Exacerbación de la EPOC (E-EPOC)

 Organismos atípicos
 Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae.
Evento agudo en la evolución natural de la enfermedad No infecciosa:
caracterizado por empeoramiento o aumento de la disnea,
 Polución ambiental (5-10%): exposición a humo,
aumento de la tos y/o expectoración (volumen y/o purulencia)
fumadores pasivos o activos.
más allá de la variabilidad diaria y suficiente para requerir
 Fármacos  hipnóticos, sedantes, B-bloqueantes (no
modificación del tratamiento regular para intentar estabilizarlo.
complican tanto en EPOC, sí en asma, cardiólogos
Factores desencadenantes: infecciones (virales y bacterianas), indican de 2da 3ra gen que son más selectivos no actúan
pirosis, contaminación ambiental, bajo nivel de adherencia al en receptores bronquiales)
tratamiento. El px sale de su estado basal y comienza a sentirse Desconocida (30% de los casos)
peor, requiere aumentar inhaladores o consultar por si necesita
Variables que pueden agravar o facilitar que se produzca una
tratamiento AB.
exacerbación:
Las exacerbaciones constituyen la causa más frecuente de
 Déficit nutricional
visitas médicas, hospitalización y muerte en los px con EPOC.
 Abandono del tratamiento con broncodilatadores o
diuréticos en pacientes con cor pulmonale crónico.
 Broncoaspiración
Infección traqueobronquial (50-70%):  Fatiga muscular respiratoria
 Incorrecta utilización de la oxigenoterapia en px en
 Bacteriana: son frecuentes, pueden tener un rol en el insuficiencia respiratoria crónica (sobre todo si se añade
desarrollo de la exacerbación o una sobreinfección del hipercapnia, ya que desaparece el único estímulo para la
proceso viral inicial. respiración al quedar anulada la hipoxemia).
 S. pneumoniae (el más frecuente)
 H. influenzae (2do más frecuente), Moraxella catharralis,
Pseudomona aeruginosa. Con amoxicilina + ác.
clavulánico se puede tratar H. influenzae y S.
pneumoniae.
 Fumadores activos pueden presentar infecciones
respiratorias con mayor frecuencia.
 Vírica: se han vuelto cada vez más importantes. Ejemplos
como Virus Influenza (2009) y COVID (2019).
 Rhinovirus (resfriado común), Influenzae, Virus respiratorio
sincicial, Picornavirus.
 derecha al afectar el retorno venoso. La compresión de la
vasculatura pulmonar por los alvéolos hiperinflados genera
hipertensión pulmonar, que genera sobrecarga en el ventrículo
Es multifactorial, siendo la
derecho, llevando a disminución del volumen diastólico final del
inflamación y la hiperinsuflación
ventrículo izquierdo y caída del GC. Estas alteraciones pueden
dinámica los factores que más
descompensar las patologías cardiovasculares previas de los px.
influyen.
La obstrucción bronquial produce un mayor desequilibrio en la
Generalmente hay un
relación V/Q que pueden resultar en hipoxemia.
desencadenante como un cuadro
infeccioso, bacteriano, viral o no  Todo esto tiene como consecuencia el deterioro del
infeccioso (como intercambio gaseoso.
contaminación ambiental) que
amplifican la inflamación En respuesta a esta alteración en el intercambio de gases, existe
previamente existente de la vía una activación de los centros respiratorios en un intento de
aérea. incrementar la ventilación por minuto, pero la limitación
mecánica existente hace que la respuesta no sea la esperada y
En EPOC estable, la inflamación en algunos casos simplemente se produce un incremento de la
bronquial se caracteriza por frecuencia respiratoria sin incremento asociado de la
tener macrófagos y linfocitos ventilación. En esta nueva situación, con un patrón ventilatorio
CD8, este patrón cambia que no es el adecuado porque el tiempo espiratorio se acorta,
durante las exacerbaciones, se favorece la aparición de un incremento adicional del
aumentando los neutrófilos, en atrapamiento aéreo y de la hiperinsuflación dinámica.
incluso eosinófilos.

El aumento de la reacción inflamatoria induce varios cambios

en la vía aérea:

 Aumento en la producción de esputo

 Engrosamiento y edema de la pared bronquial
 Broncoconstricción

Esto condiciona un estrechamiento brusco del calibre bronquial

e incrementa la limitación espiratoria al flujo aéreo y se genera
una hiperinsuflación dinámica, que aumenta el trabajo de los
músculos respiratorios ya que se retiene más aire y se obtiene
una mala postura de la mecánica ventilatoria, aumentando
también el consumo de O2, lo cual provoca un descenso en la
presión parcial de O2 en sangre venosa. Además, la
hiperinsuflación dinámica puede reducir la precarga ventricular
Los cuadros de exacerbaciones pueden ser tratados de forma
ambulatoria en un 1 año o con hospitalización. Las
exacerbaciones influyen mucho en severidad y evolución de la
EPOC.

