STREPTOCOCCUS PYOGENES

Familia: Streptococcaceae Especie: S. pyogenes Género: Streptococcus Streptos: cadena Coccus: coco
Taxonomía
Pyus: pus
Características Gram +, Anaerobia facultativa, 1-2 micras diám, Cadenas cortas, Clasif. Lancefield Grupo A, Beta hemolítico.
Molec. de superf., factor de virulencia+ importante, 20 serotipos, promueve
Patogenicidad respuesta inmune (producción de Ac que reaccionan de manera cruzada en
y virulencia
Proteína M
tejidos del huésped ocasionando fiebre reumática y glomerulonefritis, inhiben
componente C3b
Factor H Union a fragmento Fc de complemento, reduce cantidad de C3b unido.
Polímero de ac hialuronico con ac glucoronico y n-acetilglucosamina, no
Capsula
inmunogénica, protege fagocitosis
Se une a fibronectina (en MEC) principal adhesina a cel epiteliales de faringe
Proteina F
y piel
Hemolisinas en superficie celular, lisan eritrocitos, plaquetas y leucocitos. S-
(stable a O2) no inmunogénica estimula liberación de contenido lisosomal,
Estreptolisinas O
provocando muerte de fagocito, responsable de b-hemolisis. O-(oxigen
yS
sensible) inmunogénica, causa lisis y liberación de granulos citoplásmico en
leucocitos
Estreptocinasas Promueve degradación de coagulos, plasminógeno -> plasmina
(fibrinolisinas)
Desoxirribonuclea Despolimerizan DNA libre en pus reduciendo viscosidad en el absceso
sa (DNasa) facilitando diseminación bacteriana
Hialuronidasa Degrada Ac. Hialuronico
Peptidasa C5a Endopeptidasa superf. corta factor C5a del complemento (quimiotaxis de PMN.
(Prot. inhibitoria de lisis mediada por complemento) Bloquea MAC del
(Sic)
complemento, sobre todo en serotipo M1
(Spe A,B,C y F,C y G) 11 Superantigenos, inmunológicamente distintos que
Exotoxina estimulan Linf T -> IL1, IL6, IFNy, TNFa (citocinas proinflam.),
pirogenica (Spe) inmunosupresión de LB, Aumento de HS IV retardada, mitogenicidad de LT,
producción de exantema por SpeA
CDC- al menos 10 M casos x año, Faringitis y PIoderma + frecuentes
Normalmente microbiota de orofaringe en niños y adultos jóvenes
Regulada por la capacidad del individuo a desarrollar inmunidad frente a proteína M
Algunas bacterias como a-Hemoliticas producen bacteriocinas que suprimen [Link]
Transmision de persona a persona, condiciones de hacinamiento, a través de gotitas respiratorias
Epidemiologia
o falta de higiene
Reservorios: 5-15 años, lactantes y adultos susceptibles
Factores de virulencia siempre de expresión génica.
Fases del desarrollo: incubación 3-10 horas (replicación incluso sin adhesión), Fenomeno de
adhesión entre 2-7 dias después del contacto, en desarrollo puede empezar a mostrar sintomas
Faringitis: Faringe enrojecida con exudados, linfadenopatia cerv., fiebre (replic. de
bacteria), edema, tos, requiere tx para evitar complicaciones locales. Siempre libera
estreptolis. y Spe
Escarlatina: Exantema x Spe difuso que comienza en torax y luego a extremidades.
Pioderma: infección cutánea localizada con vesículas que avanzan a pustulas; sin
indicios de enfermedad sistémica
Px diabetico o con Insuf. Vasc. Perif. Inf. Cutánea con vesículas -> pustulas
Supurat “devorador de carne”, puede llevar a bacteremia
ivas Erisipela: Inf. Cutánea separa epidermis de dermis, inflamación y adenopatía local,
Manif. Clínicas Signos sist.
Celulitis: Inf cutánea que afecta tejidos subcutáneos profundos Original (dermatitis del
pañal) o diseminada (absceso faríngeo)
Fascitis necrotizante: sin FNT ni coagulación, septicemia finaliza aquí, inf profunda de
piel que provoca destrucción de tejido muscular y adiposo
SCTE: Inf multiorgánica origina insuficiencia, Px con bacteriemia y fascitis necrosante,
petequias. Se monta la respuesta fisiológica al trauma
No Fiebre reumática: alteraciones inflamatorias del corazón (Pancarditis, artralgias o artritis,
supurat afectación de vasos sang. Y tej subcutaneo (Ambas por HS3)
ivas Glomerulonefritis posestreptococica: Daño en glomérulo
Clinico y muestras de piel o exudados, frotis con gram, detección de ag con pruebas para ag A,
Diagnostico aislamientos, Prueba de ASLO (antiestreptolisina O), pruebas anti ADNasa B, cultivo con ATBG
(Px +3 enf resp x año, <5 años, Px con complicación de faringitis (otitis media, neumonía)
 Penicilina (mexico no) Px alérgicos eritromicina, vancomicina o cefalosporina oral, supurativa debe
Tratamiento hacerse maniobras de desbridamiento quirurgico agresivo, Fiebre reumática requiere profilaxis
para evitar recidiva

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Taxonomía Familia: Streptococcaceae Género: Streptococcus Especie: S. pneumoniae
Gram +, Cocos ovalados o en forma de lanza, Diplococos o cadenas cortas, a-Hemolisis, 0.5-1.2
Características
micras.
