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Síndrome de Apnea-Hipopnea del Sueño

Este documento describe el síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS). El SAHS se caracteriza por episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño, lo que provoca bajas en los niveles de oxígeno y despertares frecuentes, resultando en un sueño no reparador. El SAHS se asocia con somnolencia diurna excesiva, ronquidos y apneas observadas durante el sueño. Su diagnóstico requiere una polisomnografía o poligrafía
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Síndrome de Apnea-Hipopnea del Sueño

Este documento describe el síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS). El SAHS se caracteriza por episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño, lo que provoca bajas en los niveles de oxígeno y despertares frecuentes, resultando en un sueño no reparador. El SAHS se asocia con somnolencia diurna excesiva, ronquidos y apneas observadas durante el sueño. Su diagnóstico requiere una polisomnografía o poligrafía
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SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA

DEL SUEÑO (SAHS)

Dr. Luis Astudillo Reyes


Neumólogo.
CONCEPTO
⚫ Cuadro de somnolencia excesiva diurna, roncopatía,
trastornos cognitivos-conductuales, respiratorios,
cardíacos, metabólicos o inflamatorios, secundarios a
episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea
superior (VAS) durante el sueño.
 Episodios repetidos, recurrentes, de limitación del paso del
aire durante el sueño como consecuencia de una alteración
anatómico-funcional de la VAS (orofaringe y/o hipofaringe),
que conduce a su colapso.

 Esta obstrucción de la VAS durante el sueño provoca caídas de


la saturación arterial de oxígeno (SatO2) y despertares
transitorios repetidos (“arousals”), dando lugar a un SUEÑO
NO REPARADOR, ocasionando hipersomnia diurna, así como
trastornos cardiorespiratorios y neuropsiquiátricos.
CONSECUENCIAS
 Empeora la calidad de vida.

 Puede ocasionar HTA, ECV y ACV, IC y Síndrome metabólico.

 Mayor accidentabilidad: tráfico, laboral y domiciliarios.


PREVALENCIA

 Una de las patologías más frecuentes en Neumología.

 2-6% en la población general adulta. 5ª- 6ª décadas de la vida.

 Mayor prevalencia en varones (3:1).

 En mujeres puede estar enmascarada por otros síntomas: astenia,


depresión, ansiedad, cefaleas…

 Población infantil: 1-3% de los niños. Dificultades de aprendizaje y


trastornos de conducta.
 Asocia la tríada típica: RONCOPATÍA NOCTURNA,
APNEAS OBSERVADAS DURANTE EL SUEÑO Y EXCESIVA
SOMNOLENCIA DIURNA.

 Infradiagnóstico. Un 90% de los pacientes con SAHS sigue sin


diagnosticar.
DEFINICIÓN DE SAHOS:

A+ (B o C):

A. IAH > 5/h asociado a uno de los siguientes síntomas:


B. Excesiva somnolencia diurna no explicada por otras causas.
C. Dos o más de las siguientes:
• Asfixias repetidas durante el sueño.
• Despertares recurrentes durante el sueño.
• Percepción del sueño como no reparador.
• Cansancio y/o fatiga durante el día.
• Dificultades de concentración.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

⚫ Sexo masculino.
⚫ Edad > de 40 años.
⚫ IMC elevado (obesidad).
⚫ Perímetro de cuello > 43 cm.

⚫ Disminución del cociente mentón/mandíbula.


⚫ Alteraciones anatómicas de la anatomía craneofacial (retrognatia..)
⚫ Decúbito supino: SAHS posicional.
⚫ Otros: tabaco, alcohol, fármacos hipnótico-sedantes (BZD,
barbitúricos).
SINTOMAS PREVALENTES
⚫ Roncopatía crónica (ronquidos entrecortados).
⚫ Hipersomnia excesiva diurna.
⚫ Presencia de apneas observadas (pausas asfícticas)
Test de Epworth: índice de somnolencia
¿Con qué frecuencia se dormiría en las siguientes situaciones?

Máximo: 24 puntos; 10 - 12 puntos: dudoso; > 12 puntos: hipersomnia patológica


FISIOPATOLOGÍA
Desaturación de la
hemoglobina

Cambios en la presión
intratorácica

Despertares EEG

Cambios en la presión
intraabdominal
CONSECUENCIAS CLÍNICAS
SAHS

Fragmentación de sueño
Hipoxia / hipercapnia

Somnolencia diurna Disfunción vascular

Morbilidad
Mortalidad
COMORBILIDAD

RIESGO
MECANISMOS
SAHS CARDIOVASCULAR
INTERMEDIOS
• Activación simpática • HTA
• Hipoxemia • Disfunción • Artereoesclerosis
• Hipercapnia
endotelial
• Reoxigenación
• Estrés oxidativo
• Cambios en la • Inflamación
presión torácica • Hipercoagulabilidad
• Microdespertares • Alteraciones
metabólicas • Arritmias
• Cardiopatía
Isquémica
• Ictus
• Insuficiencia
cardíaca
EXPLORACIÓN FISICA

 Determinar: peso, talla (IMC) y perímetro del cuello (> 40-43 cm).
 Medición de TA y auscultación cardiopulmonar.
 Rinoscopia anterior y síntomas nasales.
 Inspección de la boca y la faringe (macroglosia...)
 Distancia hioides-mentón. Calidad de la mordida.
 Valoración de retro-micrognatia.
 Grados de MALLAMPATI.
DIAGNOSTICO SAHOS

⚫ La sospecha es clínica:

◦ Ronquidos intensos, entrecortados


◦ Pausas respiratorias observadas (pareja)
◦ Somnolencia diurna.
◦ Sueño no reparador, cansancio crónico.
◦ Cefalea matutina.
◦ Ahogos nocturnos.
◦ Ansiedad, depresión, cambios de personalidad…

Los síntomas se agravan con: obesidad, toma de alcohol, tabaquismo,


sedantes, dormir en decúbito supino…..
⚫ La confirmación se hace mediante el estudio del sueño
(laboratorio del sueño):
 Polisomnografia convencional (PSG)
 Poligrafía Respiratoria (PR)
 Pulsioximetría nocturna
Diagnóstico del SAHS
Polisomnografía
(Gold Estándar)

DIAGNÓSTICO DE REFERENCIA

 Evalúa variables neurofisiológicas y


cardiorespiratorias.