Clasificación de gravedad

 Px que tiene un estado de conciencia normal, buena red de

apoyo familiar, ha seguido bien el tratamiento, el cual se
presenta con un cuadro viral, está un poco más cansado.
 Se le comunica que regrese a su hogar, se aumenta
indicación de broncodilatadores (ya sea SABA o SAMA) y se
puede controlar en 1 o 2 días; tratamiento ambulatorio.

 Px un poco más apremiado con desgarro purulento. También

se envía a su hogar, se le indican corticoides y/o antibióticos
(amoxicilina) por vía oral, control en 1 o 2 días;
 Tratamiento ambulatorio o breve estancia en unidad de
emergencia.

 Px respirando mal, cumple con criterios de hospitalización. Se

hospitaliza, pero como respira por su cuenta se deja en sala,
administrando corticoides y/o antibióticos por VO o IV, con
O2, broncodilatación y todo lo que necesite.
 Internado en sala general.

 Px que llega muy grave, con FR: 30-40/min, agotado,

cianótico, reteniendo CO2, hipoventilando, comprometido
de conciencia, con evidencia de que se va a agotar.
Requiere uso de corticoides y/o ATB vía IV y en ocasiones VM
 Tratamiento hospitalario en UTI si es que creo que va a
aguantar con ventilación no invasiva, y en UCI si es que
requiere ventilación invasiva.
 Factores de mal pronóstico capilar pulmonar. Importante: en estos px precaución con
admin. O2 su centro respiratorio ya estaba anulado por la
hipercapnia crónica, si le administramos O2, anulamos su
Si tiene hipoxemia (PaO2<60mmHg)
único estímulo para ventilar.
con hipercapnia (PaCO2>45mmHg)
quiere decir que ya tiene una Insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda
insuficiencia respiratoria crónica.
Hipoventilación brusca:
No es lo mismo un px EPOC no
retenedor de CO2 que uno retenedor. PaCO2 elevada, bicarbonato elevado, pH bajo  en px
crónico, sale del equilibrio previo (por ejemplo por una
 Hipoalbuminemia Menos defensas
neumonía), está hipoventilando porque está fatigado, el
para superar crisis aguda.
bicarbonato no alcanzará a compensar la PaCO2 elevada, por
 Hipertensión pulmonar Tiene hipoxia alveolar
lo que tendrá pH bajo, este px puede agotarse. EPOC
Tipo de exacerbación  Falla respiratoria hipercápnico crónico que se salió de nivel basal y está cayendo
en un “peldaño” peor.
hipercápnica
PaCO2 elevada, bicarbonato normal, pH bajo  px no tan
Cuando comienza a bajar la PaO2, aumentan los niveles de retenedor de CO2, está hipoventilando por otro motivo por ej.
CO2 (hipercapnia), lo cual es detectado por el centro Depresión del SNC. Riñón no ha tenido tiempo de compensar.
respiratorio a nivel del tronco cerebral.
Insuficiencia respiratoria hipercápnica crónica
En px crónico que empieza a retener CO2, el centro respiratorio
deja de funcionar en relación con la hipercapnia, tomando el Hipoventilación se desarrolla lentamente:
mando los receptores carotídeos (receptores de oxígeno) y
Este px busca su equilibrio, tiene una mayor PaCO2, se eleva el
frente a una hipoxemia estimulan el centro respiratorio.
bicarbonato, estabiliza el pH.

Entonces, con una PaCO2 elevada, se produce una acidosis

respiratoria, el organismo la intentará controlar con una alcalosis
metabólica, el riñón comienza a producir más bicarbonato
hasta que equilibra el pH, el cual se encontrará normal o
cercano a esto.

En resumen: PaCO2 elevada, bicarbonato elevado, pH normal,

riñón ha tenido tiempo de compensar y el paciente se
 Imagen izq: ubicación del centro respiratorio (en azul). encuentra estable ha intentado compensar.
 Imagen derecha: muestra ubicación de los cuerpos
carotídeos, los cuales reciben sangre recién oxigenada, Hipoventilación siempre se asocia a hipoxemia. La mortalidad
siendo el nivel de O2 equivalente al nivel presente en el asociada más a hipoxemia que a hipercapnia.
 Resumen

PaCO2 pH Bicarbonato Paciente

Aguda Normal Con intoxicación

farmacológica (100 tabletas
de fenobarbital por ej.). Está
con depresión del SNC,
hipoventilando, no tiene
capacidad de compensar.
Crónica Normal o EPOC estabilizado.
cercano a
normalidad
Aguda EPOC hipercápnico crónico
sobre que se salió de nivel basal y
crónica está cayendo en un
“peldaño” peor.

