Tuberculosis (TBC)
Pac com TBC siempre buscar serologia p/ HIV.
Pac HIV/TBC = SIDA Concepto
Es una enfermedad milenaria provocada por Mycobacterium Tuberculosis, constituye aún hoy un verdadero problema de salud pública en los
países en vías de desarrollo como en los ya desarrollados. 4400 muertes al día. 2 millones al año.
Produce más de 3.000.000 de muertes al año en el mundo y se considera que 1/3 de la población mundial tiene una enfermedad latente. En
general, está asociada a condiciones socioeconómicas deficientes, tales como hacinamiento, trabajo insalubre, mala
alimentación, bajos ingresos. También se la detecta como complicación de la drogadicción y la inmunodepresión,
donde puede ser considerada como infección oportunista. En los pacientes con Sida, la tuberculosis es una de las
infecciones oportunistas más frecuentes, imponiéndose su búsqueda rutinaria cuando aquel diagnóstico es confirmado o sospechado. El
incremento en la resistencia del bacilo de la tuberculosis a las drogas de primera línea de tratamiento (isoniacida, rifampicina, etambutol,
pirazinamida, streptomicina) hace que conlleve este nuevo problema. (multirresistencia) en pacs SIDA.
se maneja con tto combinado a largo plazo.
Microorganismo! intracelular
Clasificación Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch)
Familia Micobacteriaceae
Orden Actinomycetales
De acuerdo a la fisiopatogenia Genero Mycobacterium: este género incluye a las siguientes especies
• TBC primaria o Primoinfección de importancia en patología humana.
• TBC secundaria o Reinfección [Link], M bovis, M leprae.
De acuerdo a la localización Mycobacterias atípicas: M Kansasii, fortuitum, ulceran y complejo
• TBC pulmonar avium intracellulare.
• TBC extrapulmonar En la denominación de bacilo tuberculoso se incluye habitualmente a M.
De acuerdo a la relación huésped-microorganismo tuberculosis y M. bovis.
• TBC infección
• TBC enfermedad Características:
Inmóvil y no esporulado
De acuerdo a la puerta de entrada
Lípidos: ayudan en la transformación de macrófagos en células epitelioides y células
• Exógena gigantes. Principal elemento de la bacteria, actúan como factor de virulencia.
• Endógena o de reactivación Polisacáridos: Serian los responsables de la respuesta celular inicial, a cargo de
De acuerdo al tipo de huésped los polinucleares.
• En huésped normal. Proteína (tubérculo proteína): importancia en la intradermorreacción.
• En el inmunocomprometido. Aerobiosis: importancia en la reproducción localizada en las cavernas
pulmonares. otras BAAR: otras micobacterias;
Cultivo: Lowenstein-Jensen (30-45 días) Nocardia, Legionella,
cryptosporidium, isospora belli.
Coloración: Ziehl-Neelsen
Prueba de niacina: diferencia de las otras micobacterias.
Epidemiología
90%
La transmisión es casi siempre por la vía respiratoria, mediante la inhalación de gotitas contaminadas y expulsadas con la respiración y la expectoración por un
enfermo con TBC cavitaria.
Favorecida por el contacto estrecho y durante largo tiempo con el infectado, (hacinamiento y mala ventilación del ambiente). La tos, los estornudos y el habla en
una habitación mal ventilada pueden generar contagio aún con un tiempo de exposición mínimo. El aire de una habitación puede seguir contagiando después de la
ausencia del paciente. Estos conceptos son de gran trascendencia como factores de riesgo para el personal de salud que atiende al enfermo y explican la
transmisión institucional de la tuberculosis. En general, un paciente bacilífero deja de contagiar a las 2 semanas de iniciarse la quimioterapia.
La vía digestiva es mucho menos frecuente; se vehiculiza por la leche del ganado infectado por M. bovis. poco frec.
La vía cutánea por inoculación directa del bacilo en la piel, es casi exclusiva de accidentes de laboratorio y por actividad profesional. Da lugar a la tuberculosis
cutánea, que también puede transmitirse sexualmente.
El contagio indirecto por objetos, utensilios, etc., es prácticamente inexistente. La infección congénita es excepcional; sólo es posible por aspiración de líquido
amniótico contaminado o por vía hematógena placentaria.
