UNIVERSIDAD CATÓLICA DE SANTA MARÍA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
SEMINARIO 10
“Hipertensión Endocraneana”
PRESENTADO POR:
Sección C
● FIGUEROA CÓRDOVA, Andrea Daniela
● JUÁREZ CRIVILLERO, Daniela
● ROMERO RODRÍGUEZ, Aldhair Alberto
Sección D
● ÁLVAREZ Muñoz, Renzo Alberto
● MEZA NÚÑEZ Diego Franchesco
● ZÚÑIGA MUÑOZ, Katherine Camila
DOCENTE:
CAM HURTADO DE MIRANDA, Yoice Elia
MATERIA:
EMERGENCIAS PEDIÁTRICAS Y ADOLESCENTOLOGÍA
XII SEMESTRE
AREQUIPA – PERÚ
2023
DEFINICIÓN
El síndrome de hipertensión intracraneal (HTIC) se caracteriza por un incremento mantenido
de la presión intracraneal (PIC) por encima de los límites de la normalidad. La PIC viene
determinada por la presión de líquido cefalorraquídeo (LCR) dentro de los ventrículos
cerebrales, la cual depende del flujo sanguíneo cerebral y el flujo de LCR.
Su etiología es múltiple y su instauración puede ser aguda o crónica, lo que determina las
diversas manifestaciones clínicas.
La tríada de Cushing es un cuadro clínico tardío de la HTIC, la cual consiste en la combinación
de hipertensión arterial sistémica, bradicardia y depresión respiratoria, y es un signo de
herniación inminente.
El síndrome hipertensivo endocraneal o hipertensión intracraneal (HTIC) es un síndrome
clínico provocado por un aumento de la presión intracraneal (> 20 mmHg durante más de
cinco minutos con signos o síntomas) de etiología variada y común a muchas urgencias
neuroló[Link] diagnóstico precoz de HTIC puede prevenir las secuelas neurológicas y la
muerte.
La Presión Intracraneal, se define como aquella medida en el interior de la cavidad craneal
que es el resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y el contenido (encéfalo,
LCR y sangre).
El encéfalo representa el 80% (1200gr), el LCR el 10% (150cc) y la sangre el 10% restante
(150cc). Los valores normales de PIC varían según la edad. En un adulto los valores van desde
15 a 20 mmHg, en un niño van desde 3 a 7 mmHg y en un neonato van desde 1.6 a 6 mmhg.
EPIDEMIOLOGÍA
•La HTIC es la causa más frecuente de morbimortalidad en niños con patología
neuroquirúrgica y en gran parte de aquellos con enfermedades neurológicas.
•Hay una incidencia de aumento de la presión intracraneal del 72% en pacientes con
Escala de Glasgow < 8.
•En el caso particular de la Hipertensión intracraneal idiopática se estima 1 caso por cada
100.000 individuos
•En cualquier edad y sexo
•No tiene predilección racial
FISIOPATOLOGÍA
El craneo , tras el cierre de las suturas y las fontanelas, se convierte en una estructura
inextendible : Manteniendo un volumen constante independientemente de su contenido
En condiciones normales , este contenido se puede dividir en 3 compartimentos según la
teoría de monro-kellie
1. Parenquima cerebral 80-85%
2. LCR 10%
3. Sangre 5-10%
Cuándo aumenta el volumen de uno de los 3 componentes o adición ( masa , hematoma,
tumor ) aumenta la presión que ejerce dicho compartimiento sobre los otros 2
Se produce por un desbalance entre la producción y absorción y/o la obstrucción en
circulación de LCR, llevando a un aumento de presión venosa cerebral, presencia de lesión
ocupante de espacio, edema cerebral, lo que produce desviación de LCR al saco dural con
compresión de venas epidurales, desplazamiento del tejido encefálico con producción de
hernias cerebrales, disminución del volumen sanguíneo cerebral.
El daño cerebral en este cuadro se debe a dos mecanismos:
● Hipoxia global. Esto sucede cuando la presión intracraneal tiende a igualarse a la
presión arterial media, lo que ocasiona un descenso de la presión de perfusión
cerebral (PPC = PAM - PIC). El valor normal de la PPC es mayor a 70 mm de Hg.
● Herniación del parénquima cerebral
FASES HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Fase de compensación:
• En fases iniciales el aumento de cualquiera de los componentes intracraneales
produce un desplazamiento de la sangre y el LCR a lo largo del eje espinal,
manteniendo la PIC dentro de la normalidad.