 En falla aguda se puede ir subiendo la admin. O2, ya que

están funcionando los receptores cerebrales que son
sensibles al CO2, por lo que no habrá daño.
 En px crónico con hipercapnia si administramos una carga
de oxígeno fuerte (30-50%) se va a agregar O2 a nivel
sanguíneo y los receptores carotídeos van a censar este
aumento, por lo que dejarán de estimular al centro
respiratorio y va a hipoventilar llegando a un paro
respiratorio.
 En px EPOC sin aumento del CO2 hay que subir el oxígeno
con cuidado de igual forma, si cambio de 3L/min a 30-40%
de oxígeno hay que controlar con gases arteriales.
 Es importante saber que la saturometría va a mostrar una
falla oxigenativa, pero no mostrará el nivel de CO2.
 Admin O2 en Crónico Retenedor de CO2 (PRECAUCIÓN) Acordarse de curva de Hb en que a saturación de menos de 60
mmHg, se comienza a producir daño tisular.
 Reduce estímulo de la hipoxemia en los centros
Riesgo de hipoxemia es mayor que hipercapnia, por lo que se
respiratorios.
debe administrar O2 más un sistema de apoyo ventilatorio,
 Aumenta PAO2 (Presión alveolar de O2) disminuyendo
vasoconstricción compensatoria sin mejorar debido a que con harto oxígeno va a aumentar hipercapnia.
hipoventilación. Considerar apoyo de ventilación cuando:
En lóbulo con una neumonía no llega O2 a los alvéolos, el
pulmón cierra los capilares para que sangre se dirija a  No se logra mejorar la hipoxemia sin aumentar CO2
lóbulos no afectados y ventile, pero en EPOC hay daño (aumenté a 30% pero px empezó a retener CO2)
difuso, todo el pulmón está con hipoxia alveolar y  Clínica de agotamiento respiratorio.
vasoconstricción. Si llenamos de O2 al alvéolo, se van a  Compromiso de conciencia.
 Acidosis respiratoria que no se logra controlar con
descomprimir los capilares y aumenta el efecto shunt
broncodilatador.
(interpretación: persiste hipoxemia). Puesto que la región
“La retención de CO2 es mala pero la hipoxemia severa mata”
del shunt carece de ventilación, los suplementos de O2
aumentaran la PAO2 sólo en las zonas del pulmón donde
no exista shunt, por ello suplementos importantes de O2
tienen escasa repercusión sobre la oxigenación arterial, al
CAT: Clasificación de síntomas y signos en
no oxigenarse la sangre que pasa a través de ellos y
relación con un puntaje obtenido al realizar
mezclarse con la sangre oxigenada.
varias preguntas.
 Aumenta oxihemoglobina que es menos afín que el CO2
liberando éste al plasma y aumentando PaCO2. (dato de Línea horizontal inferior: tiempo en
especialista, no considerar). semanas.
*Considerar los dos primeros datos, quedarse con el primero.
Px basal con CAT bajo, entra en
exacerbación, se descontrola todo y el CAT se eleva, lo que
traduce un deterioro en la sintomatología.
FiO2 ligeramente más alta que el aire ambiental (21%)  se le Si se trata, lentamente vuelve a su estado basal, por lo que al
coloca 1-2L/min (24-26%). momento de dar el alta sale aún muy sintomático.
El objetivo no es llegar a SatO2 del  VEF1: equivalente a función respiratoria.
100%, ni llegar a PaO2 de 100  Puntos negros: Población EPOC con pocas
mmHg, es elevar el nivel de exacerbaciones.
oxemia lo suficiente como para  Puntos blancos: Población EPOC con más
que no haya daño tisular (por exacerbaciones.
hipoxia tisular), lo cual se logra
llegando a SatO2 de 88-90% o a
una PaO2 de 60 mmHg aprox.
 Población con exacerbaciones va deteriorando mucho más
rápido la función pulmonar.
 Realizado con scanner que mide densidad
de pulmón, su grado de enfisema.
 EPOC exacerbador tiene mucho más daño
pulmonar (enfisema) que el no exacerbador.
 En conclusión, hay un daño funcional,
estructural y clínico.
 Línea vertical: tiempo.
 Línea horizontal: severidad de la
exacerbación.
 Por cada exacerbación va  Tabla: estudio de 362 px de 65 años en promedio, ingresados
aumentando el nivel de severidad y además en UPC (unidad de paciente crítico).
se van haciendo más frecuentes.  De estos pacientes, 25% falleció al hospitalizarse, luego del
 Cuando se hospitaliza muy seguido seguimiento aumentó mortalidad en relación al tiempo,
está en una etapa muy avanzada de la llegando a un 60% luego de un año.
enfermedad.  Esto al relacionarlo con la mortalidad de EPOC estable
(15,6%) revela la severidad de la E-EPOC.
Gráfico que representa el impacto de E-
EPOC en sobrevida en relación a grupos
de px con o sin exacerbaciones.