En cuanto a la incidencia y prevalencia, la TBC muestra aún índices altos en el mundo y la Argentina, donde todavía constituye un problema importante de salud
pública.
El conocimiento de la epidemiología es necesario para aplicar de modo racional los recursos disponibles para controlar y erradicar la enfermedad, verdadera
endemia de nuestro tiempo. Aproximadamente la tercera parte de la población mundial están infectadas por el bacilo tuberculoso.
En la Argentina fallecen alrededor de 1.600 personas al año. La tasa de mortalidad (número de muertes por TBC en relación a la población general) depende de
múltiples marcadores socioeconómicos y difiere según los países. En nuestro país se denunciaron 10.452 casos en 2008, la cifra más baja desde 1985. Se reportan
solo el 65% de los casos. Un 3.2% corresponde a personas residentes en Córdoba. 17/cada 100.000. Factores condicionantes de la TBC:
Fen. migratorios mundiales,
Abuso de drogas intravenosas. malas condicciones,
Descuido de las politicas de salud p/ TBC
Epidemia SIDA.
Historia Natural
La historia natural de la tuberculosis se puede resumir en las siguientes etapas:
a) TBC de primoinfección: es la consecuencia del primer contacto del bacilo con el organismo, con la respuesta celular
característica.
b) Curación por fibrosis y/o calcificación de la lesión primaria: Es la evolución natural de la mayoría de los casos. Representa el
éxito de la inmunidad celular para controlar la infección.
c) Latencia: Algunos bacilos pueden persistir dentro de los macrófagos en estado de parasitismo intracelular, pero viables. Son
lesiones inactivas, algunas con fibrosis e incluso calcificación.
d) Reactivación endógena: cuando las condiciones inmunológicas del huésped son desfavorables (caída de la inmunidad celular por
distintas causas), se produce la reactivación de los bacilos latentes con producción de nuevas lesiones. Es la TBC posprimaria o de
reinfección, pulmonar o extrapulmonar.
e) Reinfección exógena: Situación posible pero excepcional. Puede haber ingreso de nuevos bacilos alorganismo, aún de tipos
diferentes a los productores de la infección inicial.
Huésped- Microorganismo
Se expresa del siguiente modo:
• Exposición: sujeto en riesgo de contagio. personal de salud (medicos, neumologos).
• Infección: hay bacilos pero no síntomas. Se detecta por el test cutáneo. PPD
• Enfermedad: con datos clínicos positivos (5-10% de los infectados).
Huésped
El desarrollo de la infección por M. tuberculosis determina en el huésped cambios relevantes, con repercusión en la
historia natural de la enfermedad. 90%
El ingreso de microorganismos se concreta por vía respiratoria +++. Es vehiculizado por las gotitas respiratorias y del esputo, alcanzando el alvéolo pulmonar. Allí
se produce inicialmente una respuesta inflamatoria inespecífica, con participación de células polinucleares cuya duración es efímera: 24-48 hs. Es seguida por la
reacción mononuclear característica de la enfermedad.
En este foco primario, la multiplicación del bacilo se hace lentamente, iniciándose su propagación linfática hacia los grupos ganglionares regionales, y de allí a la
sangre (diseminación hematógena). Por esa vía, el microorganismo puede alcanzar cualquier sector, dando lugar a los cambios histológicos e inmunológicos
propios de la enfermedad.
El grado de la progresión y diseminación bacilar depende de la magnitud del inóculo (número de bacilos viables) y de la capacidad de respuesta del huésped. En
casos de evolución favorable (incluye la mayoría de las situaciones) hay tendencia a la curación con resolución de la lesión local.
En algunos casos hay persistencia de bacilos viables en los macrófagos, dando lugar a un estado de latencia que puede durar años o toda la vida. En otros, por
último, es posible la progresión regional, pulmonar, ganglionar y aún sistémica (hematógena), provocando las lesiones características de la enfermedad.
En los tejidos, el asiento y multiplicación del bacilo de Koch determina una respuesta celular específica con cambios histológicos típicos: la formación del
granuloma, que constituye una modalidad inflamatoria propia de la tuberculosis. Por ello puede considerarse enfermedad del sistema retículo-endotelial.
