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Prevención y Tratamiento del EVC

Este documento proporciona información sobre el accidente cerebrovascular (EVC), incluyendo síntomas, clasificaciones, diagnóstico y tratamiento. Se describen 10 recomendaciones para prevenir un EVC, como controlar la presión arterial y el colesterol. Los EVC se clasifican como isquémicos o hemorrágicos, y existen varios métodos de diagnóstico por imagen como la tomografía computarizada. El tratamiento depende del tipo de EVC, pudiendo incluir trombólisis, terapia médica o cirug
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Prevención y Tratamiento del EVC

Este documento proporciona información sobre el accidente cerebrovascular (EVC), incluyendo síntomas, clasificaciones, diagnóstico y tratamiento. Se describen 10 recomendaciones para prevenir un EVC, como controlar la presión arterial y el colesterol. Los EVC se clasifican como isquémicos o hemorrágicos, y existen varios métodos de diagnóstico por imagen como la tomografía computarizada. El tratamiento depende del tipo de EVC, pudiendo incluir trombólisis, terapia médica o cirug
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Sintoma focalizador neurologico EVC

SINTOMAS NEUROLOGICOS HATA MOSTRAR LO CONTRARIO


19 DE OCTUBRE DIA DEL ICTUS CEREBRAL
10 RECOMENDACIONES PARA PREVENIR UN EVC
1. Cuida tu presion arterial 50% evc asociado a HAS
2. Reducir el colesterol 25% evc asociado a DL
3. Identifica fibrilacion auricular 20% mundo
4. Cuida tu peso 20% evc asociado a obesidad
5. Ejercicio 5 dias a la semana 33% evc no hacen ejercicio
6. Dieta sana y balanceada 25% mala dieta
7. No fumar 10% evc asociado a tabaquismo
8. Adios al alcohol mas de 1 millon de evc anual asociada a consumo de alcohol EL 80% SON
HEMORRAGICOS, no hay manera de controlar
9. Control de diabetes
10. Ingreso de salud y educacion menor ingreso 16% mas riesgo de evc

HISTORIA
Cuando las personas con buena salud son subitamente atacadas con dolor de cabeza, alteracion
del habla y respiracion con estertor (deterioro caudal) ellos mueren en 7 dias-Hipocrates aforismo
en apopleja

DEFINCION
Sindrome clinico caracterizado por el rapido desarrollo de signos neurologicos focales, sin otra
causa aparente que el origen vascular
DIFERENCIAL CON METASTASIS CEREBRAL

CLASIFICACION
1. ISQUEMICO: isquemia cerebral transitoria 20% , infarto cerebral 80% INFARTO
ESTABLECIDO
2. Hemorragia: hemorragia intracerebral 10 a 15 SANGRE EN EL ESPACIO INTRACRANEAL (EN
LAS CISTERNAS, SUBARACNOIDEO, EN LOS VENTRICULOS, INTRAVENTRICULAR, EN EL
PARENQUIMA, EPIDURAL Y SUBDURAL (INTRAPRENQUIMATOSO, SUBDURAL, EPIDURAL,
SUBARACNOIDEO) MUJERES EN ETAPA REPRODUCTIVA CON CONSUMO DE
ANTICONCEPTIVOS TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL

PUEDE OCURRIR UNA RECUPERACION: ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO EVC ESQUEMICO LA


CARACTERISTICA ESQUE LOS SINTOMAS NO DURAN MAS ALLA DE 24 HORAS PUEDEN DURAR UN
MINUTO PERO NO MAS ALLA DE 24 HORAS IMPORTANTE DIAGNSTICARLO Y PREVENIRLO NO
QUIERE DECIR QUESI YA LO TUVO Y AHORITA NO TIENE NADA NO VAN A TENER ACCIONES
MEDICASSERIA UN ERROR GRAVE PORQUE REGRESA EN UN AÑO INFARTADO ESUN AVISO A LA
SITUACION
INFARTO: MUERTE CELULAR, MUERTE DE TEJIDO, TEIDO QUE JAMAS SE VA A RECUPERAR
EL CEREBRO ES COMO UN JARDIN CON VARIAS MANGUERS TODA LA CIRCULACION ANTERIRO
ESTA DADA POR EL SISTEMA CAROTIDEO Y EL POSTERIOR POR EL SISTEMA ARTERIAL VERTEBRO
BACILAR SE JUNTAN EN LA BASE DEL CRANEO FORMANDO EL DECAGONO ARTERIAL CEREBRAL
ANTES LE DECIAN POLIGONO DE WILLIS, ESTA FORMADO POR 10 ARTERIAS
EN ADULTOS NO HAY TANTA PLASTICIDAD PARA RECUPERARSE DE UN INFARTO
CLASIFICACION ANATOMICA
EVENTO :
1. CIRUCLACION ANTERIOR
2. CIRCULACION POSTERIOR
Mecanismo:
1. Arteroesclerosis GV (grande vaso)
2. ENFERMEDAD de pv (pequeño vaso)
3. Arterotrombotico (EN LAS CAROTIDAS)
4. Otras causas
5. Etiologia no determinada

