UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE DERMATOLOGÍA
TAREA:
SÍFILIS Y PSORIASIS
ESTUDIANTE:
EDUARDO SEBASTIÁN TOALONGO DAVIS
DOCENTE:
DRA. BLANCA ALMEIDA JURADO
SEMESTRE:
9NO
GRUPO:
#1
PERÍODO LECTIVO:
2023-2024
SÍFLIS
CONCEPTO
La sífilis es una infección bacteriana causada por la espiroqueta Treponema pallidum, que se
transmite principalmente por contacto sexual o de forma congénita, de madre a feto. Aunque la
incidencia de la sífilis ha disminuido significativamente con la introducción de las penicilinas,
desde la década de 1980 se ha observado un resurgimiento, atribuido a la infección por VIH y
al aumento de la población inmunodeprimida, especialmente debido al incremento de
conductas sexuales de riesgo.
El agente causante de la sífilis es el Treponema pallidum, una bacteria con una morfología
delgada y en espiral. Cuando se observa a través de microscopía de campo oscuro, su
movimiento se asemeja al de un sacacorchos. Esta bacteria tiene la particularidad de no poder
sobrevivir fuera de su único reservorio natural conocido, que es el ser humano. Además, las
espiroquetas responsables de la sífilis no pueden ser cultivadas en condiciones de laboratorio.
ETIOPATOGENIA
La transmisión de T. pallidum generalmente ocurre por contacto directo con una lesión
infecciosa durante las relaciones sexuales. Además, T. pallidum atraviesa fácilmente la
placenta, provocando así una infección fetal.
La transmisión sexual requiere exposición a lesiones abiertas con organismos presentes,
características que se observan en el chancro primario y en algunas de las manifestaciones de la
sífilis secundaria (parches mucosas y condiloma lata). Estas lesiones son muy infecciosas, con
una eficiencia de transmisión estimada en aproximadamente el 30%. Por el contrario, las
lesiones cutáneas de la sífilis secundaria contienen pocas treponemas y el riesgo de transmisión
a través de la piel intacta es bajo.
Infección en la Etapa Temprana: La infección por Treponema pallidum comienza cuando entra en los
tejidos subcutáneos a través de pequeñas abrasiones microscópicas. A pesar de su lento tiempo de
división, que se estima en alrededor de 30 horas, la espiroqueta logra eludir las respuestas inmunes
iniciales del huésped y establece la lesión ulcerosa inicial, conocida como chancro. Durante esta fase
temprana de replicación local, algunos organismos infectan los ganglios linfáticos regionales, lo que
resulta en una posterior diseminación. T. pallidum desencadena respuestas inmunitarias celulares innatas
y adaptativas en la piel y la sangre. La respuesta inmune comienza con la infiltración de leucocitos
polimorfonucleares en la lesión, siendo luego reemplazados por linfocitos T. Después de la adquisición
de T. pallidum, se generan también respuestas inmunitarias humorales, dando lugar al desarrollo de
varios anticuerpos detectables tempranamente en el curso de la sífilis. A pesar de la aparente eficacia de
las respuestas inmunitarias durante la infección temprana, la diseminación generalizada de espiroquetas
ocurre simultáneamente, conduciendo a manifestaciones clínicas posteriores de sífilis secundaria o
terciaria en individuos no tratados.
Infección en la Etapa Tardía: La inmunidad celular desempeña un papel crucial en el control de
la sífilis durante la infección experimental y probablemente contribuye a la patogénesis de la
sífilis tardía. El período prolongado de latencia, característico de la mayoría de las formas de
sífilis tardía, sugiere la posible participación de mecanismos inmunológicos de dos maneras. La
disminución de la inmunidad con el envejecimiento puede facilitar la reactivación de un
pequeño número de treponemas que habían sobrevivido en lugares ocultos. Alternativamente,
en un huésped parcialmente inmune e hipersensible, la presencia de treponemas puede generar
una respuesta inflamatoria crónica. Las gomas, que afectan la piel, vísceras y otros tejidos, se
caracterizan patológicamente por la presencia de granulomas, indicando una reacción de
hipersensibilidad celular. En la sífilis cardiovascular, con afectación del arco ascendente de la
aorta y la válvula aórtica, resulta de la vasculitis de la vasa vasorum, una manifestación común
en etapas secundarias y posteriores de la sífilis, evidenciada por la infiltración de linfocitos y
células plasmáticas en los vasos sanguíneos y tejidos perivasculares. La neurosífilis comienza
con la invasión del líquido cefalorraquídeo (LCR), un proceso que probablemente ocurre poco
después de la adquisición de la infección por T. pallidum, identificándose el organismo en el
LCR en alrededor del 25% de los pacientes con sífilis temprana no tratada.