En el granuloma, los macrófagos se transforman en células epiteloides y células gigantes de Langhans, que poseen una mayor capacidad fagocitaria. Hay reacción
fibroblástica perilesional, con tendencia natural a la curación con fibrosis y, a veces, calcificación. En su interior puede subsistir bacilos viables.
En el centro del granuloma se produce el acúmulo de una sustancia lipídica especial: el caseum, típico de la tuberculosis. Representa el estadio final de la necrosis
celular debida al bacilo de Koch. Los tubérculos, que dan el nombre a la enfermedad, son la expresión macroscópica del proceso granulomatoso descripto.
La formación de granulomas, con los cambios celulares apuntados, se denomina fase productiva de la tuberculosis, mientras que el proceso ulterior, que tiende a
la necrosis celular y a la formación de un caseum se conoce como fase exudativa.
En la primera, hay predominio de la fagocitosis, con respuesta celular predominante y formación de granulomas y tubérculos; en la segunda, hay una franca
tendencia a la caseosis, con aumento de monocitos pero disminución de células epitelioides y gigantes.
Los cambios en la inmunidad celular son muy importantes y deben conocerse para interpretar esta enfermedad.
Se inician con la captación de bacilos por los macrófagos, células especializadas para la fagocitosis. El complejo antígeno bacteriano-macrófago induce a los
linfocitos T a la producción de linfokinas, sustancias que atraen y activan a los macrófagos. El macrófago activado tiene la capacidad de incrementar su capacidad
fagocítica mediante la acción de enzimas líticas que destruyen a los bacilos y explican también parte de la lesión tisular descripta
precedentemente. Las células epiteloides representan macrófagos con una gran estimulación para la fagocitosis. De tal modo, los linfocitos T (en particular CD4+)
constituyen los elementos celulares clave de la inmunidad celular en la tuberculosis, la cual a su vez se concreta por capacidad fagocítica de los macrófagos y la
formación de granulomas, estructura "especializada" para detener los bacilos e impedir su progresión y diseminación. El incremento de la población de linfocitos
trae aparejada la hipersensibilidad tisular o reactividad retardada a la tuberculina, lo cual demora 3 a 9 semanas desde la infección. Ello coincide con la
actividad macrofágica, que representa la inmunidad celular. La hipersensibilidad retardada implica la destrucción de los macrófagos no activados, en cuyo
interior se multiplican los bacilos de Koch. Este proceso también contribuye a interrumpir la multiplicación de los bacilos, cuyo crecimiento se detiene en las células
muertas. Además de los cambios descriptos en la inmunidad celular, debe mencionarse que el bacilo de Koch contiene diversos componentes antigénicos, que
pueden provocar la formación consiguiente de anticuerpos en el huésped.
Cuadro Clínico
La TBC pulmonar de primoinfección
Es más común. en niños. Comprende las manifestaciones clínicas que siguen a las lesiones iniciales que el bacilo de
Koch determina en el pulmón.
Aproximadamente 1-2 semanas después del contagio (período de incubación asintomático), se produce la lesión
pulmonar primaria, consistente en el nódulo de Ghon. La imagen radiológica que representa el nódulo pulmonar, el trayecto de
linfangitis y la adenopatía satélite se denomina complejo de Ghon. Los cambios de la inmunidad celular se evidencian a las 3-9
semanas, mediante la positivización de las pruebas cutáneas (período prealérgico).
En este período la clínica puede estar ausente o expresarse con datos mínimos o poco orientadores: el paciente, habitualmente un
tos constante
niño, presenta fiebre, discreto compromiso general y síntomas respiratorios inespecíficos. Todo esto puede remitir
espontáneamente en 3-6 meses, sin motivar la consulta médica: Sólo queda como sello de la primoinfección la prueba de
tuberculina positiva.
En una reducida proporción de casos, la primoinfección puede constituir una enfermedad mucho más manifiesta en función de una
progresión lesional que se manifiesta en: a) el parénquima pulmonar; b) los ganglios; c) la pleura; d) el resto del organismo.