Población con exacerbaciones mueren

antes, diferencia respecto al resto es muy
significativa.

Frecuencia de exacerbaciones según severidad de la obstrucción

 Los más severos presentan más exacerbaciones.
 Gold 2, 3 y 4 
clasificación antigua de
acuerdo con severidad del
VEF1, mientras más avanzado
el n° Gold, más severo el
compromiso respiratorio y más
bajo VEF1.
 Gold 4: VEF1 bajo (<30%)
con muchas exacerbaciones.
 Derivacion px E-EPOC desde APS a nivel secundario:
Manejo de la E-EPOC
Metas del manejo
 Prevenir la progresión de la enfermedad.
 Aliviar los síntomas.
 Mejorar la tolerancia al ejercicio.
 Mejorar el estado general de salud.
 Prevenir y tratar las complicaciones.
 Prevenir y tratar las exacerbaciones: Uno de los ítems más
importantes, sirve para clasificar las EPOC.
 Reducir la mortalidad.

ABC del manejo E-EPOC

 A: antibióticos b2 agonistas y anticolinérgicos inhalados
de acción corta
 B: broncodilatadores
 C: corticosteroides

Tratamiento hospitalario
 Evaluar gravedad crisis reconocer riesgo vital
 Identificar comorbilidades descompensadas.
 Admin O2 a bajos flujos (0,5-1L/min)
 BD presurizados: salbutamol 400ug c/20 min x 3 veces
 Corticoides sistémicos VO x 7 días (prednisona 40 mg/día)
 ATB: amoxi ante sospecha infección bacteriana
 Observar en consulta al menos 2 hr hasta demostrar
respuesta terapéutica o indicar hospitalización.
 En caso respuesta favorable:
o Entregar indicaciones terapéuticas por escrito
incluyendo esteroides orales
o Revisar y educar en la técnica de inhalación
o Referir a control médico identificando el lugar de
destino
o Asegurar disponibilidad fármacos.
 CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN  Medidas generales: Reposo absoluto o relativo, ver estado
de conciencia, se le deja o no alimentación, ver si hay
necesidad de kinesiólogo que lo ayude a movilizarse o si se
Al enfrentar a un px con exacerbación, hay que decidir si lo requiere hidratación (suero).
enviamos a su casa, lo tratamos en el consultorio, lo enviamos a  Broncodilatación: Si se logra se sentirá mejor, ya que la
urgencias o lo hospitalizamos. obstrucción bronquial genera una sensación de disnea muy
severa, con una descarga adrenérgica enorme (ansiedad o
Si se cumplen criterios destacados no se debe enviar al hogar, angustia). Es la primera línea de tratamiento.
hay una obligación de hospitalizarlo. El resto se puede relativizar:  Corticoides (sistémicos). En EPOC estable corticoides
1. Disnea grave que no inhalatorios.
mejora con tto  Antibióticos por causa infecciosa de exacerbación.
(broncodilatación).  Oxigenoterapia
2. Estado de conciencia  Ventilación mecánica
alterado  Cualquier Broncodilatadores
alteración con compromiso de
conciencia es algo malo. Reducen resistencia al flujo aéreo, lo cual genera que el px se
3. Respiración paradojal
sienta mejor al disminuir la disnea, a pesar de que mejore poco
(disociación de musculatura
el VEF1. Esto debido a que disminuye la carga de angustia, la FR
toracoabdominal) 
Respiración muy alterada. y hay menos trabajo para la musculatura respiratoria, regresa
4. Inestabilidad levemente a estado basal o por lo menos se evita ingreso a UTI.
hemodinámica  Estabilizar.  SABA  Lo más frecuente es el salbutamol inhalado, 2-4 puff
5. Hipercapnia con que se puede repetir frecuentemente (c/4-6 hrs). Es más
acidosis respiratoria. rápido, de acción más corta y produce más taquicardia.
Un retenedor de CO2 crónico con EPOC, tiene CO2 alto, lo  SAMA  Ipratropio y anticolinérgico parten un poco más
compensa con alcalosis metabólica y su pH está normal, pero si lento, duran un poco más.
está con acidosis respiratoria no está compensando esa parte, o La eficacia broncodilatadora es parecida en SABA y
se deteriora por retención de CO2. SAMA, pero si con uno de ellos no basta se pueden usar
en conjunto, lo que aumenta el efecto broncodilatador
Todos los px hospitalizados en medicina interna son GOLD D sin generarse un aumento en las RAM.
*En hospital  Berodual (SABA + SAMA).
Tratamiento hospitalario Siempre utilizar cámaras espaciadoras (aerocámaras)
 Nebulizaciones (1cc c/4-6hrs): en crisis aguda,
Luego de evaluar a un px EPOC haciendo una anamnesis de lo principalmente en urgencias. En tiempos normales se usan,
que le sucede (si está con cuadro infeccioso, tos, fiebre, pero en tiempos COVID se ha disminuido su uso por
precaución, ya que si llega un paciente EPOC con cuadro
desgarro purulento), formarse una idea de su descompensación
infeccioso y es COVID (+), con nebulización se expandiría el
(bronquitis, neumonía) y decidir dónde tratarlo, se adecúa el
virus por la sala.
tratamiento que consiste en:
 Inhalación o nebulización mejor se puede hacer una tercera, si se sintió bien se pueden
distanciar las series cada 4hrs. Si luego de 2da o 3ra serie
Nebulización sigue igual o peor, ir a urgencias.
 *LABA LAMA están en polvo seco, no sirven en la crisis (duran
 Independiente del nivel de conciencia (por 12-24 horas, pero demoran 2hrs en hacer efecto).
ej. en sopor).
 Tubo O-T (orotraqueal).
 Más fácil para el personal  Colocar en
nebulizador 1cc de Berodual y 3cc de suero
Exacerbaciones leves (ambulatorio): Px con desgarro mucoso,
fisiológico.
no se ve tan mal, a simple vista sin fiebre.
 Necesita más implementación  Nebulizador, red de aire
comprimido. – No se le indica ATB, se evalúa su evolución.
 Más caro  Frasco para nebulizar trae 10 cc. – No hay diferencias en fracaso de tratamiento, reingresos y
 Depende de tipo NBZ o flujo. tiempo hasta próxima exacerbación.
 Tiene efecto placebo.
Exacerbaciones moderadas (internados en sala)
Inhalación
– Evidencia ALTA y recomendación DÉBIL
 Menor dosis de medicamento, pero efecto – No se corre riesgo, se le indica ATB hasta confirmar si hay
es similar, 4-6 puff de salbutamol equivale a cuadro bacteriano o no. Podría ser conversable.
una nebulización. – Reduce fracasos de tto, pero no la estancia hospitalaria ni la
 Más barato  C/inhalador trae 200 puff. mortalidad.
 Enseñar técnica inhalatoria  Si a alguien
angustiado se le enseña no se le olvidará más, Exacerbaciones graves y muy graves (UCI)
es más fácil aprenderlo en ese estado. – Evidencia ALTA y recomendación FUERTE.
 Requiere colaboración del paciente. – No se corre riesgo, no hay tiempo para observarlo, indicar
 Requiere personal adiestrado. ATB siempre.
Una nebulización comparada con inhalaciones con AEC del – Reduce riesgo de fracaso de tratamiento, estancia
punto de vista farmacológico endobronquial es lo mismo. hospitalaria y mortalidad.

