Año 2020 - Volumen 35 - Número 1
Revista Chilena de Medicina Intensiva
REVISIONES
Mal dormir en la UCI: ¿Por qué preocuparnos?
Dr. Luis Valdivia Villagran.
Resumen: El propósito fisiológico exacto del sueño aún no se ha esclarecido completamente. Se
acepta que tiene una función restauradora cerebral facilitando la eliminación de productos de
degradación metabólica vinculada a la actividad neuronal. Encuestas identifican la falta de
sueño como una situación muy frecuente durante la estadía en UCI. Los pacientes críticos presentan
fragmentación del sueño severa. El tiempo total de sueño es generalmente normal, no obstante,
experimentan 6.2 despertares por hora, determinando gran deterioro en la calidad del sueño.
Predomina la vigilia y sueño superficial (N1 y N2), en desmedro de N3 y REM, determinando un
sueño ligero con poca restauración fisiológica. Dado esta mala calidad del sueño, los pacientes
críticos presentan somnolencia diurna, lo que se traduce en que hasta un 50% del tiempo total de
sueño es diurno. La alteración en la arquitectura del sueño provoca efectos nocivos en la mayoría de
los sistemas. Destacable es que produce una desestructuración importante de la homeostasis inmune.
La contra regulación antiinflamatoria que ocurre en el sueño tardío normal desaparece, perdiendo su
efecto modulador. Muchos fármacos empleados habitualmente en la UCI afectan negativamente
la estructura del sueño. Paralelamente, factores ambientales tienen un rol preponderante en
la alteración de la arquitectura y calidad de sueño en pacientes críticos. Entre ellos, la luz, el ruido y
la atención clínica son particularmente importantes. Estrategias para intervenir estos factores
parecen ser costo efectivas, no obstante, hay pocos estudios que incluyan medidas objetivas
de impacto en el sueño.
INTRODUCCIÓN neurodegenerativas. Esto se ha llamado sistema
Desde la Antigüedad, numerosos investigadores glifático por su función similar a la eliminación linfática
han tratado de dilucidar la finalidad del sueño (1). Sin periférica de subproductos metabólicos. El espacio
embargo, el propósito fisiológico exacto del sueño intersticial cortical aumenta más de 60% durante
aún no se ha esclarecido totalmente. Se acepta que el sueño, provocando remoción por convección
tiene una función restauradora cerebral facilitando de ß-amiloide y otros tóxicos, sustentando la teoría
la eliminación de productos de degradación de función restauradora del sueño en la fisiología
metabólica vinculada a la actividad neuronal durante cerebral (2). Encuestas identifican la falta de sueño
la vigilia, potencialmente tóxicos. No obstante, su como una situación muy frecuente durante la
alta tasa metabólica y fragilidad neuronal a desechos enfermedad crítica y puede prolongarse un tiempo
tóxicos, el cerebro carece de un sistema linfático. variable posterior a la UCI (3, 4). Este artículo revisa
En su lugar, el líquido cefalorraquídeo ejerce la los efectos fisiológicos de la deprivación de sueño,
función “depurativa” recirculando e intercambiando su impacto y los principales factores modificables
con el líquido intersticial material de desecho como que determinan el patrón patológico de sueño en
ß-amiloide, proteína vinculada a enfermedades la UCI.
Intensivista Unidad Paciente Crítico Hospital Barros Luco Trudeau.
1
Año 2020 - Volumen 35 - Número 1
Sueño normal versus sueño en la UCI Sistema Inmune
El sueño normal presenta dos fases: el sueño de En condiciones normales, el sueño temprano de
movimiento ocular no rápido (NREM) y el sueño onda lenta, junto con el sistema circadiano propician
de movimiento ocular rápido (REM). A su vez, un ambiente proinflamatorio favorecido por la
NREM consta de tres etapas que constituyen el liberación de hormona de crecimiento y prolactina, y
75% a 80% del tiempo total de sueño (TST). La a la vez, niveles disminuidos de cortisol y epinefrina.
primera etapa (N1) implica transición entre vigilia Esto es potenciado por acumulación de señales de
y sueño profundo. Se caracteriza por somnolencia, peligro endógenas y exógenas durante la vigilia,
movimientos oculares y actividad muscular reducida. actuando sinérgicamente en células inmunes lo
Es seguida por N2, en que existe menor conciencia que tiende a mejorar la respuesta, en particular
del entorno y despertar fácil. Constituye del 45% a la adaptativa. Hallazgos evidencian que el sueño
55% de la fase NREM. La subetapa N3 se conoce modula selectivamente los leucocitos, reduciendo
como sueño de onda lenta (SWS) y se considera un ciertas subpoblaciones de monocitos, células NK
período de restauración predominando actividad y precursores de células dendríticas, lo que es
anabólica. Durante el sueño de onda lenta (SWS), compatible con la teoría de que existe un control
el metabolismo es mínimo y existe reducción del cerebral sobre funciones inmunes.
