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Clasificación y Tratamiento de Arritmias

Este documento describe diferentes tipos de arritmias cardíacas. Define las bradiarritmias como arritmias con una frecuencia cardiaca menor a 60 latidos por minuto, incluyendo la enfermedad del nódulo sinusal. Describe tres grados de bloqueo auriculoventricular y sus características. También describe las taquiarritmias supraventriculares paroxísticas, incluyendo las intranodales y extranodales, así como el flutear auricular.

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Clasificación y Tratamiento de Arritmias

Este documento describe diferentes tipos de arritmias cardíacas. Define las bradiarritmias como arritmias con una frecuencia cardiaca menor a 60 latidos por minuto, incluyendo la enfermedad del nódulo sinusal. Describe tres grados de bloqueo auriculoventricular y sus características. También describe las taquiarritmias supraventriculares paroxísticas, incluyendo las intranodales y extranodales, así como el flutear auricular.

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Definición: alteración del ritmo (sinusal)

Las arritmias pueden ser sinusales y no sinusales (ejemplo de la batería, más rápido/lento o fuera del
compás)

Clasificación de las arritmias: (bradiarritmias y taquiarritmias)


LoSV > V
1. BRADIARRITMIAS
- Arritmia que presenta –60lpm

ENFERMEDAD DEL NODULO SINUSAL

-
* BRADICARDIA SINUSAL: (es una expresión del daño del nódulo sinusal, pero si sigue
funcionando)ose despolariza mas leto
--- si esta es causada por algo irreversible es ‘ENFERMEDAD DEL NODULO SINUSAL’
-
* La frecuencia cardiaca – 60 en reposo absoluto, pero tiene un ritmo normal
3

- - no patológico en: deportistas de elite aeróbicos, jóvenes (a veces)


- - si patológico: sintomáticos (no palpitaciones, disnea clase II o III, mareos, lipotimias,
perdida de conciencia)
-
* Causas= daños, trauma o degeneración del nódulo sinusal
- fármacos (betabloqueantes, antagonistas del Ca, antiarrítmicos: amiodarona, digoxina,
propafenona, flecainida) = REVERSIBLES
- metabólicos: hipotiroidismo = REVERSIBLE
- electrolitos: hipo e hiper calcio y K = REVERSIBLES
- Infarto de cara inferior: coronaria derecha (agudo o crónica) = IRREVERSIBLE
- miocardiopatia/enfermedad cronica que afecte la cierculacion: EPOC: hipertension 1 Lo mismo Con ICI

pulmonar = hipertrofia derecha del corazno= insuficiencia tricúspidea = células del nódulo
sinusal se desgastas y danan
-

- degeneración: LA VEJEZ ES LA PRINCIPAL CAUSA DE BRADICARDIA SINUSAL (se calcifica el


sistema de conducciones)
- trauma directo al nódulo sinusal (en cirugías abiertos, cateterismo)
-* Tratamiento: marcapasos
-- batería externa, estimula las aurículas, hace el papel del nódulo sinusal
-* Pronostico
-- no riesgo de muerte súbita
-
* Dg: electro
- Ritmo sinusal
- FC: 35/min

- RITMO NODAL: EL NODO AV tomo el control porque el Nódulo sinusal está muerto
- no hay ritmo sinusal, EL NODO AV se despolariza a 40/60/min

- Los ventrículos se están despolarizando ante (se ve el QRS primero, luego se ve la onda p =
onda p retrograda)

- hay palitos que sigue el QRS, inconstantes, sin lógica= eso es artefactos
- Tiene 3 derivaciones largas: V1, dII y V5
- la FC no es baja (70/m), pero se considera BRADIARRITMIA porque es un bloqueo

BLOQUEO DEL NODULO AV

- Siempre se va a ver evidenciado en el EKG


- Es el puente fisiológico = retrasa la conducción que viene de las aurículas al ventrículo =
FISIOLOGICO, hecho para que las aurículas se despolaricen y repolaricen primero
- El tiempo fisiológico de retraso en 120 a 200mili segundos o 0,12 a 0.2 s (CADA
CUADRITO EQUIVALE A 0.04s o 40 milisegundos) = ESTE INTERVALO PARA QUE ESTE
BIEN DEBE MEDIR 5 cuadritos pequeños
- Este es el tiempo que se evalúa = CON EL INTERVALO PR
- Intervalo PR: desde el inicio de la onda P al inicio del complejo QRS

