PUEM R1CG 2015
1. Interleucinas pro inflamatorias
2. Interleucinas antiinflamatorias: IL4, IL10, IL13, IL15
IL- 10 ( diminuye la mortalidad en SIRS), IL 15 ( Fagocitosis micotica)
IL pirogenica: IL-1.
IL-2: Producida por Linf T.
IL 4: Produce IgG4 e IgE por linfos B, mediadores de respuesta alergicay
antihelmenticos.
IL 5- Produce eosinofilos.
IL 12: Promieve la diferenciación de Th 1, sinergia con IL 2.
IL 13: Producida por Linfos T – favorece la función de linfos B.
IL 18 : Similar a la función de IL 12, aumenta en SEPSIS.
INF Gamma: produciida por linfos T y Macrofagos: Media la funcionde IL
12 y 18. , favorece el SIRA.
GM GSF: Ayuda a la cicatrización de heridas e inflamación.
IL 21: Producida por Linfos T.
3. Interleucinas en choque séptico:
La sepsis se caracteriza por una respuesta similar a la infección, aunque a un nivel
sistémico, lo que resulta en la disfunción endotelial difusa. En el caso de infección
bacteriana, el evento incitante es la interacción de endotoxinas contenidas dentro
de la pared celular bacteriana de organismos Gram-negativos con los receptores de
las células inmues.9 En organismos gram-positivos, se produce esta interacción, ya
sea con componentes de la pared celular o exotoxinas liberadas por el
microorganismo.
Como resultado de estas interacciones, se produce la activación celular con la
liberación de citocinas y mediadores no-citoquínicos, la más notoria de las cuales
son el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa), interleucina 1 (IL-1), y la
interleucina 6 (IL - 6). Estos factores están implicados en la activación de una
respuesta inflamatoria sistémica.10 Como resultado de ello, los mediadores con
propiedades vasodilatadores y endotóxicos se liberan por todo el cuerpo,
incluyendoprostaglandinas, tromboxano A2, y el óxido nítrico.11 Esto resulta en daño
endotelial y en vasodilatación, lo que lleva a hipoperfusión y fuga de líquido capilar.
Además, las citocinas activan la cascada de la coagulación, lo que resulta en
microtrombos capilares y al final isquemia de diversos órganos.
4. Criterios de SIRS
5. Valores de hemodinámica: curva ventricular.
6. Calculo de soluciones
7. Perdida insensibles (Paciente con abdomen abierto, fiebre).
Administración de líquidos durante el periodo intraoperatorio (Índice)
1º) Reposición de las pérdidas insensibles ocasionadas desde la última ingesta con dextrosa al 5
% en 30 min (2ml/kg/h), excepto en cirugía intracraneal y resección transuretral.
Déficit preoperatorio:
• Reponer el 50% en la primera hora
• 25% en la segunda hora
• 25% en la tercera hora
2º) Pasar a soluciones de reposición por las pérdidas sensibles intraoperatorias con Ringer
lactato o suero fisiológico a(2mlkg/min).
3º) Según el traumatismo quirúrgico añadir al volumen anterior por pérdidas insensibles
intraoperatorias:
• Añadir 4ml/kg/h para un traumatismo mínimo.
• Añadir 6ml/kg/h para un traumatismo moderado.
• Añadir 8ml/kg/h para un traumatismo extremo.
Requerimientos intraoperatorios:
• Pérdidas de abdomen y torax abiertos: 5 - 15 ml/kg/h
• Reponer, sangre 1 : 3 (RL)
• Reponer, Diuresis 1 : 1
Mecanismo de acción de rTPA en infarto. Preoperatorio que le haces:
Activador tisular del plasminógeno
Activador Tisular del Plasminógeno (en inglés: Tissue Plasminogen Activator o t-PA) es
una proteína proteolítica implicada en la disolución de coágulos de sangre. Específicamente, es una serina
proteasa que se encuentra en las células endoteliales, las células que recubren el interior de los vasos
sanguíneos. Como una enzima, cataliza la conversión deplasminógeno a plasmina, que es la enzima
principal para la disolución de coágulos de sangre. El t-PA es empleado en medicina para el tratamiento
de ictus (isquemia cerebral),infarto de miocardio provocado por un coágulo de sangre. El t-PA es segregado
por el endotelio vascular después de sufrir una lesión y su función es activar el plasminógeno
transformándolo en plasmina. En el tratamiento de infarto agudo de miocardio se emplea por conseguir
la lisis del trombo y en este contexto es obligatorio asociarlo con enoxaparina o heparina fracionada.