Paciente en urgencias: Fragmento extraído de

trabajo donde se
 Px que llega taquipneico no tolerará técnica inhalatoria
investigó qué es lo que
correcta (apnea, bote aire, respire y aguante el aire). Se le
sirve para saber si el
coloca aerocámara, se hace el puff y se indica que respire cuadro es o no
dentro de la cámara 5-6 veces por cada puff ingresando así bacteriano, por ende, si
el medicamento. Esto si no tengo nebulizaciones. requiere o no el uso de
 Indicaciones de técnica: ATB.
 Se le indica que realice una serie de 4-6 puff, cada 20 min -
1hr. Si completó dos series de 6 puff y se siente solo un poco
Se obtuvo que para definir uso de ATB se debe:
1. Ver si desgarro está purulento o no  mejor signo guía.
– Se toma muestra de esputo, si es purulento es
bacteriano sin duda, por lo que hay que indicar ATB.
2. Tomar PCR  marcador de inflamación importante.
– Si a un px con desgarro purulento y PCR elevada en
sangre no se le indica ATB, la probabilidad de que
fracase en el tratamiento es de un 63,7%.
– Este estudio es útil para determinar indicación de ATB
en quienes quedan en sala o son enviados a su hogar.

Amoxicilina + ác. clavulánico es muy buena indicación

para EPOC, cubre S. pneumoniae y H. influenzae. Si no se
ve tan descompensado y tiene el tubo digestivo
permeable se da esta combinación por vía oral.

