Dolor

Anatomía del dolor

Fisiología del dolor
Transducción.
Conducción del impulso doloroso y transmisión sináptica
Percepción del dolor en el cerebro
Otros aspectos de interés sobre el dolor
Sistema de supresión del dolor (analgesia) en el encéfalo y la médula espinal
Opiáceos del encéfalo: endorfinas y encefalinas
Dolor referido (visceral)
Localización del dolor visceral
Función de la experiencia y de la convergencia
El dolor es quizá uno de los síntomas más comunes que se presenta en una
enfermedad, es una experiencia sensorial y emocional desagradable que experimenta
la persona de una manera que es única para él, razón por la que el dolor es referido y
vivido en cada paciente de manera diferente. El dolor es además un problema para el
paciente, ya que puede ser grave, muy intenso y causar molestia y sufrimiento; puede
incluso provocar incapacidad para realizar las actividades normales de cualquier
persona, incluso aquellas recreativas o laborales, esenciales para la adecuada salud
mental. El dolor es también un problema físico, psicológico y social, que puede afectar
el desenvolvimiento y conducta normal de un individuo. La importancia fisiológica del
dolor es que tiene un significado biológico de preservación de la integridad del
individuo , es un mecanismo de protección que aparece cada que hay una lesión
presente o parcial en cualquier tejido del organismo, que es capaz de producir una
reacción del sujeto para eliminar de manera oportuna el estímulo doloroso. Por estas
razones instintivas, los estímulos de carácter doloroso son capaces de activar a todo el
cerebro en su totalidad y poner en marcha potentes mecanismos que están
encaminados a una reacción de huida, retiramiento, evitación y/o búsqueda de ayuda
para aliviarlo (1).

El dolor es entonces un mecanismo de alerta que indica al individuo la posibilidad de

daño inminente o manifiesto, de mal funcionamiento del propio organismo; está
encaminado para que el individuo considere esto y busque auxilio.

Se han realizado diversas clasificaciones del dolor, las cuales son variables
dependiendo del autor, pero básicamente podemos definir dos modalidades: dolor
agudo (<6 meses) y dolor crónico (>6 meses).

El dolor agudo se percibe de 0.1 segundos después del contacto con el estímulo
doloroso; el impulso nervioso generado viaja hacia el sistema nervioso central a través
de fibras de una alta velocidad de conducción (Aδ). Dura segundos, minutos o incluso
días; pero generalmente desparece cuando la afección que lo origina llega a término.
En la mayor parte de las ocasiones es producido por estimulación nociva, daño tisular
o enfermedad aguda; el dolor agudo casi no se percibe en algún tejido profundo del
organismo. (2)

El dolor crónico tarda 1 segundo o más en aparecer y aumenta lentamente su

frecuencia e intensidad durante segundos, minutos o varios días, persiste más allá del
tiempo razonable para la curación de una enfermedad aguda, por lo que se le asocia a
un proceso patológico crónico que provoca dolor continuo; se relaciona con las
estructuras profundas del cuerpo; no está bien localizado y es capaz de producir un
sufrimiento continuo e insoportable.

Otra modalidad para clasificar el dolor es de acuerdo a la presencia de dos vías para la
conducción de los impulsos dolorosos (lenta y rápida), esta clasificación explica la
observación fisiológica de la existencia de dos tipos de dolor. Un estímulo doloroso
produce una sensación precisa y localizada seguida de una sensación sorda, difusa y
desagradable. El dolor rápido se ha asociado con las fibras tipo Ad y las de tipo lento
con las fibras C.

Anatomía del dolor.

Las vías involucradas en la transmisión de los impulsos dolorosos comienzan en

receptores especiales denominados nociceptores, que son terminaciones nerviosas
libres que se encuentran en diferentes tejidos corporales como son piel, vísceras,
vasos sanguíneos, músculo, fascias, cápsulas de tejido conectivo, periostio, hoz
cerebral; los demás tejidos apenas cuentan con terminaciones nociceptivas (2, 3).
Estos receptores a su vez transmiten la información a través de fibras nerviosas que
son clasificadas dependiendo de su diámetro y grado de mielinización en fibras A y C
(Tabla I).Se ha calculado que hay cerca de 200 fibras tipo C por cm2 (4). Las fibras A
se subdividen a su vez en los tipos a , b , g y d . De todos estos tipos, solo los tipos Ad
y C conducen los impulsos nociceptivos. Para poder transmitir la información
nociceptiva los nociceptores poseen un alto umbral de estímulo y la capacidad para
codificar la intensidad del estímulo en una frecuencia de impulsos. En la primera
sinapsis del asta posterior y a todo lo largo del eje neural existe una alta modulación de
la transmisión de los impulsos aferentes.

Un nervio periférico tiene varios tipos de fibras, dentro de las cuales van incluidas las
nociceptivas.

Las fibras tipo Ad transmiten impulsos de origen mecánico y térmico que son
correlacionadas con el dolor agudo; mientras que las fibras de tipo C conducen dolor
crónico que son fundamentalmente de naturaleza química.

Las fibras A y C terminan en neuronas de segundo orden en el cuerno dorsal de la

médula espinal, donde los neurotransmisores involucrados son la sustancia P y el
péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP)). En el asta posterior, se logra
un alto grado de procesamiento sensitivo que incluye la integración, selección,
abstracción local y diseminación de estímulos, con lo que se logra la modulación de la
nocicepción y otras sensaciones mediante un complejo procesamiento a nivel local, el
cual es activado por los fenómenos de convergencia, sumación, excitación e inhibición,
procedentes de la periferia, de interneuronas locales, del tallo cerebral y del cerebelo
(4). Por esta situación, el asta posterior es un sitio de plasticidad notable y se le ha
llamado compuerta, donde los impulsos dolorosos son "filtrados", es decir, modificados
en sus características (1).

En esta compuerta las fibras del tacto penetran en la sustancia gelatinosa y sus
impulsos pueden inhibir la transmisión de las fibras del dolor, quizá por inhibición
presináptica (1). Esta compuerta es también el sitio de acción de la hiperalgesia y de
los opioides.

Las fibras de tipo Ad terminan en las láminas I y V de Rexed y las de tipo C lo hacen
en las láminas II y III. La lámina II y III corresponde a la sustancia gelatinosa, de ella se
originan las células de tracto espinorreticular (paleoespinotalámico), mientras que en la
lámina I se conforma el tracto dorsolateral de Lissauer, que conduce información
nociceptiva de una distancia de varios segmentos espinales, provienen de las fibras de
tipo Ad que se bifurcan en esta zona hacia arriba y hacia abajo. En la lámina II y III hay
células excitatorias que liberan sustancia P, ácido gamma-amniobutírico (GABA) y
prostaglandina E (PGE).

Las fibras A y C terminan en interneuronas excitatorias que pueden ser den tipo INE
(interneurona excitatoria) o en interneuronas inhibitorias (INI), las cuales bloquean la
nocicepción. Las interneuronas INE establecen la sinapsis con la neurona involucrada
con el acto reflejo. Hay que recordar que el cuerpo celular de las neuronas aferentes
primarias se encuentra en los ganglios de la raíz dorsal. De la lámina I emerge fibras
que forman el haz espinotalámico directo (neoespinotalámico) que cruza la sustancia
blanca anterolateral del lado contrario (contralateral) y asciende hacia la región
ventrobasal del tálamo, lo hace junto a la vía del lemnisco medio el cual conduce tacto,
por lo tanto, el dolor agudo es bien localizado. Algunas fibras terminan en el grupo
nuclear posterior del tálamo. Desde estas arreas talámicas se transmiten los impulsos
hacia otras áreas del cerebro y de la corteza somatosensitiva. El neurotransmisor de
las células en la médula espinal es el glutamato (2).

Del tálamo ventrobasal salen múltiples proyecciones hacia la corteza cerebral,

principalmente a las áreas somestésicas primaria y secundaria, a la ínsula y la parte
anterior del giro del cíngulo. Las características del impulso nociceptivo que son
transmitidas son de dolor agudo (localización, intensidad, cualidad).

La vía paleoespinotalámica es un sistema más antiguo y conduce el dolor sordo y

crónico a partir de las fibras tipo C. Las fibras periféricas de esta vía terminan en las
láminas II y III de las astas dorsales. Después, la mayoría de las señales atraviesa una
o más neuronas adicionales de axón corto del interior de las astas dorsales antes de
penetrar en la lámina V. Aquí, la última neurona de la serie emite axones largos que en
su mayoría se unen a las fibras de la vía rápida atravesando primero hasta el lado
contrario de la medula ascendente hasta el encéfalo por esa misma vía anterolateral.
Esta vía es mejor descrita como espinorreticular (anterolateral), la cual está vinculada
con la reacción afectiva y autonómica del dolor, llega como su nombre lo indica, a la
formación reticular, puente, áreas medulares, y núcleos talámicos mediales. Una
décima a un cuarto parte de las fibras llegan hasta el tálamo, las demás terminan en
una de las tres áreas siguientes:
Los núcleos reticulares del bulbo, el puente y el mesencéfalo.

El tectum del mesencéfalo

La sustancia gris que rodea el acueducto de Silvio. Estas regiones inferiores del
encéfalo ayudan a distinguir los diversos tipos de dolor.

Este tracto contribuye al procesamiento afectivo de la nocicepción, por conexiones

ascendentes de información procedente del cerebro y que se dirige a estructuras
límbicas. La localización del dolor conducido por la vía paleoespinotalámica es mala.
Los impulsos que llegan a la formación reticular del tronco encefálico, al tálamo y a
otros centros inferiores permite la percepción consciente del dolor. Se supone e que la
corteza cerebral desempeña un papel importante en la interpretación de la calidad del
dolor.

El tracto espinomesencefálico asciende hasta el locus ceruleus (núcleo pontino cerca

del IV ventrículo) por el cordón dorsal adrinérgico. La norepinefrina es el
neurotransmisor de las fibras C, al igual que el glutamato, su degradación es lenta,
razón para pensar que a esto se debe su efecto prolongado. La localización del dolor
por el tracto espinorreticular es muy pobre.

A partir de estos dos tractos y de otros no conocidos, las regiones de la corteza que
son activadas son: bilateralmente el vermis del cerebelo, putámen, tálamo, ínsula y
corteza anterior del cíngulo; contralateralmente se activan las áreas somestésica
primaria (SI) y secundaria (SII). La corteza motora suplementaria y área premotora
ventral contralaterales también son activadas.

Las vías descendentes que modifican la actividad de todos los sistemas ascendentes
son las fibras corticoespinales, originadas en el lóbulo parietal y terminan en el cuerno
dorsal, y el tracto rafespinal, que se origina en neuronas de los núcleos del rafe de la
formación reticular de la médula oblonga, su mayor parte proviene del núcleo magno
del rafe y del núcleo paragigantonuclear. Los axones amielínicos de este tracto
atraviesan la parte dorsal del funículo lateral de la médula espinal y se cree que su
neurotransmisor es la serotonina. Causa analgesia profunda por medio de péptidos
opioides.

El dolor de tipo agudo y rápido de localiza con mucha más exactitud que el dolor del
tipo lento y crónico. Pero si la estimulación de receptores del dolor no se acompaña de
un estimulo simultaneo de receptores del tacto, no resultaría posible localizar con
exactitud y el dolor y se percibiría solamente en una zona de 10 cm alrededor del arrea
estimulada. En cambio, cuando se estimulan al mismo tiempo los receptores táctiles
que excitan el sistema de la columna dorsal-lemnisco medial, la localización resulta
casi exacta.

Se sugiere que las terminaciones de dolor de las fibras del dolor de tipo C secretan dos
neurotransmisores: el glutamato y la sustancia P. La sustancia P se libera con mayor
lentitud y su concentración se eleva en un plazo de segundos o incluso minutos. Se ha
sugerido que la doble sensación de dolor que se percibe después de un estimulo
doloroso podría obedecer a que el glutamato produce una sensación de dolor agudo,
mientras que la sustancia P transmite una sensación más lenta.

Fisiología del dolor

El proceso de transducción es el proceso primario en la fisiología del dolor, es llevado a

cabo por los nociceptores; los cuales son activados en presencia de daño tisular o
inflamación; procesos en los cuales su liberan sustancias que activan los receptores
específicos de las fibras sensoriales; los cuales pueden activar directamente canales
iónicos de voltaje o compuerta de ligando, o por medio de otros receptores asociados a
proteínas Gs, los cuales producen un aumento en la concentración intracelular de AMPc,
que a su vez fosforila a proteincinasas. El proceso inflamatorio y el daño celular liberan una
gran cantidad de sustancias que también actúan sobre los receptores; el efecto neto de
todas estas sustancias y estímulos es excitar a la neurona y mover el potencial de
membrana para llevar al umbral de disparo hacia el potencial de acción. Los nociceptores
poseen un alto umbral, cuando se alcanza éste umbral y se produce un potencial de acción,
impulsos nerviosos generados son conducidos a la médula espinal donde son liberados
neurotransmisores excitadores, los cuales, mediante vías específicas como la
espinotalámica espinorreticular y espinomesencefálica llegan al sistema nervioso central a
partir del cuerno posterior de la médula espinal donde se libera también un gran repertorio
de sustancias neurotransmisoras y neuromoduladoras, muchas de las cuales son
neuropéptidos que no son encontrados en otras fibras nociceptoras. De ahí son enviados al
tálamo, y del tálamo a diferentes lugares de la corteza como son SI, corteza anterior del
giro del cíngulo, entre otras; las cuales son activadas en respuesta a el dolor. El tráfico de
impulsos hacia el sistema nervioso central también es controlado por vías descendentes a
nivel de los cuernos posteriores, las cuales ya fueron mencionadas.

Transducción.

Nociceptores. Los nociceptores son distinguidos de otras fibras nerviosas sensoriales con
base en su morfología, velocidad de conducción y responsibidad a estímulos mecánicos. Los
nociceptores tienen terminaciones pobremente diferenciadas, con umbrales altos sensibles al
daño y conducen impulsos nerviosos a través de pequeñas fibras Ad (mielinizadas y rápidas)
y fibras C (lentas y amielínicas). Los nociceptors polimodales responden a sustancias
químicas, calor, estímulos mecánicos ( fibras aferentes C) o a calor y estímulos mecánicos
( aferentes Ad 2). (3) Las unidades mecanorreceptoraas espciales (Ad 1 aferentes) son
nociceptores que tienen lenta adaptación; de hecho, los receptores al dolor se adaptan muy
poco o nada en lo absoluto*° (2). Además, las fibras aferentes Ad 1 responden a fuertes
presiones; produce las primeras sensaciones dolorosas bien localizadas, asociadas con
daño inmediato; en tanto que las fibras C conducen las sensaciones secundarias que son
pobremente localizadas y persistentes.

Los nociceptores tienen canales y receptores específicos que no son encontrados en

otro tipo de fibras sensoriales mielinizadas del SNC. Poseen un gran número de
canales iónicos compuerta ligando y compuerta de voltaje, los cuales están acoplados
a proteínas G. Poseen cuatro canales de sodio que parecen ser únicos en estas
neuronas sensoriales. Ellos son:

PN-1: rápida activación, está presente en células pequeñas y largas y es sensible a

TTX

SNS/PN-3 restringido a pequeñas neuronas , TTX resistente

NaN/SNS2 en pequeñas neuronas y TTX resistente

NaG el cual es encontrado en células gliales.

Además, las fibras C ( y termoreceptores) tienen receptores trk-A sobre los cuales
actúa el NGF. La activación de este tipo de receptor puede ser una causa de
hiperalgesia, ya que induce aumento y desarrollo de neuronas autonómicas (8). Las
fibras C también poseen receptores VR-1 (para capsaicina); el cual en su porción
extracelular posee una fracción que detecta los protones, por ello, es sensible a pH
bajo y posiblemente su activación se produce durante el daño tisular que origina una
disminución del pH y la liberación de sustancias inflamatorias, produce daño tisular.

También se han descrito pequeñas células del ganglio de la raíz dorsal receptores
estrechamente sensibles a gadolinio (35% de ellas), relacionadas con la
mecanosensibilidad de las fibras C. Los nociceptores C responden al calor y
sustancias químicas lo estimulan en su estado basal, pero muestra respuesta
sostenida después de la inflamación.

Todas estas particularidades y los neurotransmisores y mediadores liberados parecen

ser los responsables de que los impulsos conducidos sean característicos de dolor.

Funciones neuroefectoras: Tal vez la causa más importante de dolor clínico es la

inflamación, la cual da lugar a cambios químicos bien definidos que ocurren en el lugar
donde ocurrió daño tisular y en los procesos de enfermedad. El pH bajo y una variedad
de mensajeros llamados algógenos son los causantes del dolor, las sustancias son:
citocinas, Prostaglandinas, Histamina, 5-hidroxitriptamina, péptidos, acetilcolina, etc.
(tabla II).
Los nociceptores cuando son activados por estímulos nocivos, liberan neuropéptidos
en sus cuerpos celulares, es decir, en el cuerno dorsal (sustancia P, CGRP) que
actúan en la periferia, pero también las células nociceptoras aferentes primarias
estimulan a las neuronas simpáticas posganglionares para que liberen NE, ATP, y
otras sustancias ya mencionadas. La activación de las células PAN pueden ser
regulados positiva o negativamente por algunas de las siguientes sustancias: (3, 8)

Bradicinina. Liberada en el daño tisular y presente en el exudado de inflamación,

sensibiliza a los nociceptores para otros estímulos cono temperatura y tacto, actúa
sinergisticamente con la serotonina; actúa en las células postganglionares simpáticas
provocando liberación de ácido araquidónico y su conversión a PGE2 la cual estimula y
sensibiliza a los PAN (este es el mismo mecanismo por el que la NE induce la
formación de PGI2; actuando de la misma manera sobre los PAN). Modula también los
canales de Na activados por calor; mecanismo que implica la activación de la isoforma
e de la proteincinasa C. El bajo pH produce su liberación por la entrada de Ca++
extracelular

Protones. La disminución del pH producto de la inflamación excita a las células PAN.

Serotonina: La liberación del factor estimulante de plaquetas por parte de los

mastocitos induce la liberación de 5-HT por parte de las plaquetas, la cual es
activadora de l,os receptores 5-HT1a que provocan hiperalgesia en los PAN; y de los
receptores 5-HT3 que potencian el dolor por otros mecanismos actuando a través de
un segundo mensajero.

Histamina. No es claro su efecto. Los mastocitos cuando son estimulados por

sustancia P liberan histamina. Potencia los efectos de PG y otros eicosanoides de las
células endoteliales.

Citocinas: Tienen diversos efectos e interacciones, las más importantes son: IL-1,
induce PGE2 en células no nerviosas, la cual activa PAN, la IL-1a estimula la
expresión de receptores B1 que unen bradicinina; primero, la liberación de bradicinina
sequida a un daño tisular activa los receptores B2 de manera directa, y aumenta la
expresión de receptor B1. La IL-8 estimula las neuronas simpáticas postganglionares
provocando hiperalgesia. La IL-8 induce la liberación de PGE que activan PAN. El TNF
induce la liberación de IL-1, IL-6 e IL-8. El NGF regula la síntesis y transporte de la
sustancia P y el CGRP que incrementan la liberación de histamina.

Prostaglandinas. Sensibilizan a los estímulos a los PAN, vía AMPc. Activan

directamente nociceptores directamente durante la inflamación.

Adenosina. Producida durante la inflamación estimula fibras C, mediados por receptor

A2.

Sustancia P. Localizado en las neuronas de la raíz dorsal de la médula espinal es

transportada hacia la periferia y liberada después de la activación de los PAN.
Intensifica el dolor por mecanismos que involucran inflamación, liberación de PG,
liberación de enzimas lisosomales, estimula citocinas y activa linfocitos.

Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP). Es el más abundante y potente

vasodilatador en las fibras aferentes primarias. Modula la percepción del dolor en la periferia y
cuerno dorsal de la médula espinal. La ocupación de los receptores VP-1 por el antagonista
capsazepina reduce la liberación de CGRP.

Oxido nítrico. La sustancia P y bradicinina liberan ON de las células del endotelio vascular.
Produce vasodilatación, activa guanilatociclasa que produce GMP el cual altera funciones
celulares. Parece participar en la hiperalgesia.

Neutrófilos. Los neutrófilos son los efectores primarios en los sitios de inflamación. Se
acumulan en gran número y liberan muchas de las citocinas ya mencionadas, liberan LT,
liberan 8R, 15 S-diHETE (estereoisómero 8R, 15S del ácido deihidroxieicosatetraenoico) que
sensibiliza directamente a los PAN.

Se ha sugerido que actúa vía de fibras nerviosas simpaticas. La bradicinina también

se ha sugerido que actúa sin involucrarse en el sistema nervioso simpático.

NGF-OP= Octapéptido amino terminal de el factor de crecimiento nervioso.

8R, 15 S-diHETE= El estereoisómero 8R, 15S del ácido deihidroxieicosatetraenoico

Hiperalgesia.

La hiperalgesia o sensibilización ocurre cuando intensos y repetidos estímulos de daño tisular

o inflamación están presentes debido a cambios físicos en el tejido dañado. Esto provoca una
disminución en el umbral de PAN el cual conduce a que un estímulo antes inocuo provoque
dolor. (9) Un cambio en la expresión de los canales iónicos es un mecanismo que puede
contribuir a la hiperexitabilidad. Diferentes formas de lesión induce cambios en la expresión de
canales de Na. Una axotomía, por ejemplo, disminuye la expresión de canales de Na TTX
sensibles e incrementa la expresión de los canales rápidos de sodio, también TTX sensibles.
Más aún, durante la inflamación aumenta la expresión de los canales de Na TTX resistentes.
Dentro de estos canales TTX resistentes el SNS/PN3 es crítico para el inicio y mantenimiento
de la hiperalgesia, provocando entonces alodinia. Los canales TTX resistentes son inducidos
por PG para producir hiperalgesia.

Otro mecanismo de hiperalgesia es la activación de receptores trk-A por NGF. La contribución

de la neurocinina A y la sustancia P en la sensibilización puede ser considerablemente menor
de lo que hasta hoy se ha sospechado. La activación de la isoforma g de la proteincinasa
parece ser vital para el desarrollo de la hiperexitabilidad nerviosa iniciada por daño a través de
las neuronas del cuerno dorsal. (9) Por otra parte, la inflamación periférica disminuye el
umbral mecánico para activar neuronas. Otro cambio es la ampliación de los campos
receptores, los cuales pueden ser interpretados como un aumento en la sensibilidad de las
neuronas de la médula espinal respecto a los impulsos de la periferia originados en el campo
receptor. Cuando la inflamación se produce en la periferia de los campos receptores, se
provoca una estimulación constante de los nociceptores, provocando una serie de respuestas
subumbrales (potenciales postsinápticos exitatorios (EPSPs) los cuales se sostienen por la
resistencia de los neurotransmisores a la degradación (por ejemplo Neurocinina A) y porque
actúan de manera parácrina. Todo esto sumado a la cantidad de neuronas que lo realizan,
parece brindar la apariencia de que los campos receptores se expanden; dando lugar a una
especie de hiperexitabilidad espinal.

También cuando los nociceptores son activados por estímulos nocivos liberan neuropéptidos
de sus cuerpos celulares en el cuerno dorsal (tabla II) que actúan sobre las células de la
periferia. La activación de los nociceptores aferentes primarios (PAN) estimula neuronas
simpáticas postganglionares y libera norepinefrina, ATP, Adenosina, prostaciclina,
interleucina-1 y neuripéptido Y. Todo esto ocurre por estimulación local o por reflejo espinal.
Todo lo anterior provoca una reacción de sensiblización (hiperalgesia) de los receptores. (3, 9)

Conducción del impulso doloroso y transmisión sináptica

Las vías anatómicas de la conducción del dolor ya han sido detalladas. La señal viaja desde el
cuerno posterior de la méduloa espinal hacia el cerebro de manera generalmente rápida, a un
promedio de velocidad de 170 m/s.

Las fibras procedentes de los nociceptores terminan en el cuerno dorsal de la medula espinal,
aquí son liberados diversos neurotransmisores. El glutamato (aminoácido excitatorio) que
ejerce sus efectos sobre neuronas de segundo orden mediados por los últimos dos tipos de
receptores para aminoácidos excitatorios que son: el receptor ácido a -amino-3-desoxi-5-
metilsoxazol-4-propiónico (AMPA) y el receptor N-metil-D-aspartato que son activados por
esos ligandos selectivos. Otra proporción de fibras nerviosas aferentes poseen otros péptidos
como son la sustancia P, neurocinina A y CGRP. Desde aquí se proyectan a l cerebro por las
vías ya conocidas. De los fármacos inhibitorios, el mejor conocido es el GABA.

Los genes que codifican la secuencia de algunos neuropéptidos aferentes primarios son
regulados positivamente cuando hay inflamación. Ejemplos son el gen de la preprotaquicinina
que codifica para sustancia P, NK endógena, receptor de NK A, receptor endógeno NK2, y el
gen que codifica para CGRP. El gen de la predinorfina es también regulado en la médula
espinal.

El gen de la ciclooxigenasa 2 (cox-2) que codifica la proteína que convierte el ácido

araquidónico en la molécula PGH2, precursora de prostaglandinas es también
regulado pero agudamente en los casos de inflamación.

Todo lo anterior indica que los neuromoduladores y los neurotransmosores actúan sólo
durante periodos temporales muy definidos.

Percepción del dolor en el cerebro

Por las vías anatómicas ya descritas y por otras tantas que faltan por conocer, los impulsos
dolorosos llegan al cerebro, la intensidad percibida provocada por dolor evocado por
diferentes impulsos se correlaciona con un incremento del flujo sanguíneo regional en las
siguientes estructuras cerebrales: bilateralmente el vermis del cerebelo, putámen, tálamo,
ínsula y corteza anterior del cíngulo; contralateralmente se activan las áreas somestésica
primaria (SI) y secundaria (SII). La corteza motora suplementaria y área premotora ventral
contralaterales también son activadas. (6, 10)

El nivel alto de complejidad y de organización de este proceso de percepción del dolor, las
innumerables y desconocidas conexiones entre las diversas áreas cerebrales hacen difícil
establecer con claridad el sitio exacto que percibe el dolor como tal (si es que existe dicha
área), pero constantemente se está investigando sobre este asunto y se han podido
establecer varias conclusiones interesantes, pero aún falta mucho por conocer y estamos a
la espera de nuevos conocimientos. Por lo pronto, nos conformaremos con describir lo que
conocemos.

Tradicionalmente se considera que el área somestésica primaria (SI) es uno de los

principales sitios con que se percibe el dolor, es activada cuando se presentan estímulos
dolorosos y es asociada a estados patológicos de dolor, esta activación es latmente
modulada por factores cognoscitivos que alteran la percepción del dolor, incluidos la atención
y la experiencia previa. Actualmente se considera que el papel de SI es principalmente como
modulador de aspectos sensoriales del dolor, incluidos la localización e intensidad (10). La
corteza insular y la corteza anterior del giro del cíngulo son relacionadas con los estímulos
dolorosos térmicos y las áreas 5 y 7 de Brodmann (lóbulo parietal posterior) son las regiones
mejor relacionadas con la percepción del dolor (11).

Muchas de las investigaciones en el campo actual están encaminadas a establecer las

conexiones que se relacionan con la percepción del dolor en el cerebro. Estos estudios han
arrojado evidencias de que es dolor es un mecanismo bilateral, en el que participan áreas ya
mencionadas que establecen interconexiones bilaterales. El dolor es entonces un
mecanismo de percepción bilateral en aspectos como percepción, atención, estado afectivo,
control motor, etc. La discriminación afectiva y conductual del dolor se establece en el
tálamo, específicamente en núcleos central y parafasicular. (6)

En resumen, podemos considerar con base en los conocimientos actuales que las
principales áreas cerebrales típicamente involucradas en el dolor son:

Procesamiento somatosensorial: SI, SII, corteza insular posterior.

Procesos motores: cerebelo, putamen, globo pálido, corteza motora suplementaria,

corteza premotora ventral y la corteza anterior del cíngulo.

Proceso de atención: corteza anterior del cíngulo, corteza somatosensorial primaria,

corteza premotora ventral.

Funciones autonómicas: Corteza anterior del cíngulo y corteza anterior de la ínsula.

Otros aspectos de interés sobre el dolor

Dolor anormal y prolongado.

En algunos individuos las lesiones y los procesos patológicos que dañan los nervios
periféricos producen anormalidades en la sensación dolorosa, en la hiperpatía el umbral para
la estimulación esta aumentado, pero cuando se alcanza se produce un dolor intenso y
quemante. El dolor fantasma aparece en sujetos con extremidades ausentes. En la causalgia
aparece dolor espontáneo y quemante después de agresiones triviales. La distrofia simpática
refleja hace que la piel de la zona sea delgada y brillante, con crecimiento excesivo de vello en
la misma. No se han establecido las causas de estos síndromes dolorosos, el dolor no se
alivia con anestesia local o con la sección de los nervios.

Parece que la periferia experimenta un verdadero cortocircuito y las fibras alteradas son
estimuladas por la noradrenalina a nivel de los ganglios de las raíces dorsales. Puede
generarse dolor espontáneo a nivel del tálamo. En el síndrome talámico hay lesiones en los
núcleos del tálamo posteriores causadas por obstrucción de la rama talamogenicular de la
arteria cerebral posterior. Los pacientes presentan ataques de dolor prolongado, importantes y
muy desagradables que aparecen de manera espontánea ante estímulos que parecen
triviales.

A veces el dolor puede manejarse con la administración de fármacos, pero no siempre ocurre
así. Se ha utilizado la estimulación crónica de los cordones posteriores por medio de
electrodos como método para tratar el dolor intratable. Los electrodos pueden conectarse a un
estimulados portátil y los pacientes pueden autoestimularse para controlar su dolor. El alivio se
debe a conducción antidrómica que a la ortodrómica con impulsos que pasan a través de
colaterales hasta la sustancia gelatinosa en el asta dorsal.

La autoestimulacion de la sustancia gris periacueductal también ayuda a aliviar el dolor

porque aumenta la liberación de endorfina beta.

Cortando las conexiones profundas entre los lóbulos frontales y el resto del cerebro
(lobotomía prefrontal). El alivio del dolor también se puede lograr extirpando el giro del
cíngulo. La cordotomía anterolateral, se inserta un bisturí en el lado lateral de la
medula espinal y se corta en sentido anterior y lateral. Este método corta el haz
espinotalámico lateral y otros sistemas de fibras dolorosas anterolaterales; pero el
dolor puede reaparecer meses a años después, lo cual indica que existen
cortocircuitos centrales adicionales para la transmisión del dolor.

Otra técnica quirúrgica experimental para aliviar el dolor a consistido en cauterizar

regiones dolorosas específicas de los núcleos intralaminares del tálamo respetando la
percepción del dolor agudo.

Sistema de supresión del dolor (analgesia) en el encéfalo y la médula espinal

La intensidad del dolor frente a la que reacciona cada persona varía enormemente.
Esto se debe a la capacidad del encéfalo para suprimir la entrada de impulsos
dolorosos al sistema nervioso mediante la activación de un sistema de control del dolor
llamado sistema de analgesia, el cual está formado por tres elementos:

La sustancia gris perisiliviana y las áreas periventriculares del mesencéfalo y

determinadas partes de los ventrículos tercero y cuarto. Las neuronas de estas
regiones envían sus señales a:

El núcleo magno del rafe situado en la línea media del puente bajo ya al núcleo
reticular paragigantonuclear situado lateralmente en el bulbo. Desde estos núcleos las
señales descienden por las columnas dosrolaterales de la medula espinal para llegar
a:

Un complejo inhibidor del dolor situado en las astas posteriores de la medula. En este
lugar, los impulsos analgésicos bloquean el dolor antes de su transmisión al cerebro.

En el sistema de la analgesia intervienen diversas sustancias transmisoras, en especial

las encefalinas y la serotonina. Muchas delas fibras nerviosas que nacen en los
núcleos periventriculares y en el área gris perisilviana secretan encefalina en sus
terminaciones. Fibras del núcleo magno del rafe liberan encefalina . Las fibras que
nacen en este núcleo y que terminan en las astas dorsales de la medula espinal
secretan serotonina, esta vez hace que las neuronas medulares de estas regiones
secreten encefalina. Se cree que la encefalina produce tanto inhibición presináptica
como postsináptica de las fibras de tipo C y de tipo Ad , en el lugar donde hacen
sinapsis en las astas dorsales. Es probable que la inhibición presináptica se consiga
bloqueando los canales de calcio. La analgesia suele durar muchos minutos e incluso
horas.

Este sistema de analgesia quizá inhiba la transmisión del dolor en los núcleos
reticulares del tronco encefálico y en los núcleos intralaminares del tálamo.

Opiáceos del encéfalo: endorfinas y encefalinas.

Ciertas sustancias afines a la morfina actúan también en otros puntos del sistema de
analgesia, como en las astas dorsales de la médula espinal. Se puso en marcha un
estudio de investigación para buscar un opiáceo natural del encéfalo, se han
descubierto una docena de estas sustancias; todas ellas son productos del
metabolismo de tres grades moléculas: propiomelanocorticona, proencefalina y
prodinorfina. Entres las sustancias opiáceas más importantes se encuentran la b -
endorfina, la met-encefalina, la leu-encefalina y la dinorfina.

Las dos encefalinas se encuentran sobre todo en el tallo encefálico y la médula

espinal, mientras que la b -endorfina aparece tanto en el hipotálamo en la hipófisis. La
dinorfina se detecta principalmente en las mismas regiones que las encefalinas,
aunque en cantidades menores. La activación del sistema de analgesia, a través de las
señales nerviosas que entran en el área gris perisilviana y en el área periventricular,
suprimen por completo muchos de los impulsos del dolor que llegan al sistema
nervioso.

La transmisión del dolor se puede inhibir con la estimulación de las fibras sensitivas de
tipo Ab de los receptores táctiles periféricos. Posiblemente se deba a in tipo de
inhibición local lateral en la medula espinal.

Dolor referido (visceral)

El dolor se percibe en una parte de l cuerpo alejada de los tejidos donde se origina el
dolor; se trata del dolor referido. Comienza por lo general en una víscera y es referido a
una región de la superficie corporal. Para la clínica es importante conocer los distintos
tipo de dolor referido, porque constituye el único signo causado por muchas dolencias
viscerales.

Las ramificaciones de las fibras por donde discurre el dolor visceral establecen sinapsis
en la medula espinal en las mismas neuronas de segundo orden que reciben las señales
dolorosas de la piel. Cuando se estimulan las fibras del dolor visceral, algunos impulsos
procedentes de la víscera son conducidas por las mismas neuronas que transmiten las
señales dolorosas de la piel, y la persona percibe las sensaciones dolorosas como si se
hubieran originado en la piel.

En general, las vísceras sólo poseen receptores sensoriales para el dolor. Una de las
diferencias esenciales entre el dolor superficial y el visceral estriba en que las lesiones
poco extensas de una víscera rara vez producen dolor intenso. En cambio, toda
estimulación difusa de las terminaciones nerviosas del dolor de una víscera induce un
dolor intenso. Verbi gratia, la isquemia estimula muchas fibras del dolor difuso al mismo
tiempo y puede causar un dolor extremo.

Causas: Cualquier estímulo que excite las terminaciones nerviosas del dolor en áreas
difusas de la víscera produce dolor visceral. Estos impulsos consisten en isquemia del
tejido, lesiones de naturaleza química de la superficie de la víscera, espasmo de la
musculatura lisa de una víscera hueca, la distensión excesiva de una víscera hueca y de
los ligamentos.

Todos los dolores viscerales verdaderos se transmiten a través de fibras nerviosas que
conducen el dolor y discurren con los nervios del sistema nervioso autónomo, en
particular con el simpático. Son fibras pequeñas de tipo C:

Isquemia. Por la formación de productos terminales del metabolismo ácido o de la

degeneración de tejidos, como la bradicinina, enzimas u otras sustancias que
estimulan las terminaciones nerviosas del dolor.

Estímulos químicos. Sustancias lesivas que estimulan áreas sumamente extensas

inervadas por fibras de sensibilidad. El dolor es insoportable.

Espasmo de una víscera hueca. Estimulación mecánica de las terminaciones nerviosas

del dolor disminuye el flujo sanguíneo de la musculatura. El dolor de una víscera
espástica adopta la forma de calambres; en este caso el dolor aumenta hasta alcanzar
un cierto nivel de intensidad y remite a continuación. Este proceso se repite en ciclos
por minuto, que obedecen a la contracción rítmica de la musculatura lisa.

Sobredistensión de una víscera hueca. El exceso de llenado de una víscera produce

dolor, esta distensión puede colapsar incluso los vasos sanguíneos que rodean la
víscera o que atraviesan su pared, propiciando un dolor isquémico.

Vísceras insensibles. El parénquima hepático y los alvéolos pulmonares son

insensibles. La cápsula del hígado es sensible tanto a los traumatismos directos como
a la distensión, y los conductos biliares también son sensibles al dolor. Los bronquios y
la pleura parietal muestran gran sensibilidad al dolor.

Dolor parietal debido a una lesión visceral. Cuando una afecta a una víscera, el
proceso patológico se extiende con frecuencia a la hoja parietal del peritoneo, en la
pleura del pericardio. Estas superficies parietales están inervadas por abundantes
terminaciones nerviosas del dolor.

Localización del dolor visceral

El cerebro no sabe por experiencia que existen órganos internos distintos y por lo
tanto, el dolor procedente del interior del organismo se localiza de manera vaga. Las
sensaciones del abdomen y del tórax se transmiten al SNC por dos vías: la vía visceral
verdadera y la vía parietal. El dolor visceral verdadero se transmite por las fibras
sensoriales de los nervios del sistema nervioso autónomo y las sensaciones son
referidas a las zonas superficiales del cuerpo que están alejadas del órgano que duele.
Las sensaciones parietales se conducen directamente a los nervios raquídeos desde la
hoja parietal del peritoneo, de la pleura o del pericardio y estas sensaciones suelen
estar localizadas directamente sobre la zona dolorosa.

Cuando el dolor visceral es transmitido a la superficie del cuerpo, la persona lo localiza

en el segmento del dermatoma a partir del cual se formó dicho tejido en el embrión.
Estas áreas de la superficie corporal envían sus propias fibras sensitivas a los
segmentos medulares correspondientes.

El dolor que se origina en una víscera suele localizarse en dos zonas superficiales del
cuerpo al mismo tiempo debido a la doble transmisión del dolor por la vía del dolor
referida y por la vía parietal directa. Ej. En el apéndice inflamado se conduce el
impulso doloroso a través de las fibras simpáticas que conducen el dolor visceral a lo
largo de los nervios simpáticos y entran a la médula a la altura de T-10-T-11; este
dolor es referido a la región circundante del ombligo y es de tipo sordo y cólico.
También aparecen estímulos dolorosos en el peritoneo parietal donde el apéndice
inflamado contacta con la pared abdominal. Aquí se produce un dolor agudo y se
localiza en la fosa iliaca derecha.

Función de la experiencia.

En el dolor referido, el dolor que se origina en una víscera abdominal inflamada suele
referirse a la línea media, en los pacientes con cirugía abdominal previa, el dolor suele
referirse a las cicatrices quirúrgicas.

Función de la convergencia.

Los nervios que proceden de las estructuras viscerales y los que provienen de las
estructuras somáticas entran al sistema nervioso al mismo nivel, pero también las
fibras sensitivas de los nervios periféricos son más que que los axones de los haces
espinotalámicos. Por esta razón es presumible que exista un grado considerable de
convergencia de las fibras sensoriales periféricas sobre las neuronas espinotalámicas.

Se sostiene que los aferentes somáticos y viscerales convergen sobre las mismas
neuronas espinotalámicas. Como el dolor somático es mucho más frecuente que el
visceral, el cerebro ha aprendido que la actividad que llega por una determinada vía se
debe a un estímulo que opera en un área somática en particular. Cuando la misma vía
resulta estimulada por la actividad de varias aferentes viscerales, la señal que llega al
cerebro no es diferente, y se proyecta la sensación dolorosa en la correspondiente
área somática.

Efectos de la facilitación.

De acuerdo con esta idea, las conexiones colaterales de las fibras aferentes viscerales
con las neuronas de las raíces dorsales pueden verse reforzadas por una mayor
actividad en las fibras aferentes viscerales de tal manera que ahora una actividad
menor en las fibras aferentes somáticas provoca dolor consciente. Parece que tanto la
convergencia como la facilitación participan en la patogenia del dolor referido.

DOLOR
,
A lo largo de las últimas décadas del siglo XX se
han logrado avances significativos en la comprensión
de los mecanismos del dolor y su tratamiento.
En el seno de los sistemas sensoriales, el dolor constituye
una señal de alarma para intentar proteger al
o rganismo. Esto desencadena una serie de reacciones
con la finalidad de disminuir la causa, y así limitar
las consecuencias de la agresión (1). Dichos mensajes
nociceptivos son transmitidos, modulados e integrados
en diferentes niveles del sistema nervioso, los
cuales, iniciados en la periferia, serán vehiculizados
hacia el asta dorsal de la médula y de ahí a diversas
estructuras hasta llegar a centros superiores (tálamo,
córtex).
2. RECEPTORES SENSORIALES
Los estímulos nociceptivos nacen a nivel de las
terminaciones libres amielínicas que están constituidas
por arborizaciones plexiformes, dispuestas a lo
l a rgo de los tejidos cutáneos, tejidos musculares y
articulares, y paredes viscerales. Dichos estímulos
serán vehiculizados por las fibras nerviosas periféricas:
fibras A -d (mielínicas) y fibras C (amielínicas),
que corresponden anatómicamente a terminaciones
axónicas bifurcadas de las neuronas pseudomonopolares
de los ganglios raquídeos. Se han descrito tres
tipos de receptores para el dolor:
1. R e c e p t o res en las terminaciones nerviosas li -
b re s o nociceptores: asociadas con fibras C no mielinizadas.
Cuando se encuentran en estructuras profundas,
como es el caso de la córnea, pulpa dentaria y
periostio, son receptores unimodales respondiendo
tan sólo al dolor.
2. M e c a n o rre c e p t o res de umbral elevado: r e s p o nden
a presiones lesivas para los tejidos y transmiten
a través de fibras A -d mielinizadas. Son responsables
del dolor inicial agudo, punzante o primer dolor.
3. R e c e p t o res polimodales en la piel: responden a
una serie de estímulos como calor, tacto superficial,
acción de sustancia química, y dolor (2,3). Corresponden
en su mayoría a fibras C y son responsables
de la disestesia ardiente consecutiva o segundo dol
o r. Generalmente cuando el estímulo es suave, se
percibe como una sensación táctil o de temperatura,
pero si el estímulo alcanza un determinado nivel, la
sensación será dolorosa (4,5).
El dolor se puede originar no sólo en los receptores
sino también en los axones que transportarán la
información dolorosa hacia los diversos centros.
Las sustancias liberadas por los tejidos como respuesta
al dolor serán las mismas que las que se liberan
ante una alteración o daño tisular:
—Iones potasio (k+) e hidrógeno (H-)
—Histamina
—Serotonina
—Prostaglandinas y leucotrienos desde los tejidos
lesionados
—Bradicinina desde la circulación sanguínea
—Sustancia P desde las terminaciones nerviosas
libres (6).
El resultado de la liberación de estas sustancias
será el inicio de impulsos nerviosos con el fin de disminuir
(en condiciones normales) el umbral de otras
fibras nerviosas locales, y así evitar un incremento
en la actividad primaria de las fibras nerviosas. En
situación patológica, este aumento de la actividad es
lo que se conoce como “hiperalgesia secundaria”: suponiendo
un estado de alerta para las fibras nerviosas
locales (7, 8).
3. NERVIOS PERIFÉRICOS SENSITIVO S
Las fibras nerviosas se dividen en tres grupos en
base a diferencias en su estructura y velocidad de
conducción del estímulo nervioso (9):
—Fibras tipo A subdivididas en términos de velocidad
de transmisión en A-alfa (a), A- beta (b), A -
gamma (g) y A- delta (d) .
—Fibras B.
—Fibras C (Fig. 1).
Las fibras A -d y C son las responsables de la
transmisión del dolor como sensación. Es en las terminaciones
libres de estas fibras donde se encuentran
los “nociceptores”.
6 M.J. PERENA E TA L . R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 7, Suplemento II, Septiembre
2000
Fig. 1.—Relación entre la velocidad y el tiempo de
transmisión del impulso nervioso en función del tipo de
fibra nerviosa.
El 80% de los impulsos es vehiculizado por fibras
C: amielínicas y lentas, responsables de la sensación
de dolor difuso y desagradable. El 20% restante, será
transmitido por fibras A -d, mielínicas y rápidas, produciendo
un dolor agudo, concreto e inmediato. Estas
fibras A -d son capaces de m o d u l a r la intensidad y
el carácter del impulso nervioso.
Estos nervios periféricos están formados por una
serie de grupos de fibras nerviosas o axones reunidas
en haces. Estos haces están protegidos por una serie
de capas: endoneuro, epineuro y perineuro. En el caso
de nervio periférico mixto (motor y sensitivo), las
fibras sensitivas se encuentran en el centro y las motoras
a lo largo de la periferia. Es preciso conocer
que la mielinización tan sólo es necesaria para la velocidad
de transmisión y no para que se produzca la
transmisión nerviosa.
4. TRANSMISIÓN DEL IMPULSO NERV I O S O
ALAMÉDULAESPINAL
La médula espinal constituye la primera estación
s i n á p t i c a y el f i l t ro que permite eliminar los mensajes
innecesarios así como amplificar aquéllos más
importantes.
Las fibras nerviosas aferentes llegan al asta dorsal
de la médula hasta conectar con neuronas o interneuronas.
Estas neuronas denominadas l a m i n a e se encuentran
a cualquier nivel del asta dorsal.
Las fibras A -d contactarán con neuronas l a m i n a e
I, II y III, y de ahí partirán por tractos espinotalámicos
y espinorreticulares hasta centros superiores: tálamo
y córtex sensorial.
Las fibras C conectan con estas neuronas, con interneuronas,
con motoneuronas, y con neuronas simpáticas
produciendo reflejos espinales y las manifestaciones
simpáticas del dolor agudo y crónico.
Ascienden por los mismos tractos pero de forma lenta,
traduciendo una sensación difusa del dolor. Por
los tractos espinorreticulares llegan a la formación
reticular y de allí al sistema límbico e hipotálamo.
Las fibras A -d terminan en las neuronas l a m i n a e
más profundas IV y VII, y ascienden por tractos distintos.
4.1. Tracto espinotalámico
Representa la mayor vía nociceptiva. Se encuentra
anterolateralmente en la sustancia blanca de la médula
espinal. Sus axones cruzan la línea media al lado
contralateral de la médula espinal y ascienden hacia
el tálamo, formación reticular, núcleo magno del rafe
(NMR) y sustancia gris periacueductal. Se divide en
tracto anterior y medial. El haz lateral se proyectará
hasta el núcleo ventrolateral del tálamo, vehiculizando
aspectos discriminativos del dolor: l o c a l i z a c i ó n ,
intensidad y duración. El haz medial va al tálamo
medial y transmite p e rcepciones autonómicas y sen -
saciones desagradables del dolor. Algunas fibras llegan
también a la sustancia gris periacueductal (vínculo
importante en vías ascendentes y descendentes).
Fibras colaterales también llegan a la formación reticular
y son responsables de la situación de aler t a
frente al dolor (10, 11 ) .
4.2. Vías alternativas del dolor
Como sensación epicrítica ascienden de forma homolateral
y contralateral. Entre estas vías, el tracto
espinomesencefálico activa las vías descendentes antinociceptivas,
y los tractos espinotalámico y espinomesencefálico
activan el hipotálamo evocando la
conducta emocional.
Como vía alternativa mayor del dolor, el tracto espinocervical
ascenderá hacia el tálamo en sentido
contralateral.
4.3. Integración con el sistema motor y simpático
Las aferencias somáticas y viscerales están plenamente
integradas en el sistema somático y simpático,
en la médula espinal, bulbo, protuberancia y región
media cerebral.
Las neuronas aferentes del asta dorsal sinaptan directamente
e indirectamente con las neuronas motoras
del asta anterior. Esta sinapsis será responsable
de la actividad muscular refleja (normal o patológica)
asociada al dolor. Las sinapsis entre las neuronas
aferentes nociceptivas y las neuronas simpáticas de
la columna intermedio-lateral resultarán en un reflejo
simpático que se manifestará como una vasoconstricción,
un espasmo muscular suave, y como una liberación
de catecolaminas.
5. MODULACIÓN DE LA TRANSMISIÓN
D E L DOLOR EN LA M É D U L A E S P I N A L
Las neuronas de la sustancia gelatinosa de la médula
son capaces de transmitir información desde fibras
somatosensitivas aferentes primarias y de proyectar
esta información transformada hacia otros
N E U R O A N ATO M Í A D E L D O L O R
centros. Es bien conocido que la aplicación de estímulos
diversos al mismo tiempo que el estímulo doloroso,
puede influir profundamente en la percepción
del dolor.
5.1. La inhibición de la nocicepción
La inhibición de la nocicepción mediante estímulos
como presión y tacto, ya fue descrita por Melzack
y Wall (12) en su teoría: “C o n t rol gate ”. Esta teoría
suponía que la transmisión sináptica de una señal dolorosa
desde la primera neurona (en la raíz dorsal del
ganglión) hasta la segunda neurona (en el asta dorsal)
podría ser inhibida por una neurona inhibitoria
actuando presinápticamente. En condiciones normales
en las que “la puerta” queda abierta, la señal dolorosa
inhibe a esta neurona inhibitoria. Sin embargo,
la entrada de señales dolorosas a través de
extensos haces nerviosos puede activar a las interneuronas
cerrando la puerta e impidiendo que la señal
dolorosa inicie el sistema sináptico entre la primera
y la segunda neurona.
Las vías aferentes nociceptivas primarias entran
por el tracto de Lissauer y la lámina I en el asta dorsal
de la médula para sinaptar con células marg i n ales
y con las prolongaciones dendríticas de grandes
neuronas situadas en la lámina V. Estas células
transmitirán la información a través del sistema lemn
iscal.
Las fibras aferentes mecanorreceptoras entran en
el asta dorsal y se bifurcan en haces ascendentes y
descendentes en la lámina III, contactando con
neuronas en la lámina IV, V y II. Envían sus axones
hacia el tracto de Lissauer donde ascenderán o descenderán
para volver a la lámina I o II para sinaptar
en las neuronas marginales y en las dendritas de
las grandes neuronas. Estas son las neuronas inhibitorias
que actúan postsinápticamente para modular
la reactividad del impulso doloroso en el asta
dorsal.
Diversos neurotransmisores han sido encontrados
en las raíces dorsales y en el asta dorsal. La sustan -
cia P se encuentra en las raíces dorsales, en el ganglio
de la raíz dorsal, y en la lámina I a IV del asta
dorsal. Ha sido reconocido como el neurotransmisor
de las pequeñas fibras aferentes nociceptivas primarias.
El GABA y la somatostatina son transmisores
inhibitorios encontrados en las láminas I y II. Pueden
ser los transmisores inhibitorios de las interneuronas.
Los opiáceos endógenos y las encefalinas, involucrados
en el sistema de modulación descendente y local
(13), también están en la lámina I y II.
5.2. Sistema inhibitorio descendente
Estructuras espinales como es la sustancia gris periacueductal,
la formación reticular, y el núcleo magno
del rafe son zonas donde se originan las vías descendentes.
Es bien conocido que la estimulación de
la sustancia gris periacueductal produce una analgesia
extensa en humanos. Los axones de estos tractos
actúan presinápticamente en las neuronas aferentes
primarias y postsinápticamente en las neuronas de
segundo orden o en las interneuronas.
Estas vías median su acción antinociceptiva por
mecanismos a2 - a d r e n é rgicos, serotoninérgicos, y
mediante receptores opioides (m, d y k). La acción de
estos mediadores abre los canales del K+ e inhibe los
aumentos en la concentración del calcio intracelular.
La norepinefrina media en la inhibición del tracto
descendente de la sustancia gris hacia el núcleo magno
del rafe y hacia la formación reticular.
Las fibras serotoninérgicas (14) producirán inhibición
de las neuronas del asta dorsal mediante el cordón
dorsolateral.
El sistema opiáceo endógeno actúa por medio de
la encefalin metionina, de la encefalin leucina y de
las - e n d o r f i n a s, que se antagonizan por la naloxona.
Actúan presinápticamente para hiperpolarizar las
neuronas aferentes primarias e inhibir la sustancia P.
También producen una inhibición postsináptica. En
contraste con los opioides exógenos, actúan postsinápticamente
en las neuronas de 2º orden o en las interneuronas
en la sustancia gelatinosa del asta dorsal
de la médula (15).
6. NEURONAS DE TERCER ORDEN
Desde el tálamo se envían haces de fibras hacia
las áreas somatosensitivas I y II del girus postcentral
del córtex parietal y hacia la pared superior de la cisura
de silvio. En dichas áreas tiene lugar la perc e p -
ción y la localización concreta del dolor. En el caso
de que las fibras procedan del núcleo medial e intralaminar
en proyección hasta el girus cingular se informará
de los aspectos emocionales y del sufrimien -
to del dolor.
7. DOLOR NEUROPÁTICO: SISTEMAS
IMPLICADOS
Existen dolores diferentes al prototípico dolor
agudo por nocicepción: dolores crónicos, dolores
neuropáticos, sin causa clara y definida, cuyos patro-
8 M.J. PERENA E T A L . R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 7, Suplemento II, Septiembre
2000
nes temporoespaciales no están tan claramente definidos
como en el dolor por nocicepción.
El dolor neuropático engloba a una serie de síndromes
clínicos dolorosos, como son el dolor del
miembro fantasma y la D i s t rofia Simpático Refleja,
que presentan una lesión con disrupción del nervio
periférico (axones). Entre los mecanismos responsables
del inicio de este dolor encontramos: la descarg a
espontánea de aferentes, la interferencia, la estimulación
mecánica, la sensibilidad química y los estímulos
eferentes simpáticos. Se ha postulado que un mecanismo
inductor de dolor sería la alteración de la
fisiología de la médula espinal y de las vías nociceptivas
centrales. El tipo de lesión inicial del nervio,
bien sea neurodegenerativa, destructiva, compresiva,
o bien penetrante no influirá en el desarrollo del dolor
crónico.
El desencadenamiento del dolor a lo largo del
tiempo por estímulos no nocivos (alodinia), sugiere
un proceso de sumación central. Se han demostrado
alteraciones específicas en varios neurotransmisores
al igual que en sus receptores. La destrucción experimental
de fibras C determina una caída significativa
de los niveles de los receptores para el ácido gammaaminobutírico
(GABA), así como una disminución
en la actividad en las láminas del asta dorsal. A s u
vez, las fibras C restantes liberarán glutamato y/o
sustancia P en el asta dorsal contribuyendo a la amplificación
de la respuesta de las neuronas de segundo
orden en el asta dorsal (Fig. 2).
Las vías inhibitorias dorsolaterales descendentes
del rafe (serotoninérgicas) y del locus ceruleus (alfaa
d r e n é rgicas) actúan recíprocamente con terminaciones
de fibras tanto A -d como C en las láminas I, II, V
y X. Esta acción puede ser bloqueada por la bicuculina
(antagonista del GABA): implicará la directa relación
entre las vías GABA-érgicas e inhibitorias descendentes
(16,17). Como el sistema serotoninérg i c o
del rafe excita a interneuronas que contienen opiáceos,
estas neuronas podrán ser parcialmente bloqueadas
por la naloxona.
El glutamato es el principal neurotransmisor de la
vía tálamo-cortical. También actúa sobre las terminaciones
de los tractos trigémino-talámico y espino-talámico
a nivel del tálamo medial (18). Un aumento
en la actividad del GABA junto a una disminución
del glutamato elevará el umbral del dolor, reduciendo
los impulsos nociceptivos ascendentes en el asta
dorsal de la médula espinal y en el tálamo.
El dolor neuropático central puede derivar también
de lesiones en las proyecciones somatosensitivas
por encima del nivel del asta dorsal bien por un
traumatismo en médula espinal, una compresión med
u l a r, o por enfermedades desmielinizantes (esclerosis
múltiple, mielitis transversa). El dolor originado
podrá deberse a la desaferentización de neuronas del
tronco del encéfalo y del tálamo (19). Tasker y cols.
han demostrado que en la estimulación de las columnas
anterolaterales de la médula espinal en pacientes
con síndromes dolorosos por desaferentización, se
pueden producir sensaciones contralaterales de quemadura.
A nivel del tálamo, la estimulación produce
una sensación ardiente similar y reproduce el dolor
en el paciente. Esto indica que las lesiones centrales
inducen cambios en las vías somatosensitivas, que
pueden ser parcialmente responsables de la continuación
del dolor neuropático.
La estimulación de una región apropiada en la circunvolución
postcentral origina dolor en pacientes
con dolor neuropático, mientras que la estimulación
de áreas adyacentes donde no se encuentra el sitio del
dolor tan sólo producirá parestesias localizadas (20).
intensos, conocidos como dolor neuropático. De todas las formas de dolor, el
dolor neuropático es el menos estudiado experimentalmente y el más resistente a
tratamientos analgésicos convencionales (Bonica, 1990). Esta situación es debida a
dos
causas fundamentales: a) el dolor neuropático es la consecuencia sensorial de un
sistema nervioso disfuncional mientras que la gran mayoría de nuestros conocimientos
sobre el funcionamiento del sistema nervioso provienen de estudios de sistemas
normales; y b) el dolor, al contrario de lo que sucede con otras sensaciones, es un
proceso sensorial dinámico y múltiple (Cervero & Laird, 1991), de modo que los
mecanismos de una forma de dolor, por ejemplo nociceptivo o inflamatorio, no pueden
ser extrapolados directamente para explicar otras formas de sensación dolorosa tales
como el dolor neuropático. Por todo ello existe un interés especial en abordar
experimentalmente el estudio detallado, celular y molecular, de los mecanismos que
median el dolor neuropático, con vistas no sólo a aumentar nuestros conocimientos
sino también a diseñar nuevas estrategias terapéuticas. Es un hecho que el dolor
neuropático es el más resistente a los tratamientos existentes lo que ocasiona un
impacto social y económico considerable.
El dolor neuropático incluye dos tipos distintos de alteraciones sensoriales: un dolor
espontáneo, y un incremento de la sensibilidad dolorosa o hiperalgesia, frente a
estímulos externos mecánicos o térmicos. Se desconocen en gran parte los
mecanismos
fisiopatológicos que producen el dolor neuropático, tanto el componente espontáneo
como la hiperalgesia. Sin embargo en los últimos años, se han desarrollado varios
modelos de dolor neuropático en animales de laboratorio (Bennett & Xie, 1988; Setzer
et al, 1990; Kim & Chung, 1992), en los cuales se puede demostrar hiperalgesia a
c a l o r, frío y a estímulos mecánicos. Los animales también muestran cambios en su
comportamiento espontáneo indicativos de la presencia de dolor espontáneo. El uso
de
estos nuevos modelos experimentales de dolor neuropático está permitiendo por tanto
investigar los mecanismos celulares de dichas alteraciones sensoriales. Basta hojear
los
números recientes de revistas internacionales de estudios sobre dolor, tales como P a i
n
o el European Journal of Pain para comprobar el impacto que el uso de estos modelos
animales ha tenido en el desarrollo de investigaciones sobre dolor neuropático.
Desde hace ya bastante tiempo se conoce que la lesión traumática o metabólica de
un nervio periférico induce la formación de zonas de regeneración intensa conocidas
como neuromas. En zonas neuromatosas se desarrolla una acumulación de canales
de
sodio que produce actividad eléctrica ectópica (Tal & Devor, 1992). Dicha
acumulación y la consecuente hiperactividad pueden también ser demostradas en los
E L DOLOR NEUROPÁTICO: UN PROBLEMA CIENTÍFICO Y T E R A P É U T I C O

. Por otra parte, las terminaciones neuromatosas desarrollan

sensibilidad mecánica y química (Welk cols., 1990) lo cual induce actividad
eléctrica por estimulación sensorial de las zonas neuromatosas. Esta actividad,
espontánea o inducida por la sensibilidad del neuroma a estímulos naturales
produce, a su llegada a la médula espinal, sensaciones parestésicas que incluyen
dolor persistente (Gracely y cols., 1992). Varios grupos de investigación están
estudiando estos mecanismos a nivel celular mediante preparaciones
experimentales de neuromas in vitro o in vivo. Estos estudios se centran
fundamentalmente en los generadores de actividad espontánea de células de
ganglios raquídeos y en especial en la relación entre actividad espontánea e
hiperexpresión
de canales de sodio.
Un fenómeno aparte es la hiperalgesia, síntoma frecuente de muchas formas de
dolor neuropático. La hiperalgesia representa no sólo un cambio sensorial
cuantitativo sino también un cambio cualitativo en la naturaleza de las sensaciones
evocadas por estimulación de tejidos periféricos (Cervero & Laird, 1996). Una parte
de dicha alteración es debida a alteraciones en las propiedades de las aferentes
primarias normales que permanecen entre las fibras aferentes dañadas cercanas. Sin
e m b a rgo, se ha demostrado en pacientes con dolor neuropático que la hiperalgesia
está mantenida por la actividad ectópica generada en los nervios dañados (Gracele y
cols., 1992). Por otra parte, el componente de la hiperalgesia conocido como
alodinia, o dolor evocado por el tacto, está producido por variaciones en el
procesamiento central de las señales generadas en mecanorreceptores de bajo
umbral tanto en pacientes (Campbell y cols., 1988) como en animales con
neuropatía experimental (Ossipov y cols., 1999). Todo esto indica que la
hiperalgesia producida por lesiones de nervios periféricos depende
fundamentalmente de alteraciones en el sistema nervioso central, iniciadas y
mantenidas por actividad, ectópica o evocada, generada en las aferentes primarias
dañadas.
La hiperalgesia producida por una lesión traumática o inflamatoria de la piel se
desarrolla en dos zonas concéntricas: la zona que rodea inmediatamente a la lesión
(hiperalgesia primaria) y la zona que se extiende más allá del punto de lesión
abarcando áreas no afectadas por la lesión originante (hiperalgesia secundaria).
Existe una amplia evidencia experimental que demuestra que la hiperalgesia
primaria se debe a la sensibilización de los nociceptores cutáneos (Meyer y cols.,
1985). Sin embargo, la hiperalgesia secundaria es el resultado de un procesamiento
central anómalo de las señales sensoriales generadas en mecanorreceptores de bajo
umbral conectados a fibras aferentes gruesas de tipo Ab (La Motte, 1996).
Las características sensoriales de la hiperalgesia y alodinia que se desarrollan en
los síndromes neuropáticos son muy similares a las de la hiperalgesia secundaria
por lo que se supone que las alteraciones dolorosas neuropáticas representan la
expresión anómala de los mismos mecanismos fisiopatológicos que aparecen en
sujetos normales después de una lesión cutánea. Aunque hay datos en la literatura
que indican la existencia de alteraciones anatómicas y estructurales en la médula
espinal como consecuencia de lesiones de nervios periféricos (Woolf y cols., 1992)
es un hecho que una parte importante de las alteraciones centrales son de tipo
funcional. De hecho, las probabilidades de un tratamiento exitoso del dolor
neuropático son más altas en aquellas alteraciones debidas a problemas funcionales,
si lo comparamos con los problemas derivados de la necesidad de reversión de
cambios anatómicos.
La frustración terapéutica en el tratamiento del dolor neuropático y el desarrollo
de nuevos modelos animales que reproducen la sintomatología clásica de los
dolores de neuropatía periférica han impulsado en los últimos años un interés
especial en esta forma de dolor. El espíritu de la IASP, que aúna los esfuerzos de
científicos y clínicos en el estudio y tratamiento del dolor, acepta el reto de generar
resultados prácticos que desarrollen nuevas estrategias terapéuticas. Confiamos que
estos resultados no se hagan esperar.
Aspectos psicosociales del dolor
F.J. Gala1 M. Lupiani2, C. Guillén3, A. Gómez Sanabria4, S. Lupiani5
(Grupo Investigador en Psicología de la Salud. UCA. CTS-386-PAI)
Resumen
El dolor es una vivencia compleja: Se trata de una experiencia perceptiva y afectiva,
que
está condicionada por múltiples elementos interactivos (biológicos, psíquicos y
socioculturales)
que conforman el dolor total, lo que exige un análisis profundo e integral -psicosocial-,
dado
que la experiencia del dolor no puede ser reducida a meros mecanismos sensoriales
biofísicos o
bioquímicos. Si, además, le sumamos el importante peso epidemiológico y
socioeconómico del
tema, la oportunidad del enfoque psicosocial –cognitivo-conductual– es indudable.
DEFINICIÓN
Como muchas otras experiencias humanas, el
dolor escapa de una definición que satisfaga a
todos, a esto se añade el que existan muchas formas
de entender el dolor (12-14) (como sensación,
sentimiento, emoción, reacción, vivencia...)
y diversas orientaciones teóricas entre los que lo
investigan. A veces hay un verdadero confusionismo
conceptual puesto que hay quienes lo
identifican con el sufrimiento o “dolor moral” y
quienes no, quienes lo presentan meramente dentro
del marco semántico de la enfermedad
(“dolencia”) y quienes no (15) y, por citar alguna
controversia más, quienes lo reducen a algo neurosensorial
y quienes no; el que se trate de una
vivencia privada y subjetiva no facilita su conceptualización.
Sea como sea, hoy suele aceptarse la definición
que nos ofreció en 1979 la Asociación
Internacional para el Estudio del Dolor (IASP),
según la cual (16) es “una experiencia sensorial
y emocional desagradable, generalmente asociada
a daño tisular presente o potencial, o
descrita en términos de tal daño y cuya presencia
es señalada por alguna forma de conducta
observable, visible o audible”, describiéndolo
a continuación como algo “siempre
subjetivo de tal modo que cada individuo
aprende a aplicar este término en base a su aprendizaje
anterior. Indudablemente se trata de una
sensación en una o más partes del cuerpo, pero
siempre es desagradable y, por consiguiente,
supone una experiencia emocional”, añadiendo
posteriormente (17) “Muchas personas informan
de dolor en ausencia de daño tisular o de cualquier
causa fisiopatológica probable, ocurriendo
ésto generalmente por razones psicológicas, aunque
si atendemos al informe verbal del sujeto no
podemos distinguir esta experiencia de la debida
a daño tisular”; y finalizando, “la actividad inducida
en el receptor nocioceptivo por un estímulo
nocivo no es dolor. El dolor siempre es un estado
psicológico, aunque frecuentemente se puede
apreciar una causa física”.
Ahora bien, esta definición presenta importantes
avances en la concepción del dolor, superando
las explicaciones y modelos simplistas,
entre los que destacan (18):
a) Considerar el dolor como algo subjetivo.
b) Invalidar el concepto de dolor como modalidad
sensorial, presentándolo como una experiencia
compleja.
c) Otorgar importancia al informe verbal del
sujeto en la definición del cuadro.
d) Considerar que la experiencia del dolor
implica asociaciones entre los elementos de la
experiencia sensorial y un estado afectivo aversivo.
e) Considerar como parte intrínseca de esta
experiencia la atribución de significado a los
hechos sensoriales desagradables.
CLASIFICACIONES Y TIPOS DE DOLOR
Al margen de cómo consideremos el dolor,
éste suele clasificarse en virtud de diversos criterios
(temporales, localización, etiología, clínica,
etc…) manejándose diversas taxonomías tales
como las de Melzack y Dennis (31), las de
Karoly y Jensen (32) o la del IASP (33). Veamos,
pues, los taxones y los tipos más destacables:
a) Posiblemente la primera diferenciación sea
la establecida entre Dolor Físico y Moral: ambos
conceptos fueron unidos hasta finales del siglo
pasado; sin embargo desde 1884 en que el
Dictionnaire des Sciences Medicales los segregó,
todos los diccionarios, tanto de la Lengua cuanto
de Ciencias de la Salud, los separan.
b) Otra distinción importante es la que diferencia
entre Dolor Primario y Secundario (34):
El dolor primario se caracteriza por su localización
precisa, siendo una sensación aguda, física y
bien definida, transmitida por las fibras A-delta
(mielinizadas, con velocidad de conducción de 3-
10 m/sg) proporciona información inmediata
sobre la presencia del daño, su extensión y su
localización. El dolor secundario se caracteriza
por su deficiente localización y su cualidad
difusa y persistente; es transmitido por fibras C
(no mielinizadas y con velocidad de transmisión
de 0,52 m/sg) y suele aparecer temporalmente
tras el dolor primario.
- Ambos tipos de dolor pueden estar presentes
tanto en el dolor agudo como en el crónico,
variable que veremos a continuación.
c) Atendiendo a criterios temporales podemos
hablar de dolor fásico y, sobre todo, de
agudo y crónico (35-36).
El dolor fásico es de corta duración y suele
aparecer al inicio de una lesión. El dolor agudo
está provocado por una lesión en los tejidos y
comprende tanto el dolor fásico como un nivel
C. Med. Psicosom, Nº 66 - 2003 49
tonal que persiste en periodos de tiempo variables
hasta que remite la lesión. El dolor crónico
es aquel que dura más de seis meses y que no
responde a ninguna terapéutica convencional.
Centrándonos en éstos dos últimos (37), el
dolor agudo es producto de un daño o lesión
bien definido del que aparece el dolor como un
síntoma, tiene una aparición rápida –dolor fásico
y primario– y un posterior mantenimiento a lo
largo de un tiempo más o menos largo, aunque
inferior a los 6 meses (componente fásico y
secundario). Está asociado a altos niveles de
ansiedad, respuestas motoras y reacciones vegetativas
que suelen ser proporcionales a la severidad
de la lesión.
El dolor crónico suele iniciarse, como el agudo,
a causa de una herida o lesión, pero persiste tras
su curación, rebelde a todo tratamiento, dejando
de ser síntoma de una herida u otra patología
orgánica. La duración es muy prolongada y suele
asociarse inicialmente a un alto grado de ansiedad
y, posteriormente, a un alto grado de depresión,
describiéndolo los pacientes más en términos
afectivos que sensoriales... Como resultado
de una interacción compleja entre variables
ambientales, psicológicas, fisiológicas y bioquímicas
solo puede responder a una intervención
interdisciplinar.
d) También podemos clasificar el dolor en
base a criterios de localización distinguiéndose
así entre dolor torácico, abdominal, lumbar, etc.
En general se suele distinguir bajo esta perspectiva
entre dolor cutáneo o periférico, somático y
visceral (38).
El cutáneo o periférico es de localización
externa y suele tratarse de un dolor delimitado y
bien localizado. El somático se localiza en músculos
y estructuras osteoarticulares y, junto al de
origen vascular, es el que más frecuentemente
aparece en la casuística de dolores “no justificados”
o “psicógenos” (39). Por último, el visceral
suele ser un dolor poco localizado y suele ser
irradiado o referido a zonas distintas a donde
aparece la lesión.
e) En Las clínicas del Dolor se suele diferenciar
entre dolor maligno (oncológico) y no maligno
(no oncológico), ambos dentro del Dolor
Crónico (40).
f) Según su etiología el IASP (41) recoge diez
tipos de factores (dos de ellos puramente psicológicos),
pero esta clasificación puede resumirse en
3 tipos (42):
nocioceptivo, neurogénico y psicógeno.
El dolor nocioceptivo está provocado por el
incremento en la intensidad de la estimulación
nocioceptiva, como ocurre en los procesos inflamatorios.
El dolor neurogénico es secundario a
una lesión de las fibras sensitivas de un nervio
periférico o bien de estructuras del S.N.C. El
dolor psicógeno sería aquel de origen puramente
psicológico. (En la génesis de todo dolor los factores
psicológicos juegan un papel determinante
–como veremos– por lo que todo dolor es, en
cierto modo, “psicógeno” –43– sin embargo, en
el dolor crónico debe delimitarse este grado a
efecto de evaluación y tratamiento, entendiéndose
así por dolor psicógeno aquel en el que no
existe una causa orgánica que justifique las quejas
del paciente, aceptándose, pues, su origen y
mantenimiento psíquico -lo cual no significa
que no duela- que suele estar relacionado con
otros diagnósticos encuadrados generalmente en
los Trastornos Somatoformes, según el DSM-IV,
tales como hipocondría, histeria de conversión,
alucinaciones depresivas, etc).
También hay que destacar en este punto el
que en algunos casos el dolor está básicamente
originado y mantenido por una forma inadecuada
de responder al medio, por un estilo inadaptativo
de respuesta que implica un desajuste
psicofisiológico en los mecanismos normales de
autorregulación fisiológica (un exceso de tensión
muscular, que produce una cefalea tensional,
dolor abdominal, lumbar, etc; o una vasoconstricción
excesiva que puede facilitar una cefalea vascular),
entonces hablamos de dolor disfuncional
siguiendo la taxonomía del IASP.
g) Mención especial merecen los conocidos
como “fenómenos dolorosos”, englobándose
aquí el dolor referido y la hiperalgesia.
Hablamos de dolor referido cuando el sujeto
percibe dolor en una parte de su cuerpo muy alejada
de los tejidos que están causando dicho dolor
(muchos trastornos viscerales no originan más
síntomas que este dolor referido característico,
aunque éste puede irradiarse a lugares inusitados).
C. Med. Psicosom, Nº 66 - 2003 50
Otras veces lo que tenemos es un aumento de la
sensibilidad de los receptores para el dolor, hablamos
entonces de Hiperalgesia tal vez producida
por sustancias químicas liberadas en la fibra nerviosa
sensitiva y/o por la ausencia de sensaciones
competitivas (que reducen o alivian la sensación
de dolor) de presión y temperatura.
h) Por último, a la hora de entender la naturaleza
subjetiva del dolor, es importante analizar
los denominados dolores clínicos (causalgia,
neuralgia y dolor del miembro fantasma), entendiendo
por tales, dolores sin base fisiológica aparente
pero que producen un importante sufrimiento
(49).
La causalgia es un dolor ardiente desarrollado
como consecuencia de una herida grave por
arma de fuego o blanca pero que se desarrolla
una vez que la herida está curada sin bases orgánicas
aparentes. No es constante y se activa por
estímulos tales como vibraciones o cambios
ambientales.
La neuralgia es un agudo y repentino dolor a
lo largo del recorrido de un nervio, como efecto
colateral de infecciones víricas u otras afecciones
sobre los nervios periféricos, el problema radica
en que la neuralgia comienza cuando la enfermedad
ha terminado. La más común es el “tic doloroso”
que produce espasmos de dolor continuos
en la cara que incapacitan a sus víctimas. Puede
ser desencadenada, como la causalgia, por estímulos
ambientales menores.
El dolor del miembro fantasma suele darse en
el 35% de los casos tras la amputación de un
miembro, precisamente en el miembro amputado.
Pero, al margen de todas las clasificaciones
debemos atender al concepto de dolor total (45)
que engloba el estímulo físico nocivo así como
los factores psicológicos, sociales, espirituales...
es decir este concepto de dolor Total atiende a
todos los factores que intervienen y configuran la
experiencia dolorosa y facilita la comprensión
del paciente y la programación de un tratamiento
eficaz.
TEORÍAS
Históricamente han sido tres las teorías que
han intentado explicar las bases y los mecanismos
del dolor: La teoría sensorial o de la especificidad,
la teoría de la intensidad o de la sumación
y la teoría del control de entrada o de la
puerta:
a) Teoría sensorial o de la especificidad
Esta concepción mecanicista fruto de las doctrinas
de las energías específicas de Müller sostiene,
que el dolor, es un sentido específico como
la vista o el olfato, con su propio aparato periférico
y central; fue formulada por Schiff (1858)
que consideraba al Tálamo como el órgano primario
de integración de la sensación dolorosa
(46); sin embargo la evidencia clínica, psicológica
y fisiológica vino a demostrar que esta teoría
no era válida –sobre todo para el dolor crónico–.
b) Teoría de la intensidad o de la sumación
Esta segunda teoría fue enunciada por Goldscheider
en 1894, indicando que los estímulos
capaces de producir dolor deben ser de una intensidad
determinada y, además, estimular receptores
específicos, de modo que la intensidad del
estímulo, por sumación de aferencias, y el resumen
central son los determinantes críticos del
dolor (47).
Sin embargo las clásicas observaciones de
Paulov (1928) y de Beecher (1959) tras la batalla
de Anzio en la II Guerra Mundial, demostraron
que el dolor es una experiencia multidimensional
por lo que se precisaban modelos integradores
para su explicación.
c) Teoría de la puerta
Propuesta en 1965 por Melzack y Wall (48),
indica que los fenómenos del dolor están determinados
por interacciones en tres sistemas de la
médula espinal: Las células de la sustancia gelatinosa
del asta dorsal, las fibras nerviosas de la
columna dorsal que se proyectan hacia el cerebro
y las primeras células de transmisión central del
asta dorsal; de este modo la actividad neural aferente
de los nocioceptores periféricos está modulada
en el asta dorsal de la médula que actúa
como una puerta que impide o no el paso de los
impulsos nerviosos, que proceden de los nociceptores
y del córtex; así el grado con que la
puerta incrementa o disminuye la transmisión de
C. Med. Psicosom, Nº 66 - 2003 51
impulsos nerviosos está en función de la actividad
de las fibras sensoriales aferentes y de las
influencias descendentes de las áreas centrales
del córtex (49-50).
Esto supone que la percepción del dolor no
está influida solamente por los mensajes que llegan
al cerebro desde los receptores especializados
del organismo, sino que también está modulada
por los mensajes descendentes del cerebro
que pueden incrementar, atenuar o bloquear los
mensajes ascendentes.
Así se presenta el dolor como una experiencia
tridimensional, en la que interactúan factores
fisiológicos y psicológicos en tres dimensiones
(51-52).
- La dimensión sensorial-discriminativa cuya
función es la de transmitir la estimulación nociva
(térmica, mecánica, química) de los nociceptores,
y explica su intensidad y localización: Esta
dimensión es la más periférica de la percepción
del dolor.
- La dimensión motivacional-afectiva recoge
los aspectos emocionales del dolor, calificándolo
como desagradable y aversivo o no, lo que puede
elicitar conductas de ansiedad, depresión y/o de
escape. Esta dimensión está mediada por estructuras
inmediatas como la formación reticular, el
sistema límbico y el tálamo.
- La dimensión cognitivo-evaluativa alude a
variables tales como la atención, las creencias,
sugestión, valores culturales, etc hacia el dolor.
Esta dimensión se localiza a nivel cortical.
A través de esta evolución histórica hemos
visto como el dolor es una experiencia más cercana
a las emociones y cogniciones que a una
mera sensación, que –como tal– no puede reducirse
a la mera nocicepción (proceso neurológico
de transmisión del dolor) (53): de este modo el
dolor crónico puede estar causado por la nocicepción,
estar asociado a algún proceso de denervación
(dolor central), deberse a causas psicológicas
(ansiedad o depresión) o factores conductuales
(conducta de dolor) o a la interacción de
todos los aspectos mencionados.
Así Loeser distingue cuatro niveles de complejidad
creciente: nocicepción, dolor, sufrimiento
y conducta de dolor (54-55):
La nocicepción –ya vista– ocupa el nivel más
elemental; en el segundo nivel tenemos el dolor
que sería la experiencia provocada por la percepción
de la nocicepción íntimamente relacionada
con aspectos emocionales (ansiedad, depresión,
ira, etc); después tendríamos el sufrimiento como
una respuesta afectiva negativa generada en los
centros nerviosos superiores por el dolor, y otras
situaciones tales como es el estrés, la ansiedad, la
depresión, la pérdida de seres queridos, etc; llegando,
por último, a las conductas de dolor que
veremos a continuación. Por tanto el dolor puede
ser debido a la nocicepción, a causas psicológicas
o a fenómenos puramente conductuales asociados
en el aprendizaje.
LA CONDUCTA DE DOLOR
Hemos visto como los pensamientos y emociones
influyen directamente sobre el dolor pero
los factores psicológicos también pueden influir
indirectamente sobre el dolor (56) como, [Link]. en
los siguientes casos:
- Un sentimiento de indefensión puede incrementar
de forma considerable el dolor, y es que
la percepción de ausencia de control sobre la propia
condición física conduce a una hiperreactividad
y al catastrofismo, con lo que se aumenta la
percepción del dolor y el sufrimiento.
- El bstenerse de realizar actividad física por
temor al dolor, además de discapacitar a la persona,
le origina más dolor.
- Las interacciones con los demás pueden
incrementar el dolor en base a los principios del
condicionamiento (operante, vicario, etc) dado
que, a la postre, las quejas de dolor no son más
que una forma de comportamiento que puede ser
reforzado por el medio (57).
Esto ya fue analizado, desde sus propios marcos
referenciales, por Engel y Szasz en los años 50:
Szasz (58) propuso en 1957 una teoría general
del dolor desde una perspectiva psicoanalítica,
según la cual el dolor era el resultado de la
percepción, real o imaginaria, de una amenaza
sobre el yo, pudiendo ser esta amenaza tanto psicológica
como física. Por su lado Engel (59) en
1959 describió una serie de pacientes con dolor
que manifestaban toda clase de quejas pero que
no presentaban lesiones evidenciables ni respon-
C. Med. Psicosom, Nº 66 - 2003 52
C. Med. Psicosom, Nº 66 - 2003 53
dían al tratamiento, encontrando que estos pacientes
experimentaban sentimientos de culpa excesivos
y que la experiencia de dolor parecía servir
como un castigo que los aliviaba.
Todo ello condujo a analizar lo que hacemos
ante el dolor como tal, lo que incluye (60):
- Las quejas de dolor y sufrimiento.
- Los sonidos paralingüísticos (gemidos, suspiros).
- Las posturas y gestos corporales (cojeras,
muecas).
- El déficit o la limitación funcional (permanecer
echado todo el día y/o sin actividad alguna).
- Las conductas dirigidas a la reducción del
dolor (ingesta de medicamentos, consultas
médicas).
A lo que se suma la atención que el entorno
presta a todo esto, el aprendizaje observacional
ante las conductas que los demás exhiben frente
al dolor, las “ganancias” que se obtengan por
esas conductas de dolor y las estrategias cognitivas
del sujeto para afrontar, tolerar y superar el
problema (atención, catastrofismo, autoconfianza
en la propia eficacia ante el dolor, etc).
En este marco Fordyce, apeló al concepto de
conducta de dolor (61), estableciendo que el
dolor, cuando pasa a ser crónico, puede quedar
bajo el control de las condiciones ambientales (a
las que nosotros añadimos, bajo un prisma cognitivo-
conductual, las cogniciones del sujeto) a través
de tres vías:
a) En primer lugar, la conducta de dolor puede
ser reforzada positivamente, (más atención, cuidados,
bajas, etc), así se ha comprobado que cuanto
mayor es la solicitud del esposo/a ante un paciente
con dolor crónico, más intensa es la percepción
de dolor que el paciente tiene (62).
b) La conducta de dolor puede ser también
reforzada negativamente si sus consecuencias
permiten al sujeto liberarse de eventos y situaciones
desagradables (trabajo conflictivo, confrontaciones
personales, asunción de ciertas responsabilidades);
incluso puede ser un medio eficaz
–entre las personas ancianas– para evitar situaciones
que les resultan difíciles de manejar por
sus limitaciones intelectuales (63).
c) Finalmente puede darse un mecanismo de
extinción de patrones habituales de conducta,
porque la conducta funcional del paciente deja de
ser reforzada (asumiendo un rol de invalidez y
deveniendo –al tiempo– en una verdadera invalidez)
al impedírsele cualquier actividad o
esfuerzo.
Esta conducta de dolor queda bajo el control
de distintos estímulos discriminativos del ambiente
(situación y/o personas ante las que se incrementan
las quejas y la percepción del dolor), entre los
cuales la relación con el Personal Sanitario es
esencial.
Como era de esperar, lo más frecuente es que
dos o más de estas variables interactúen.
I

Oxicodona

Nombre(s) comercial(es): Roxicodone; OxyContin

¿Para cuáles condiciones o enfermedades se prescribe este medicamento?
La oxicodona se usa para aliviar desde el dolor moderado al moderado severo.
También se usa para aliviar los dolores, postoperatorio y dental.