La progresión pulmonar puede producir una neumonía tuberculosa, cuya clínica no difiere de la neumonía bacteriana común
(condensación pulmonar). Es rara la cavitación. El derrame pleural en la primoinfección habitualmente es una expresión de
hipersensibilidad. criterios de Light (exudado) / ADA, IFN-Y(elevados). Ayudan en diagnostico en casos q cultivo
sea negativo
En los ganglios el infarto regional ocasiona a veces síndromes compresivos mediastinales o bronquiales (atelectasia
pulmonar).
La diseminación hematógena puede producir una TBC miliar cuya clínica se discutirá más adelante.
En la primoinfección son posibles un conjunto de datos clínicos debidos a un mecanismo de hipersensibilidad, cuyo conocimiento
tiene interés diagnóstico: el eritema nudoso (nódulos en miembros, rojo-violáceos, dolorosos) la queratoconjuntivitis flictenular
(conjuntivitis unilateral, con flictenas y fotofobia) y la pleuritis ya citada.
La TBC pulmonar de reinfección o posprimaria
Lesiones pulmonares: infiltrados infraclaviculares (Ashman), nódulos en vértices (Simon), neumonía,
bronconeumonía, pleuritis y al resto del organismo. por bacteriemia (siembra miliar) -> sepsis (grave y mortal). P/ internación.
Las cavernas son lesiones más tardías. como granos de mijo bilaterales a Rx
Las lesiones pulmonares posprimarias son el resultado de focos exudativos y productivos con necrosis
caseosa, cavitación y fibrosis residual.
La clínica se expresa: Diag. Diferenciales: cancer, micosis
(nocardia), Histoplasmosis cavitada.
Cuadro febril prolongado. (vespertino)
En Rx tb: condensación, neumotorax, derrame,
Sudoración profusa nocturna (Linfomas, brucelosis) atelectasia.. Tambien puede ser sin hallazgos.
Síntomas de toxicidad progresiva Pac con una caverna (estadio avanzado de la
enf), yá infecto una centena de otros
Anorexia individuos.
Pérdida de peso En la clinica hay = con brucelosis:
intracelular, tto largo plazo con drogas
Debilidad general combinadas; sudoración profusa, baja de peso,
Emaciación y caquexia (perdida de 10-15Kg, devido a falta de tto)
debilidad, fiebre vespertina, cefalea,
hepatomegalia, adenopatias.
Tos persistente con expectoración En pac TBC/SIDA puede ser afebril, por la
Hemoptisis (altamente sospechoso en inf resp baja ->TBC)
baja contaje de linfocitos CD4, así la cascata
de activacion de la fiebre no esta presente.
Dolor torácico
Disnea (indica compromiso importante del parenquima pulmonar)
Hay q actuar rapidamente.
EN PACIENTES HIV
El cuadro clínico de la TBC pulmonar puede ser totalmente INCARACTERÍSTICO, apartándose en gran medida de las descripciones
anteriores. En ellas hay
son lesiones mástendencia
tardías. a las formas graves y rápidamente
tb asintomatico. Hacer lavado bronquial p diag.
Las lesiones pulmonares posprimarias son el resultado de focos exudativos y meníngea).
evolutivas, con mayor frecuencia de las localizaciones extrapulmonares (ganglionar, productivosLas
condiferencias se
necrosis caseosa,
observan tanto en las formas latentes,
cavitación y fibrosis residual. que muestran tendencia a la reactivación, como en las formas nuevas que se
presentan con una mayor frecuencia y gravedad.
TBC Extrapulmonar
TBC miliar hematógena: muy caracteristico del inmunocomprometido (SIDA)
Se comporta como una verdadera septicemia: fiebre alta con escalofríos, profundo estado tóxico, disnea, cianosis, taquicardia, tos,
hemoptisis. En el pulmón hay una siembra hematógena de pequeños nódulos cuyo reconocimiento sólo es posible con la radiología. La TBC miliar,
es grave si no se la reconoce y trata a tiempo, puede complicar a cualquier forma clínica de la
enfermedad. En el paciente (Sida) esta forma puede cursar con hemocultivos positivos.
En meninges es complicación frecuente, como así también el compromiso hepático (estudios) Hepatomegalia (FA, TGO, TGP)
La esplenomegalia es común. En el fondo de ojo se observan los tubérculos coroideos. bastante típica (uveitis, coroiditis.