Para px hospitalizado en que no se sabe si tubo digestivo

está permeable y se necesita un nivel de ATB más elevado
se deja ceftriaxona IV, 2-3 días hasta que se estabilice,
luego de lo cual se cambia a amoxicilina + ác.
clavulánico.
 Corticosteroides Oxigenoterapia
Tienen importancia en E-EPOC cuadro se asocia a aumento Oxigenoterapia controlada está indicada en la insuficiencia
de inflamación a nivel sistémico y en vías aéreas. respiratoria aguda durante las exacerbaciones, buscando tener
Corticosteroides ayudarán a disminuir la inflamación. niveles SaO2 90%. Fundamental monitorizar PaO2 y PaCO2 en
sangre arterial.
Se utiliza prednisona o equivalentes por vía oral en dosis de 30-
60 mg, que disminuye: Alto flujo
 Recurrencias y readmisiones a los 30 días.  Mascarillas Venturi (21-50% FiO2)
 Duración de estancia hospitalaria.
 Aceleran recuperación de VEF1.  Bolsas reservorio (>50% - Puede llegar a 80-
 Riesgo de fracaso terapéutico. 90%): Esta bolsa se llena con O2 proveniente de
 Disnea. red de oxígeno, paciente va retirando oxígeno
Evidencia ALTA y recomendación FUERTE a favor del uso en de reservorio que está al 100%.
exacerbaciones que requieran tratamiento ambulatorio o  Ventiladores (21-100%): Se puede manejar con
intrahospitalario. cifras precisas.
 Cánula nasal de alto flujo: surgió como
Se prefiere la vía oral ya que frente a vía IV no hay diferencia, alternativa a las nariceras, permitiendo un
debido a que estos actúan a largo plazo (días, semanas). Se usa flujo de hasta 60L/min, con concentración de
vía IV cuando el tubo digestivo no está permeable (vomitando, oxígeno del 60%. Esto se logró al humidificar
con gastritis). mucho más el aire y darle una T° más alta que
la ambiente, la cual no daña la mucosa.
Su contraindicación va en el manejo de la insuficiencia
respiratoria crónica hipercápnica, por lo que no se debe usar
hasta saber qué tipo de EPOC presenta.
Ha sido muy útil en control de px COVID que evita necesidad
de recurrir a ventilador mecánico en ciertos casos.
Bajo flujo

Investigación sobre uso de corticoides en relación a dos  No permiten determinar de forma fiable la FiO2 administrada.
poblaciones, una que siguió el tto. de forma convencional (14  Nariceras: hasta 2-3L de oxígeno son tolerados, si es más se
días) y otra por un periodo corto de tiempo (5 días). genera una irritación en la mucosa, debido a que el oxígeno
es poco humidificado y a temperatura ambiente.
No se obtuvo diferencias significativas entre las variables en la
Se comienza con nariceras, 1-2L/min. Si necesita
reducción de exacerbaciones a los 6 meses, por lo que se
más oxígeno se pasa a Venturi, donde en
determinó el uso de corticoides por 5 días.
flujómetro de pared se indica la cantidad de O2
(30% y en 10L/min por ej.). En mascarilla Venturi
hay una abertura, si se cierra queda más conectado a sistema Complicaciones:
de O2 del flujómetro, si se abre queda más abierto a atmósfera
Edema facial, distensión gástrica, no protege vía aérea en caso
y así se va mezclando el aire, por ejemplo, si estoy colocando
de vómitos, irritación ocular. Esto se puede controlar muy fácil,
10L/min de O2 puro y lo conecto a atm que tiene 21% voy
en UTI siempre están mirando al paciente.
regulando porcentaje que se forma y es lo que respira el px.
Criterios de inclusión y contraindicaciones de VMNI
Ventilación mecánica no invasiva (VMNI)

Es lo que se maneja en las UTI, saca a

pacientes EPOC adelante de una E-EPOC
severa.

Consiste en una mascarilla que puede ser de

distintos tipos (facial total, probucal, solo de
nariz) fijada con un arnés de modo que no
haya fuga de aire. Esta se conecta a un ventilador que sopla
aire con oxígeno, el cual ingresa con presión positiva ayudando
en la inspiración (recordar que espiración es pasiva).