8. Caso clínico diabetes, anion gap, soluciones, tx.:
Manejo
pH HCO3
Shock:
Leve 7.2-7.3 10-15 10-20cc/kg S. fisio en 1-2hrs, si persiste
Moderada 7.1-7.2 5-10 hipotension administrar 10cc/kg
Severa < 7.1 <5 HCO3 si pH < 6.9 y/o bicar < 5
Rehidratación:
Lenta (máx 4 l/m2/día) 10-12cc/kg
Cálculos iniciales: Reponer 50% líq en primeras 24hrs
AG = Na - (Cl + HCO3)
Requerimientos hídricos:
normal 12 +/- 2
- Necesidad basal + 1/2 déficit + pérdidas
CAD: 20-30
insensibles
a) Holliday-Segar: 10kg 100cc/kg // 10-20kg
Na corregido = Na actual + 2 (gluc-100) x 0.01
50cc/kg // >20 kg 20cc/kg = 1500cc + 20cc/kg
Osm efec = 2 x (Na + K) + (Gluc / 18) Insulinoterapia:
Normal: 300-350 - Iniciar sin gluc < 300mg/dL con sol gluc 5%
- 0.1 UI/Kg
- Mantener gluc 150-250
9. Pancreatitis calculo de líquidos
10. Glasgow
11. Nervio que da anisocoria: Par Craneal III
12. Anatomía de la vena subclavia
13. Punta de catéter central: Entrada de auricula derecha ( vena cava).
14. Beneficios de catéter subclavia con central
15. Fractura de nariz y mandíbula:
LeFort I: Es la línea de fractura que va por encima de los ápices dentales
incisivos del maxilar, y las paredes medial y lateral del seno maxilar e
involucra el septo nasal y los procesos pterigoides del esfenoides,
dejando el maxilar con los dientes superiores como un fragmento
flotante.
LeFort II o fractura piramidal; La línea de fractura discurre por la raíz de
los huesos nasales alcanza el hueso lacrimal y el reborde infraorbitario
medial, descendiendo por la pared lateral del seno maxilar, y
posteriormente alcanzando la apófisis pterigoides.
LeFort III odisociación craneofacial, en ella la línea de fractura va por raíz
nasal, hueso lacrimal, apófisis
frontal del hueso zigomático, pared lateral y posterior a la apófisis
pterigoides.
16. Calculo de nutrición parenteral y trazas (completo): zinc, magnesio,
manganeso, cromo, selenio.
Cromo. Esencial en el metabolismo de hidratos de
carbono y lípidos. Su déficit descrito únicamente en los
adultos como intolerancia de la glucosa,
hiperosmolaridad, deshidratación y glucosuria. En
pocos casos se describe déficit debido a que es uno de los
elementos tóxicos de la NP .
Hierro. No se emplea de manera rutinaria en las
soluciones parenterales, debido al riesgo anafilaxis pero
dado que se ha demostrado presencia de anemia uso
prolongado de NP, es necesario su administración como
hierro dextran .
Manganeso. Involucrado en la síntesis de la superoxido
dismutasa. Contribuye a la patogénesis de la colestasis
por NP, se ha descrito incluso depósitos de manganeso a
nivel de sistema nervioso central con acción toxica, por
lo cual el aporte por los preparados de NP es mínimo y se
requiere vigilar valores séricos con el fin de evitar
déficit .
Molibdeno. Requerido para los sistemas enzimáticos
xantina/dehidrogenasa, aldehido/oxidasa y
sulfito/oxidasa, por tal en el metabolismo del DNA. Se
requiere vigilar niveles séricos en NP prolongada para
evitar déficit .
