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Mecanismos de acción de los receptores H1-H4

El documento describe los receptores H1, H2, H3 y H4, su localización y mecanismos de acción en el cuerpo humano. Se detallan los efectos de estos receptores en sistemas como el cardiovascular, gastrointestinal y respiratorio, así como en procesos inflamatorios y respuestas alérgicas. Cada receptor tiene funciones específicas que afectan la permeabilidad vascular, la secreción de ácido gástrico y la regulación de neurotransmisores.

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El documento describe los receptores H1, H2, H3 y H4, su localización y mecanismos de acción en el cuerpo humano. Se detallan los efectos de estos receptores en sistemas como el cardiovascular, gastrointestinal y respiratorio, así como en procesos inflamatorios y respuestas alérgicas. Cada receptor tiene funciones específicas que afectan la permeabilidad vascular, la secreción de ácido gástrico y la regulación de neurotransmisores.

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RECEPTOR LOCALIZACIÓN MECANISMO DE ACCIÓN

Músculo liso vascular, respiratorio y gastrointes4nal


Médula suprarrenal La proteína G alfa q/11:
↑ PLC →
H1 Cl. endoteliales
SNC
↑ IP3 → ↑ Ca2+ en citoplasma→
↑PLA, AA y NO ↑ DAG → ↑ PKC
Tj. de conducción cardiaco
Terminaciones de algunos nervios sensi4vos

Células musculares lisas de los vasos sanguíneos.


Células parietales de la mucosa gástrica.
Células cardiacas y nódulo sinusal (controla ritmo card.).

H2 Leucocitos: linfocitos T, mastocitos, basófilos (todos ellos 4enen autoreceptores, que


reciben la señal de histamina formada por ellos mismos).
↑ AC (ATP→AMPc) →↑AMPc
→↑PKA y CRE →↑Transcripción
Corazón
Útero
SNC (postsináp4co)

Proteína G alfaI/0: • ↓ AC→ ↓


Nervios simpá4cos y parasimpá4cos del corazón y tracto gastrointes4nal. AMPc → ↓ PKA • y CREB
H3 SNC (autoreceptores y heterorreceptores sináp4cos para noradrenalina, serotonina, ↑PLA y AA • ↓canales de Ca2+→
ace4lcolina y dopamina). ↓entrada de Ca2+
↑MAPKs

Médula ósea Proteína G alfaI/0: • ↓ AC→ ↓


H4 Leucocitos, neutrófilos, eosinófilos, mastocitos AMPc → ↓ • PKA y CREB
Pulmón ↑MAPKs

RECEPTOR EFECTOS

Ap. Cardiovascular Músc. Liso no vascular


↑ permeabilidad vascular: se extravasa líquido y prot. Plasmá4cas→ edema Broncoconstricción
Hipotensión→taquicardia refleja compensadora Gastrointes4nal: ↑ tono y mo4lidad → dolores
↓conducción auriculo-ventricular → posibles arritmias abdominales, nauseas y vómitos.
H1 SNC
Potencia el estado de vigilia Otros
Ac4va nervios aferentes vagales de vías aéreas: es4mula los receptores • Respuestas alérgicas
de la tos Inhibe el ape4to, es4mula el vómito (todos) • Cefaleas
• Libera mediadores de la inflamación
Terminaciones sensi;vas nerviosas • Reclutamiento de células inflamatorias
Prurito, dolor, enrojecimiento.

Glándulas exocrinas: Ap. Cardiovascular:


Es4mulación de la secreción de HCl Aumenta la permeabilidad vascular, de manera más lenta y
gástrico y pepsina. sostenida.
Aumenta la contracción del músculo ventricular → taquicardias→
Otros: posibles arritmias.
H2 Produce moco en las vías aéreas
Es4mula células T supresoras y NK, favorece la Músc. Liso no vascular:
quimiotaxis de Relajación músc. Liso bronquial
neutrófilos y basófilos (y la liberación de sus enzimas), En gatos, relajación traqueal
citotoxicidad. Útero: contracción, excepto en rata, donde produce relajación.
Hipotensión, enrojecimiento, cefalea. En la mujer el efecto es casi nulo.

Inhibe la secreción de ácido gástrico reviene la broncoconstricción excesiva


H3 Controla/inhibe la síntesis y liberación de la histamina y otros neurotransmisores
Favorece la vasodilatación de vasos cerebrales.

H4 Procesos inflamatorios de alergia y asma Respuestas inmunes, quimiotaxis de eosinófilos y células mastoides, producción de
citoquinas y quimiocinas.

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