Se puede usar CPAP o BiPAP (se

Cuando el px se está agotando hay compromiso de conciencia,
verá más adelante).
compromiso hemodinámico o está haciendo una acidosis
El soporte ventilatorio mecánico respiratoria con una gran taquipnea o disnea que no se puede
no invasivo (VMNI) precoz otorga un beneficio sustancial en las controlar.
exacerbaciones hipercápnicas de pacientes con EPOC. Está
Contraindicaciones de VMNI pasan a ser indicaciones de VMI.
indicada en aquellos px con disnea moderada a severa, con
frecuencia respiratoria sobre 25 por minuto y acidosis (pH < 7.35). Ventilación mecánica invasiva (VMI)
Objetivo: evitar agotamiento muscular, asegurar ventilación
Es un soporte vital avanzado en IRA grave.
suficiente hasta revertir causa.
Inicio:
Ventajas:
Primero se seda con midazolam u otro sedante
 Permite hablar y alimentarse (si se le retira la cámara)
fuerte, se acomoda la cabeza y se introduce un
 Mejor tolerancia, menos sedación
laringoscopio, se ve la laringe y enseguida se
 Fácil de remover e instalar
 Permite tos introduce tubo endotraqueal que se exterioriza.
 No invade vía aérea superior En extremo del tubo se llena un cuff con aire (en
C en imagen a la derecha) sellándolo así en la
tráquea. Tubo se conecta a un ventilador que
controla FR, volumen de aire, flujo de aire,
tiempo de inspiración y tiempo de espiración, entre otros. Tiene  Disminución grave del nivel de conciencia.
una fisiología pesada que hay que comprender.  Imposibilidad de manejar secreciones.
 Inestabilidad hemodinámica.
No siempre se puede sedar, como en el caso de px en estado
de ebriedad, con vómitos y en paro respiratorio. MANEJO EN EPOC DESCOMPENSADO
Mantención:
La primera pregunta frente a un EPOC descompensado es si
Al colocar ventilación invasiva debe mantenerse sedado, no se
tiene acidosis respiratoria.
puede controlar con paciente despierto, ya que no se
adaptaría al ventilador. Además, en VMI por tiempo prolongado Si tiene pH normal se hace tratamiento convencional  O2 24-
hay que agregar relajantes musculares, lo que genera a la larga 28% a bajo flujo y vemos si se estabiliza, si no lo hace se debe
que salgan sarcopénicos, pero es un riesgo que hay que correr. pasar al lado derecho del esquema.

Desconexión: Si tiene acidosis respiratoria (se broncodilató, pero no se logró

controlar acidosis respiratoria) se debe analizar si tiene
Luego de controlar al paciente se comienza a bajar sedación y
contraindicación para VMNI. Si tiene contraindicación se
empieza sistema Weaning (desconexión del ventilador).
considera VMI, sino, se inicia VMNI, se observa y se monitoriza.
A diferencia de la VMNI no permite tos, por lo que de acuerdo a
Esto se hace en UCI ya que hay que estar al lado del paciente.
la necesidad del paciente (suenan mucho las secreciones
bronquiales o en ventilador se indica un aumento en resistencia
respiratoria) se introduce sonda estéril con sistema de
aspiración, la cual aspira secreciones endobronquiales. Tiene en
contra que invade con tubo y sonda la vía aérea inferior, la cual
no es estéril, tiene su propia biótica, pero no tiene gérmenes de
garganta que bajarían hacia esa zona.

Mientras más tiempo se mantiene con VMI, más probabilidades

hay de que tenga una neumonía asociada a ventilador.

Indicaciones VMI:

 Paro CR
 IR grave con riesgo vital.
 Bradipnea o gasping (respiración agónica).
 Aspiración masiva.
 Bradicardia extrema. Si llega exacerbado, me siento más
tranquilo si llega con 110-120L/min a que si llega con 40L/min,
ya que en este caso se va a parar y va a fallecer a corto
plazo.
 MANEJO
Lo fundamental del caso es que el px está en shock
hipovolémico, tiene una anemia severa porque está sangrando
por alguna parte.