TBC ganglionar: escrófula (en cuello)
Se presenta como adenopatía periférica, de ubicación preferente en ganglios cervicales. Es una de las formas
extrapulmonares más comunes en adultos jóvenes, y representa un modelo de reinfección.
Los ganglios son de consistencia aumentada, indoloros. Pueden fluctuar cuando se produce necrosis caseosa y llegar
a la fistulización espontánea, con secreción persistente de material caseoso.
El paciente presenta fiebre y compromiso general. Es posible, pero no obligatoria, la afectación pulmonar
concomitante.
TBC meníngea: en el tto adicional :esteroides, para disminuir las secuelas.
La meningitis tuberculosa es una de las localizaciones más graves de la enfermedad. Puede seguir a una
diseminación miliar hematógena o complicar a un foco cerebral o craneano. Es una meningoencefalitis.
Sida! Kernig (elevacion de pierna, dobla
El comienzo es insidioso, con un período previo de cefalea y febrícula inexplicables. Cuando se instala el síndrome rodilla).
afeccion: meníngeo se agregan vómitos, rigidez de nuca, coma y la aparición de los signos meníngeos característicos. Es Brundiski - flexion cuello, flexiona
III y IV par
frecuente el compromiso neurológico focal (convulsiones, hemiplejía) y de los pares craneales, por cuanto el rodilla.
compromiso meníngeo es predominantemente basal. La evolución es tórpida, aún con tratamiento específico. Son
posibles las secuelas bajo la forma de déficit neurológico, hidrocefalia, aracnoiditis adhesiva, etc. En el LCR es
frecuente el aumento de las proteínas, disminución de la glucosa y aumento de células a predominio mononuclear.
TBC peritoneal:
La peritonitis tuberculosa es también posprimaria. Consiste en lesiones peritoneales y de adenitis mesentérica, con
producción de un síndrome ascítico de lenta evolución. Puede asociarse a un cuadro clínico de abdomen agudo que
motiva una intervención quirúrgica. Es de valor el estudio fisicoquímico del líquido ascítico (hay linfocitosis) y la
búsqueda del bacilo por examen directo y cultivo.
TBC renal:
Los síntomas son orientadores: dolor lumbar, fiebre y hematuria. Se confunde con la pielonefritis aguda. A veces
se presenta como un síndrome de cistitis aguda, con disuria y polaquiuria. Hay piuria, con orina ácida y el urocultivo
para bacterias comunes es negativo. El diagnóstico se basa en al demostración de las severas lesiones renales
(ecografía, urograma) o de lesiones vesicales por endoscopía y biopsia. En fases avanzadas -> riñon mastic (atrofia cortical, fibrosis y perdida de
función).
TBC osteoarticular:
Se presenta como una monoartritis, de evolución crónica, habitualmente localizada en una gran articulación. Afecta
a adultos jóvenes y es resultado de una localización posprimaria. También puede comprometer columna y
coxofemorales. en columna: Espondilodiscitis crónica (mal de Pott).
Se acompaña de fiebre y compromiso general. El absceso paravertebral es una complicación posible de la
espondilitis TBC. La artritis TBC tiene marcada tendencia destructiva, tanto en el hueso como en el cartílago.
Otras localizaciones: muy contagiosa
Sólo se mencionan: TBC testicular, uterina, laríngea, cutánea, intestinal, etc . Por último, es preciso destacar que la
tuberculosis puede presentarse como infección oportunista en el huésped inmunocomprometido. Es complicación
posible en el paciente con Sida. serosas, pericardio. Geniturinaria (por siembra miliar). En el tracto urinario -> uronefrosis.
Diagnostico
Se interroga contactos: familiares, laboral, antecedente de enf pulmonar, estado inmune
El método clínico epidemiológico!!! (sorologia p/ HIV)
La sospecha se impone ante cualquier persona que consulte por fiebre de más de dos semanas de duración, tos persistente a pesar de medicación
convencional con antibióticos comunes, episodios de hemoptisis en un paciente joven, adenopatía cervical y meningitis con LCR claro.
La radiografía de tórax constituye un método diagnóstico de gran utilidad, debido a su fácil disponibilidad, su relativo bajo costo y su alcance interpretativo
para el médico general. Por ello es importante que éste posea la información mínima para una correcta lectura de la radiografía de tórax. Las lesiones
ubicadas en el vértice pulmonar y la región infraclavicular, constituídas por nódulos y cavitaciones, constituyen datos de gran valor para pensar en
tuberculosis.