Selenio. Funciona como sitio catalítico de la enzima
glutatión peroxidasa, actuando como componente
oxidativo evitando así la peroxidación de los lípidos y
membranas. Las manifestaciones de deficiencia es la despigmentación del
pelo, la piel y las uñas, macrocitosis, fragilidad de las células rojas y raramente
cardiomiopatía fatal .
Yodo. Requerido para la síntesis de hormonas tiroideas,
regulación del metabolismo a través de estas así como del eje tirótropo de
crecimiento .
Zinc. Involucrado en el metabolismo energético y de
cada uno de los nutrimentos, síntesis de ácidos
nucleicos, su deficiencia es la más reportada en
pacientes pediátricos, manifestándose por alopecia,
dermatitis, diarrea, inmunodeficiencia y fotofobia,
retardo de la velocidad de crecimiento y pubertad
retardada. En pacientes con fístulas es recomendable
cubrir de 12 a 17 mg/día, debido a las pérdidas.
Ajustar el aporte energético acuerdo a procesos que incrementan el gasto
metabólico; fiebre 12% por cada ºC sobre 37ºC, falla cardiaca 15-25%,
quemaduras > del 100 %, falla respiratoria 20%, sepsis 30-50%, trauma
10-30%
17. Alteraciones electrolíticas que da post- trasfuncion:
18. 3.2 Toxicidad por el citrato
En transfusiones masivas uno de los aspectos más discutidos es la toxicidad por citrato.
El anticoagulante que contienen las soluciones preservantes utilizadas en banco de
sangre es el citrato de sodio, el que varía en concentración dependiendo del tipo de
solución (175 mg de citrato en un concentrado de glóbulos rojos almacenados con
solución aditiva AS-1 (Adsol) y 600 mg en una unidad con AS-3 (nutricell)). El citrato es
rápidamente metabolizado por el hígado (150 ml/70 kg/min) y generalmente no se
acumula en la circulación. Sin embargo, en casos de alguna enfermedad hepática,
transfusión masiva, o de exanguinotransfusión, la depuración de citrato disminuye, por lo
tanto se acumula, y como ya se mencionó anteriormente causa una significativa
hipocalcemia e hipomagnesemia. Tanto la disminución del calcio como la del magnesio
se correlacionan con prolongación del intervalo QT en el electrocardiograma, espasmos
musculares, arritmias cardíacas, y otras alteraciones potencialmente fatales al receptor.
La intoxicación por citrato, además del metabolismo, depende de otros factores como el
pH o la tasa de movilización ósea de calcio.14,31
Alteraciones del potasio: En el almacenamiento de los concentrados de eritrocitos se
produce aumento del potasio plasmático a razón de 4-6 meq/unidad, por la disminución
progresiva del ATP intra eritrocitario, que afecta la bomba de sodio/potasio.10 Las bajas
temperaturas de almacenamiento alteran la función de las bombas iónicas en la
membrana de los glóbulos rojos y provocan el movimiento de potasio hacia el
extracelular. Además el aumento de potasio se produce debido a la misma lisis de los
GR. La hiperpotasemia suele ser pasajera, ya que es regulada cuando los eritrocitos
transfundidos recomienzan el metabolismo activo con captación intracelular del potasio,
además de su consecuente excreción urinaria.23,24,27
En la transfusión masiva, la sangre es administrada rápidamente y habitualmente por vías
centrales, razón por la que el potasio extracelular puede llegar al corazón produciendo arritmias
ventriculares y paro cardiaco. 24,25
Alteraciones ácido-base: El metabolismo del eritrocito se ve reducido considerablemente
durante su almacenamiento, produciéndose una gran variedad de cambios físico-químicos, como
disminución del pH por la acumulación de ácido láctico y pirúvico. El pH de los concentrados
eritrocitarios disminuye de forma progresiva hasta situarse en torno a 7.16 en el momento de su
fraccionamiento, ya a los 21 días aproximadamente llega a los 6,9 y a 6.73 :
19. Daño principal en choque séptico y Choque refractario:
SEPSIS. Presencia de SRIS más una infección documentada o
sospechada
SEPSIS SEVERA. Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipo perfusión
o hipotensión
x Áreas de piel cianóticas
x Llenado capilar >3 segundos
x Gasto urinario <0.5ml/kg por al menos 1 hora o necesidad de terapia de
remplazo renal
x Lactato >2mmol/L
x Cambios abruptos en el estado mental o electroencefalograma anormal
x Cuenta plaquetaria <100,000/ml o coagulación intravascular diseminada
x Lesión pulmonar aguda / Síndrome de distres respiratorio
x Disfunción cardiaca por eco cardiograma
CHOQUE SEPTICO. Sepsis severa más uno de los siguientes criterios:
1. Tensión arterial media <60mmHg después de administrar 20-30ml/
kg de almidón o 40-60ml/kg de solución salina.