Necesitamos estabilizar el compromiso hemodinámico con

cristaloides. Reponer volumen y GRLlevar Hb sobre 8.
Perfundirlo

 2da parte: ¿De dónde está sangrando? Se sospecha

Repasando antecedentes importantes: sangrado digestivo.
o Para confirmarlo: EDA
 Hombre de 50 años. Fumador importante (40 paquetes/año) o Si la EDA está normal: colonoscopía
ej. 1 cajetilla al día por 40 años o 2 cajetillas al día por 20 años. o Si ambas normales: TAC de abdomen
Tiene dx de EPOC
 Está usando IBP: no se sabe pero puede que tenga enf. Hay 2 grandes sitios de sangrado masivos: Sangrado digestivo,
gástrica ulcerosa (gastritis erosiva, úlcera péptica, etc) sangrado abdominal en la cavidad peritoneal (lo que más
 Cuadro actual: es un cuadro agudo que se describe con puede producir sangrado es el hematoma retroperitoneal).
pocos síntomas, que son comunes a resfríos comunes,
 ¿Por qué tiene disnea el px? Px está hipovolémico, hipotenso,
infecciones respiratorias altas, de tipo viral.
taquicárdico, muy probablemente taquipneico.
o Congestión vía aérea superior + Malestar general
o El aumento FC para compensar la disminución GC
 Lleva 5 días con AINES: DATO QUE NO SE PUEDE ESCAPAR, px
produce taquipneaaumento FR tratando mejorar
con factor de riesgo (usaba IBP por enf gástrica), tiene
ventilación alveolar, pero aquí el problema es el
cuadro respiratorio de poca gravedad, pero tomó AINES 5
contenido arterial de O2. (esta es la causa de la
DÍASreactiva su gastritis erosiva o sus lesiones gástricas
disneadisminución contenido arterial O2 por caída
agudasHEMORRAGIA DIGESTIVA ALTAshock
brusca hemoglobina.)
hipovolémico.
 El px está disneico, pálido, con palpitaciones y obnulación
 ¿Cuál sería la causa de la hipotensión?
(compromiso de conciencia) ¿Cuál es la causa del
o La pérdida sanguínea
compromiso conciencia?
o El px está en shock: hipotensión severa + signos de
 ¿Cómo está la oxigenación?
hipoperfusión (pulso débil, taquicárdico, obnulidado,
o Hay hipoxemia leve (65mmHg) no requiere manejo
pálido). Es un shock hipovolémico.
con oxigenoterapia, sino que requiere mejoría
 Hb disminuida, hematocrito 18% (anemia severa) Pulso débil,
perfusión y del contenido arterial O2
taquicárdico, hipotenso. (signos de hipoperfusión)
 Gasometría arterial: pH bajo, pO2 baja (de 65mmHg es baja,
 ¿Cuál es el tto principal del px?
no está en insuf. Respiratoria pero tiene hipoxemia)
o Reposición sangre (GR) y volumen.
  ¿Con qué valor de Hb saturada con CO el px empieza a tener
problemas?
o >5% ya es un valor que produce síntomas en el px.
Para medir esto hay que llegar a un laboratorio que
cuente con medición de carboxihemoglobina.

 ¿Cómo interpreta una carboxihemoglobina de 9%?

o Valores críticos, cercanos a 10%.

 ¿Por qué el px que se intoxica con CO puede morir

rápidamente?
o 2 razones: la intoxicación por CO es altamente letal:
o Px en coma, coloración piel normal (rosada), signos de reduce drásticamente el contenido arterial de O2 por
buena perfusión, ligeramente taquicárdica, PA el desplazamiento de O2 de la hemoglobina.
levemente alta. o Mecanismo fundamental a nivel celular: CO altera
o SatO2 94% transferencia O2 a nivel celular, produce bloqueo
o ECG normal, quizás tenga leve taquicardia Sinusal. citocromo C oxidasa, no hay transferencia de O2 y
o Le administraron O2 al 100% con mascarilla reservorio. esto produce muerte celular y la muerte del px.
o En SUcarboxihemoglobina al 9%
 ¿Cuál es la causa del compromiso de conciencia?
o Una intoxicación por monóxido de carbono
 ¿Por qué se administró O2 al 100% si estaba con SaO2 de
94%?
o CO tiene mayor afinidad por Hb que CO2 (segundo
mayor afinidad) y O2 (menor afinidad por Hb). Al CO
le resulta muy fácil desplazar al O2 de la hemoglobina.
o OJO: la oximetría de pulso (que se toma en el dedo)
NO discrimina entre Hb oxidada (por O2) y Hb
(reducida) por CO.
o Nosotros siempre conservamos un % de Hb fetal que
va entre el 1-2%.
o Con este tratamiento se intenta desplazar al CO de la
Hb, aumentando la concentración de O2, a través de
un mecanismo de gradiente. Al tener más
concentración O2 se compensa la falta de afinidad.
o SIEMPRE en estos casos será el tto. O2 al 100%.
 1. Acidosis respiratoria
2. ¿Es aguda o crónica?  Fijarnos en HCO3-, está elevada
pero no logra compensar.
3. Tendríamos una falla aguda sobre crónica. Está cursando
con un cuadro agudo, teniendo de base una
insuficiencia respiratoria crónica.
4. El px tiene hipoxemia severa en rango de insuficiencia
respiratoria hipoxémica.
5. Hipoventilación x acidosis respiratoria aguda sobre
crónica.
6. Gradiente alveolo arterial: 10  normal (5-10)

 ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de la insuficiencia

respiratoria?
o Hipoventilación alveolar pura
 ¿Posibles causas de este cuadro? ¿Por qué hipoventila?
o No tiene enf. pulmonar evidente en rx tórax.
o Px 20 años sin enf toracopulmonar hipoventilando
crónicamente enfermedad neuromuscular crónica
(la gran mayoría de estas son congénitas)miopatías,
distonías, miopatía congénita de Duchenne, etc.
o Enf de sustancia blanca: ELA, polineuropatía,
neuropatías hereditarias, etc.
 ¿Cuál es el tto. insuficiencia respiratoria?
o Ventilación mecánica, este px se beneficia de
ventilación no invasiva inicialmente, ya que no está en
situación terminal de su enfermedad, puede
cooperar, este px se beneficiaría de un programa de
ventilación mecánica no invasiva domiciliaria.