FORMAS CLÍNICAS
La sífilis primaria es una enfermedad localizada, y se presenta predominantemente en dos
formas: la sífilis primaria genital, que constituye el 90-95%, y la sífilis primaria extragenital,
representando el 5-10%. La variante extragenital es más común en áreas como la cavidad bucal,
los dedos, el ano o la región perianal.
La lesión primaria de la sífilis primaria se conoce como chancro y generalmente inicia como
una pápula elevada y solitaria, típicamente en la región genital. Con el tiempo, esta pápula
evoluciona hacia una úlcera firme, indolora, con bordes indurados y una base lisa. Es
importante destacar que esta lesión tiene la particularidad de resolverse espontáneamente en un
período de 3 a 6 semanas, y suele hacerlo sin dejar cicatrices.
Adicionalmente, la sífilis primaria genital se caracteriza por la presencia de linfadenopatía
regional no dolorosa, afectando, por ejemplo, los ganglios linfáticos inguinales.
La sífilis secundaria representa una enfermedad diseminada resultado de la propagación
sistémica de las espiroquetas, lo que induce una reacción inmunológica. Este estadio se
manifiesta aproximadamente de 2 a 12 semanas después de la infección primaria y
generalmente persiste durante 2 a 6 semanas. Los síntomas constitucionales incluyen
linfadenopatía generalizada no dolorosa, fiebre, fatiga, mialgia y dolor de cabeza.
Una característica distintiva de la sífilis secundaria es una erupción polimórfica, que se presenta
como una erupción macular o papular típicamente diseminada y no pruriginosa. Esta afecta el
tronco y las extremidades, así como las palmas y plantas, y tiene un color marrón rojizo o
cobrizo. La erupción suele curarse en aproximadamente 6 meses, pero puede reaparecer.
Además, se observa la presencia de condiloma plano, que se manifiesta como erosiones
papulares blancas, lisas y de base ancha en la región anogenital, pliegues intertriginosos y
mucosa oral, siendo estas lesiones indoloras. Otros hallazgos adicionales en la sífilis secundaria
abarcan alopecia parcheada (alopecia apolillada), dolor de garganta (amigdalitis sifilítica
aguda) y una variante especial conocida como sífilis maligna, que se caracteriza por un curso
clínico grave en el contexto de inmunosupresión subyacente, como la infección concurrente por
VIH, y presenta múltiples ulceraciones necróticas.
Sífilis latente
Sin síntomas clínicos, a pesar de la seropositividad.
Puede durar meses, años o incluso toda la vida del paciente.
La enfermedad puede resolverse, reactivarse o progresar a sífilis terciaria.
Latente temprana: adquirida en el último año.
Latente tardía: adquirida hace > 1 año
La sífilis terciaria se caracteriza por la formación de gomas, lesiones granulomatosas crónicas
y destructivas con un centro necrótico que tienden a ulcerarse. Estas gomas pueden afectar
cualquier órgano, incluyendo la piel, órganos internos y los huesos. La naturaleza crónica y
destructiva de estas lesiones subraya la gravedad de la sífilis en su fase terciaria y la capacidad
de afectar sistemáticamente varios sistemas del cuerpo.
PSORIASIS
CONCEPTO
La psoriasis es una enfermedad cutánea inflamatoria no contagiosa, manifestada principalmente
a través de placas o escamas pruríticas. Estas lesiones suelen aparecer con mayor frecuencia en
áreas de flexión, cuero cabelludo, palmas y plantas de la piel. Su prevalencia afecta
aproximadamente al 2% de la población mundial. Aunque se ha observado una predisposición
genética en este trastorno, el patrón de herencia aún permanece desconocido. A pesar de la
identificación de más de 70 genes relacionados con el desarrollo de la psoriasis, la influencia
más significativa recae en los genes asociados al complejo mayor de histocompatibilidad.
ETIOPATOGENIA
La psoriasis es una enfermedad autoinmunitaria y multifactorial, con una fuerte influencia
genética y una variabilidad fenotípica notable. La afectación de áreas previamente
traumatizadas, conocida como el fenómeno de Koebner, es común. Además, diversos factores
externos como infecciones, estrés y ciertos fármacos, como litio, bloqueadores beta y
antipalúdicos, pueden exacerbar los síntomas de la psoriasis.