2. O presión capilar pulmonar entre 12-20 mmHg
3. Necesidad de dopamina >5ȝg/kg/min o norepinefrina <0.25 ȝg /kg/
min para mantener tensión arterial media por arriba de 60mmHg
20. Lesión mas común en trauma abdominal región umbilical :
El órgano mayormente lesionado fue el bazo en 13 pacientes (24.5%), el
hígado en siete pacientes (13.2%) en seis pacientes (11.3%) afectándose
el intestino delgado y colon, la lesión del mesenterio sin lesión intestinal
se observó en cuatro pacientes (7.5%), el estómago, el duodeno y el
esófago se lesionaron en tres pacientes cada uno (5.7%). En los siete
paciente restantes (13.2%) no se encontraron hallazgos de lesiones.
21. lesión mas común en trauma abierto
22. lesión mas común en trauma contuso
23. datos de perforación
24. coagulación mecanismo de acción de fibrinoliticos
25. cascada de coagulación
26. Warfarina:
Inhibe la síntesis de la enzima epóxido reductasa, lo hace también con los factores de
coagulación dependientes de la vitamina K, entre ellos los factores II, VII, IX, y X.
27. Cuando se suspende aspirina antes de cirugía:
7 a 10 días.
28. Paciente en avión con datos de TVP: Dx de elección:
29. Como se modifica los parámetros ventilatorios en TEP
30. Acido- base, compensada no compensada, Tratamiento.
31. Mecanismo de acción de metformina:
Tal vez su mecanismo principal resida en el incremento de la captación
periférica de la glucosa al aumentar el número de receptores tisulares de
insulina, pero otros mecanismos propuestos son: una reducción de la
absorción intestinal de glúcidos; un aumento de la captación tisular y
muscular de glucosa y la reducción de la gluconeogénesis hepática e
incremento de la glucólisis anaeróbica, potenciando la formación de
ácido láctico.
32. Diuréticos mecanismo de acción, complicaciones.
33. CID vs Coagulopatia DILUCIONAL, diagnostico, tratamiento,
fisiopatología.
Dilucional: prolonga TP y TPT y la CID : Fibrinógeno se consume.
34. Estado de choque y criterios: dinas en resistencia vascular.
35. Factores que se pierden en trasfusión :
A los 2 días plaquetas, a los 3 días F VIII, a los 5 días F V, a los 7 dias XI.
36. Tabla de SIRS
37. Caso: hemorragia de 8 litros por histerectomía: Que solución dejar? Tipo
de choque, tiene hiponatremia que tipo es, como se repone?
38. Calculo perfusión cerebral:
Presión de perfusión cerebral
La presión de perfusión cerebral, o PPC, es el gradiente de presión que causa el flujo de sangre al
cerebro (la perfusión cerebral). Debe ser mantenido dentro de límites estrechos, porque muy poca presión
puede causar que el tejido cerebral entre en estado de isquemia (con flujo inadecuado de sangre), y por
mucho tiempo puede elevar la presión intracraneal (PIC).1
La PPC se puede definir como el gradiente de presión que causa el flujo sanguíneo cerebral (FSC) de tal
manera que:
Donde:
CVR es la resistencia cerebrovascular
Existen otras presiones que pueden modificar la presión de perfusión cerebral
• Presión arterial media (PAM)
(cuando )
• Presión venosa yugular (PVY)
(cuando )
39. Centro regulación de termorregulación
Mecanismos de regulación de la temperatura corporal
La temperatura del cuerpo está regulada casi exclusivamente por mecanismos nerviosos
de retroalimentación negativa que operan, en su mayoría, a través de centros
termorreguladores situados en el hipotálamo.