- 3 tipos de bloqueo AV
1. Bloqueo AV de primer grado
- FALSO= solo hay retraso en la conducción
-- siempre hay paso de conducción
---- en el EKG de arriba mide 12 cuadraditos (480 milisegundos)
--- AUMENTO DEL INTERVALO PR EN CUALQUIER DERIVACION (de preferencia en un
intervalo largo)
---- NUNCA DEJA DE EXISTIR EL QRS
---- es poco patológico: no da síntomas, es más una alteración
----- asociado con excesivo ejercicio aeróbico (de elite), adolescentes, vejez
---- 1.5 a 1.8% desarrollan esto y no hay síntomas
--- No requiere tto o seguimiento
2. Bloqueo AV de segundo grado
-- hay 2 subtipos

a. Bloqueo AV de segundo grado MOBITZ 1


---- ] caracteriza por la prolongación del intervalo PR progresiva hasta que termina para en
un bloqueo real
---] en la derivación V5= se va haciendo más y más largo el intervalo hasta que deja de existir
el complejo QRS (bloqueo real) (latido auricular no conduce a un latido ventricular)
----] se logran recuperar = en el siguiente latido si hay QRS
--- se encuentra en menor proporción que el de primer grado
--- deportistas, ancianos, SIN SINTOMAS
--- no muerte súbita ni tto, puede tener seguimiento

b. Bloqueo AV de segundo grado MOBITZ 2


---] EKG: intervalo PR constantes que no prolongan, FIJO (el intervalo PR es siempre el
mismo largo)
------ el intervalo se mantiene fijo (pudiendo ser patológico o no) pero el tercer (u otro) latido
no llega a latido ventricular
-------- LO MAS IMPORTANTE EN ESTE TIPO ES QUE EL INTERVALO PR MIDE SIEMPRE LO
MISMO Y LUEGO DE UN NUMERO DE LATIDOS HAY BLOQUEO (p que no conduce a QRS)
---] epidemiologia baja, pero si es grave
--- ] RELACIONADO CON PATOLOGIA ESTRUCTURAL: IC, valvulopatías, medicamentos,
cirugías cardiacas previas, etc
--- sintomatología marcada: lipotimias, disnea clase funcional II, fatiga importante, sincope
--- relación con muerte subita
----] TTO: marcapasos

3. Bloqueos AV de tercer grado (completo)


---- el nódulo AV no conduce ni un solo latido
--- alta tasa de muerte súbita (18 a 20%)
---- emergencia médica = el único que le gana es el IAM
--- marcapasos
---- SINCOPES (el síntoma más marcado, puede haber sincopes a repetición)
--- EKG: DII largo = latidos irregulares, la mayoría de las ondas p no conducen a un QRS, LOS
INTERVALOS PR NO SON CONSTANTES, son de diferente medida en cada ‘latido’
---- otro EKG que se ve mejor:

---- disociación total de la aurícula con el ventrículo

2. TAQUIARRITMIAS
- Se dividen en 2:

a. SUPRAVENTRICULARES
- ]en su mayoría son benignas
-- pero causan sintomatología: disminuyen la calidad de vida
--- y también pueden causar complicaciones que si llevan a la muerte
--] SE EVIDENCIAN COMO EXTRASISTOLES SUPRAVENTRICULARES en el EKG
---- latido normal y luego una onda p (con morfología rara, porque no proviene del nódulo
sinusal) con el QRS que aparece mucho antes
---- son las taquiarritmias más frecuentes
--- muchas personas tienen en diferentes momentos de la vida: miedo, adrenalina, actividad
físico, excesiva ingesta de alimentos = NO SON ENFERMEDAD FRANCA
---- las que si son enfermedad franca: cuando ya hay palpitaciones, síntomas, son muy
seguidas y frecuentes, otro ejemplo:

---- se pueden asociar a una alteración anatómica: (desde el nacimiento)


---- alteraciones congénitas: remanentes/rezagos del sistema de conducción embrionario
--- estos sistemas de conducción tienen que irse destruyendo = POR ESO LA FC DE LOS RN
SON MUY RAPIDOS = conducen muy rápido

--- estas estructuras son:

---- AVN es el nódulo AV: no debe tener los dos caminos, debe tener uno solo: es decir tiene
una doble vía nodal = esbozo fetal
--- esta extrasístole puede entrar en la segunda vía: y en lugar de ir al ventrículo vuelve a
subir para estimular nuevamente a la aurícula
---- y así sucesivamente = se genera una micro reentrada constante que ya genera una
taquicardia
---- esto es una: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA (aparece y desaparece)

1. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA (taquicardia por reentrada INTRANODAL)