En términos genéticos, se ha observado que aproximadamente el 33% de los pacientes con
psoriasis tienen antecedentes familiares. Se sugiere que la transmisión de la enfermedad puede
ser autosómica dominante o multifactorial (poligénica). La presencia de psoriasis en uno de los
progenitores se asocia con un 8% de probabilidad de que la descendencia también la desarrolle,
mientras que si ambos progenitores la tienen, esta probabilidad aumenta al 41%. Se ha
identificado una fuerte relación con antígenos específicos del complejo mayor de
histocompatibilidad (HLA), destacando el HLA-Cw6 y otros como el HLA-B13, HLA-Bw57 y
HLA-Cw*0602, este último asociado particularmente con la psoriasis en gota y la artritis
psoriásica. El gen de mayor susceptibilidad conocido es el PSORS1.
A nivel de los queratinocitos, células predominantes en la piel, se observa una actividad
mitótica y bioquímica elevada. Existe un aumento significativo en la capacidad de
reproducción epidérmica, acompañado de una reducción en la duración del ciclo celular de tres
semanas a tan solo tres días. Este fenómeno se caracteriza por un incremento en el crecimiento
de los queratinocitos epidérmicos y una alteración en su proceso de diferenciación.
Las alteraciones inmunitarias también desempeñan un papel crucial en la psoriasis. Los
linfocitos T CD8+ son la principal población de linfocitos T presentes en las lesiones. Se
observa una reacción coordinada entre la epidermis y la dermis, donde los cambios en la capa
germinativa de la epidermis y la presencia de inflamación en la dermis desencadenan
modificaciones epidérmicas. La persistencia de las lesiones psoriásicas se considera como una
respuesta inmunitaria autorreactiva sostenida.
FORMAS CLÍNICAS
Psoriasis estacionaria crónica
La psoriasis estacionaria crónica, también conocida como psoriasis en placas o psoriasis vulgar,
es la forma clínica más frecuente. Se caracteriza por la presencia de placas eritematosas muy
bien definidas de diferentes tamaños, con escamas gris plateadas que se pueden eliminar
fácilmente. Estas lesiones se distribuyen simétricamente y afectan las superficies de extensión
de codos, rodillas y tronco, así como también el cuero cabelludo. Suelen persistir durante meses
o años, y con brotes sucesivos pueden extenderse a otras áreas de la superficie corporal.
Psoriasis eruptiva
La psoriasis eruptiva o psoriasis guttata es común en niños y adultos jóvenes. Suele iniciarse de
forma brusca, generalmente después de una infección estreptocócica de las vías respiratorias
altas. Se manifiesta como una erupción de pequeñas pápulas eritematodescamativas, de 2-10
mm, distribuidas predominantemente en el tronco y la raíz de las extremidades. Puede afectar la
cara y el cuero cabelludo, pero respeta las palmas y las plantas. El brote suele persistir durante
2-3 meses y remite de forma espontánea. Aunque tiene un buen pronóstico, a veces pueden
ocurrir recurrencias o la posterior aparición de la enfermedad en cualquiera de sus formas
clínicas.
Eritrodermia psoriásica
La eritrodermia psoriásica es la forma generalizada y más grave de la enfermedad. Es poco
común y consiste en una dermatitis exfoliativa que afecta a toda la superficie corporal,
incluidas cara, manos, pies, uñas, tronco y extremidades. Suele ir acompañada de malestar
general y alteraciones electrolíticas.
Psoriasis pustulosa
Con menor frecuencia se observan cuadros de psoriasis pustulosa, que pueden ser
generalizados o localizados.
Generalizada: Esta forma suele aparecer en personas que ya presentan otras formas clínicas. Se
trata de un cuadro agudo, caracterizado por la aparición de placas intensamente eritematosas
que confluyen con una gran cantidad de pústulas pequeñas, estériles en su superficie debido a
un desencadenante externo. Este cuadro clínico puede acompañarse de fiebre alta,
hipocalcemia, leucocitosis, eritrosedimentación elevada y malestar general.
Localizada: La forma localizada se presenta en dos variantes diferentes: psoriasis pustulosa
palmoplantar y acrodermatitis continuade Hallopeau, ambas formas sin afectación sistémica
acompañante.
Psoriasis invertida o flexural
En esta forma clínica, predomina la afectación de las áreas flexurales, siendo las lesiones
menos queratósicas. En niños es poco frecuente, excepto una forma particular conocida como
psoriasis del área del pañal.
Psoriasis del cuero cabelludo
Es una forma clínica muy frecuente, presentándose de forma aislada o asociada a otras lesiones.
Se caracteriza por placas descamativas con eritema perilesional y, en ocasiones, incluso placas
de escamas amiantáceas, denominándose entonces "falsa tiña amiantácea".
Psoriasis ungueal
El pitting ungueal o punteado ungueal, con depresiones mínimas que afecta a una o varias uñas,
es la lesión más frecuente. Otros cambios descritos incluyen estriación longitudinal,
hiperqueratosis subungueal, onicolisis y leuconiquia.
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