consumo de oxígeno. Hay secreción de hormona
del crecimiento, síntesis proteica, curación de
tejidos y recuperación física. Luego, la fase REM
presenta una mayor actividad cerebral y fisiológica,
tasa metabólica cerebral similar a la vigilia, pero con
atonía del músculo esquelético, contribuyendo a un
sueño reparador. El tiempo de sueño REM aumenta
durante la noche y representa del 20% al 25% de
TST 5. La arquitectura normal del sueño consiste en
etapas que ocurren en ciclos de 90-120 min. Una
etapa de sueño “normal” en un adulto puede ser:
2-5% de N1, 45-55% de N2, 3-15% de N3 o SWS y
20-25% de REM. La transición desde vigilia al inicio
del sueño ocurre en 10-20 min, y el primer período
REM dentro de los 90 - 120 min (6).
Los pacientes críticos presentan fragmentación
del sueño severa. El tiempo total de sueño es
generalmente normal, no obstante, experimentan
6.2 despertares por hora, determinando gran
deterioro en la calidad del sueño. Predomina la
vigilia y sueño superficial (N1 y N2), en desmedro de Durante el sueño temprano, predominan citoquinas
N3 y REM, determinando un sueño ligero con poca Th1 en comparación a Th2. Hay mayor producción
restauración fisiológica. Dado esta mala calidad del de IFN-γ por células Th. Durante el sueño tardío
sueño, los pacientes críticos presentan somnolencia prevalece la producción de citoquinas Th2, ejemplo,
diurna, lo que se traduce en que hasta un 50% del IL-4 (8). Esto sugiere que la acción proinflamatoria
tiempo total de sueño es diurno (6,7). se concentra durante el período temprano del sueño
nocturno, donde predominan ondas lentas. El sueño,
Efectos fisiológicos de la privación de sueño. en comparación con la vigilia nocturna, favorece la
Variados estudios han detallado los efectos producción de citoquinas proinflamatorias, como
fisiológicos de la privación de sueño. A continuación, IL-12, clave en la inducción de respuesta inmune
un resumen de lo conocido, con énfasis en la adaptativa de tipo Th1. A su vez, la producción de
actividad inmune e inflamatoria dado su relevancia IL-10, citoquina antiinflamatoria, esta reducida (9).
en los pacientes críticos. Además, estudios señalan que el sueño aumenta
la activación del complemento como lo reflejan
niveles plasmáticos aumentados de C3a (10). Esta
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última con acción proinflamatoria y de regulación de citoquinas proinflamatorio principalmente IL-
de células presentadoras de antígenos estimulando 1b. A pesar de esta inmunoactivación, no se logró
la producción de IL-12. Lo anterior, señala que el el control bacteriano, condicionando un estado
sueño podría tener un rol en la homeostasis del de inmunosupresión. Se ha visto que la respuesta
sistema inmune. inmune a la vacunación contra la influenza se atenúa
con la deprivación de sueño, existiendo mayor
El sueño mejora la respuesta inmune adaptativa. susceptibilidad al resfrío común(15, 16.)
Esto se demostró en un estudio que comparó
sujetos que permanecieron despiertos durante Estos hallazgos sugieren una “inflamación sistémica
la noche posterior a la administración de vacuna de bajo grado” producto de la deprivación
contra hepatitis A con sujetos que durmieron prolongada de sueño, con efectividad inmune
regularmente. Estos últimos mostraron el doble de limitada. Esta inflamación se asocia con diabetes
títulos de anticuerpos relacionados con la vacuna a tipo 2 y enfermedades cardiovasculares (17).
las 4 semanas. Este efecto inmuno potenciador del
sueño post vacunación podría explicarse por el perfil Modelos animales han demostrado un efecto
Th1 durante el sueño temprano rico en SWS, dado protector de melatonina contra la encefalitis viral,
en parte por la influencia hormonal de prolactina y hepatitis y shock séptico; inhibe el TNF-α y reduce
GH que mejoran la proliferación y diferenciación de los niveles de IL-6, óxido nítrico sintasa inducible
células T y citoquinas Th 1 (8, 11). (iNOS) en el hígado, evitando el choque circulatorio
por endotoxina. Se ha encontrado que patrones
La respuesta de fase aguda comprende un conjunto de iluminación en la UCI eliminan la regulación
de cambios fisiológicos que ocurren después de una fisiológica de secreción de melatonina (18).
infección o injuria inflamatoria. Las manifestaciones
más notables son cambios en la temperatura
corporal, anorexia, inmovilidad, somnolencia y
malestar general. Las citoquinas proinflamatorias
son en gran parte responsables de estos síntomas.