EXISTE EN GRANDE VASO, EN PEQUEÑO VASO O EN EL CORAZON (CARDIOEMBOLICO)= EVC


HEMORRAGIA INTRACERERAL ESPONTANEA
1. PRIMARIA: hipertension arterial sistemica (aneurismas miliares) pacientes son hipertensos
ALTERACIONES VASCULARES, EN EL SEGMENTO A 1 Y M1 PRIMER SEGMENTO DE ARTERIA
CEREBRAL MEDIA Y ANTERIOR, QUE SE LLAMA ANEURISMAS MILIARES, EN LA INTIMA
FUSIFORMES COMO CHIPOTITOS EN LLANTA DE CARRO AQUÍ ES EN EL CEREBRO CAUSAN
HEMORRAGIA POR ALTERACION EN LA PRESON, ANEUROSAS MILIARES COMO
ANEURISMAS DE CHARCOT Y BUCHARD,
2. SECUNDARIA: aneurismas cerebrales, malformacion arteriovenosa, malformaciones
cavernosas, tumores (APOPLEJIA TUMORAL) , coagulopatias, EVC ISQUMICO CON
TRANSFORMACION HEMORRAGICA, angiopatia amiloide, anticoagulanten (NORMAL 2
PUNTOS CON 2.5 TP ALARGADO, CEEBRO PUEDE SANGRAR consumo de cocaina o alcohol.

CUADRO CLINICO paciente con deterioro de subito a minutos hemorragico paciente con deterioro
neurologico de minutos a horas es un evc isquemico
1. Deterioro neurologico subito (minutos o en horas)
2. Hipertension arterial sistemica
3. Signos claros de. Focalizacion neurologico
4. Perdida de la conciencia ICTUS
5. Cefalea (centinela/ la peor de tu vida) ANEURISMA ROTO
6. Crisis convulsivas
7. Signos meningeos
8. Nauseas
9. Vomito
10. Hemorragia intraocular (o de la conjuntiva)

Babinski solo en adulto: reflejo de liberacion dela via piramidal respuesta normal es
flexora la respuestaANORMAL es extensora en abanico
Sino meningeo: brudzinski La
rigidez severa del cuello produce
que las rodillas y cadera del paciente se flexionen
cuando se flexiona el cuello.
l signo de Kernig. Cierta rigidez de los tendones de la
corva produce incapacidad para enderezar la pierna
cuando se flexiona la cadera a 90 grados.

TRIADA DE HTC: NAUSEA VOMITO PAPILEDEMA

DIAGNOSTIC ES PARA EL PRONOSTICO


Y PARA EL TRATAMIENTO
1. CORTEZA SENSITIVA Y MOTORA, ESO NO SIGNIFICA QUE LAS DEMAS AREAS NO PUEDAN
GENERAR UN DEFICIT AREA DE BRODMAN, SON POR ARTERIAS (CEREBRAL, ANTERIOR
MEDIA Y POSTERIOR)
2. ANTERIOR: AFASIA, HEMIPARESIA, CONTRALATERAL SAL SITIO DELA LESION EN EL
CEREBRO, DECUSACION DEFIBRAS PIRAMIDALES A NIVEL DEL BULBO RAQUIDEO TOD POR
ARRIBADEL BULBO ES CONTRALETERAL AL SITIO DE LESION TODO POR AABAJO ES
IPSILATERLA AL SITIO DE LESION LA EXPRESION CLINIC ES IPSILATERAL POR DEBAJO DEL
BULBO Y LA CLINICA ES CONTRALATERAL POR ARRIBA DEL BULBO HEMIPARESIA EN LA
PIERNA MAS FRECUENTE
3. MEDIA: HEMIPARESIA PREDOMINIO FASCIO BRAQUIAL, EJEMPLO EN TRONCO Y EN CARA
(DEL LADO CONTRALATERAL)
4. POSTERIOR alteraciones visuales
DIAGNOSTICO
1. Estudio de imagen: TAC SIMPLE DE CRANEO SOLO PARA VER SI ES HEMORRAGICO
TOMOGRAFIA SIMPLE DE CRANEO, ELECCION AL PRINCIPIO DEL PROTOCOLO
DIAGNOSTICO
2. DIFERENCIA DE LA TC CRANEO IZQ HIPODENSO QUE ES ISQUEMIA HIPERDENSO ES LA
SANGRE CON EL SIMPLE HECHO DE VER ESTUDIO DE IMAGEN SE PUEDE SABER LA
MANIFESTACION DEL PACIENTESIN CONOCER AL PACIENTE: EJ CEREBRAL MEDIA DEL LADO
DERECHO
ISQUEMICO TROMBOLIZAR
HEMORRAGICO NEUROCIRUJANO
EVC HEMORRAGICO
Hemorragia intracerebral, espontnaea, hemorragia subaracnoidea (CAUSA NO
TRAUMATICA ES LA RUPTURA ANEURISMATICA)
Hematoma epidural

