EPOC
Manuela Valentina Agreda Ortega
Luna Valentina Herrera Rojas
Luisa Daniela Martín Cuadros
Martha Melania Mena Revelo
Juan Pablo Mendez Mora
Alexandra Oicatá Zorro
Definición
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
caracterizada por síntomas respiratorios
crónicos y anomalías en las vías respiratorias y/o
alveolos que causa obstrucción persistente y
progresiva del flujo aéreo.
Generalidades
● Es una de las 3 principales causas de muerte a
nivel mundial
● Se estima una prevalencia mundial cercana al
10,3%
● Su etiología es multifactorial
● Es una causa importante de morbimortalidad
que es cada vez más prevenible
PATOGENIA:
RIESGOS
GENÉTICA TIEMPO
AMBIENTALES
Mutación SEPRINA-1 Tabaquismo 50% Desarrollo 20-25 años
deficit de alfa 1 Exposición biomasa Vejez declinación
antitripsina Exposiciones ocupacionales DISANAPSIS
Polución
Trayectorias de la función pulmonar: desarrollo y envejecimiento:
- EPOC temprano -EPOC juvenil -PRISm
- EPOC leve -Pre EPOC
Papel importante en la
fisiopatología
- Asma e hiperreactividad bronquial: 12 veces más riesgo de EPOC - 20% en pacientes
asmáticos.
- Bronquitis crónica: 27-35% de los pacientes (3 meses de tos productiva por 2 años
consecutivos)
- Infecciones: Infancia, pseudomona, TBC, VIH.
- SEXO FEMENINO
- Estrato socioeconomico
FISIOPATOLOGIA
CAMBIOS INFLAMATORIOS
- Inflamación crónica en vía aérea y
parénquima - MACROFAGO.
- Quimiotaxis y producción de factores de
crecimiento .
- Genera mayor estrés oxidativo.
- Posibilidad de reacción inflamatoria
tipo 2
CAMBIOS ESTRUCTURALES
- Desbalance proteasas - antiproteasas:
ENFISEMA (Destrucción)
- Fibrosis por aumento en tejido muscular
y fibroso, con hipersecreción de moco.
FAVORECE la obstrucción.
OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO AÉREO Y ATRAPAMIENTO AÉREO(dinámico, empeora con la
actividad física)
Alteraciones en el intercambio gaseoso - Ventilación/perfusión
- Enfisema genera disminución de la DLCO
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Dolor torácico
Limitación de la
actividad opresivo
Disnea
Tos con o sin
expectoración
Fatiga
Sibilancias
Fenotipos
EPOC enfisematoso EPOC bronquítico crónica
Menor respuesta inflamatoria y estrés oxidativo Mucha producción de esputo
Compromiso de sacos alveolares Compromiso de vías aéreas (bronquios)
Mayor severidad Exacerbaciones frecuentes, peor estado de
salud general y función pulmonar, más
síntomas respiratorios, limitación
a la actividad física
Delgado Sobrepeso
Espiración alargada Hipoxemia y retención carbónica
Poca cianosis Cianótico
Más asociado al tabaquismo Más asociado a exposición a humo de leña
ipos
Fenot
Diagnóstico
Historia
clínica
- Historia completa de síntomas
y severidad
- Antecedentes de afecciones
respiratorias y exposiciones
Diagnóstico
Espirometría
- FEV1/FVC < 0,7
post-broncodilatador
- Determinar severidad
de obstrucción
- Seguimiento
Obstrucción fija = post-broncodilatador
OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Oximetría y
Imagenología
gasometría
Rx tórax, TACAR
DIFERENCIALES y exacerbaciones ¿Hipoxemia? ¿Persistente?