En pacientes con Sida las manifestaciones radiológicas de la TBC pulmonar muestra patrones diferentes: ausencia de cavitación, hallazgo frecuente de
adenopatía mediastinal, infiltrados de localización incaracterística y aún radiografía normal en presencia de enfermedad activa (Hasta en el 60% de los
casos).
La intradermorreacción es un recurso de inapreciable valor, por cuanto es un modo simple y rápido de diagnosticar infección tuberculosa.
El antígeno empleado es la tuberculoproteína (tuberculina), extracto purificado de cultivo de M. Tuberculosis y estandarizado según un patrón internacional. Se
denomina PPD (Derivado Proteico Purificado). Se lo administra por vía intradérmica mediante la técnica de Mantoux, que consiste en inyectar 0.1 cc (2.5 o 5
unidades) en la cara anterior del antebrazo. La lectura se hace a las 48-72 horas, valorándose de acuerdo a la siguiente escala y midiéndose de modo
transversal la zona de induración: Pone de manifiesto un estado de hipersensibilidad del organismo frente a las proteínas del bacilo.
• < 5 mm : negativa
• 6 a 9 mm : dudosa Valores de 5mm en HIV (anergia) es relevante p/ TBC
• > 10 mm : positiva > 20mm -> hiperergia, linfangitis, adenopatia axilar y fiebres.
Estos valores o puntos de corte se establecen según el riesgo estimado en una población determinada. En personas de bajo riesgo, se aumenta el punto de
corte con lo cual se incrementa la especificidad del método. A la inversa, en personas de alto riesgo (por ejemplo Sida) se disminuye el punto de corte con lo
cual aumenta la sensibilidad. El valor predictivo aumenta cambiando el punto de corte según riesgo: a mayor riesgo se considera postiva una PPD con una
induración menor, lo cual aumenta la probabilidad de infección.
La positividad indica infección tuberculosa y no necesariamente enfermedad. Para ello se requiere la demostración de lesión pulmonar radiológica o del
órgano afectado en las formas extrapulmonares.
La intradermorreacción valora la hipersensibilidad retardada en individuos que tuvieron experiencia inmunológica con el bacilo de Koch. En el infectado, la
positividad aparece a las 3-9 semanas del contagio y persiste toda la vida.
Los resultados falsos positivos se deben a infección por micobacterias no tuberculosas. Hay falsos resultados negativos en errores de técnicas o de
lectura, aplicación en el período pre alérgico, empleo de antígenos en mal estado, edad avanzada, inmunodepresión y vacuna a virus vivo previa (sarampión,
influenza). Esta anergia también se detecta en casos de tuberculosis muy avanzada. En algunas personas puede observarse el efecto “booster”, esto es una
reacción positiva siguiendo a una negativa repetida con una semana de intervalo. Se trata de individuos que son realmente positivos, pero perdieron la
positividad con el tiempo. La segunda intradermoreacción a la semana provoca el “recuerdo” de dicha positividad.. Excluidos estos casos, la reacción negativa
es un dato en contra de infección tuberculosa. Las reacciones de más de 20 mm y/o linfangitis, adenopatía axilar o fiebre, se consideran como hiperérgicas.
En ausencia de enfermedad, pueden ser indicativas de quimioprofilaxis.
En personas con vacuna BCG pueden observarse resultados positivos de la intradermoreacción, pero en general y salvo vacunación muy reciente, no superan
los 10 mm de induración.
En pacientes HIV positivos la anergia tuberculínica es frecuente, en relación a la caída de los CD4. Un resultado de 5mm es relevante y debe motivar medidas
de profilaxis con Isoniacida durante 1 año, en ausencia de enfermedad activa.
Métodos microbiológicos: son los únicos métodos que permiten comprobar el diagnóstico de tuberculosis mediante el aislamiento del agente etiológico. No
obstante su negatividad o la imposibilidad de realización, no debería retrasar o desechar un tratamiento si la sospecha clínico-epidemiológica y radiológica es
firme. 3 muestras matutinas
Los materiales clínicos a utilizar son variados, en función del órgano afectado. El esputo, material más común, debe recogerse cuidadosamente
seleccionando al paciente para evitar la recolección de saliva.