• En el caso de los lactantes donde las suturas craneales permanecen abiertas, la
compensación inicial es un abombamiento de la fontanela anterior y un
despegamiento de las suturas craneales con el objetivo de aumentar el volumen
interno que el cráneo es capaz de albergar, dando como resultado un aumento del
perímetro craneal.
Fase de descompensación:
• Una vez alcanzado el límite de compensación se inicia el aumento progresivo de la
presión ejercida por el LCR dentro de los ventrículos cerebrales produciéndose la HTIC.
• En esta fase, cualquier incremento adicional en el volumen de la lesión, se acompaña
de un aumento correspondiente en PIC.
• La pendiente de la curva en esta fase es pronunciada, de modo que pequeños cambios
en el volumen causan cambios significativos en la PIC
Fase de herniación:
• Se produce cuando el aumento de presión en alguno de los compartimentos craneales
delimitados por estructuras rígidas como la hoz del cerebro, la tienda del cerebelo o
el foramen magno, produce un desplazamiento del parénquima cerebral a través de
dichas estructuras ocasionando una hernia del tejido cerebral.
• Como consecuencia de esta herniación se produce la lesión cerebral, por compresión
y tracción de las estructuras implicadas, así como por isquemia debida a compromiso
de los elementos vasculares.
ETIOLOGÍA
El síndrome de hipertensión intracraneal aparece como resultado de alteraciones en
cualquiera de los elementos que alberga la bóveda craneal, siendo múltiples las causas y los
mecanismos que pueden desencadenar este síndrome
Existe una entidad en la que se produce un aumento de la PIC de forma idiopática,
descartándose cualquiera alteración secundaria responsable del mismo, conocido como
hipertensión intracraneal idiopática o pseudotumor cerebri.
CLINICA
El cuadro clínico se puede clasificar en tres grupos de síntomas y signos específicos en función
del tiempo de evolución:
Tríada inicial: cefalea, vómitos y edema de papila. La cefalea es uno de los síntomas
principales tanto en casos de curso agudo como crónico. Tiene un carácter persistente, de
predominio matutino (la posición en decúbito durante el sueño favorece el aumento de la
PIC) y tiende a presentar mejoría con el ortostatismo. Se puede desencadenar por situaciones
que aumenten la PIC como las maniobras de Valsalva. Los vómitos son un síntoma
acompañante frecuente y son normalmente proyectivos, sin náusea previa. Son más
frecuentes por la mañana favorecidos por la situación de decúbito nocturno. En recién
nacidos y lactantes es característico encontrar un aumento de perímetro craneal con
macrocefalia y dehiscencia de las suturas, así como protrusión de la fontanela anterior. En
casos extremos, se puede observar desplazamiento de los globos oculares en dirección
inferoexterna, acompañado en ocasiones de retracción palpebral y limitación de la mirada en
sentido vertical superior (“ojos en puesta de sol”).
● Progresión clínica: aparece disminución del nivel de consciencia bien por disminución
de la presión de perfusión cerebral y disminución del flujo sanguíneo cerebral o por
lesión de la formación reticular del tronco cerebral.
● Fenómenos de enclavamiento: se producen por desplazamiento de la masa cerebral
por el aumento de PIC. Los signos clínicos son diferentes según el lugar de la herniación
.En función del tiempo de instauración de la HTIC la sintomatología puede variar:
-En cuadros de inicio agudo puede aparecer una alteración brusca del estado mental
caracterizada por obnubilación o somnolencia, o menos frecuente, aparición de convulsiones.
En su evolución pueden observarse manifestaciones sistémicas como hipertensión arterial,
bradicardia o depresión respiratoria, síntomas que constituyen la denominada tríada de
Cushing, signo de gravedad que representa un riesgo elevado de herniación inminente. En los
casos de herniación cerebral, los síntomas dependerán de la localización de la misma,
llegando a producir el coma y la muerte.
-En aquellos casos de inicio subagudo o crónico, es característico el papiledema. Su presencia
confirma la existencia de hipertensión intracraneal, si bien su ausencia no la descarta pues
requiere de días para hacerse manifiesto. Se puede observar también alteraciones visuales,
tales como pérdida de la visión periférica, o diplopía por alteración de los pares craneales
responsables de la motilidad ocular. Otros síntomas característicos son las alteraciones de la
marcha y la coordinación y trastornos conductuales, así como alteraciones del desarrollo
psicomotor en lactantes.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece en base a una historia clínica compatible y hallazgos
característicos en la exploración física, aunque su diagnóstico de confirmación
generalmente viene determinado por las pruebas de neuroimagen.
Otras pruebas diagnósticas pueden ser necesarias para determinar la etiología del cuadro.