FOTO DE ESCALAS
Fisher: hemorragia subaracnoidea aneurismatica (NO TRAUMATICA)
FOTO DE EVC ISQUEMICO TOMOGRAFIA
Tc craneo sin alteraciones en soluciones de continuidad en la calota, sin alteracion en el
parenquima, si alteracion en el espacio subaracnoideo hipodenso en los lobulos
frontoparietotemporal del lado derecho, sin efecto de vector (IMPORTANTE DESCRIBIR
ESO) SISTEMA VENTRICULAR: de adecuada talla nucelos basalessin alteraciones HALLAZGO
IMPORTANTE MANCHA HIPODENSA
TAC 2: DILATACION DEL TEJIDO VENTRICULAR
TAC 3: INADECUADA RELACION EN EL LOBULO FORNTAL, PARIETAL CON IMAGEN
HIPODENSA DEL LADO DERECHO
TAC4: COLAPSA EL SISTEMA VENTIRCULAR DEL ALDO IZQ ESTRUCTURAS DESPLAZADAS,
SEPTUM [Link], TERRITORIO VASCULAR CON LA HIPOGENICIDAD ES LA
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR Y LA MEDIA
TAC 7: PLEXOS COROIDEOS A LOS 16 CALCIFICACION FISIOLOICA Y GLANDULA PINEAL,
INFARTO LACUNAR IZQUIERDO MUY PEQUEÑITO

IMAGEN DE ESTUDIOS DE IMAGEN HEMORRAGIA HIPETENSIVA


50% hematoma putaminales
15: hematoma talamico
10%hematoma cerebeloso
10-20% parenquimatoso
1 a 6% hematoma del tallo cerebral PACIENTE PREMORTEM
Foto CASO CLINICO
1. Estudio de imagen (hemorragia secundria) DETERORO NEUROLOGICO SUBAGUDO
HASTAEL COMA LA SANGRE NO SE VE HIPERDENSA, TIENE UN HEMATOMA
SUBDURAL, SE HACE ISODENZA AL PARENQUIMA CEREBRAL, TIENE UN EFECTO DE
VECTR SOBRE EL SISTEMA VENTRICULAR, NO TIEN ESURCOS NI CISURAS, ES EDEMA
CEREBRAL, HEMOTMA SUBDURAL NO TRAUAMTICO SECUNDARIO A UN HESTADO DE
HIPERCOAGULACION
2. MASCULINO DE 77 AÑOS EVC ISQUEMICO: trombolisis y desues deterioro neurologico
subito nueva TAC: sangre INFARTO CON TRANSFORMACION A HEMORRAGIA ANERIOR
Y LA MEDIA CON HEMORRAGIA POST TROMBOLISIS, COMPLICACION ESEL EVC
HEMORRAGICO, VIGILARAL PACIENTE,
Tratamiento
MANEJO MEDICO VS MANEJO QUIRURGICO
Mejoria de la funcion cerebral siempre que hayainfarto o hemorragia se desencadena una
cascadade factores pro inflamatorios que tienen como efecto principal edema cerebral
importante, ese edema es perilesional, a un lado de donde este la lesion vascular, infarto o
hemorragia, esa zona se ha considerado o descrito com ozona de penumbra, esa zona esunazona
en peligro, de alguna manera tenemosque tratar que no llegueal inarto cerebrla para que no haya
mayor deficit clinico, rapido diagnostico y tratamiento oportuno del evc
TROMBOLIZAR SI ESCALA DE NIHSS LO PERMITE
DE LEVE A MODERADO 1 A 4 Y DE 5 A 15
SEVERO ES DE 16 A 20
TIEMPO PARA TROMBOLIZAR 4 HORAS Y MEDIA: DESPUES YA NO TROMBOLIZAR
PORQUEHACEMOS DAÑO
CATETERISMO CEREBRAL POR 24 HORAS
¿Qué PACIENTES se benefician? Tiempo de evolucion no mas de 4 horas y media y dos el estado
clinico actual del paciente, solo de leve moderado grave. NIHSS DE 21 HACIA ABAJO.

HEMORRAGICO Dar estatinas, doble terapia para pacientes con evc NO o dar uno o dar el otro
clopidogrel o acido acetil salicilico ASUNTO DE TERAPIA INTENSIVA DEL NEUROCIRUJANO SOLOS E
DEBE DE DIAGNOSTICAR Y TENER AL PACIENTE CON CONSTANTESVITALES EN ORDEN
NORMOTENSO, NORMOGLICEMICO, NORMOTERMO, VIVO SECUNDARIA VER SI USAR
ANTIEPILEPTICO OSMOLARES, SUSTANCIAS COMO MANITOL, TERAPIA HIPEROSMOLAR, TODOS
LOS PACIENTES CON EVC HEMORRAGICO MONITOREO DE PRESION INTRACRANEAL, NINGUNO LO
VA A TENER, VIGILAR QUE HEMATOMA NO CREZCA, TOMOGRAFIA.

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