40. Quien regula la vasoconstricción:
Vasoconstricción
La vasoconstricción de los vasos epidérmicos es uno de los primeros procesos que mejoran
la conservación de calor. Cuando disminuye la temperatura se activa el hipotálamo posterior
y a través del sistema nervioso simpático se produce la disminución del diámetro de los
vasos sanguíneos cutáneos; esta es la razón por la cual la gente palidece con el frío. Este
efecto disminuye la conducción de calor desde el núcleo interno a la piel. En consecuencia,
la temperatura cutánea disminuye y se acerca a la temperatura ambiental, de esta manera
se reduce el gradiente que favorece la pérdida de calor. La vasoconstricción puede disminuir
la pérdida de calor unas ocho veces.
41. Que hace el frio :
Vasoconstricción, piloerección.
Piloerección
La estimulación del sistema nervioso simpático provoca la contracción de los músculos
erectores, ubicados en la base de los folículos pilosos, lo que ocasiona que se levante el
pelo. La erección del pelo amplía la capa de aire en contacto con la piel, disminuyendo los
movimientos de convección del aire y, por lo tanto reduciendo la pérdida de calor.
42. Calculo de reposición de líquidos en yeyunostomia
43. Características de liquido pancreático
44. Maniobra de pringle
Pringle consiste en la oclusión temporal de los contenidos del ligamento hepatoduodenal (arteria hepática, vena
porta y vía biliar)... Y se usa para controlar el sangrado hepático mientras se reparan las lesiones
45. Trauma de hígado con tratamiento: grado 3
46. Indicaciones para empaquetamiento, que es el control de danos e
indicaciones.
47. Triada de Cushing, de hipertensión intracraneal.
Bradicardia, hipertensión arterial y alteraciones respiratorias.
48. Triada mortal: Acidosis, coagulopatia, hipotermia
49. Definición de tórax inestable:
Fracturas costales que asientan en dos puntos diferentes de cada costilla y que
abarcan por lo menos tres costillas.
50. Caso clínico neumotórax, tratamiento.
51. Atelectasia tratamiento
52. Caso de neumotórax 35%- tratamiento:
fracturas costales que asientan en dos puntos diferentes de cada costilla y que
abarcan por lo menos tres costillas.
53. Indicaciones para toracotomía:
Indicaciones de la toracotomía de urgencia:
Se recomienda en pacientes con heridas cardiacas penetrantes.
Por convención, se considera que un paciente tiene una
lesión cardiaca si presenta una herida penetrante en tórax
localizada entre la línea medio-clavicular derecha, la línea
axilar anterior izquierda, por debajo de las clavículas y por
encima de los rebordes costales.
Según las guías de actuación del grupo de trabajo de la
American College of Surgeons Comitee On Trauma (ACS COT)12, la
TU se indica en pacientes con lesiones cardiacas penetrantes y
que tienen algunas constantes vitales siempre que:
1. Se realice en un corto periodo de tiempo desde el
traumatismo en pacientes que presentan signos objetivos
de vida: respuesta pupilar, ventilacio´n esponta´nea, pulso
carotı´deo, presio´n arterial palpable, movimiento de extremidades
y actividad ele´ctrica en el ECG.
2. Se realice en pacientes con heridas penetrantes tora´cicas
pero sin afectacio´n cardiaca, ante la imposibilidad discernir
si existe dan˜ o cardiaco o no. En pacientes con heridas en
grandes vasos abdominales se indica para la oclusión de la
aorta torácica descendente. En ambos casos se estima una
pobre esperanza de vida.
En traumatismos tora´ cicos cerrados, no se recomienda la
TU por sus pobres resultados neurolo´ gicos, realiza´ndose tan
so´lo en aquellos casos en que el paciente presenta signos
vitales, o en aquellos que han sufrido una PCR presenciada.
Recientemente se ha sugerido ampliar las indicaciones a
pacientes con heridas abiertas en el to´ rax que han tenido una
PCR reanimada siempre y cuando esta haya sucedido antes de
15 minutos. Asimismo, en pacientes con traumatismo
cerrado y PCR presenciada, se indica la TU siempre y cuando
la PCR se haya producido 5 minutos antes10. En general, se
contraindica la TU en pacientes con traumatismo craneoencefa´lico
severo.