Esta respuesta es uno de los principales factores
que determinan arquitectura alterada del sueño en
pacientes críticos (12). La tabla 1 resume el efecto
de citoquinas y hormonas sobre el sueño NREM,
esencial en procesos de restauración y modulación.
La privación de sueño produce una desestructuración
importante de esta homeostasis inmune. Si bien la
mayoría de los estudios muestran que la reducción
prolongada del sueño conduce a una mejora general
en los marcadores de actividad inflamatoria, este
perfil es inespecífico, relacionado principalmente
con la respuesta innata. La contra regulación
antiinflamatoria que ocurre en el sueño tardío normal
no se produce, perdiendo su efecto modulador. De
hecho, los incrementos de cortisol frente al estrés
después de una prolongada privación de sueño son
pequeños. Durante la deprivación prolongada del
sueño las concentraciones plasmáticas de IL-6 y PCR
aumentan significativamente (13, 14). Existe además
una relación con mayor susceptibilidad a desarrollar Sistema Nervioso
infecciones. Estudios en ratas sometidas a privación Muchos fármacos empleados habitualmente en la
prolongada de sueño, indujo un control deficiente UCI afectan negativamente la estructura del sueño.
de la población bacteriana intrínseca, resultando en En la tabla 2 se describen algunos y sus efectos
infecciones y bacteremias, neutrofilia regenerativa sobre el sueño. La mayoría de los fármacos utilizados
leve y formas leucocitarias inmaduras, con perfil disminuyen las etapas N3 y REM, esenciales en
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funciones de restauración fisiológica. Por ejemplo, Los efectos sobre el sistema respiratorio implican
propofol, benzodiacepinas y opioides aumentan el disminución de la resistencia muscular respiratoria,
tiempo total de sueño, con predominio de etapas N1 de la respuesta ventilatoria a la hipoxia e hipercapnia
y N2, provocando un sueño superficial. Ello sumado a dado por una reducida quimiosensibilidad del
los múltiples despertares que son sometidos, afectan centro respiratorio, con potencial afectación en
directamente la calidad del sueño. Por otra parte, el proceso de weaning ventilatorio (5, 26). No es
el delirium y privación de sueño comparten varias infrecuente que el soporte ventilatorio durante la
características, como deterioro cognitivo, vigilia PSV sea excesivo, resultando en hiperventilación e
persistente e inefectiva, alteraciones conductuales, hipocapnia por debajo del umbral de apnea. Sumado
déficit de concentración y memoria. La deprivación a esto, las asincronías de flujo, podrían contribuir
de sueño puede ser un factor contribuyente de a las alteraciones del sueño y al delirium, lo que
delirium, y este último provocar mayor deterioro podría determinar mayor duración de la ventilación
del sueño. Esto sumado a que los fármacos mecánica. Un estudio demostró que el destete fue
utilizados para controlar el delirium pueden afectar más prolongado en pacientes que, luego de una
la estructura normal del sueño, hacen complejo prueba de ventilación espontánea frustra, tenían
el abordaje del paciente delirioso. Finalmente, sueño atípico y ausencia de REM versus aquellos
el delirium puede impactar negativamente en la que tenían un patrón de sueño normal (27, 28).
mortalidad, mayor estadía hospitalaria y secuelas
cognitivas posteriores al alta, lo que indirectamente Sistema Endocrino
sugiere que la deprivación de sueño, como agente Normalmente, durante el sueño nocturno existe
promovedor de delirium también influiría en dichos disminución en los niveles de catecolaminas y
resultados (19, 20, 21). La figura 1 esquematiza la cortisol; hay mayor liberación de hormona del
interrelación entre la deprivación de sueño y delirium. crecimiento, prolactina y leptina, que provocan la
La dexmedetomidina, agonista adrenérgico α-2 activación del sistema inmunitario. En los pacientes
altamente selectivo, tendría un efecto favorable en críticos hay una producción aumentada de cortisol
la calidad del sueño, y podría controlar el delirium y como respuesta a cualquier injuria o estrés. Ello
mantener una arquitectura del sueño parecida a la contribuye a alteraciones en el ritmo circadiano,
normal (22, 23). lo que, sumado a la supresión de melatonina,
contribuyen a la vigilia de estos pacientes (13).