-- tiene un componente congénito (remanente embrionario)
--- no es constante, aparece cuando una extrasístole fisiológica aparece y comienza a
desviarse
-- 2% de prevalencia
--- síntomas: palpitaciones que aparecen en la adultez (mujeres 18/20 anos, hombres
pasados los 25)
--- 180/200 a 250lpm
--- desbalance de oxígeno: símil de bajo gasto = síntomas: dolor precordial, disnea clase
funcional 4, lipotimias, mareos, llegando a sincope
--- BENIGNA
--- tto: intervencionistas y farmacológicos
--- EKG feo: QRS angosto, intervalo RR regular, NO tiene un ritmo SINUSAL (la onda P esta
después del QRS por el circuito de reentrada, primero se despolariza el ventrículo y luego la
aurícula)
-- taquicardia por culpa del nódulo AV (intranodales)
--- TTO intervencionista: catéter que inhibe la segunda via (por vía venosa por la femoral). El
catéter tiene electrodo con radiofrecuencia (que emite cada cierta frecuencia = quemadura)
= elimina la via por medio del calor= ABLACION = CURA
---- betabloqueantes/calcios antagonistas para el tto crónico (no es curativo, solo disminuye)
2. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA (taquicardia por reentrada EXTRANODAL)
--- es la misma fisiopatología (2 vías por esbozo embrionario) pero no es dentro del nódulo,
está en el lugar donde une la aurícula con el ventrículo, en el lado izquierdo (lo verde)
---- Es igual, una extrasístole fisiológica genera que el estímulo no desaparezca, si no que
vaya a la otra vía
--- lo que le diferencia es la distancia que hay entre el lugar donde se genera la reentrada y el
nódulo AV = en el EKG se ve mejor la onda P, igual esta luego del QRS, la distancia entre la
onda P y el inicio del QRS es más grande en comparación a la intranodal:

- tiene menos incidencia que la intranodal (0.5 al 1%)


--- MAS SINTOMATICA
--- también se presenta en la adultez
----Riesgo de muerte súbita= inicia con sincopes o con muerte directa como primer sintoma
--- TTO: igual, el catéter se introduce hasta donde está la vía accesoria y le quema con
radiofrecuencia (puede tener muchas ubicaciones, no solo a la izquierda)
----- el tto farmacológico no es tan recomendable por el riesgo de muerte que existe

3. FLUTEER O ALETEO AURICULAR


Esta es aurícula derecha
--- itsmus cavo tricúspideo: muy importante
---- [ es una MACROREENTRADA (el resto son micro reentradas)
------Arritmias más lentas basándose en el circuito (el circuito es más lento porque tienen
que recorrer más distancia)
-- 2 tipos:

a. FLUTTER TIPICO (es el único que vamos a estudiar)


----- Macrorreentrada en la aurícula derecha
---- en circuito que recorre va desde la parte lateral, baja, llega a la vena cava inferior, sube
por el cabo tricúspideo, roza la tricúspide, sube hacia la pared superior de la aurícula hasta la
vena cava
-----] puede tener 2 sentidos: antihorario u horario (derecho) = SOLO CAMBIA EL EKG, el
resto es igual
---- ] asociado a problema anatómico = anomalía de Epstein (congénita), Insuficiencia
tricúspidea = hipertension pulmonar, EPOC, fibrosis pulmonar = es decir, está afectado el
lado derecho
---- estas alteraciones estructurales hacen que la aurícula/ ventrículo derecho crezca y
fibrose = y estas células fibróticas son el circuito que recorre
---] síntomas: palpitaciones, disnea, dolor precordial, NO HAY SINCOPES O LIPOTIMIA (en
dependencia del px)
----] BENIGNA (COMO CASI TODAS LAS SUPRAVENTRICULARES)
--- complicaciones: asociado muy a menudo a fibrilación auricular (esta fibrilación ya no es
benigna porque da estasis sanguínea = trombos = ACV isquemico
--- por eso el flutter se trata como fibrilación auricular:
---- DIAGNOSTICO CON ECK:
--- DII largo: se ven las ondas de cierras (son ondas iguales que están entre complejos QRS) =
estas ondas se denominan Ondas F (con F mayúscula, ondas de flutter)
---- las ondas son gruesas (anchas) = cinco cuadraditos = el tiempo que recorre el circuito es
largo y por eso es muy ancha
----] lo más destacable de estos EKG es que las ondas flutter son todas iguales, como
graficadas a mano
---- NO ES UNA TAQUICARDIA PERSE, cruzan incluso con pulsos bajos (ES UNA ARRITMIA
SUPRAVENTRICULAR)