Otros materiales posibles son: lavado gástrico (útil en niños y adultos sin expectoración adecuada), lavado bronquial por broncoscopía, líquido pleural o
sinovial, LCR, orina, líquido peritoneal, material histopatológico (pleura, ganglio, endometrio) etc. - NEGATIVO: no se observan BAAR por campo en 200 o más campos observados.
Asimismo, es común el hallazgo en hemocultivos, cultivo de médula ósea y de materia fecal. · POSITIVO +: menos de 1 BAAR por campo en 100 campos observados.
· POSITIVO ++: entre 1 y 10 BAAR por campo en 50 campos observados.
Las técnicas microbiológicas empleadas en la práctica son el extendido y el cultivo. · POSITIVO +++: más de 10 BAAR por campo en 20 campos observados.
El extendido consiste en un frotis del esputo en portaobjeto, coloreado con la técnica del Ziehl-Neelsen. Permite identificar los bacilos ácido-alcohol resistente
(BAAR). La positividad del extendido, que implicaría la presencia de alrededor de 10.000 bacterias por ml. de esputo, se relaciona con una alta contagiosidad y
tiene interés epidemiológico (TBC cavitada y abierta). La sensibilidad de este método solo alcanzaría al 53%, pero su
especificidad es del 99%.
Es importante asegurar la obtención de muestras de esputo adecuadas, instruyendo al paciente para su recolección o induciendo la expectoración mediante la
nebulización de solución salina. En general se recomienda recoger 3 muestras de expectoración matutina.
El cultivo se hace en medios especiales (Lowenstein-Jensen). Tiene el inconveniente del mayor costo y el tiempo prolongado necesario para el informe (4-6
semanas). No obstante, es el método diagnóstico patrón (standard de oro o goldstandard) y permite, mediante el test de la niacina, diferenciar M tuberculosis
de otras micobacterias.
La realización del antibiograma con la cepa aislada es de rigor, pero está reservada para centros especializados o de referencia. Sirve para detectar una
eventual resistencia del microorganismo a las drogas tuberculostáticas. Otros métodos diagnósticos: el estudio histopatológico en distintos materiales
obtenidos por punciones o cirugía, es de valor por cuanto permite detectar granulomas comunes en la enfermedad. No obstante, ello no
configura un dato patognomónico de tuberculosis. Otras infecciones como lepra, micosis, toxoplasmosis, sarcoidosis, también cursan con las lesiones
similares. El hallazgo de necrosis caseosa en el granuloma y la visualización de BAAR aproxima más al diagnóstico de TBC.
Recientemente, se han desarrollado métodos radiométricos (método BACTEC), técnicas de cromatografía gaseosa y ELISA, PCR.
espectrofotometría de masa, que permite detectar el ácido tuberculoesteárico en esputo. Con ello, se consigue acortar
notoriamente el tiempo para corroborar el diagnóstico microbiológico. Mediante el sistema radiométrico es posible
acelerar el desarrollo bacteriano, permitiendo un informe en 5-15 días.
Con la clinica + Rx -> inicio tto (sin esperar los resultados de cultivo o extendido. Clinica soberana, en 2 semanas deja de ser bacilifero.
Mismo q el microbiologico sea negativo -> continua tto completo.
Hay q investicar grupo familiar p/ diagnostico frente a infección.
Tratamiento
Este microorganismo desarrolla su resistencia de una forma muy rápida, es por eso que se requiere un tratamiento con varios fármacos.
Fármacos de Primera Línea Fármacos de Segunda Línea Mec acción: (IS) inhibe sint de ac. micolicos y nucleicos
·ISONIACIDA (+importante) ·ETIONAMIDA (ET):inhibe sint de pared celullar. Disminuir dosis en insuf renal
(RIMF): inhibicion de transpetidación
·RIFAMPICINA ·CICLOSERINA (Estrepto): bloqueo de sub 30S.
·PIRACINAMIDA ·KANAMICINA
·ETAMBUTOL Bacteriostatico ·AMIKACINA
·ESTREPTOMICINA ·CAPREOMICINA
Los otros son bactericidas. ·QUINOLONAS (movifloxacina 4a gen, levofloxaxina 3a) Embarazada: mismo esquema de ATB, sin la piracinamida, el
tto de continuacion por 7 meses com IS y RIMF.