Los objetivos de la TU son: descompresión de taponamiento
cardiaco (TC), control de hemorragia aguda (intratora´cica o
cardiaca), control de fı´stulas bronco-pleurales, realizacio´n de
masaje cardiaco directo y oclusio´n de aorta tora´cica descendente
(para control de hemorragias agudas abdominales).
54. Prueba de trendelemburg positivo: que significa.
La prueba de Trendelemburg:
• Es una prueba diseñada para la evaluación de las válvulas de las venas de las
extremidades inferiores. Con el paciente en posición de decúbito supino, se eleva la
extremidad a un nivel más alto que el del corazón. De esta manera las venas se vacían y
colapsan por completo.
• Posteriormente se aplica un torniquete de caucho a nivel del tercio medio del muslo para
impedir el retorno de sangre a través de la vena safena interna.
• Se pide al paciente que se sitúe de pies.
• Se observa el llenado venoso de la pierna:
• Si este ocurrre de abajo hacia arriba en aproximadamente un minuto, la prueba es
negativa y se considera que hay integridad del sistema valvular de la safena interna.
• Si se aprecia un llenado rápido antes de quitar el torniquete, podemos concluir que hay
venas perforantes insuficientes que permiten el flujo retrógrado hacia la safena.
• Si se aprecia llenado rápido de la safena inmediatamente después de quitar el
torniquete, esto significa insuficiencia de la safena misma.
55. Por que la cetoacidosis: (Aumenta lipolisis, cuerpos cetonicos, etc)
56. Ayuno : que se da a corto, mediano y largo plazo.
57. Encefalopatía de Wernicke: que vitamina tiamina B1
58. Fisiología y fisiopatología de deficiencia de vitamina B1.
59. Ventaja de catéter yugular
60. Choque: cuanto tiempo se distribuyen los líquidos.
Gasto mínimo de uresis.: Se define oliguria como una diuresis menor de 0,5 ml/
kg/hora. Esta cifra resulta de que un riñón con capacidad máxima de concentrar
la orina, en pacientes con producción normal de productos nitrogenados,
requiere de 0,2–0,3 ml/kg/hora
61. Clasificación de heridas con porcentaje de riesgo de infección.
62. Reposición de sodio, que causa el daño a la célula.
63. Velocidad de reposición de solución glucosada
64. Trauma de cráneo
65. Caso de uti manejo con dolor intenso, mejor analgésico, que se
contraindica.
66. Fractura de fémur cuanta sangre pierde
67. Fractura de pelvis cuanta sangre pierde
68. Vitamina en cicatrización : C
69. Vitamina para cicatrización fistula : A
70. Vitamina antioxidante:
71. Fisiología de cicatrización:
72. Cuantas Kcal se reponen en procedimiento de Hartmann:
73. paciente con implantes mamarios se infecta a los 8 días: que agente
causal, que tratamiento le das.
S. epidermis.
74. Pielonefritis: tratamiento de elección, mecanismo de acción,
complicaciones.
75. Clostridium dificcile: origen, agente causal, tratamiento, que toxina es
mas especifica.:
TOXINA B: Este examen posee alta sensibilidad (94 a 100%) y especificidad (99%). No
existe una correlación clínica aparente entre los niveles de toxina B.
TOXINA A: El examen de aglutinación de látex se utiliza con amplitud a pesar de que tiene
muy poca sensibilidad (48-59%), aunque alta especificidad (95-96%). Esta prueba fue
diseñada para detectar la toxina A de C. difficile en heces.
Los dos antibióticos más usuales en el tratamiento son el metronidazol y
la vancomicina. El metronidazol es el medicamento de primera elección, y
la vancomicina se reserva para pacientes que no lo toleran o no tienen una
respuesta adecuada, o cuando su uso está contraindicado. Las dosis
orales recomendadas para el metronidazol, 250 mg cuatro veces al día y la
de vancomicina de 125 a 500 mg cuatro veces al día
76. Ulceras venosas tratamiento inicial
77. Hemodinamia de taponade:
Indicaciones de drenaje pericárdico: Ingurgitación yugular, pulso paradójico arterial e
hipotensión arterial.
