Semiología renal: exploración y pruebas
Semiología renal: exploración y pruebas
InmaAS
Patología General II
3º Grado en Medicina
Facultad de Medicina
Universidad Católica San Antonio
Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
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Tema 1. Capítulo 46 y 47
-MDRD (Modification of diet in renal Disease): incluye la creatina sérica, edad, En condiciones normal el GTTK es de 8-9:
sexo y raza. Más útil en presencia de insuficiencia renal, pero infraestima la
filtración glomerular en poblaciones con función renal normal o poco alterada. GTTK >10: Secreción y acción normal de la aldosterona. Dos
situaciones: que se adapte a una hiperpotasemia (excreta más k+) o si
-CKD-EPI: Mejor que MDRD, incorpora grupos especiales de patologías y es de hay una normopotasemia o hipopotasemia estaríamos ante un
elección según la KDIGO. hiperaldosteronismo.
GTTK<7: Indica disminución de la acción de la aldosterona. Puede ser
COCIENTE UREA/CREATINA
para adaptarse a una hipopotasemia (excretar menos k+) o en caso de
Elevación Disminución
normopotasemia o hiperpotasemia estaríamos ante un
Exceso de proteínas en la dieta Insuficiencia hepática (déficit de
hiperaldosteronismo.
síntesis de urea)
Hemorragia digestiva alta (aporte Poliuria (déficit de absorción de urea)
excesivo de prot) 4. Evaluación del manejo tubular del agua
Insuficiencia renal prerrenal (aumento Rabdomiólisis (aumento de liberación de
de reabsorción de la urea) creatina) Pruebas que miden globalmente la función estenúrica (capacidad de
concentración y dilución de la orina).
La cistatina C es una proteína de bajo peso molecular producida por todas las células
nucleadas, es filtrada libremente, no reabsorbida y metabolizada en los túbulos у renales. -Capacidad de concentración se evalúa mediante la prueba de sed, se priva al
Su medida en sangre es útil en la evaluación de la filtración glomerular, ya que está influida sujeto de agua y se controla la densidad y
en menor medida que las otras magnitudes señaladas por la ingesta, el sexo, la edad o la
osmolaridad de la orina.
masa muscular.
Restricción hídrica → aumento
3. Evaluación del manejo tubular de iones
osmolaridad y descenso de vol.
Excreción fraccional de Na+ (EFNa): expresa la proporción del sodio filtrado extracelular (HIPOVOLEMIA +
que es eliminado con la orina e informa sobre el que ha sido reabsorbido en HIPEROSMOLARIDAD) → captación osmo
el túbulo. y volureceptores → producción y
liberación de ADH → captación por
Si EFNa <1% supone una reabsorción adecuada de Na+ (hay escasa
receptores V2 túbulos renales → sistema
excreción de Na+, la función tubular es normal, por lo que la
adenilato ciclasa y AMPc → producción
función renal es normal)
acuaporinas → reabsorción de agua desde
Si EFNa >1% supone una baja reabsorción del Na+ (se excreta
túbulo colector = ORINA CONCENTRADA
demasiado sodio, por lo que la función tubular de reabsorción se
ve alterada e indica un fracaso renal agudo o posrenal) Condiciones normales: 1,025 densidad y 900 mOsm/kg
Restricción hídrica: 1,035 densidad y 1200mOsm/Kg
Gradiente transtubular de K+ (GTTK): expresa la capacidad de segregar K+ en
Dilución (sobrecarga hídrica de 1,5L o 1500cc): 1,001 densidad y
contra de gradiente en el túbulo colector y de actividad de aldosterona. Se
40mOsm/kg
calcula dividiendo la [ ] de K+ en el túbulo colector y el plasma.
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Tema 1. Capítulo 46 y 47
-Capacidad de acidificación de la orina: Se administra oralmente cloruro o POLIURIA POR DIURESIS ACUOSA: En dos circunstancias:
amónico. Se mide el pH, la acidez titulable y cantidad de amonio excretado. En
condiciones normales habrá un descenso del pH, un aumento de la acidez 1. Si el sistema de reabsorción tubular está intacto el paciente puede tener
titulable y aumenta la eliminación de amonio. una polidipsia primaria que se resuelve tras someterlo a una prueba de sed
(restricción hídrica), tras la prueba se resolverá la poliuria y aumentará la Osm.