·ÁCIDO PARAAMINOSALICÍLICO
POBLACIONES EXTRACELULARES: ESTREPTOMICINA, ETAMBUTOL Y RIFAMPICINA
POBLACIONES INTRACELULARES: RAFAMPICINA, ISONIACIDA Y PIRAZINAMIDA
Pacientes con TB pulmonar sin tratamiento previo: 4 drogas expuestas por el lapso de 2 meses y 4 meses
restantes con 2 drogas isoniacida + rifampicina. 6m en total
Isoniacida: 5-8 MG/Kg./día (hasta un máximo de 300 MG) VO.
Estreptomicina: 15 MG/Kg./día (hasta una máximo 1g día) vía IM
Rifampicina: 600 MG/día VO
Pirazinamida: 15-25 MG/Kg./día VO En la TB extrapulmonar los tiempos son mayores y depende
Etambutol: 15-25MG/KG/día VO de la localización y el tipo de paciente.
Pac HIV -> 1 año.
En ciertas pautas el cambio por med de 2a. linea el tto de continuacion
puede ser prolongado.
Reacciones Adversas De Los Medicamentos
Streptomicina: ototoxicidad COCLEAR por destrucción selectiva del órgano de Corti, la función Vestibular se expresa por vértigo,
nauseas, vómitos, nistagmus e inestabilidad en la marcha. Via IM: contraindicado HIV, imnunodeprimido, Lupus, transplantado,
obeso morbido, pac anticoagulado.
Etambutol: Produce una neuritis retrobulbar con alteración del campo y agudeza visual por eso es necesario controlarlos con
agudeza visual y percepción de los colores. Neuropatia periferica.
Pirazinamida: Es hepatotóxica y produce fotosensibilidad con diferentes exantemas. Contraindicado en artritis gotosa.
anaranjada
Rifampicina: Es hepatotóxica aún más asociada a isoniacida, produce coloración rojiza de orina, heces, lagrimas, sudor. Puede
pruducir un “síndrome tipo influenza” es de naturaleza inmunológica y se presenta con fiebre, mialgias, rash, hemolisis, daño renal
y shock. ISONIACIDA: hepatotoxico, neuropatia periferica (aumenta
excrecion urinaria de vit B6), agranulocitosis, ginecomastia,
Interacción con P450 (ketoconazol, prednisolona, etc) antiretrovirales anemia hemolitica, contractura palmar de Dupuytren.
INMUNIZACIÓN M. bovis
Bactreria viva atenuada, intradermica
1 dosis en RN.
La vacunación BCG consiste en una suspensión de bacilos bovinos atenuados (cepa Calmette-Guerin) que se aplica en una dosis
por vía intradérmica, habitualmente en la primera semana después del nacimiento. La eficacia de esta vacuna protectora aún es
motivo de controversia; no obstante, se la emplea en áreas donde la prevalencia de TBC se mantiene alta, como en nuestro
cepa no patógena y si inmunogénica,
medio. La vacuna no evita la infección, pero puede prevenir la enfermedad clínica o las complicaciones graves. obtenida por el subcultivo prolongado de
una cepa virulenta de M. bovis,
HISTORIA DE LA ENFERMDAD SEGÚN LA CÁTEDRA DE INFECTOLOGÍA
Hay rastros de TB vertebral en restos neolíticos, precolombinos y egipcios antiguos. Revolución industrial y sus condiciones de
vida favorecieron la propagación. En los siglos XVII y XVIII la TB produjo el 25% de las muertes en adultos en Europa.
Antes de contar con los ATM el tratamiento se fundamentaba en el reposo al aire libre en sanatorios especiales (Santa Maria de
punillla).
En 1946 se demuestra la eficacia de la Streptomicina.
En 1952 se contó con la Isoniazida (INH) lo que volvió curable la enfermedad.
En 1970 la Rifampicina pasó a ser reconocida como la INH. El tratamiento rápido disminuía al paciente bacilífero e hicieron
desparecer los sanatorios especializados. Los programas de control de la TB a menudo fallan porque no están equipados para
manejar este problema.