Finalmente, en una revisión de sobrevivientes a
enfermedades críticas, hasta el 61% informaron En lo metabólico, el aumento de la actividad
falta de sueño a 6 meses. Hubo asociación con simpática y hormonas de estrés suprimen la
comorbilidades psicológicas y deteriorada calidad liberación de insulina por el páncreas, provocando
de vida, déficit cognitivo, ansiedad y trastorno de estados de resistencia a insulina e hiperglicemia
estrés postraumático. Estas alteraciones se han (29), lo que es nocivo en los pacientes críticos. Es
agrupado en el llamado síndrome post unidad de sabido que niveles de glicemia inestables afectan
cuidados intensivos (24). negativamente la mortalidad. Además, la privación
de sueño y estados de vigilia persistentes exacerban
Sistema Cardio-respiratorio el catabolismo y aumentan el consumo de oxígeno,
Los efectos cardiovasculares son el aumento situación peligrosa en el período crítico agudo.
de la modulación simpática en desmedro de la
parasimpática, sensibilidad barorrefleja disminuida La tabla 3 resume los principales efectos sistémicos
y aumento de catecolaminas, lo que se manifiesta de la deprivación de sueño.
con aumentos en la presión arterial y frecuencia
cardíaca. Esto, sumado a la condición crítica
inherente, predispone a mayor riesgo de eventos
coronarios y falla cardíaca, sobretodo en pacientes
con patología cardiovascular previa. (25)
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Año 2020 - Volumen 35 - Número 1
determinó que del 11 al 24% de los despertares en
pacientes de UCI son resultado directo de la emisión
de ruidos (34). Dentro de las fuentes de ruidos, un
gran porcentaje proviene del personal de la unidad.
Existe un promedio considerable de interrupciones
en el dormir nocturno de los pacientes producto de
atenciones médicas. Se han documentado hasta
42,6 interrupciones durante la noche (período de
12 horas) (35). Con respecto a la luz, es importante
para mantener un ritmo circadiano normal. En un día
soleado los niveles de luz varían de 32.000 a 60.000
lux. En la UCI, los niveles de luz diurna varían desde
30-165 lux; los niveles de luz nocturna varían de 2.4
a 145 lux; y durante los procedimientos hasta 10.000
lux, lo que definitivamente altera el ritmo circadiano
del paciente. La luz artificial nocturna afecta la
secreción de melatonina, aumenta el cortisol y tiene
un impacto negativo en el sueño. Es sabido que
niveles de luz nocturna de 100 a 500 lux afectan
la secreción de melatonina, y entre 300 y 500 lux
pueden interrumpir el marcapasos circadiano. A
Factores que afectan el sueño de los pacientes
pesar de esto, sobrevivientes han informado que
en la UCI
la luz no perturba el sueño tanto como el ruido y la
Además de la inflamación sistémica inherente a la
atención clínica (36, 37).
patología crítica aguda, los factores ambientales
tienen un rol preponderante en la alteración de
Estrategias de cuidados del sueño en UCI
la arquitectura y calidad de sueño en pacientes
Mantener un entorno tranquilo y disminuir las
críticos. Entre ellos, la luz, el ruido y atención clínica
actividades de cuidado en la noche puede ser
son particularmente importantes dado que se
efectivo para crear un ambiente que facilite un
pueden intervenir. (3, 30, 31). La figura 2 ilustra los
buen dormir en la UCI. Pareciera ser sencillo y
principales determinantes ambientales que afectan
costo efectivo realizar intervenciones a los factores
el sueño de los pacientes durante su estadía en UCI.
modificables que alteran el sueño de nuestros
pacientes. Resultados respaldan la eficacia de
El ambiente de la UCI se caracteriza por tener
implementar pautas sencillas para controlar el
altos niveles de sonido, interacciones frecuentes
ruido nocturno y actividades de atención en la UCI.
de atención clínica y patrones de luz anormales, lo
Intervenciones como cambiar rutinas de atención
que perturba el sueño. Los pacientes y el personal
de enfermería nocturna, disminuir el ruido y atenuar
médico señalan al ruido como uno de los factores
luces de noche han resultado efectivas para mejorar
más perjudiciales para dormir en la UCI. Las alarmas
el ambiente durante el dormir y preservar el sueño.
de monitores, equipos, teléfonos, conversaciones,
Por ejemplo, intervenciones han demostrado que
cuidados y actividades de enfermería han sido
alterar el ciclo de iluminación en las UCI puede
implicados en la interrupción del sueño (30, 32,
tener una serie de beneficios adicionales más allá
33). La Organización Mundial de la Salud (OMS)
de la restauración parcial de la normalidad en los
sugiere que los niveles de ruido deberían promediar
ritmos circadianos, como una mayor satisfacción
35 dBA durante el día y 30 dBA por la noche.
del paciente. Se ha visto que la luz cíclica estimula
Estudios han documentado que los niveles de ruido
el sistema inmunitario al mejorar la regulación de la
en la UCI son significativamente más altos que los
melatonina. Estudios encontraron que la exposición
recomendados. Se han registrado niveles de 60
a luz brillante de la mañana similar a un día soleado
dBA durante el día, con máximos sobre 100 dBA 22
conduce reduce el delirium y mejora el sueño. El
a 28 veces por hora; y durante la noche sobre 85
efecto de la reducción de ruido sobre la calidad del
dBA hasta 16 veces por hora (31). En un estudio
sueño no está del todo esclarecido. Sin bien estudios
con polisomnografía y monitorización de sonido, se
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Año 2020 - Volumen 35 - Número 1
Condición crítica:
Patología aguda
Ventilación mecánica
Dolor
Inflamación
Disrupción circadiana
Efectos directos en el cerebro: Ambiente en la UCI:
Medicamentos Ruidos
Demencia previa Iluminación
Sepsis Atenciones del paciente
Edad avanzada Deprivación
Adicciones/Tóxicos Ingesta/Sed
Delirio Deprivación de sueño
Figura 1: Factores de riesgo comunes entre Delirium y Deprivación de sueño. (Modificado de: Sleep in the intensive care unit. Am J Respir Crit Care
Med 2015; 191: 731-738.)
Conclusiones
demuestran que la cantidad de sueño mejora, la La importancia del sueño para la salud y la
calidad sigue siendo mala (38, 39). recuperación de la enfermedad ha sido reconocida
intuitivamente por la gran mayoría de los médicos
Pocos estudios han utilizado evaluaciones objetivas en el transcurso de la historia. En las últimas
del sueño. La polisomnografía hasta ahora es el único décadas, se han realizado estudios que avalan
método objetivo para evaluar las etapas del sueño y esto. Los pacientes críticos suelen presentar
el impacto que podrían tener las intervenciones en vigilia patológica, predominio de sueño diurno de
ellas. No es un examen fácil de realizar en el entorno mala calidad, fragmentación del sueño nocturno
de la UCI, por lo que ha sido utilizado en pocos y patrones de sueño con ausencia o escaso de
trabajos. (40, 41). sueño de onda lenta y REM, etapas esenciales
Las intervenciones estudiadas en general han sido en funciones de restauración fisiológica. Los
múltiples (antifaces, tapones de oídos, ambientales, efectos fisiológicos de la deprivación de sueño son
etc). De los resultados, se han utilizado cuestionarios conocidos, sin embargo, sigue siendo un tema poco
de evaluación subjetiva del sueño, como Richards abordado en las UCI. El entorno de la UCI juega un
Campbell (el más validado), escala del sueño Verran rol principal en la arquitectura normal del sueño.
y Snydern Halpern, índice de calidad del sueño de Estrategias para intervenir los factores ambientales
Pittsburgh o cuestionarios originales (no validados). parecen ser costo efectivas, no obstante, hay pocos
Estas estrategias parecen ser beneficiosas, estudios que incluyan medidas objetivas de impacto
respecto a duración y calidad del sueño. No en el sueñ[Link] futuras deberían incluir
obstante, hay mucha heterogeneidad en el tipo de mediciones con polisomnografía para determinar el
pacientes y el momento en que se aplican estas real efecto en la arquitectura del sueño y formular
estrategias, con escasos datos objetivos, tamaños recomendaciones dada la relevancia de este
de muestra pequeños y metodologías débiles. De aspecto en el cuidado del paciente crítico.
las intervenciones más utilizadas, los tapones de
oídos y antifaces han sido los más estudiados (41).
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Año 2020 - Volumen 35 - Número 1
I a
Respuesta
Inflamatoria
Fármacos Disfunción
orgánica
Analgesia
Estrés agudo
sedación
Deprivación
Procedimientos de sueño Dolor
Atenciones
Delirio
clínicas
Iluminación Ruidos
Figura2: Determinantes fisiopatológicos y ambientales de la privación de sueño en la UCI.
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