Prueba de ejercicio Tamizaje
Valor pronóstico, guía para déficit AAT
rehabilitación pulmonar
Se recomienda tamizaje
en todos los pacientes
Volúmenes pulmonares
y DLCO Scores
Pletismografía y capacidad de BODE para sobrevida
difusión del CO
Diagnósticos diferenciales
CLASIFICACIÓN
2. Riesgo de exacerbación
1. Limitación del flujo aéreo
3. Carga sintomatica
4. Clasificación de Anthonisen
ESCALAS
Cuestionario clínico de EPOC. herramienta alternativa para
● CCQ: evaluar las funciones clínicas y emocionales en pacientes con
EPOC
● SGRQ Cuestionario respiratorio Saint George para evaluar la calidad de
vida en pacientes con EPOC y asma
● BODE Para la predicción de la supervivencia en EPOC. Refleja el
impacto de los factores pulmonar y extrapulmonar en el
pronóstico y la sobrevida
MANEJO NO
FARMACOLOGICO
REHABILITACIÓN PULMONAR
intervención integral basada en una evaluación exhaustiva del
paciente seguida de terapias adaptadas al paciente que
incluyen, entrenamiento físico, educación, intervención de
autogestión c
Mejora la disnea, el estado de salud y la
tolerancia al ejercicio
Reduce las hospitalizaciones
Reduce los síntomas de ansiedad y
depresión
OXIGENOTERAPIA
La administración de oxígeno a largo plazo aumenta la supervivencia en los
pacientes con una hipoxemia arterial crónica grave en reposo
Una vez colocada la oxigenoterapia a largo plazo , revisar en 60 a 90 días
para evaluar si el oxígeno suplementario todavía está indicado
INDICACIONES DE OXÍGENO DOMICILIARIO
Hipoxemia arterial
PaO2
≤ 55 mmHg
R
SaO2 < 88%
R PaO2
> 55 <60 mmHg
ICD o eritrocitosis
Ventilacion con presion
Trasplante de pulmón
positiva no invasiva
Es una opción terapéutica Y cirugia de reduccion de volumen
prehospitalaria viable en el caso de los pulmonar: Los pacientes candidatos
pacientes con disnea moderada a son enfermos con enfisema terminal
intensa y con insuficiencia respiratoria
temprana
MANEJO
FARMACOLÓGICO
No hay evidencia de que reduzca el
deterioro de la FEV1
El pilar del manejo son los
broncodilatadores
La combinación de inhaladores es
superior a la monoterapia de los
mismos
MANEJO FARMACOLÓGICO
BRONCODILATADORES
BETA 2 - AGONISTAS
MECANISMO DE ACCIÓN y RAMS:
Agonistas de los receptores β 2
De corta y larga acción: BRONCODILATACIÓN. ↓ Contracción mediada por calcio
en los bronquíolos. ↑ AMPc que activa la proteína cinasa A (PKA). PKA inhibe la
cinasa de la cadena ligera de miosina (MLCK), mediadora de la contracción.
Temblores, taquicardia, hipokalemia.
SABA: Son hidrófilos y permanecen exclusivamente en la fase acuosa que rodea la
membrana epitelial lo que permite su difusión rápida al receptor beta
adrenérgico, pero permanecen poco tiempo en la membrana.
LABA: Son mayormente lipofílicos. Esto permite que la mayor parte del fármaco
pase más lentamente la bicapa lipídica de la membrana celular
ANTIMUSCARINICOS
MECANISMO DE ACCIÓN y RAMS:
Agonistas de los receptores muscarinicos
De corta y larga acción: Antagonismo competitivo con la acción de acetilcolina
sobre receptores muscarínicos. Broncodilatación mediante la inhibición de la
broncoconstricción y la secreción de moco mediadas por acetilcolina.
Retención urinaria, sequedad de boca, estreñimiento.
CORTICOIDES INHALADOS
Mecanismo de RAMS
Acción
Inhiben la migración y activación de las Neumonia, candidiasis, disfonia,
células de la inflamación, disminuyen la equimosis, osteoporosis
producción y secreción de citoquinas, diabetes, cataratas e infección
leucotrienos y prostaglandinas, estabilizan por micobacterias.
la membrana celular y potencian la
respuesta de los receptores beta2
agonistas del músculo liso.