 Permite el diagnóstico de SAHS y


graduar su severidad.

 Permite el diagnóstico diferencial


de otras causas de ESD.
NEUROFISIOLOGICAS: RESPIRATORIAS:
1.- Ondas cerebrales (EEC). 1.- Flujo nasal y oral.
2.- Movimientos oculares (EOC) 2.- Esfuerzos abdominales y torácicos
(Banda)

3.- Saturación de O2.

Cardiocirculatorias: Otras:

1.- Ritmo cardiaco (EKG). 1.- Electromiograma de M.I (EMG).

2.- Registro de la posición corporal.


¿IAH: qué nos indica?

 La polisomnografía valora el IAH de los pacientes y los clasifica en:


- leve: 5 - 14.9,
- moderado: 15 - 29.9
- severo: >30.

 IAH >5 con ronquidos o apneas observadas: confirma el diagnóstico de


SAHS.
Diagnóstico del SAHS. Métodos abreviados:
- Pulsioximetría nocturna
- Poligrafía respiratoria
Pulsioximetría nocturna

⚫ Registra el número de desaturaciones/hora por debajo del 90%


(SaO2 < 90%) en las apneas nocturnas así como el tiempo nocturno
total transcurrido con desaturaciones.
TRATAMIENTO

1. Medidas higiénico
dietéticas
2. CPAP
3. Dispositivos avance
mandibular
4. Cirugía
Tratamiento
1.- MEDIDAS HIGIENICO-DIETETICAS: primer eslabón

 Higiene del sueño


 Tratar la obesidad
 Posición en la cama (decúbito lateral para el SAHS posicional)
 Evitar ingesta de sedantes
 Deshabituación de alcohol y tabaco
 Tratar la obstrucción nasal
 Corrección de factores anatómicos craneo-faciales
 Tto enf. metabólicas asociadas: hipotiroidismo, acromegalia
Tratamiento
2.- APARATOS DE PRESIÓN CONTINUA POSITIVA (CPAP): se
consideran de primera elección en casos moderados-graves.

 La CPAP nasal mejora la somnolencia y la calidad de vida, los


ronquidos y la capacidad de atención, disminuye los accidentes
de tránsito y normaliza la presión arterial.

 Se considera buen cumplimiento la utilización de más de 3.5 h


por noche, el 70% de los días.

 La única contraindicación absoluta de CPAP es la presencia una


fístula de LCR
Efectos secundarios de la CPAP:
 Obstrucción nasal
 Irritación cutánea
 Conjuntivitis
 Sequedad faríngea
 Cefalea
 Epistaxis
 Aerofagia
 Ruido de la máquina

 Aconsejar al paciente que lleve consigo la máquina en los viajes


y en los ingresos hospitalarios.
Otros Tratamientos
3.- DISPOSITIVOS ORALES DE AVANCE MANDIBULAR: indicados en
casos de intolerancia a la CPAP, en roncadores simples, en SAHS leves o
moderado con bajo IMC y en pacientes con desaturaciones no importantes o
que viajan con frecuencia.

4.- CIRUGIA: si alteraciones anatómicas. Objetivo: aumentar el espacio de la


VAS
TIPOS DE CIRUGIA:

 Cirugía nasal.
 Cirugía palatofaríngea.
 Cirugía reductora de base de la lengua.
 Suspensión hioidea.
 Uvulopalatofaringoplastia.
 Amigdalectomía (adultos).
 Cirugía de adenoides/amígdalas (niños).
 Suspensión de lengua.
 Avance geniogloso, maxilomandibular, traqueotomía...
Bibliografía:
1.- Grupo español del sueño (GES). Consenso nacional sobre el síndrome de
apneas-hipopneas del sueño. Definición, concepto, fisiopatología, clínica y exploración
del SAHS. Arch Bronconeumol 2005; 41 Supl 4, 12: 29
2.- Lloberes P, Duran-Cantolla J, Martinez-Garcia MA, Marín JM, Ferrer A, Corral J, et
al. Diagnóstico y tratamiento del síndrome de apneas-hipopneas del sueño. Arch
Bronconeumol 2011; 47, 143-156
3.- Castellá I, Lladó MA. El síndrome de la apnea-hipopnea del sueño. AMF 2014; 10 (2):
81-88
4.- Zamora E, Fernández G, López C, García E. Síndrome de apnea-hipopnea del sueño.
Medicine 2014; 11(63): 3748-58
5.- Egea CJ, Carrillo J, Casi A. Abordaje de las apneas del sueño en atención primaria.
FMC 2013; 20(3): 134-43
6.- Serrán L, Rebagliato O. Polisomnografía. AMF 2015; 11(8): 464-467
7.- Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agustí AG. Long-term cardiovascular outcomes in
men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with
continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet. 2005;365:1046-53.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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