78. Factores asociados a la vitamina k:
2,7,9,10
79. Parámetros ventilatorios en TEP, TCE
80. SatO2 y PaO2
81. Donde se coloca en oximetro, cuanto tiempo tarda en reconocer el O2,
estudiar oximetría en oreja
82. Endotoxina y exotoxina en sepsis en paciente con implantes:
83. Reposición de K central y periférica:
84. French vía periférica para trauma
2 catéteres 16G o más grandes (Neumotórax es 14G)
85. tema preoperatorio
86. Presión osmótica
87. Fisiología pulmonar
88. en TEP como es la disociación, mecanismo compensatorio en TEP
89. Respuesta metabólica a la lesión: glucógeno
90. Signo de Battle: FRACTURA DE PISO MEDIO.
91. Mínimo en uresis en IV : 30ml/ hr (0.5cc/kg/hr)
92. Mínimo uresis en trauma : 50ml/hr
93. Al 3er dia PO se moviliza el paciente cuando se moviliza al 3er dia.
94. Objetivo inicial de hiperkalemia y el Objetivo secundario de la
hiperkalemia.
Tratamiento de la hiperpotasemia grave sintomática
El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardíacos de la hiperpotasemia, promover el
desplazamiento del potasio extracelular al interior de la célula y favorecer la eliminación de este catión del
organismo en el menor tiempo posible (tabla 6)
Protección del miocardio
Lo primero a proteger es el corazón que es una membrana eléctricamente excitable
y si la hiperpotasemia no es tratada puede llevar al paro cardíaco. El calcio
antagoniza los efectos del K sobre el corazón.
95. Que tan rápido se repone Na
Hipernatremia
Hiponatremia
Hiponatremia menor a 48 horas: concentración sérica de sodio hasta 2 mEq/L/
hora hasta la desaparición de los síntomas.
Hiponatremia sintomática mayor a 48 hrs: sodio a no más de 1.5 mEq/L/hora
hasta la desaparición de los síntomas con vigilancia estrecha del estado
neurológico del paciente.
Hiponatremia crónica asintomática: aumentarse el sodio sérico a más de 8
mEq/L al día y no más de 19 mEq/L en 48 horas. En el caso de hiponatremia
crónica sintomática, Ayus y Arieff encontraron que la restricción de líquidos
únicamente se relaciona con un mínimo incremento en la concentración del
sodio sérico (3 mEq/L en 41 horas).
El síndrome puede evitarse limitando la corrección de la hiponatremia crónica a < 10-12 mEq/l en 24
horas y a < 18 mEq/l en 48 horas.
96. signos de hiponatremia
META DE GLUCOSA EN UTI: El nivel óptimo de glucemia parece ser de 1,40-1,80g/l, en tanto que
valores más estrechos de glucemia (0,80-1,10g/l) pueden ser aconsejados en pacientes
quirúrgicos, en particular POCC.
97. Mejor marcador para sepsis: Procalcitonina
98. Causa mas común de fiebre postoperatoria
99. Trasfuncion: que sangre le pides, síntomas posttrasfuncion.
[Link] componentes causan fiebre trasfuncional.
Reacción transfusional hemolítica aguda A pesar de avances en el conocimiento de los
antígenos de los eritrocitos y su importancia clínica, las reacciones hemolíticas agudas
fatales con la transfusión ocurren en 1:250.000 a 1:1.000.000 transfusiones(1), usualmente
(>90%) por incompatibilidad ABO, debido a error en la identificación del paciente o del
espécimen sanguíneo(2).
[Link] Willebrand: fisiopato, tratamiento:
Se puede usar Criprecipitado: que contiene F VIII, Fibrinogeno y factor
vW
[Link]: proteína C activada:
[Link] para antisicotico
[Link]ótico mejor usado para apendicetomía con alergia a
penicilina: Apendicitis no perforada:
Metronidazol 500 mg + gentamicina 1,5 mg/kg en la preinducción
anestésica.
Única dosis.