EXAMEN DE LA ORINA Pero si se mantiene la poliuria y la Osm sigue igual sospecharemos de una
EXAMEN MACROSCÓPICO diabetes insípida.
Volumen 400-2500ml/día 2. Si el sistema de reabsorción tubular está alterado:
Frecuencia 4-7 micciones al día (debido al ritmo diurno de la ADH)
Transparencia Transparente a) Por alteración de los mecanismos que mantienen la hiperosmolaridad
Olor Olor característico del intersticio→ Ausencia de hiperosmolaridad en el intersticio
Color Amarilllento medular (nefropatías tubulointersticiales: afectación de la porción
ascendente gruesa del asa de Henle= no concentración de la orina, al
EXAMEN BIOQUÍMICO: Hay pruebas rápidas (tiras reactivas) y medida de afectarse el mecanismo contracorriente y la inflamación de los vasos
componentes (proteínas, urea…). Se emplea sobre todo para la detección de
rectos aumenta el flujo de sangre que lava el intersticio)
proteínas y hematíes en orina.
b) Alteración de la liberación o efectos de la ADH→ diabetes insípida. Dos
EXÁMEN MICROSCÓPICO: Detección de células, gérmenes, cristales y cilindros. formas:
1. Diabetes insípida central: Alteración de la liberación
1. EXÁMEN MACROSCÓPICO hipotalámica de la ADH. (se corrige si administramos
exógenamente ADH)
Alteraciones cuantitativas: Volumen y frecuencia
2. Diabetes insípida nefrogénica: Respuesta tubular a la ADH es
-VOLÚMEN→ POLIURIA: emisión de más de 2,5L orina/día. Diferenciar de la inadecuada. Puede ser de origen hereditario (alteración de los
polaquiuria (aumento del número de micciones, pero no del volumen total) receptores V2 o defecto de acuaporina 2) y adquirida
(intoxicación por litio, fase poliúrica de la IRA, obstrucción de las
Mecanismo y causas: Disminución de la absorción de H2O en los túbulos
vías urinarias, en hipercalcemia e hiperpotasemia). NO se corrige
renales. Dos tipos:
si administramos exógenamente ADH.
o POLIURIA POR DIURESIS OSMÓTICA: Retención de agua en la luz tubular
acompañando a diferentes solutos. Causa: Presencia de sustancias Orina con Osm > plasmática (>300mOSm/kg)→ diuresis por exceso de solutos
osmóticas no absorbidas en la luz tubular. Sucede en: Orina con OSm < plasmática (<300mOsm/kg)→ diuresis acuosa
a) Diabetes mellitus: la [glucosa] filtrada supera la capacidad de
reabsorción del túbulo. -OLIGURIA Y ANURIA:
b) Recuperación de IRA o estados catabólicos: pérdida excesiva de Emisión de menos de 400ml/24h→ oliguria (Cantidad mínima de H2O para contener
urea por la orina. la carga obligada de solutos (600mOsm) concentrando la orina al máximo (1.200 mOsm/kg)
c) Uso de diuréticos Diuresis menor de 100ml/24h→ anuria (sondar al paciente para confirmar anuria)
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Tema 1. Capítulo 46 y 47
Causas: -FRECUENCIA:
-Disminución del filtrado glomerular: o POLAQUIURIA: Aumento de la frecuencia de micción, sin aumento de
volumen. Se da en procesos de irritación/inflamación de la vía urinaria.
1. Descenso de la presión hidrostática capilar glomerular = descenso de
o OPSIURIA: Tras ingerir una sobrecarga de agua hay un retraso en la
la perfusión renal. Por insuficiencia circulatoria o vasoconstricción de
capacidad de eliminación de esta. Sucede en estados hipervolémicos:
la arteriola aferente.
insuficiencia cardiaca, hepática o renal.