A. Examen de fondo de ojo
Aunque el desarrollo de papiledema requiere de tiempo de evolución y puede no estar
presente en casos de hipertensión intracraneal de desarrollo brusco, su presencia es
uno de los indicadores más específicos de aumento de la PIC.
B. Neuroimagen
● La tomografía computarizada (TC) es la prueba radiológica de elección inicial
debido a su rapidez, disponibilidad y no invasividad, y debe realizarse tan pronto
como se encuentre estabilizado el paciente en los casos de sospecha, para
confirmar el diagnóstico e instaurar las medidas terapéuticas apropiadas. No
obstante, la ausencia de hallazgos patológicos en la TC inicial no descarta un
aumento de la PIC en pacientes con clínica sugestiva, por lo que en estos casos
deberá tomarse una actitud expectante siendo necesario en ocasiones
monitorizar la PIC mediante técnicas invasivas o repetir la prueba de imagen en
las horas posteriores.
● La resonancia magnética (RM) es más precisa que la TC para detectar aumentos
de la PIC, pero requiere más tiempo y está menos disponible. Es una alternativa
adecuada a la TC craneal en pacientes estables sin alteración del estado mental
en los que se sospecha una PIC crónicamente elevada.
● La ecografía es una opción apropiada en pacientes con ventana transfontanelar
en los que todavía no se ha producido el cierre de las suturas craneales.
C. Medición invasiva de la PIC
La monitorización invasiva de la PIC establece de forma definitiva el diagnóstico de
hipertensión intracraneal. No obstante, tiene riesgo de posibles complicaciones como
infección o sangrado.
D. Electroencefalograma
Aunque en el momento agudo no se realizan de forma rutinaria, este puede estar
indicado en casos de sospecha de PIC elevada con un curso atípico con normalidad en
las pruebas de imagen.
E. Punción lumbar
La realización de la misma está indicada fundamentalmente en el estudio de la
hipertensión intracraneal idiopática y cuando se sospeche infección del sistema
nervioso central. La realización de la punción lumbar está contraindicada si:
● Focalidad neurológica a pesar de la normalidad en las pruebas de imagen,
puesto que estas pueden no siempre detectar aumentos de la PIC en su fase
inicial.
● Sospecha de HTEC secundaria a infección del SNC hasta que no se realicen
estudios de neuroimagen, debido al riesgo de herniación por disminución de
la presión infratentorial.
En ningún caso la demora a la hora de la realización de la punción lumbar, cuando
hay sospecha de hipertensión intracraneal secundaria a infección, debe retrasar el
inicio de la antibioterapia empírica.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento inicial de la HTIC es mantener una PIC <20 mmHg y una PPC
adecuada para evitar el daño cerebral secundario
El tratamiento se basa en la estabilización del paciente y la instauración de medidas de
soporte específicas, asegurando una adecuada oxigenación, ventilación y presión arterial.
Asimismo, se deberá establecer el tratamiento etiológico que precise cada caso
Para la estabilización inicial:
● Se seguirá el ABC de las normas de reanimación cardiopulmonar: se asegurará la vía
aérea (valorar intubación endotraqueal cuando esté indicada, usando la secuencia
rápida) y una adecuada oxigenación (SatO2>95%) y ventilación (PaCO2 entre 35-40
mmHg). Se debe mantener una tensión arterial (TA) y volemia adecuadas para
mantener una correcta PPC, evitando los descensos bruscos de TA y tanto la
hipovolemia como el exceso de volumen. Se recomienda evitar la anemia.
● Se llevarán a cabo unas medidas generales como son: elevación de cabeza 15-30° con
posición de la cabeza centrada, control de la temperatura y del dolor (antitermia,
analgesia y/o sedación si se precisa), tratamiento de las crisis epilépticas (fármacos
antiepilépticos) y corrección de las alteraciones de glucemia o iónicas en caso de estar
presentes.
El tratamiento médico antihipertensivo incluye terapia hiperosmolar para disminuir el
volumen cerebral y la PIC mediante paso de líquido del espacio extracelular a la circulación.
De uso más habitual son:
● Manitol en dosis de 0,25 a 1 g/kg (1,25- 5 ml/kg de manitol 20%) intravenoso en 20-
30 minutos (máximo 100 g).
● Suero salino hipertónico al 3% en dosis de 2 a 5 ml/kg en bolo intravenoso, que puede
repetirse a la hora con vigilancia estrecha de las cifras de sodio plasmático. También
podría emplearse en infusión continua a dosis de 0,5-1 ml/kg/h. Resulta de elección
en pacientes hemodinámicamente inestables, ya que no produce diuresis osmótica
significativa como el manitol.