Patogenicidad Capsula Impide acción de complemento evitando deposito de C3b, inhiben fagocitosis
y virulencia (polisacárido C)
Antigeno A Adhesina de superficie bacteriana
b-Hemolitica, dermotoxica, daño a leucocitos (princ. PMN) causa abscesos-
>pus, Se une a colesterol y forma poros en membranas de cel epiteliales y
Pneumolisina
fagocíticas.
Citotoxina similar a estreptolisina O de EGA
Rompe ac. Siálico en superficie celular dejando expuestos receptores para
Neuraminidasa
sus adhesinas de superficie (Psa A, Pap A, ac teicoico y lipoteicoico)
Ac. Teicoicos Se puede unir a ac. N-acetilmuramico de capa de peptidoglucano o a lípidos
(sust.C) de membrana, al unirse a n-acetilmuramico +ac teicoico= Ag. F
Proteasa de IgA Destruye IgA en mucosas
Principal causa de neumonía adquirida en comunidad y de meningitis en > 5años.
Coloniza nasofaringe humana, puede diseminarse a pulmones, senos paranasales u oído medio,
o sangre.
Colonización 2-10% adultos 20-40% niños (se coloniza a los 6 meses de edad)
Epidemiologia
Contacto directo y estrecho para transmisión
Fact. Predisponentes- Defic. No inmunológicas, def. de fagocitos, def. de sist inmune, enf.
Crónicas, (<2 y >65 años, antecedentes de inf. Viral respiratoria).
OMS- Fallecimientos de 200,000 niños <5 años x año por neumonía neumocócica
• Sinusitis: <8-10 años no por falta de neumatización, seno frontal a los 2 años pero es difícil
llenado de pus, hasta 3 meses de duración, dolor en cara, mal olor al respirar, fiebre, puede
fistular a orbita o paladar
• Derrame pleural: causa tos deisnizante por movilidad disminuida
• Otitis media: 20-40% px, llena de pus detrás del timpano, en partes infect. Cicatriza pero pierde
elasticidad
Manif. Clínicas
• Neumonia bacteriana: hasta el 50-90% anteriormente actualmente 25-60% casos, malestar
general y fiebre, hipoxia, cianosis, disnea (esf. respiratorio, tiraje intercostal, aleteo nasal),
estertores, consolidación en bases, tos inicia seca posteriormente con expectoración y
hemoptoico, dolor pleurítico.
• Meningitis: después de bacteriemia, inf oído o senos o traumatismo [Link] que comunique
espacio subaracnoideo con nasofaringe. Mortalidad y secuelas neurológicas 4-20x mas
frecuentes que cualquier otro microorganismo
• Bacteriemia: 25-30% de px con neumonía y 80% px con meningitis
Mejor toma es invasiva, incluso necesaria biopsia, PCR si hay gravedad (artritis, meningitis,
Diagnostico septicemia), Cultivo sigue siendo estándar de oro (agar sangre presenta a-hemolisis y reacción de
quellung: hinchado)
Penicilina puede ser efectivo, vancomicina- neumonia y meningitis, cefalosporinas (cefalexina,
Tratamiento cefuroxina VO, ceftriaxona IM)-Sinusitis y otitis media , Drenaje cuando haya pus otitis, mastoiditis,
empiema.
 ENTEROCOCCUS
Familia: Enterococcaceae
Parte de microbiota de tracto GI, particularmente
Taxonomía Género: Enterococcus
E. Faecalis 60-90% aislados y E. Faecium 5-16%
Especie: E. faecalis, faecium, durans, avium, gallinaru
Gram +, anaerobios facultativos, aislados, pares o cadenas cortas, catalasa -,Lancefield D
Características
(inicialmente; ya no)
Patogenicidad Sustancia de Aumenta adherencia a cel. Huésped
y virulencia agregación
Hidroliza caseina, hemaglobina y pequeños péptidos, fibrinógeno, insulina,
Gelatinasa
colágena.