CORTICOIDES INHALADOS
Alto riesgo de El conteo de eosinófilos
exacerbaciones debe ser continuo entre
100 - 300
Eosinofilos > 300 Considerar usar triple
terapia combinada
No usar en monoterapia Reducen mortalidad
CUÁNDO UTILIZAR LOS ICS
Favorecer
altamente su uso Favorecer el uso No usar
-Historial de exacerbaciones
-Eosinofilos > 300 -Paciente con exacerbación -Historial de neumonia
-Asma concomitante -Eosinofilos de 100 - 300 -Eosinofilos <100
Antecedente de tuberculosis
OTRAS TERAPIAS
Corticoides Inhibidores de PD4 Antibioticos
Orales (Roflumilast)
- Manejo para las Reduce
Reduce exacerbaciones exacerbaciones
exacerbaciones
en pacientes con
-Sin evidencia para
bronquitis crónica
manejo crónico
Otras Otras
NAC como mucolítico
Anti IL5 ( Meoplizumab y
reduce exacerbaciones,
Beralizumab )
Erdosteína
MANEJO FARMACOLÓGICO
CUIDADOS PALIATIVOS
No son solo al estadio
final del paciente.
Final de vida
Mejoran la calidad de Hablar claro con los
vida al reducir los pacientes y sus familiares
síntomas del paciente sobre el riesgo de
mortalidad.
Ejercicios de respiración,
opiáceos, estimulación Definir voluntades
neuromuscular, anticipadas para el
ventiladores. paciente.
Exacerbación
Infecciones, Aumento agudo (<14 días)
polución u otras disnea o tos y esputo
acompañado de taquicardia o
afecciones de la vía taquipnea con inflamación local
o sistémica
aérea
DESENCADENANTES
Presencia de
Infección viral eosinófilos en
(rinovirus) o bacteriana esputo, etiología viral
Purulencia de esputo Polución o cambios
sugiere etiología en temperatura
bacteriana
MAYOR RIESGO DE EXACERBACIÓN
Exacervación Mayor severidad de
obstrucción, Deficit de la
previa
compromiso de vitamina a D
arquitectura pulmonar
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
Clasificar y determinar
Historia clinica completa la severidad de la
exacerbación
Establecer la causa
Severidad de los del evento
síntomas
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Pneumonia Falla cardiaca
Embolismo Neumotorax Lesión
pulmonar miocardica
CLASIFICACIÓN SEGÚN SEVERIDAD
SEVERA
MODERADA Hospitalización o visita a
urgencias
Inhaladores + antibiótico
LEVE y/o corticoides orales
Solo requiere
inhaladores
SEGÚN LA SEVERIDAD
Sin músculos accesorios, sin alteración de la
Sin IRA FR <24, FC<95 conciencia, O2 con venturi <35%
paCo2 elevada (no más de 60), venturi >35%,
IRA NO FATAL FR>24 no alteración de la conciencia, músculos
accesorios
Músculos accesorios, alteración en el
IRA FATAL FR>30 estado de la conciencia, venturi >40%
paCo2>60 o PH <7.25
MANEJO
Indicación de
hospitalización Manejo Hospitalización
Definir claramente qué ambulatorio Iniciar tto con 02, determinar
pacientes tienen la severidad para definir la
El 80% de los casos.
indicación pertinencia o no de ve VMNI e
iniciar manejo farmacológico
Infarto, arritmias,
CARDIOVASCULARES
falla cardiaca
Comorbilidades
Tamizaje para cáncer
pulmonar, en la población
CA pulmonar dependiendo de
tabaquismo
TAC de torax
Uso frecuente de
Osteoporosis corticoides sistémicos
o inhalados
Comorbilidades
Reflujo
gastroesofágico
Bronquiectasia, sx metabolico, DM, anemia, policitemia, sindromes
geriatricos
REFERENCIAS:
● Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna - Capítulo 82
● GUIA GOLD 2023. file:///C:/Users/sft/Downloads/GOLD-2023-ver-1.3-17Feb2023_WMV.pdf
● file:///C:/Users/sft/Downloads/POCKET-GUIDE-GOLD-2023-ver-1.2-17Feb2023_WMV.pdf
● Izquierdo, J. M. G., Almonacid, C., Parra, T., & Pérez, J. (2006). Inflamación pulmonar y sistémica en 2
fenotipos de EPOC. Archivos De Bronconeumologia, 42(7), 332-337.
[Link]
● Monterrey, I. H. (2021). Fenotipos clínicos de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica en los
pacientes atendidos en el Hospital Neumológico de La Habana. Dialnet.
[Link]
● Solís M, Maggio P, Quian R. Evaluación del uso de corticoides inhalados en altas dosis para el
tratamiento de crisis asmática. Rev Am Med Resp 2016; 1: 4-10.
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