● Corticoides: solo indicados en el tratamiento de la HII severa con riesgo de pérdida
visual o en pacientes con edema vasogénico ocasionado por lesiones con efecto masa.
Se recomienda el uso de dexametasona a dosis entre 0,6-1 mg/kg/día, repartido cada
6 horas (máx. 16 mg/día).
● Coma barbitúrico: uso limitado a los casos refractarios a otras medidas, buscando la
disminución del metabolismo cerebral. El más empleado en nuestro medio es el
pentobarbital, que debe administrarse bajo monitorización EEG
● Tratamiento quirúrgico: indicado cuando forme parte del tratamiento etiológico o
bien en pacientes seleccionados en los que no se logra el control de la HTIC con
medidas farmacológicas
CASO CLÍNICO
Anamnesis:
Enfermedad actual:
Paciente de 3 años, que consulta al servicio de oftalmología en Abril de 2017 por
estrabismo convergente en ojo izquierdo, constatándose además la presencia de
edema de papila, por lo que se solicita evaluación por el servicio de neurología,
quienes deciden su internación el 26 de abril del 2017 y posterior realización de TAC.
Antecedentes personales:
Nacimiento a las 38 semanas de gestación, peso al nacer de 3050 g, embarazo
controlado, serologías maternas negativas.
Refiere Fondo de Ojo realizado en noviembre del 2015 sin particularidades.
Episodios broncoobstructivos aislados, tratados en forma ambulatoria.
Antecedentes familiares:
Padre y hermana asmáticos.
Evolución:
Oftalmología (28/4/17):
Agudeza visual: OD 20/40 Ol: no colabora, no tolera oclusión.
No abduce Ol.
Fondo de ojo: papilas de bordes difusos en ambos ojos.
Informe de TAC:
"Ocupación de foramen magno por imagen de partes blandas que podría
corresponder a proyección de amígdalas por lo que se sugiere valorar completar con
RM a fin de descartar malformación de chiari".
Neurología (28/4/17):
Seguimiento ambulatorio, pendiente realización de PEV (Potenciales evocados
visuales).
El 2/5/17 concurre a control por Oftalmología, donde por empeoramiento en el fondo de ojo
derivan a neurología quienes solicitan internación para realización de punción lumbar con
manometría, potenciales evocados visuales y RM.
Se realiza PL: LCR límpido, incoloro, proteínas 0,21, glucemia 60, láctico 1,4, no se observan
elementos.
Presión de apertura 26 cm H2O (presión de cierre 13 cm H2O)
Examen físico: dificultoso por falta de colaboración, se constata estrabismo. Sin otra
sintomatología de compromiso neurológico.
TA: 100/60 mmHg
FC: 125 x' / FR: 22 x'
Peso=14,5 kg
Se instaura tratamiento con acetazolamida 30 mg/kg/día.
Se solicita RMN cerebro con angio RMN con tiempo venoso y arterial.
Exámenes complementarios:
Hemograma y químicas: dentro de parámetros normales
PEV: latencias conservadas y configuración levemente empobrecida.
Se realiza IC con endocrinología quienes solicitan: perfil tiroideo, glucemia, insulina y dosaje
de vitamina A, todos ellos dentro de los valores normales.
9/5/17 → Oftalmología:
Bordes papilares un poco más definidos que previamente, que persisten
sobreelevados y vasos tortuosos.
11/5/17 → 2da Punción lumbar:
Presión de apertura 35 cm H2O (Se sacan 10 ml y se deja en 15 cm H2O).
A las 24 hs comienza con cefalea, taquicardia, vómitos; se indica tratamiento
sintomático. Continúa con 1-2 vómitos por día los siguientes 3 días.
15/5/17 → Oftalmologia:
AV OD 20/30 OI 20/200. Fondo de ojo: igual que el previo.
Diagnóstico y tratamiento:
Diagnóstico:
Se realiza RMN con interconsulta a neurocirugía dando como diagnóstico hipertensión
endocraneana benigna por malformación de chiari tipo 1.
Interrupción en el drenaje venoso del seno transverso (no se puede precisar de qué
lado).
Tratamiento:
Acetazolamida: dosis de 30 mg/kg/día dividido en 2 tomas. Demostrando una mejoría
en el campo visual.
Furosemida: 1 -2 mg/kg/día.
Punciones lumbares: Se pudo extraer LCR hasta que la presión estuvo dentro de los
valores normales.
Cirugía: Al finalizar el tratamiento médico si aun la presión intracraneana permanece
elevada, acompañada de la persistencia de edema de papila. Se optara por
fenestración de la vaina del nervio óptico y derivación de LCR.
FUENTES BIBLIOGRÁFICAS
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