4. FIBRILACION AURICULAR
- Es una de las principales arritmias a nivel mundial

---- PRINCIPAL ARRITMIA CLINICA


-- altísima prevalencia en adultos mayores
---- asociado a fibrosis de la aurícula izquierda
---] arritmia muy sintomatológica: lipotimia y sincope + disnea, fatiga, palpitaciones + mala
calidad de vida
---- no causa muerte súbita (benigna perse), pero si causa: eventos tromboembólicos = a
largo plazo causan muerte
-- es por estos eventos tromboembólicos que, dependiendo del caso se les mantiene
anticoagulados
---- se les tiene que ver un equipo multidisciplinario por la complejidad de las complicaciones
---- el EKG de arriba: RITMO IRREGULAR (lo más distintivo). Sin onda p, en V5 se ven ondas
fibrilatorias (múltiples ondas p pequeñas que son diferentes una a otras, por mucha
estimulación que hay en la aurícula),
----FRECUENCIA AURICULAR ES DE 300 A 700/MIN = el nódulo AV detiene los estímulos
(porque esa FC no es compatible con la vida)
---- el nódulo AV no logra detener todos, y algunos pasan = intervalo RR (la despolarización
ventricular) NO ES REGULAR
-- la FC es de 180 en el EKG de arriba
---- otro EKG

todo esta desigual, irregular = fibrilación auricular ( como la de arriba, pero no hay
taquicardia) = lo que está en rojo es lo que se contaron los 15 cuadros para calcular la FC

otro EKG de fibrilación auricular:

son morfológicamente feas, todas las ondas p tienen diferente morfologia, el intervalo RR no
es regular
---- en la FC: 40 latidos por minuto
==== POR ESO EN LA FIBRILACION AURICULAR SE LA CLASIFICA ’ SE PONE APELLIDO’ CON
LA RESPUESTA VENTRICULAR QUE TIENE:
a. Alta respuesta ventricular: 110 o + lpm (taquicardia provocada por la FA)
b. adecuada respuesta ventricular: 60/110 lpm
c. Baja respuesta ventricular: -60lpm
 COMO CALCULAR FC EN UN CICLO IRREGULAR:

otro ekg de FA:

alta probabilidad de muerte subita


---- varias patologias
--- no se ve nada
--- QRS ancho y con diferente morfología ’electro feo’
----- taquicardia irregular sin presencia de onda p
------> px tiene: FA + vía accesoria de nacimiento (el flutter) = como la vía accesoria conduce
más rápido y es más larga causa que los QRS sean diferentes
--- puede terminar en fibrilación ventricular y muerte
b. VENTRICULARES
-misma fisiopatología que de las supraventriculares, pero están más asociadas con muerte
súbita (vía accesoria, que las células se despolaricen mal, circuitos)

1. EXTRASISTOLE VENTRICULAR

--- latidos extra que vienen directamente del ventriuclo


----> latidos normales y aparece una onda R muy grande ancha con onda T anormal
---- las células se despolarizan mal
---- 80 a 90% de las extrasístoles son benignas (no asociado a estructurales, tratable, sin
muerte súbita alta)
---10 a 20% = muerte súbita pero asociado a cardiopatía estructural: isquémicos,
valvulopatías, mal controlados, congénitos -----> primero se debe evaluar si es benigno y si
no es hay que curar y si no dar tto farmacológico
tripleta:

---EL PROBLEMA ES QUE LAS EXTRASISTOLES VENTRICULARES SE COMIENZAN A AGRUPAR (cuando


hay 4 o + juntas) ya no se llama extrasístole, se llama = TAQUICARDIA VENTRICULAR

2. TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA


----> la taquicardia ventricular se clasifica en 2
a. si la taquicardia ventricular dura menos de 30s: taquicardia no sostenida
b. si la taquicardia ventricular dura más de 30s: taquicardia sostenida
---> así se ve la taquicardia ventricular: actuar rapido
--- a veces pueden ser asintomáticos/ pocos síntomas = pero siempre tratar porque igual sigue
habiendo el riesgo de muerte
-------> generalmente son 160lpm o mas
--- QRS son regulares PERO ANCHOS = por esto me debo preocupar
---- definición: taquicardia rápida + no sinusal + QRS regular pero ANCHO (+de 3 cuadritos)+
monomórfica en la derivación
----> tto asociado a la causa: pero si no se puede:
--- AL MOMENTO DE LA TAQUICARDIA: cardioversión eléctrica

3. TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA

--> vienen QRS normales, cae una extrasístole y comienzan estos QRS ANCHOS extra que son
diferentes uno de otros
----> LA PRINCIPAL DE ESTE TIPO DE TAQUICARDIA: torsión de puntas (por lo subrayado en rojo)= las
puntas van de abajo y tuercen hacia arriba
---- es autolimitada (comienza y termina en poco tiempo)
-- este es un holter
--- aparece primero una sola extrasístole, que se transforma en 2 y luego termina en una taquicardia
ventricular polimorfa
---- aparecen, desaparecen, se hacen de torsión de puntas, y al final se convierte en algo mas
sostenido: termina en fibrilación ventricular

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