Alternativas: Clindamicina 600 mg + gentamicina 1,5 mg/kg. En la
preinducción anestésica o cefazolina 1-2 g + metronidazol 500 mg. Dosis
única
[Link] preoperatorio en cáncer de colon
[Link] adverso de cambiar fenta por profo
[Link] para intubación: hipoxemia (criterios):
Hipoxemia PaO2 < de 60 mm de Hg ó Saturación menor del 90 % con
aporte de
oxígeno.
Hipercapnia progresiva PaCO2 > de 50 mm de Hg Acidosis pH < de 7.25
[Link]ón: queloide , hipertrófica, que estrato se afecta,
tratamiento, fisiología.
[Link]-Hugh- Curtis:
Se trata de una manifestación extrapélvica, caracterizada por una perihepatitis,
como resultado del ascenso de bacterias desde una enfermedad inflamatoria
pélvica (EIP), se forman entre la superficie hepática y la pared abdominal.
Formación a la presencia de Neisseria gonorrhoeae.
EXCESO DE BASE:
Estimación
El exceso de base puede estimarse a partir de la concentración de bicarbonato en suero y el pH
por la ecuación:
con unidades de mEq/L. Lo mismo se puede expresar como alternativa
Los cálculos se basan en la ecuación de Henderson-Hasselbalch:
En última instancia el resultado final es:
Interpretación
El exceso de base más allá del rango de referencia indica
• alcalosis metabólica si es demasiado alto
• acidosis metabólica si es demasiado baja
PH de la sangre se determina por tanto un componente metabólico, medido por el exceso de
base, y un componente respiratorio, medido por la pCO2. A menudo una perturbación en uno
desencadena una compensación parcial en el otro. Un proceso secundario puede identificarse
fácilmente porque se opone a la desviación observada en el pH de la sangre.
Por ejemplo, una ventilación inadecuada, un problema respiratorio, causa una acumulación de
CO2, por lo tanto, la acidosis respiratoria, de los riñones a continuación, intentan compensar el
bajo pH mediante el aumento de bicarbonato de la sangre. Los riñones sólo en parte compensar,
por lo que el paciente todavía puede tener un pH arterial baja, es decir, acidosis. En resumen, los
riñones compensan parcialmente para la acidosis respiratoria mediante el aumento de
bicarbonato de la sangre.
Un exceso de base alta, alcalosis metabólica por lo tanto, por lo general implica un exceso de
bicarbonato. Puede ser causada por
• Indemnización por acidosis respiratoria primaria
• Pérdida excesiva de HCl en el jugo gástrico de vómitos
• Sobreproducción renal de bicarbonato, ya sea en alcalosis contracción o la
enfermedad de Cushing
Un déficit de base, por lo tanto la acidosis metabólica, por lo general implica ya sea la excreción
de bicarbonato o neutralización de bicarbonato por el exceso de ácidos orgánicos. Las causas
comunes incluyen
• Indemnización por alcalosis respiratoria primaria
• Cetoacidosis diabética, en la que se producen altos niveles de cuerpos
cetónicos ácidos
• Acidosis láctica, debido a un metabolismo anaeróbico durante el ejercicio
intenso o hipoxia
• La insuficiencia renal crónica, la prevención de la excreción de ácido y la
resorción y la producción de bicarbonato
• Diarrea, en el que se excretan grandes cantidades de bicarbonato
• La ingestión de venenos tales como metanol, glicol de etileno, o aspirina
excesiva
El anión gap suero es útil para determinar si un déficit de base es causado por la adición de
ácido o la pérdida de bicarbonato.
• Déficit de base con anión gap elevado indica que la adición de ácido.
• El déficit de base con anión gap normal indica la pérdida de bicarbonato. El
anión gap se mantiene porque bicarbonato se intercambia por cloruro
durante la excreción
INDICACION DE EMPAQUETAMIENTO HEPATICO
TRATAMIENTO DE HIPONATREMIA:
DEFICIT DE NA: AGT (AGUA CORPORAL TOTAL) X NA DESEADO X NA
ACTUAL.
EJ: 80 KG X 0.5 ( % DE AGUA) X ( 130 -118)= 480 meq.
TRATAMIENTO DE HIPERNATREMIA: