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Diagnóstico y Tratamiento de EM

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune crónica que causa desmielinización en el sistema nervioso central, especialmente en la sustancia blanca. Se caracteriza por brotes de síntomas neurológicos seguidos de períodos de remisión. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos y de resonancia magnética que muestran lesiones diseminadas en el tiempo y el espacio. No tiene cura, pero los tratamientos buscan reducir la frecuencia e intensidad de los brotes y retrasar la progresión de

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Diagnóstico y Tratamiento de EM

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune crónica que causa desmielinización en el sistema nervioso central, especialmente en la sustancia blanca. Se caracteriza por brotes de síntomas neurológicos seguidos de períodos de remisión. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos y de resonancia magnética que muestran lesiones diseminadas en el tiempo y el espacio. No tiene cura, pero los tratamientos buscan reducir la frecuencia e intensidad de los brotes y retrasar la progresión de

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Esclerosis

MEDICINA INTERNA
Múltiple
Definición
Enfermedad de etiología desconocida y
patogenia autoinmune que se caracteriza por
una inflamación crónica, desmielinización y
gliosis en SNC (sobre todo de la
sustanblanca).

La desmielinización produce lentificación en


la conducción axonal y bloqueos de
conducción.

Respeta el sistema nervioso periférico.


Epidemiologia
Afecta pacientes entre los 20 a 40 años

Globalmente las mujeres tienen el doble de


probabilidad de tener EM que los hombres

Relación mujer;hombre llega a ser incluso a 4:1 en


algunos países

Es la principal causa de discapacidad no traumática


entre los adultos jóvenes

Más frecuente en blancos y en el norte de Europa, con


una mayor incidencia cuanto más lejos del ecuador
Factores genéticos
Se sugiere que la predisposición del EM esta determinada genéticamente.

Tiene un componente poligénico es decir, que están implicados varios


genes (HLA DR2 y HLA DQ) y cada uno contribuye con un riesgo diferente
en el desarrollo de la enfermedad
Factores Ambientales
La EM es una enfermedad
multifactorial: Tabaquismo
Infección virales (virus
Epstein Barr, varicela zóster).
Ya que el componente
Obesidad en la adolescencia
poligénico va a Consumo excesivo de sal
interaccionar con los *Deficiencia de la vitamina D

factores ambientales para


desarrollar la enfermedad
Patogenia

01 02 03
Caracterizado por diferentes Se altera la tolerancia inmunológica y se La lesión tiende a repararse,
grados de daño axonal, facilita la generación de células autorreactivas pero se produce diseminación
presentes desde las etapas que migran al SNC, donde inician una epitópica y termina
más tempranas. reacción inflamatoria que implica células T produciéndose una
CD8+, macrófagos, citocinas, anticuerpos y perpetuación del fenómeno
otros mediadores inflamatorios
La EM es una enfermedad crónica e incurable

Px presentan brotes o recaídas de episodios


de agravamiento que evolucionan en días u
horas

En etapas tempranas de la enfermedad, de


manera espontánea ocurre una recuperación
completa o casi completa de los brotes
Fases de la EM
La forma de Em, remitente recurrente; es como se presentan en el
85% de los pacientes al inicio de la enfermedad.

2° fase [secundaria progresiva] se da después de 10 años o más, en


el 80% de los Px gradualmente comienza a desarrollarse la
discapacidad y pérdida de las funciones neurológicas. El principal
síntoma es la dificultad al caminar por lo que el paciente necesita
utilizar algún dispositivo auxiliar para la marcha

Otra forma de EM es la primaria progresiva: aquí los Px desarrollan,


una minoría, no tienen brotes, pero el desarrollo de la discapacidad
se presenta desde el principio de la enfermedad.
Síntomas
Brotes de EM
Son episodios o ataques causados por lesiones en el
sistema nervioso central, se caracterizan por la
aparición de nuevos síntomas que duran más de
24 horas.

EXACERBACIÓN: son la manifestaciones que


duran menos de 24 horas con reaparición de
síntomas previos que habían mejorado con el
tiempo.

Pseudobrote: es cuando ocurren síntomas


sugestivos de brote en el contexto de una
infección.
Diagnóstico
Se basa fundamentalmente en la clínica.

Pero antes se deben excluir todas las


causas posibles y es necesario que se
cumplan unos criterios

La RM: los criterios diagnósticos exigen


imágenes de la RM en las que se aprecien
áreas de desmielinización
Criterios de McDonald
La diseminación en el espacio puede demostrarse:

En clínica por el antecedente de dos o más eventos desmielinizantes


clínicos que afectan dos sitios o
En un paciente con un ataque único (síndrome clínicamente aislado) por:

Demostración en la resonancia magnética de al menos una lesión T2-


hiperintensa en por lo menos dos de las cuatro regiones del sistema
nervioso central que siguen:

Periventricular
Cortical o yuxtacortical
Infratentorial
Médula espinal
La diseminación en el tiempo se puede demostrar:

En clínica mediante el antecedente de dos o más eventos desmielinizantes clínicos


En un paciente con un ataque único (síndrome clínicamente aislado) por medio de:

Resonancia magnética:
Lesión nueva en la resonancia magnética en comparación con una resonancia magnética
previa o
Presencia simultánea de lesiones tanto con realce como sin realce

Bandas oligoclonales en el líquido cefalorraquídeo, sin hallazgos atípicos en el líquido


cefalorraquídeo (los hallazgos incluirían proteína >100 mg/dL, pleocitosis >50 células/mm3, o
predominio no de linfocitos [p. ej., neutrófilos, eosinófilos, células atípicas])
La esclerosis múltiple progresiva primaria tiene
criterios diagnósticos separados:

Un año de progresión de la discapacidad no


causada por recurrencia, y dos de los que
siguen:

≥1 lesión(es) T2-hiperintensa(s) en la
resonancia magnética en la región
periventricular, cortical o yuxtacortical, o
infratentorial

≥2 lesiones T2-hiperintensas en la resonancia


magnética de la médula espinal

Bandas oligoclonales en el líquido


cefalorraquídeo
El estudio de
resonancia magnética
es fundamental para el
diagnóstico y
seguimiento de los
pacientes con
esclerosis múltiple.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LOS

Tratamiento
MODIFICADOR DE LA TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
BROTES
ENFERMEDAD

glucocorticoides representan Su principal objetivo es reducir el


Los síntomas asociados a los brotes tienen una
la primera línea ante la número de brotes y sus secuelas, así
importante repercusión en la calidad de vida y
aparición de un brote. como frenar la evolución de la
en la capacidad funcional del Px
enfermedad

Interferón beta (IFN-) ESPASTICIDAD; baclofeno, gabapenitina


Se administran por vía tiznidina
Acetato de glatiramer
intravenosa a altas dosis FATIGA; amatadina
Natalizumab
durante 3-5 días DOLOR; antiepilepticos (carbamacepina),
Mitoxantrona
antidepresivas (amitriptilina)

DISFUNCIÓN VESICAL; anticolinérgicos,


Reducen la intensidad y alfa-bloqueadores (tamsulosia o
Estos fármacos son especialmente
acortan la duración de los doxazosina)
eficaces en las formas recurrente-
ataques, aunque no se ha ATAXIA Y TEMBLOR; carbamacepiba o
remitente y secundariamente
demostrado que afecten la levetiracetam
progresivas
evolución a largo plazo. DEPRESIÓN; antidepresivos tricíclicos, ISRS
(fluoxetina o paroxetina)
Rehabilitación
Es fundamental ya que, mejora el estado general
del paciente, sino que también previene las
complicaciones y retrasa la evolución de la
discapacidad.

Muy importante también es adaptar el entorno


social y laboral del paciente para conseguir un
desarrollo óptimo de las capacidades en las
distintas etapas de la enfermedad.
Pronóstico
A los 15 años de evolución más del 80% requieren ayuda en la
deambulación.

El pronóstico de cada persona es muy difícil de valorar, existen


unos signos que se asocian a un curso más desfavorable
como:

Mayores de 40 años
Síntomas iniciales motores, cerebelosos y
trastorno de esfínteres
Episodios frecuentes durante los primeros años
de la enfermedad
Intervalos breves entre los 2 primero ataques
Remisiones incompletas
Progresión rápida de la enfermedad
REFERENCIAS
Martinez-Altarriba MC, Ramos‐Campoy O, Luna-Calcaño IM, Arrieta-Antón E. Revisión de la esclerosis
múltiple (2). Diagnóstico y tratamiento. Medicina de Familia SEMERGEN. 2015;41(6):324-328.
doi:10.1016/[Link].2014.07.011
Treviño Frenk I. Esclerosis Múltiple. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán;
2016. [Link] Accedido noviembre 15, 2020.
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you!

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