Este medicamento también puede ser prescrito para otros usos; pídale más
información a su doctor o farmacéutico.

¿Cómo se debe usar este medicamento?

La oxicodona viene envasada en forma de solución oral y tabletas para tomar por vía
oral. Generalmente se toma cada 6 horas según sea necesario; las tabletas de
liberación prolongada (de acción prolongada) generalmente se toman cada 12 horas.
Siga cuidadosamente las instrucciones en la etiqueta del medicamento y pregúntele a
su doctor o farmacéutico cualquier cosa que no entienda. Use el medicamento
exactamente como se indica.

Tome la tableta de liberación prolongada entera. No mastique, rompa ni triture las

tabletas de oxicodona de liberación prolongada.

La oxicodona produce dependencia. No tome una dosis más grande, más seguido ni
por más tiempo del indicado por su doctor. Si usted ha estado tomando oxicodona por
algunas semanas, no deje de tomarla repentinamente. Su doctor reducirá su dosis de
manera gradual.

¿Cuáles son las precauciones especiales que debo seguir?

Antes de comenzar a tomar oxicodona:

dígale a su doctor y a su farmacéutico si usted es alérgico a la oxicodona, codeína,

sulfitos (algunas preparaciones de oxicodona contienen sulfitos y pueden causar
reacciones alérgicas) u otros medicamentos. Si usted es alérgico a la aspirina,
comuníqueselo a su doctor y no tome aspirinas con oxicodona ni tampoco productos
en combinación (por ejemplo, Percodan o Roxiprin).
dígale a su doctor y a su farmacéutico qué medicamentos con y sin prescripción está
tomando, especialmente otros analgésicos; antidepresivos; medicamentos para la tos,
resfrío, alergias, mareo, náuseas, cinetosis; o esquizofrenia; sedantes; pastillas para
dormir; tranquilizantes; y vitaminas.
dígale a su doctor si tiene o alguna vez ha tenido hipotiroidismo, enfermedad de
Addison, estrechamiento uretral, hipertrofia prostática, o enfermedades al pulmón o al
hígado.
dígale a su doctor si está embarazada, tiene planes de quedar embarazada o si está
amamantando. Si queda embarazada mientras toma este medicamento, llame a su
doctor de inmediato.
si va a ser sometido a cualquier cirugía, incluida la dental, dígale al doctor o dentista
que usted está tomando oxicodona.
este medicamento puede provocar somnolencia (darle sueño). No conduzca
automóviles ni maneje maquinaria pesada hasta que sepa cómo lo afectará este
medicamento.
recuerde que el alcohol puede aumentar la somnolencia provocada por este
medicamento.
¿Qué tengo que hacer si me olvido de tomar una dosis?
Tome la dosis olvidada tan pronto como lo recuerde, sin embargo, si es hora para la
siguiente, sáltese aquella que no tomó y siga con la dosificación regular. No tome una
dosis doble para compensar la que olvidó.

¿Cuáles son los efectos secundarios que podría provocar este medicamento?
Aunque los efectos secundarios de este medicamento no son comunes, podrían llegar
a presentarse. Dígale a su doctor si cualquiera de estos síntomas se vuelve severo o si
no desaparece:

malestar estomacal
estreñimiento (constipación)
sensación de sequedad en la boca
Si usted experimenta alguno de los siguientes síntomas, llame a su doctor de
inmediato:

palpitaciones irregulares
dificultad para respirar
urticarias
sarpullido (erupciones en la piel)
alucinaciones
decoloración de la piel u ojos (color amarillento)
dolores de cabeza (cefalea)
vómitos
mareos

Metadona oral

Nombre(s) comercial(es): Dolophine; Methadose

¿Para cuáles condiciones o enfermedades se prescribe este medicamento?

La metadona se usa para aliviar el dolor intenso. También se usa en los programas de
tratamiento para las personas adictas a los narcóticos.

Este medicamento también puede ser prescrito para otros usos; pídale más
información a su doctor o farmacéutico.

¿Cómo se debe usar este medicamento?

La metadona viene envasada en forma de concentrado, tabletas disolubles, solución
oral y solución oral concentrada para tomar por vía oral. Generalmente se toma cada
3-4 horas según sea necesario de acuerdo al nivel del dolor o cada 6-8 horas para el
dolor crónico. Si usted toma metadona como parte de un programa de tratamiento, su
doctor prescribirá el régimen de dosificación que mejor se acomode a sus
necesidades. Siga cuidadosamente las instrucciones en la etiqueta del medicamento y
pregúntele a su doctor o farmacéutico cualquier cosa que no entienda. Use el
medicamento exactamente como se indica.

Tome metadona tal como se indica. La morfina produce dependencia. No tome una
dosis más grande, más seguido ni por más tiempo del indicado por su doctor.

Las tabletas disolubles deben ponerse en 3-4 onzas de líquido (por ejemplo, agua o
jugos cítricos) antes de usar, y esperar hasta que se disuelvan completamente por 1
minuto.

Cuando se usa la solución concentrada de metadona, la dosis debe ser mezclada con
3-4 onzas de líquido (por ejemplo, agua o jugos cítricos).

Si usted toma metadona como parte de un programa de tratamiento, usted debe ir a un

consultorio aprobado para obtener (y a veces tomar) el medicamento. Su doctor le
hablará de los procedimientos adecuados para inscribirse en esta clase de programa.

¿Cuáles son las precauciones especiales que debo seguir?

Antes de comenzar a tomar metadona

dígale a su doctor y a su farmacéutico si usted es alérgico a la codeína, metadona o a

otros medicamentos.
dígale a su doctor y a su farmacéutico qué medicamentos con y sin prescripción está
tomando, especialmente otros analgésicos; antidepresivos; medicamentos para la tos,
el resfrío o alergias; sedantes; pastillas para dormir; tranquilizantes; y vitaminas.
dígale a su doctor si tiene o alguna vez ha tenido enfermedades al hígado o al riñón,
antecedentes de alcoholismo, problemas al pulmón, corazón o a la glándula tiroides,
hipertrofia prostática, o problemas urinarios.
dígale a su doctor si está embarazada, tiene planes de quedar embarazada o si está
amamantando. Si queda embarazada mientras toma este medicamento, llame a su
doctor de inmediato.
si va a ser sometido a cualquier cirugía, incluida la dental, dígale al doctor o dentista
que usted está tomando metadona.
este medicamento puede provocar somnolencia (darle sueño). No conduzca
automóviles ni maneje maquinaria pesada hasta que sepa cómo lo afectará este
medicamento.
recuerde que el alcohol puede aumentar la somnolencia provocada por este
medicamento.
¿Qué tengo que hacer si me olvido de tomar una dosis?
La metadona se toma según sea necesario. Si su doctor le ha dicho que la tome
regularmente, tome la dosis olvidada tan pronto como lo recuerde, sin embargo, si es
hora para la siguiente, sáltese aquella que no tomó y siga con la dosificación regular.
No tome una dosis doble para compensar la que olvidó.

¿Cuáles son los efectos secundarios que podría provocar este medicamento?
Aunque los efectos secundarios de este medicamento no son comunes, podrían llegar
a presentarse. Dígale a su doctor si cualquiera de estos síntomas se vuelve severo o si
no desaparece:

mareos
náuseas
somnolencia (sueño)
malestar estomacal
vómitos
estreñimiento (constipación)
dolor de estómago
sarpullido (erupciones en la piel)
dificultad para orinar
Si usted presenta cualquiera de los siguientes síntomas, llame a su doctor de
inmediato:

dificultad para respirar

desmayos

EL CEREBRO EMOCIONAL

El cerebro humano está formado por varias zonas diferentes que evolucionaron en
distintas épocas. Cuando en el cerebro de nuestros antepasados crecía una nueva
zona, generalmente la naturaleza no desechaba las antiguas; en vez de ello, las
retenía, formándose la sección más reciente encima de ellas.

Esas primitivas partes del cerebro humano siguen operando en concordancia con un
estereotipado e instintivo conjunto de programas que proceden tanto de los mamíferos
que habitaban en el suelo del bosque como, más atrás aún en el tiempo, de los toscos
reptiles que dieron origen a los mamíferos.

La parte más primitiva de nuestro cerebro, el llamado ‘cerebro reptil’, se encarga de los
instintos básicos de la supervivencia -el deseo sexual, la búsqueda de comida y las
respuestas agresivas tipo ‘pelea-o-huye’.

En los reptiles, las respuestas al objeto sexual, a la comida o al predador peligroso

eran automáticas y programadas; la corteza cerebral, con sus circuitos para sopesar
opciones y seleccionar una línea de acción, obviamente no existe en estos animales.
Sin embargo, muchos experimentos han demostrado que gran parte del
comportamiento humano se origina en zonas profundamente enterradas del cerebro,
las mismas que en un tiempo dirigieron los actos vitales de nuestros antepasados.

‘Aun tenemos en nuestras cabezas estructuras cerebrales muy parecidas a las del
caballo y el cocodrilo’, dice el neurofisiólogo Paul MacLean, del Instituto Nacional de
Salud Mental de los [Link].

Nuestro cerebro primitivo de reptil, que se remonta a más de doscientos millones de

años de evolución, nos guste o no nos guste reconocerlo, aún dirige parte de nuestros
mecanismos para cortejar, casarse, buscar hogar y seleccionar dirigentes. Es
responsable de muchos de nuestros ritos y costumbres (y es mejor que no
derramemos lágrimas de cocodrilo por esto).

EL SISTEMA LÍMBICO O CEREBRO EMOCIONAL

El sistema límbico, también llamado cerebro medio, es la porción del cerebro situada
inmediatamente debajo de la corteza cerebral, y que comprende centros importantes
como el tálamo, hipotálamo, el hipocampo, la amígdala cerebral (no debemos
confundirlas con las de la garganta).

Estos centros ya funcionan en los mamíferos, siendo el asiento de movimientos

emocionales como el temor o la agresión.

En el ser humano, estos son los centros de la afectividad, es aquí donde se procesan
las distintas emociones y el hombre experimenta penas, angustias y alegrías intensas

El papel de la amígdala como centro de procesamiento de las emociones es hoy

incuestionable. Pacientes con la amígdala lesionada ya no son capaces de reconocer
la expresión de un rostro o si una persona está contenta o triste. Los monos a las que
fue extirpada la amígdala manifestaron un comportamiento social en extremo alterado:
perdieron la sensibilidad para las complejas reglas de comportamiento social en su
manada. El comportamiento maternal y las reacciones afectivas frente a los otros
animales se vieron claramente perjudicadas.

Los investigadores J. F. Fulton y D. F. Jacobson, de la Universidad de Yale, aportaron

además pruebas de que la capacidad de aprendizaje y la memoria requieren de una
amígdala intacta: pusieron a unos chimpancés delante de dos cuencos de comida. En
uno de ellos había un apetitoso bocado, el otro estaba vacío. Luego taparon los
cuencos. Al cabo de unos segundos se permitió a los animales tomar uno de los
recipientes cerrados. Los animales sanos tomaron sin dudarlo el cuenco que contenía
el apetitoso bocado, mientras que los chimpancés con la amígdala lesionada eligieron
al azar; el bocado apetitoso no había despertado en ellos ninguna excitación de la
amígdala y por eso tampoco lo recordaban.
El sistema límbico está en constante interacción con la corteza cerebral. Una
transmisión de señales de alta velocidad permite que el sistema límbico y el neocórtex
trabajen juntos, y esto es lo que explica que podamos tener control sobre nuestras
emociones.

Hace aproximadamente cien millones de años aparecieron los primeros mamíferos

superiores. La evolución del cerebro dio un salto cuántico. Por encima del bulbo
raquídeo y del sistema límbico la naturaleza puso el neocórtex, el cerebro racional.

A los instintos, impulsos y emociones se añadió de esta forma la capacidad de pensar

de forma abstracta y más allá de la inmediatez del momento presente, de comprender
las relaciones globales existentes, y de desarrollar un yo consciente y una compleja
vida emocional.

Hoy en día la corteza cerebral, la nueva y más importante zona del cerebro humano,
recubre y engloba las más viejas y primitivas. Esas regiones no han sido eliminadas,
sino que permanecen debajo, sin ostentar ya el control indisputado del cuerpo, pero
aún activas.

La corteza cerebral no solamente ésta es el área más accesible del cerebro: sino que
es también la más distintivamente humana. La mayor parte de nuestro pensar o
planificar, y del lenguaje, imaginación, creatividad y capacidad de abstracción,
proviene de esta región cerebral.

Así, pues, el neocórtex nos capacita no sólo para solucionar ecuaciones de álgebra,
para aprender una lengua extranjera, para estudiar la Teoría de la Relatividad o
desarrollar la bomba atómica. Proporciona también a nuestra vida emocional una
nueva dimensión.

Amor y venganza, altruismo e intrigas, arte y moral, sensibilidad y entusiasmo van

mucho más allá de los rudos modelos de percepción y de comportamiento espontáneo
del sistema límbico.

Por otro lado -esto se puso de manifiesto en experimentos con pacientes que tienen el
cerebro dañado-, esas sensaciones quedarían anuladas sin la participación del cerebro
emocional. Por sí mismo, el neocórtex sólo sería un buen ordenador de alto
rendimiento.

Los lóbulos prefrontales y frontales juegan un especial papel en la asimilación

neocortical de las emociones. Como ‘manager’ de nuestras emociones, asumen dos
importantes tareas:

· En primer lugar, moderan nuestras reacciones emocionales, frenando las señales

del cerebro límbico.
· En segundo lugar, desarrollan planes de actuación concretos para situaciones
emocionales. Mientras que la amígdala del sistema límbico proporciona los primeros
auxilios en situaciones emocionales extremas, el lóbulo prefrontal se ocupa de la
delicada coordinación de nuestras emociones.

Cuando nos hacemos cargo de las preocupaciones amorosas de nuestra mejor amiga,
tenemos sentimientos de culpa a causa del montón de actas que hemos dejado de
lado o fingimos calma en una conferencia, siempre está trabajando también el
neocórtex.

EL SISTEMA LIMBICO

El sistema limbico es un circulo de celulas nerviosas cerca de la base del cerebro

formado por la amigdala (controla la agresion y las emociones), el hipocampo (la
memoria y campos de aprendizaje) y el hipotalamo. El hipotalamo es el centro de
control de ingesta, de niveles endocrinos, ritmos sexuales, balances de H2O y el
sistema nervioso autonomo, mantiene la homeostasis junto con la hipofisis. Se
estimula por la vista, olores , recuerdos que pueden causar miedo, deseo, y formas
primitivas de celos -< el instinto. El hipotalamo controla la respuesta fisica. La proteina
de membrana asociada a sistema linfatico (LAMP) fue encontrada por primera vez en
las areas de desarollo limbico de la corteza e identificada por Pat Levitt. La longitud y
fortaleza de los axones corticales limbicos y talamicos se dan por el sustrato LAMP.
Fisicamente, la corteza cerebral rodea el sist. limbico que es responsable de acciones
relacionadas a necesidades basicas y emociones. Cualquier accion que reduzca la
eficacia de la corteza, aumenta el efecto del SL. [Link] basal (lo + prominente)
centro productor de dopamina implicaado con respuestas sensoriales y movimientos
motores finos. [Link] subcorticales de lobulos frontales y temporales
relacionados con informacion integral, emocion y regulacion de los procesos
corporales. La esquizofrenia se cree que tenga que ver en alguna parte con estas
interconecciones de este complejo. La amigdala ayuda al control del gasto cardiaco y
sudoracion y puede estar relacionado con la timidez. La paranoia y percepciones
distorcionadas surgen de demasiada dopamina en el SL del cerebro y poca en la
corteza. Un exceso de actividad en el circuito que conecta la corteza prefrontal, ganglio
basal y talamo parece causar las obsesiones. Gracias a la tomografia de emision de
positron, escaneamos un metabolismo cerebral aumentado particularmente en la
corteza frontal en el cerebro de una persona con desorden obsesivo
compulsivo( OCD ). Investigaciones medicas implican que la depresion puede
relacionarse a un desbalance de los mensajeros quimicos cerebrales llamados
neurotransmisores.

Golpes en la cabeza que producen perdida de memoria señalan el hipocampo, la

amigdala y el SL. La estimulacion del hipotalamo lateral lleva a conducta tipica de la
ira. La ablacion del hipotalamo medial hace a un animal excitable y agresivo.

El ganglio basal incluye el putamen y el medio caudado y palido (o globo palido). Las
neuronas dopaminergicas en la sustancia nigra ( mesencefalo)proyectan el neostriado
(via nigrostrial), esto es lo que se afecta en la enfermedad de Parkinson. -Sistema
nigrostrial *cuerpos celulares en sustancia nigra (mesencefalo). *axones que se
proyectan al neostriado -Sistema mesocortical *cuerpos celulares en area tegmental
ventral (superomedial a sust. nigra). *axones proyectan a SL, tuberculo olfatorio,
nucleo de stria terminalis, amigdala y corteza angulada anterior y frontal.
*esquizofrenia es causada por disfuncion en sist. mesocortical. -Sistema
tuberinfundibular *cuerpos celulares en nucleo arcuato y nucleo periventricular del
hipotalamo. *axones se proyectan a la pituitaria intermedia , eminencia media.

El sistema límbico está íntimamente unido al centro emocional humano, y se reconoce

como el "cerebro olfativo".

Hace algunos años, la importancia del sistema límbico era totalemnte desconocida.
Hoy en día sabemos que este sistema sirve como "cuadro de mandos" para otras
muchas cosas, emociones, motivaciones y respuestas sexuales y está asociado con
nuestra trayectoria olfativa; en otras palabras, puede estimularse con el sentido del
olfato. La región olfatoria que está situada en la parte superior de la cavidad nasal, es
el contacto entre el sistema límbico situado en el cerebro y el mundo exterior.
1. EL CONCEPTO DE DOLOR EN PSICOLOGÍA.

Definición de dolor de la IASP (Asociación internacional para el estudio del dolor).

" EL DOLOR ES UNA EXPERIENCIA SENSORIAL Y EMOCIONAL DESAGRADABLE,

ASOCIADA CON UNA LESIÓN PRESENTE 0 POTENCIAL 0 DESCRITA EN
TÉRMINOS DE LA MISMA".

Implicaciones de la definición del dolor de la IASP (Chapman, 1986)

- Considera el dolor como algo subjetivo.

- Invalida el concepto de dolor como modalidad sensorial, presentándolo como una
experiencia compleja.
- Otorga importancia al informe verbal del sujeto en la definición del cuadro.
- Considera que la experiencia de dolor implica asociaciones entre los elementos de la
experiencia sensorial y un estado afectivo aversivo.
- Considera parte intrínseca de la experiencia de dolor la atribución de
significado a los hechos sensoriales desagradables

Dolor agudo:
- Corta duración.
- Físico.
- Cambios en la actividad autonómica más o menos proporcionales a la intensidad del
estímulo nociceptico.
- Curso temporal previsible.
- Patrón general de respuesta es similar al de una reacción de emergencia.
- Dolor biológicamente "útil" pues "avisa" la existencia de una lesión o enfermedad.
- Suele desaparecer cuando se cura la lesión a la que va asociado.
- La respuesta al tratamiento es buena.
- El estado emocional asociado suele ser la ansiedad.

Dolor crónico:
- Dolor continuo o recurrente.
- Asociado o no a un proceso de enfermedad.
- Se mantiene al menos durante seis meses o una vez curada la enfermedad o lesión.
- Se repite durante intervalos de meses o años.
- Las medidas terapéuticas habituales no son eficaces.
- Si el dolor es persistente suele darse una habituación de la respuesta autonómica.
- Aparece un patrón de signos vegetativos (alteraciones de sueño, cambios de apetito,
fatiga ...)
- No cumple ninguna función útil para el organismo.
- El estado emocional asociado suele ser la depresión.
- El dolor crónico, continuo o recurrente, supone una experiencia aversiva constante
que varía en intensidad e importancia a través del tiempo, pero que siempre está
presente.
Ford Xce, 1986:
La importancia de distinguir dolor agudo y crónico es práctica porque ambos tipos de
enfermos presentan diferentes problemas y requieren distintos tratamientos.

La medida del dolor en ambiente experimental.

Para la medida del dolor inducido experimentalmente, se han considerado 5
parámetros diferentes:

1.- Umbral del dolor: cantidad de estimulación nociceptiva (que varía a lo largo de una
dimensión de intensidad) necesaria para que el individuo (50% de los casos) perciba
dolor (fisiología)
2.- Umbral diferencial: DA-P.
3.- Tolerancia al dolor: tiempo que transcurre entre el estímulo nociceptivo y la
respuesta
verbal o motora. (Psicosociología)
Con la edad aumenta la tolerancia al dolor cutáneo, y disminuye al dolor profundo.
4.- Punto de analgesia: momento en el que el sujeto indica que si tuviera ese mismo
dolor en la vida ordinaria, tomaría algún analgésico ligero.
5.- Rango de sensitividad al dolor: diferencia aritmética entre tolerancia al dolor y
umbral de dolor.

La medida del dolor en ambiente clínico

- En clínica no se plantea la cuestión de la pertinencia y la significación del dolor (como
en el laboratorio). El problema en clínica consiste específicamente en saber recoger la
información, interpretarla, ordenarla y operar sobre ella de forma que pueda ser
utilizada.
- Sustituir el término medición por evaluación.
- Frederiksen y Cols, 1978, sugerían la estrategia general para recoger tal información:

1.- Adoptar un enfoque de la medición variado o pluridimensional, basado en

múltiples medidas tanto objetivas como subjetivas,
2.- Desarrollar medidas objetivas, susceptibles de ser recogidas mediante observación
directa.
3.- Preocuparse por la fiabilidad y validez de tales medida.
4.- Puesto que el dolor no es necesariamente un fenómeno unitario, cualquier relación
entre características distintas tiene que establecerse empíricamente, y no darse por
supuesto.

Aspectos psicológicos del dolor Crónico.

Cuadro complejo. Problemas específicos:
Percepción del fracaso de los recursos terapéuticos tanto profesionales como
controlados por el paciente y escasa confianza de que se pueda encontrar un remedio
eficaz. Dificultad para discriminar y describir los elementos del cuadro clínico. La
información de que dispone y que proporciona el paciente es confusa y ambigua.
Exceso de reposo y reducción del nivel de actividad física, agravados a menudo por la
coincidencia con la edad avanzada y la jubilación.
Abuso y posible dependencia de los narcóticos y psicofármacos. Trastornos del sueño
y deficiente calidad reparadora del mismo. Alteraciones del humor y estados de ánimo.
Reducción en el nivel de actividad funcional. Deficientes repertorios de habilidades en
diversas esferas adaptativas, por falta de aplicación.
Deterioro de las habilidades de comunicación e inadecuadas pautas de relación
interpersonal o habilidades sociales. En la interacción social, predominio de los
repertorios comunicativos relacionados con el dolor. Problemas de comunicación con
los profesionales.
Abandono del trabajo y los consiguientes problemas de contacto y de relación social,
además de económicos.
Ausencia de alternativas conductuales competitivas con las conductas de dolor.
Reducción en el acceso a las consecuencias naturales propias de las actividades
normales: ambiente natural empobrecido. Restricción de las fuentes de estimulación
alternativa o distracciones.
Modificaciones en el ambiente familiar. Relaciones familiares basadas en la asistencia
y los cuidados del paciente. Falta de autonomía personal.

Fuente: Penzo W. (1989). El dolor crónico. aspectos psicológicos. Barcelona. Martínez

Roca SA.

II. PROCEDIMIENTOS DE ESTUDIO DEL DOLOR CRÓNICO.

Procedimientos psicológicos de evaluación del dolor crónico.

Siguiendo el criterio de la inferencia que requiere la interpretación de los datos
obtenidos con los diversos procedimientos de evaluación, se definen los siguientes
tipos, dispuestos en un orden de menos a más directos:

1.- AUTOINFORMES.
Tipos de autoinformes en el estudio clínico del dolor:
a) la entrevista (historia clínica)
b) las estimaciones cuantitativas:
- Escalas verbales o descriptivas simples.
- Escalas numéricas.
- Escala Analógica visual.
- Escalas gráficas.
c) las estimaciones cualitativas
- Escalas de calificadores verbales.
d) los cuestionarios escritos.

2.-AUTORREGISTROS.
El diario de dolor.
El indicador del patrón de actividad (IPA): Indicadores de:
capacidad, "status", patrón de actividad y ambientales.

3.-OBSERVACIÓN DIRECTA DE LAS CONDUCTAS DE DOLOR.

a) En ambiente análogo
b) En ambiente natural
- Conducta vocal
- Expresión no vocal

Contenidos de la evaluación.
Los datos o informaciones más frecuentemente citados en la bibliografía y que la
mayoría de autores considera pertinentes al estudio clínico del dolor se pueden
clasificar en los siguientes apartados:
* Aspectos del comportamiento verbal referidos a las características espacio-
temporales, de intensidad y cualidades de dolor.
* Aspectos del comportamiento verbal y no verbal considerados socialmente
significativos o indicativos de dolor (conductas de dolor).
* Indicadores de incapacitación o invalidez y de la interferencia en el nivel de actividad
habitual y del estilo de vida. Más específicamente, estos datos se refieren a los
problemas que definen el dolor crónico y que se han expuesto sucintamente en el
capítulo anterior.
* Aspectos del comportamiento general, no constitutivos de problemas, que ofrezcan
información sobre los recursos adaptativos del paciente.

Para cada una de estas determinaciones es necesario establecer sus condiciones de

ocurrencia, es decir, averiguar en qué situaciones y contextos son más probables o de
qué forma éstos influyen en su probabilidad. En particular, es necesario recoger
información sobre las respuestas diferenciadas del ambiente social.

El indicador del patrón de actividad: utilizado por Fordyce (1978) dentro del proyecto
de los indicadores de rehabilitación consta de 64 ítems o descripciones de actividades,
que recogen información sobre las siguientes categorías de comportamiento:

1. Cuidado personal. Ayudas a otros adultos.

2. Cuidado de la casa. Reparaciones.
3. Actividades domésticas.
4. Actividades de mantenimiento de la casa.
5. Contabilidad familiar.
6. Actividades relacionadas con el cuidado de los hijos.
7. Actividades personales realizadas en casa.
8. Actividades personales realizadas fuera de casa.
9. Interacciones sociales: cartas o llamadas telefónicas.
10. Interacciones: sociales o recreativas.
11. Desplazamientos relacionados con los hijos.
12. Desplazamientos relacionados con la compra o ir al banco.
13. Actividades remunerativas.
14. Estudio.
15. Descanso.
16. Otras actividades.
En primer lugar, las actividades específicas correspondientes a cada ítem se agrupan
en estas categorías. A continuación, para cada actividad, se registran las dimensiones
características, obteniéndose, de esta forma, un perfil del nivel general de actividad
funcional del paciente. Las dimensiones consideradas varían según las necesidades o
supuestos de cada estudio, pero las más frecuentemente citadas son las siguientes:
* Independencia.
* Iniciativa.
* Contacto social concurrente.
* Localización (dentro o fuera de casa).
* Duración.
* Variación o diversificación.

Fuente: Penzo W. El dolor crónico. aspectos psicológicos. Barcelona. Martínez Roca

SA; 1999. p. 136-137.

III. TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO.

Clínicas Multidisciplinarias para el tratamiento del dolor.

Las clínicas del dolor suelen comenzar en departamentos de anestesiología, seguir
dependiendo de estos y su primera área de incidencia es en los tratamientos
analgésicos típicamente médicos (farmacológicos, quirúrgicos y paraquirúrgicos).

Paulatinamente, el campo se abre, se introducen nuevos profesionales y las áreas de

intervención se hacen más amplias y más diversificadas.
Es habitual que se apliquen algunas o todas las siguientes modalidades terapéuticas:
- Bloqueos nerviosos.
- Electroestimulación transcutánea (TENS)
- Acupuntura.
- Psicofarmacoterapia (sobre todo antidepresiva)
- Biofeedback.
- Relajación.
- Hipnosis.
- Terapias de grupo.
- Entrenamiento asertivo.
- Desensibilización sistemática y terapia de conducta.
- Modificación de conducta o "programas operantes"
- Terapias cognitivas (autocontrol, manejo de estrés...
- Programas de enseñanza al paciente.
- Programas de entrenamiento de los familiares.

Gran variedad de modalidades terapéuticas con objetivos de tratamiento comunes.

Diversos objetivos:
- Investigación
- Formación
- Asistenciales
Los objetivos comunes (asistenciales) de las diversas modalidades terapéuticas del
dolor, se traducen en programas (bastante generalizados) en los siguientes ámbitos:
Tratamientos de:
- Desintoxicación, dirigidos a tratar el abuso y la posible dependencia a psicofárinacos
y opiáceos.
- Removilización, dirigidos a incrementar la capacidad motora y la resistencia muscular
del paciente.
- Rehabilitación funcional o terapia ocupacional.

La proliferación de las Clínicas para el tratamiento del dolor, derivada de:

- La consideración (Bonica, 1979), del dolor crónico como una enfermedad en sí, (en
contraposición a una manifestación secundaria a otra entidad clínica), que incluso en
los casos de neoplasias requiere una intervención hasta cierto punto independiente del
resto del tratamiento,
- La constatación de la necesidad de atención multidisciplinar y
- La economía representada por las fórmulas multidisciplinarias.

Razones por las que el dolor crónico interesa a la Psicología

-Cuadros diferenciados e individuales con el paso del tiempo Los aspectos del
comportamiento del sujeto con dolor crónico (por ej.: estimaciones de dolor,
incapacidad funcional, reducción de 1 nivel de actividades adaptativas ... ) Son
independientes entre sí. Es decir, necesidad de estudiarlos por separado con métodos
muy precisos.

-Fenómenos de incapacitación, invalidez y de cambios adaptativos y en los estilos de

vida. La cronicidad hace prever cambios radicales y permanentes en los estilos de vida
(no es un paréntesis, no es un reajuste momentáneo). Tiempos dedicados a
actividades de reposo, de alivio de síntomas de asistencia y cuidado al dolor, al sueño
y sus trastornos, etc...

- Relaciones interpersonales complejas paciente-profesionales ("Fracasos"): del

paciente en "justificar su dolor" y de los profesionales en explicar el dolor crónico.
Catalogación como "psicógeno" u otros ... ).

Penzo, W. 1989: "..Sin embargo, por ahora, las clínicas para el tratamiento del dolor,
todavía no han constituido una clara ni generalizada alternativa a la simple
superposición de conocimientos ni al peligro principal en el estudio de los
fenómenosencrucijada, de los cuales es paradigmático el dolor crónico: el peligro del
eclecticismo y de la acumulación, que no la integración, de conocimientos y esquemas
explicativos...... Uno de los principales retos que tienen planteadas estas instituciones
es: cómo conseguir no pagar el precio de la multidisciplinaridad, cómo conseguir que la
interdisciplinaridad se convierta en intradisciplinaridad, es decir, en una integración y
una nueva estructuración de los conocimientos existentes".
* Cuestionario de dolor de McGILL.
Valora 19 aspectos:
1. Sensorial temporal.
2. Sensorial espacial.
3. Sensorial presión puntual
4. Sensorial presión incisiva.
5. Sensorial presión constrictiva.
6. Sensorial tracción.
7. Sensorial térmico.
8. Sensorial viveza.
9. Sensorial apagamiento.
10. Sensorial miscelánea.
11. Afectivo vegetativo.
12. Afectivo miedo.
13. Afectivo castigo.
14. Afectivo miscelánea.
15. Evaluativo.
16. Miscelánea sensorial: distribución espacial.
17. Miscelánea sensorial: presión.
18. Miscelánea sensorial: frio.
19. Miscelánea: evaluativo - afectivo.