2. Reducción del coeficiente de ultrafiltración: En glomerulopatías (alt.
o NICTURIA: Aumento de eliminación de orina durante la noche
de la superficie de filtración de las nefronas afectadas) y en fases
(aumento tanto de la cantidad como el número), se debe:
avanzadas de IRC.
a) Baja distensibilidad vesical (hipertrofia protática o cistitis)
3. Aumento de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman:
b) Toma de sustancias diuréticas al atardecer (café)
Aumenta en nefropatía obstructiva, en necrosis tubular aguda
c) Reabsorción de edemas: el decúbito nocturno mejora la
(mecanismo más frecuente de IRA de origen renal) se da por
hemodinámica renal y el líquido de los edemas (sucede en la
acumulación de los detritos necrosados en la luz tubular.
IC congestiva)
-Aumento de la reabsorción tubular de agua: Se da cuando disminuye la
Consecuencias: interrupción del ritmo sueño-vigilia, en pacientes
volemia (hipovolemia), produce oliguria en la necrosis tubular aguda.
ancianos caídas y roturas óseas.
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Tema 1. Capítulo 46 y 47
[Link]ÁMEN MICROSCÓPICO DE LA ORINA Observar la presencia de células: o Glomerulopatías: Lesión de la membrana de filtración glomerular. Ej.
Enfermedad hereditaria de Alport (mutación del colágeno IV) o
La presencia de nº = o > a 3 hematíes por campo indica presencia de hematuria. adquiridas.
La morfología de los eritrocitos indica el origen de esta. Hematuria de origen o Inflamación del riñón o vías urinarias (la extravasación de eritrocitos
extrarrenal, los eritrocitos son normales y si proceden del riñón (región es propia de la inflamación)
glomerular) serán dismórficos por los cambios osmóticos y tortuosidades del o Litiasis: los cálculos erosionan la mucosa.
recorrido. o Neoplasias: ulceración de tumores en las vías urinarias.
o Infarto renal o necrosis papilar.
La presencia de nº = o > a 5 leucocitos/PMN por campo se denomina o Diátesis hemorrágica
leucocituria o piuria, implica inflamación del riñón (glomerulonefritis o nefritis
intersticial) o de las vías urinarias (cistitis o uretritis) Confirmada la presencia de hematuria, distinguir si su origen es renal o
extrarrenal:
La presencia de gérmenes (bacterias, hongos, parásitos), células malignas y
epiteliales. Origen extrarrenal Origen renal
Hematíes Normales Dismórficos
¿Hematuria o pigmentos en la orina? Proteínas No Sí
Cilindros No Sí
-Tiras reactivas: Detectan el grupo hemo por reacción de peroxidasa, por lo
Color Rojo Oscuro*
que detecta hematíes (hematuria), hemoglobina (hemoglobinuria) y Coágulos Sí No*
mioglobina (mioglobinuria). ¿Cómo las distinguimos? Por observación del *El color oscuro es por la influencia del pH ácido sobre la Hb y no se forman
suero y centrifugación de la orina. coágulos por la presencia de urocinasa en glomérulo y túbulos
Orina de color rojo o pardo hay que distinguirla de hematuria o pigmento FORMACIÓN DE CRISTALES: La
urinario. Se centrifuga, si el sobrenadante es transparente (no hay pigmentos presencia de cristales en
libres) y el sedimento es rojo (presencia de hematíes) es una hematuria, si el cantidad elevada sugiere litiasis
sobrenadante es rojo y el sedimento normal, se realiza una detección (tira y estos precipitan a diferente pH
reactiva) de hemo en el sobrenadante, si es negativo significa que la coloración Oxalato cálcico
rojiza se debe a pigmentos no hemáticos (ingesta de remolacha, rifampicina, Ácido úrico
etc.) si la prueba es positiva significa que hay pigmento Hb o Mb, ¿pero cuál? pH ácido Cistina
Se obtiene suero de la sangre, si este es rojo será una hemoglobinuria y si es Leucina
transparente una mioglobinuria. Diapositiva 25, sisinio página 393. Tirosina
Fosfato amónico
-Causas de hematuria: La hematuria debe diferenciarse de la uretrorragia, que pH alcalino magnésico
es la emisión de sangre espontánea por el meato uretral no acompañada de Fosfato cálcico
orina y que supone una lesión distal al esfínter externo. pH alcalino produce desintegración
de hematíes, leucocitos y cilindros.
pH orina: 4.5-8
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Tema 1. Capítulo 46 y 47
FORMACIÓN DE CILÍNDROS: Estructuras sólidas. Los túbulos contorneados ALTERACIONES DE LA COPOSICIÓN DE LA ORINA
distales y colectores actúan como moldes, la proteína Tamm-Horsfall
Las proteínas eliminadas fisiológicamente son: albúmina 40%, Tamm-Horsfall
(uromodulina) actúa como elemento de cohesión y los elementos contenidos
30%, IgG 10%, cadenas ligeras 5% e IgA 3%.
en los cilindros intervienen en su formación.
-Proteinuria prerrenal o por sobrecarga: La mb de filtración glomerular es
*Proteína Tamm-Horsfall: se segrega en la porción gruesa ascendente del asa normal, pero hay una sobrecarga de proteínas plasmáticas de pequeño
de Henle y liberada a la luz tubular. Se encarga de al protección frente a agentes tamaño, aumentando así su cantidad filtrada. Se satura la capacidad de
infecciosos o lesión por sustancias filtradas (mioglobina-tóxica) reabsorción tubular. Sucede en la proteinuria de Bence-Jones (la presencia de
un mieloma, las células tumorales liberan cadenas ligeras de Ig que atraviesan
• Cilindros hialinos: Proteínas. Orina concentrada y baja acidez, pueden
el filtro glomerular. Otros: leucemias mielomonocíticas, proteinuria a expensa
aparecer en condiciones normales.
de lisozima, hemo y mioglobinuria.
• Cilindros eritrocitarios: Indican que la hematuria es de origen renal
glomerular. -Proteinuria glomerular I, barrera eléctrica: Hay una alteración de la carga
• Cilindros leucocitarios: Indican que la leucocituria es de origen renal. eléctrica de la barrera de filtración por fusión de los podocitos, se da en
Aparecen en nefritis intersticiales y glomerulares. nefropatías por cambios mínimos en niños. Las proteínas de tamaño
intermedio (albúmina, transferrina) atraviesan la mb al desaparecer la
• Cilindros epiteliales: IRA de origen renal
repulsión eléctrica.
• Cilindros granulosos: los finos están formados por proteínas y los gruesos
por detritos celulares. Ambos indican enfermedad parenquimatosa renal. -Proteinuria glomerular II, pérdida de la barrera mecánica: Hay un aumento
• Cilindros grasos: Lípidos filtrados y procedentes de las células tubulares del poro de la barrera de filtración, se da en glomerulonefritis, [Link] depósito
con degeneración grasa. Síndrome nefrótico. glomerular (amiloidosis, DM), [Link] de la mb. Todos los tipos de
• Cilindros pigmentarios: Con bilirrubina o Hb. proteínas atraviesan la mb de filtración.
• Cilindros anchos: Se forman en túbulos muy dilatados por nefropatía -Proteinuria glomerular III, alteraciones hemodinámicas: Aumento de la
avanzada. presión hidrostática en capilares = aumento de la filtración proteica sin lesión
• Cilindros céreos: Raros, se dan en las glomerulonefritis postestreptocócica de la superficie de filtración, es una proteinuria funcional. Se filtran proteínas
y en la amiloidosis. de tamaño pequeño e intermedio. Se da en IC congestiva, en trombosis de la
vena renal.
PROTEÍNAS: Lo normal es <150mg/24h. La detección de proteínas en orinas se
realiza mediante tiras reactivas de azul de bromofenol, solo detecta la -Proteinuria tubular: Lesiones hereditarias o adquiridas de los túbulos
proximales. Hay una alteración en la reabsorción por lo que aparecen en la
albúmina. (de aquí no pongo mas porque no entiendo el ppt y no sale en el sisinio y el profe no le dio importancia)
orina lisozima y B2 microglobulina en una concentración que supera a la de la
Es negativo si <30 mg/dl, pero la orina diluida, ácida y las cadenas ligeras de Ig albúmina.
pueden dar falsos negativos. -Proteinuria Posrenal: hay un aumento de la secreción de proteínas parietales
Es positivo si >30mg/dl, pero una orina concentrada o alcalina puede dar falsos del urotelio por inflamación o neoplasias ulceradas, la composición de
proteínas de la orina es la característica de los exudados.
positivos.
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