Fuente: Penzo W. El dolor crónico. Aspectos psicológicos. Barcelona. Martínez Roca

SA; 1999. p. 107.

* Cuestionario de dolor VID.

En este cuestionario se sombrean las áreas donde se siente dolor, marcando las
características del mismo.
Fuente: Badia, X., Salamero, M. y Onso, J. (1999): La medida de la salud. Guía de
escalas de medida en español. Edimac. Barcelona.

* Medidas de dolor.
El cuestionario completo comprende: 62 descriptores distribuidos en 15 subclases y, a
su vez, en tres clases o dimensiones (sensorial, afectiva y evaluativa), una escala
visual analógica y una representación de la figura humana en la que debe señalarse
exactamente el lugar en que se localiza el dolor tal como se muestra, en la tabla 5.1.
Además, se complementa con: recogida de datos personales, historia clínica en
relación al dolor, estado actual del dolor, consecuencias del dolor en la vida diaria,
tratamiento actual y anterior (farmacológico o no), hábitos de salud, situación socio-
laboral y familiar.
Se obtiene un valor de la intensidad del dolor para cada dimensión: valor de intensidad
de dolor sensorial (VID (S+, valor de intensidad de dolor afectiva (VID (A+ y valor de
intensidad de dolor evaluativa (VID (E+. El componente sensorial se valora en las
subclases de la 1 a la 7. Se pide al paciente que marque un o ningún descriptos de
cada subclase, si marca 1 puntúa 1 y si no marca ninguno puntúa 0. La puntuación de
la VID (S) se obtiene sumando y estará, por tanto, entre 0 y 7. La dimensión afectiva
comprende las subclases de la 8 a la 13 y su puntuación oscila entre 0 y 6. La
dimensión evaluativa o temporal corresponde a la subclase 14 y la puntuación de la
misma será 0 ó 1. De la suma de las tres se obtiene la puntuación total (VID (T+, de 0
a 14. Además se puntúa la intensidad del dolor actual (VIA) a partir de la subclase 15,
la puntuación se obtiene en una escala tipo Likert: O-sin dolor, I-leve, 2-molesto, 3-
intenso, 4-fuerte, 5-insoportable. Así mismo, se realiza la valoración de la intensidad
del dolor en la escala visual analógica (EVA).
Es un cuestionario autoadministrado.

Tratamiento psicológico en el dolor crónico

Dr. José Antonio García Higuera

Centro de Psicología Clínica
C/ Alcalá nº 96madrid

Planteamiento del problema

La comprensión científica del dolor va evolucionando rápidamente. Antes se pensaba
que su presencia implicaba únicamente la existencia de un daño físico, sin embargo,
actualmente la ciencia nos ha llevado a descubrir la importancia que tienen las
consecuencias de la vivencia del dolor. Porque el dolor genera importantes reacciones
emocionales que pueden potenciar el sufrimiento que lleva asociado.

Pero, además, si el dolor se hace crónico puede tener un impacto devastador en todos
los aspectos vitales de la persona que lo sufre:

• Socialmente, porque se tienen que disminuir las relaciones sociales con amigos y
allegados.

• Laboralmente, puede llegar a afectar a la capacidad de trabajar, produciendo un

sentimiento de inutilidad y problemas económicos.

• En las relaciones de familia y de pareja, porque no se pueden cumplir las

expectativas de nuestros seres queridos.

Un dolor crónico llega a hacer que las personas se planteen el para qué y el por qué
de la vida. Normalmente tenemos la experiencia de que el dolor es pasajero y
controlable; pero cuando aparece un dolor resistente, que no se pasa, nuestra
concepción del mundo se tambalea. Surge entonces la necesidad de construir una
nueva en la que tenga sentido la existencia de un dolor que no se puede evitar y en la
que podamos dar cabida a:

• Sensaciones corporales incontrolables.

• Limitaciones en la capacidad corporal.

• Pérdida de contacto social.

• Problemas laborales que pueden incluir incertidumbre económica, etc.

La labor del psicólogo se centra en trabajar terapéuticamente todos estos aspectos del
dolor para mejorarlo y hacerlo más soportable.

Distinción entre dolor y daño

El dolor suele estar asociado a la percepción de un daño que se ha producido en
nuestro cuerpo. En este sentido el dolor sería la percepción del daño. Pero entre el
daño y el dolor intervienen una serie de factores de tipo psicológico. Veamos un
ejemplo. Cuando a un torero le coge el toro, con la emoción de la lucha que está
manteniendo puede seguir toreando, sin embargo, cuando acaba, todos se asombran
de cómo ha sido posible hacerlo con una herida de esa magnitud, que tendría que
dolerle mucho. Otra persona ante el más mínimo dolor deja de hacer cualquier cosa.
En circunstancias normales, sabemos que no todos sentimos el mismo dolor ante una
herida similar, hay personas que lo soportan mejor que otras y nosotros mismos unas
veces lo aguantamos mejor que otras dependiendo de nuestro estado de ánimo.

El conocimiento de todos estos procesos psicológicos y emocionales implícitos nos

puede llevar a aprender a manejarnos mejor con el dolor y a hacerlo más soportable.

Reacciones emocionales asociadas al dolor

El dolor tiene la función de avisarnos para que hagamos algo que consiga reparar el
daño físico que pensamos que lo genera. El dolor es una sensación generalmente
terrible y, como indicio de un mal, amenazante. Por eso, una reacción natural en el
hombre es el miedo al dolor, un miedo que es adaptativo porque nos impulsa a evitarlo
y eliminarlo.

Pero no siempre una reacción de miedo nos lleva a un comportamiento adecuado. Por
ejemplo, para que no nos duela algo nos estamos quietos y dejamos de hacer muchas
cosas que nos hacían la vida agradable, a veces más allá de lo estrictamente
necesario. Otro ejemplo se da cuando el miedo al dolor nos puede hacer no acudir al
dentista, lo que finalmente será causa de un mal mayor.

En el caso de un dolor crónico, nuestra lucha por evitar el dolor se convierte muchas
veces en un esfuerzo inútil. El sentimiento de fracaso nos genera, primeramente
impotencia y un estado de irritación que influye en nosotros y quienes nos rodean.
Finalmente, cuando vemos que no es posible acabar para siempre con él, podemos
caer en una depresión o al menos a un estado de ánimo deprimido que nos hace
perder el sentido de la alegría.

La continuidad del dolor nos puede producir ansiedad social. Si nos impide nuestra
actividad normal, puede llegar a generarnos un sentimiento de inutilidad y de no
sentirnos necesarios. Si nos esforzamos en luchar contra ello y que nada cambie,
podemos llegar a intentar mantener niveles de actividad similares a los que teníamos
cuando no sentíamos dolor, muy por encima de nuestras posibilidades actuales.

Nos damos cuenta de que, además del daño físico, el dolor lleva asociados una serie
de procesos psicológicos tan desagradables, duros y amenazantes como el propio
dolor y que se unen indisolublemente a él. Para entender estos fenómenos hay que
distinguir bien ente dolor y sufrimiento.

Distinción entre dolor y sufrimiento

El sufrimiento es una reacción afectiva producida por un estado emocional. Sufrimos
con la pérdida de un ser querido. Lo hacemos con el miedo a que a nosotros o alguien
allegado nos ocurra una desgracia o cuando estamos sometidos a una amenaza
grave.

La reacción emocional asociada al sufrimiento puede ser mucho más intensa e

insoportable que un fuerte dolor físico, ¿cuantos no preferiríamos un fuerte dolor de
muelas al sufrimiento de una pérdida importante?
Pero hemos visto como el propio dolor puede generar una reacción afectiva que
incrementa el sufrimiento asociado a él, generando una serie de sentimientos
insoportables que se mezclan y se hacen indistinguibles del propio dolor. Por ejemplo,
si el dolor nos lleva a empeorar nuestra relación con nuestros seres queridos, o a no
poder realizar nuestras actividades favoritas o a no poder trabajar, o simplemente a
estar peor físicamente por no poder dormir; el sufrimiento que está asociado es mucho
mayor que el que corresponde solamente al daño físico que lo genera inicialmente.

La lucha a ultranza contra el dolor tiene que tener en cuenta los aspectos psicológicos
que surgen asociados a él, para poder disminuir el sufrimiento que conlleva.

Círculos viciosos en el dolor crónico

Los intentos de eliminar el dolor crónico nos pueden llevar a entrar en círculos viciosos
que no solamente no solucionan el problema, sino que lo empeoran. La ruptura de
estos círculos es uno de los objetivos prioritarios de la intervención del psicólogo en el
tratamiento del dolor.

1. La lucha contra el dolor se libra en nuestro propio cuerpo y en él generamos

cambios para conseguir disminuirlo. Así, modificamos nuestra respiración, nuestra
postura o incrementamos la tensión muscular lo que nos ayuda muchas veces a
soportarlo. Pero cuando el dolor es crónico estas conductas mantenidas largo tiempo
acaban incrementando el problema y amplían el impacto del dolor, así nos aparecen
contracturas musculares y problemas de dolor en zonas cercanas. Son reacciones
automáticas; pero no por ello menos dañinas. Intentan controlar el dolor, pero en
realidad nos lo producen más, entrando en un círculo vicioso del que es difícil salir.

2. También hemos visto como una lucha que fracasa contra el dolor crónico nos lleva a
un estado de ansiedad y de depresión que a su vez potencian las sensaciones
dolorosas, porque nuestro estado las hace más insoportables con lo que el dolor
aumenta y hace que nos esforcemos más y que el fracaso sea más importante.
Estableciéndose así otro círculo vicioso.

3. A veces el dolor tiene ganancias secundarias cuando nos evita hacer determinadas
cosas que no nos gustan o conseguimos atención de las personas queridas. Pero
estas esas “ganancias” son una trampa mortal, porque están deteriorando nuestras
capacidades personales y limita nuestras relaciones personales de manera
determinante. Además, no nos permiten olvidar el dolor y dedicarnos a otra cosa y por
tanto nos impiden superarlo.

4. Los cambios sociales derivados de nuestra nueva situación incrementan

notablemente el estrés. Si queremos mantener nuestra actividad necesitamos más
esfuerzo. Si no lo hacemos podemos perder nuestra posición económica, pero los
esfuerzos más allá de nuestras capacidades nos llevan al incremento del dolor en un
círculo vicioso adicional.

5. Si no encontramos remedio a nuestro dolor porque la ciencia y la medicina son

limitadas, la búsqueda de una vida sin dolor nos puede llevar a abandonar un
tratamiento adecuado y de nuevo nuestro afán por mejorar nos lleva a empeorar.

El psicólogo en el tratamiento del dolor crónico

El problema no es que haya dolor crónico, sino que este arruine nuestra vida
ocasionándonos problemas de pareja, de trabajo, de amistades y tiempo libre, de
ansiedad, depresión, insomnio, etc. y que lo haga porque hemos caído en alguno de
los círculos viciosos que se han señalado.

Para salir de esos círculos hay que darse cuenta que estamos ante una situación que
no se puede cambiar y que la aceptación es el único camino:

• Aceptación es no hacer nada para evitar, dejar de hacer todo lo que no sirve:
desmontar los círculos viciosos y potenciar el tratamiento médico adecuado.

• Aceptar es abrirnos a experimentar los sucesos y las sensaciones completamente,

plenamente y en el presente, como son y no como tememos que sean.

• Aceptar es tomar conciencia de las limitaciones que conlleva el dolor crónico.

• La aceptación abre el camino al compromiso. A seguir haciendo aquello para lo que

valemos de acuerdo a nuestras capacidades, aunque esto signifique que tenemos
adecuar nuestras metas a nuestras capacidades limitadas por un dolor crónico.

• Aceptar no es quedarse con el sufrimiento que se tiene, la aceptación disminuye el

sufrimiento e incluso inicia proceso psicofisiológico de la habituación, por el que el
dolor se hace más tolerable porque nos habituamos a él. Habituándonos a las
sensaciones disminuye la ansiedad, el miedo y la depresión, tendremos menos
sensaciones asociadas al dolor y continuaremos comprometidos con un nuevo papel
social con valores propios

Pero aceptar el dolor, abrirnos a su experiencia es muy duro y puede precisar de una
terapia psicológica. Supone que la persona tiene que incorporar en su propio
autoconcepto la nueva incapacidad de controlar el dolor y las limitaciones que tiene y
pese a ello encontrar un sentido a su vida. Por eso la terapia de aceptación y
compromiso proporciona una visión más amplia del mundo en la que cabe la
inevitabilidad del dolor.

Hoy día la terapia psicológica cognitivo conductual tiene suficientes herramientas para
poder enfrentarse con éxito a esos problemas. Son técnicas que han mostrado su
eficacia de forma científica. Por citar algunas:

• La relajación y el biofeedback nos enseñan a dejar tensiones dañinas en nuestro

cuerpo. La meditación junto con la relajación, la respiración y el biofeedback nos
permite no seguir automáticamente nuestros impulsos que nos llevan a caer en uno de
los círculos viciosos.

• Distraerse del dolor es un consejo muy a mano; pero realizarlo no es nada fácil y
puede ser necesario un entrenamiento profundo que requiere técnicas especiales.

• Las técnicas cognitivas como la reestructuración, la terapia racional emotiva, etc. nos
ayudan a enfrentarnos con nuestros pensamientos y sentimientos de forma racional y
de manera más eficaz.

• Las técnicas operantes de potenciación de actividades permiten recuperar al límite

actual nuestras capacidades.

• La hipnosis es otra herramienta que incide directamente en los mecanismos

psicológicos de percepción del dolor.

• Las técnicas de asertividad y el entrenamiento en habilidades sociales permiten

enfrentar los cambios sociales derivados de las nuevas limitaciones asociadas al dolor
crónico.

• La psicoterapia cognitivo conductual ha demostrado científicamente su eficacia en el

tratamiento del dolor crónico por medio de ensayos clínicos controlados. También ha
demostrado ser el tratamiento de elección en problemas de ansiedad y depresión, que
son consecuencia del dolor y a su vez incrementan sus efectos.

Intervenciones con participación mínima de un psicólogo

Tenemos la idea de la terapia psicológica como algo interminable que es costosa en
tiempo y dinero y de resultados inciertos. Sin embargo, las técnicas cognitivo
conductuales son eficaces, simples y estructuradas y cada vez se perfeccionan más,
con objeto de que la intervención del terapeuta sea mínima. Se pueden ver más
detalles de un programa similar en español en el Curso Terapéutico de Aceptación.
Consiste en un curso a distancia y autoaplicado dirigido a descubrir y potenciar nuestra
capacidad de aceptación de nuestras propias sensaciones por muy desagradables que
sean..

En este curso se incluye el aprendizaje de técnicas de relajación, de respiración, un

entrenamiento intenso de concentración en el presente, para poder aceptar las
sensaciones que se asocian al dolor, y finalmente llevar nuestra conciencia a su
plenitud potenciando nuestra capacidad de darnos cuenta de los procesos psicológicos
que ocurren en nuestra vida para poder situarlos en su justa medida. Se enseña a no
actuar. Y desde la no acción deshacer los círculos viciosos. No hay que olvidar que
este curso es limitado, si bien posibilita el aprendizaje de filosofía de enfrentar la vida
compatible con el dolor, no está diseñado para los problemas particulares de cada
cual, que si son lo suficientemente grandes pueden requerir una terapia psicológica.

Una terapia psicológica es un proceso de cambio profundo, es un camino que hay que
recorrer bajo la guía de un terapeuta entrenado y que nos descubre nuevas
perspectivas para poder vivir más plenamente.

Si su dolor tiene un componente psicológico.

Todo dolor tiene un componente psicológico. De hecho la definición dada por la
Asociación Internacional para el Estudio del Dolor es:

El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con una

lesión presente o potencial o descrita en términos de la misma.

Y en ella se incluye de forma explícita el componente emocional, y por tanto

psicológico, del dolor.
Pero cuando alguien nos dice que nuestro dolor tiene un componente psicológico nos
están transmitiendo connotaciones negativas e ideas erróneas.

1. Parece que implica que no es real, que solamente está en nuestra cabeza, pero el
sufrimiento psicológico es peor que el físico y tan real como él. Se siente en el cuerpo
con tanta intensidad o más que el dolor asociado a un daño físico.

2. Parece que estuviera en nuestras manos quitárnoslo, que solamente hace falta
querer, “fuerza de voluntad”. Pero hemos visto que no se puede luchar por las buenas
contra el dolor y menos todavía contra la componente psicológica del dolor. Que es un
proceso complejo que pasa por la aceptación de algo tan desagradable y amenazante
como el dolor crónico lo que nos coloca ante retos personales trascendentes que
pueden necesitar un trabajo terapéutico profundo.