Interactua con colágena I y IV y laminina, favorece unión a enterocitos,
(proteína de superficie de enterococo Esp, Antigeno A de e. faecalis EfaA,
Adhesina
Acido lipoteicoico ALT,Feromonas sexuales, AS-48., anion superóxido
extracelular
Hialuronidasa Despolimeriza ac. hialuronico
Proteina Promueve unión de tejidos y formación de biopelículas
enterococica de
superficie
Reconocida como hemolisina, principales blancos son eritrocitos, PMN y
Citolisinas
macrófagos Bacteriocina con propiedades antimicrobianas
Natural: a aminoglucósidos, penicilinas semisintéticas, beta-lactamasas o
monobactam, a lincosamidas y a polimixinas. Estreptograminas solo contra e
faecium
Resistencia a ATB
Adquirida: por conjugación de plasmidos o transposones. A penicilinas,
glicopeptidos como vancomicina, quinolonas, macrólidos, lincosaminas y
estreptograminas, tetraciclina
3ª causa de infecciones nosocomiales (10%)
Humanos reservorios E. faecalis en 80% px hospitalizados E. faecium 30% adultos
Mujeres pueden portar alto numero en vagina asintomatico, hombres 60% en área perineal y
meato urinario
Epidemiologia
ERV coloniza piel de 86% px con baceriemia, colonización rectal 100% en px con bacteriemia
Transmision persona a persona, inf. Asoc. A atención de salud frecuentes
Tracto urinario<-Cateter urinario Inf. Abdominal<- Cirugia Inf. Torrente sanguíneo<- catéter
vascular centr
1-Inf. Tracto urinario: responsable del 16%, mujeres jóvenes <5%, no distinguible de otra causa,
cefalosporina
2-Bacteriemia: Principalmente hospitalizados prolongados, (enf. Malignas,disp.. intravasc,
quemaduras), sin endocarditis el tracto urinario es + común 19-43%, inf t. blandos 15-30%,
mortalidad 30-75%, fiebre
3-Endocarditis:3º patogeno + frecuente 5-20% válvulas nativas, H-56-59 años M- edad fértil, px enf
valvular
Manif.
4-inf. Intraabdominales y pélvicas: similares a otras, raramente aisladas de inf. Posqx, bacteriemia
Clínicas
desde foco intrabdominal mortalidad alta >40%, inf. Por ERV es grave en sometidos a transplante
5-Inf. Piel y t. blandos: Raramente aislado, inf mixtas de heridas posqx, ulceras por decúbito y
quemados
6-Inf. Neonatales y pediátricas: bacteriemias neonatales y sepsis frecuentes, bajo peso al ancer,
13% casos
7- Inf. Misceláneas: rara meningitis excepto neonatales, inf no frecuentes endoftalmitis endógenas
o otitis media con efusion, inf. De tracto respiratorio inferior
Aislamiento del microorganismo desde sitio de infección, identificación productos con b-
Diagnostico
lactamasa y resistencia a vancomicina
Ampicilina o vancomicina, + aminoglucósido, drenaje de inf. Localizadas, infección de
enterococos resistentes: estreptograminas (quinupristina->E. faecium, Dalfopastrina-> inactiva
contra E. faecalis) linezolid xVO para EVR

Resistencia a ATB:
Tratamiento
Resistencia intrínseca: a cefalosporinas, meropenem, ertapenem, penicilinas resistentes a
penicilinasa,catrimoxazol, aminoglucósido y clindamicina
Resistencia a vancomicina: Primer ERV genotipos + importantes Van A (en s. aureus) , Van B
(resist. A vancomicina), VanC (intrínseca en E casseliflavus y gallinarum)
Resistencia a b-Lactamicos: penicilina o ampicilina tx eleccion
 STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Taxonomía Familia: Staphylococcaceae Género: Staphylococcus Especie: S. Aureus
Gram +, esféricas, anaerobios facultativos, no móvil, 1 micra diámetro, se disponen en racimo de
Características uvas, resistente al calor, crece en medios con grandes cantidades de sales(prolifera en piel,
glándulas o mucosas).
Componente básico de la pared, presenta act. Endotóxica, desencadena una
Patogenicidad
y virulencia
Peptidoglucano producción de IL1 por monocitos, estimula quimiotaxis y agregación de
leucocitos
Componentes Usada como prueba especifica de aglutinación con Ac monoclonales para su
de la pared Proteina A identificación, bloquea la fracción Fc de la IgG por lo que previene la
celular eliminación del microorganismo mediada por Ac (inhibe fagocitosis)
Ac. Teicoico o Media unión a superficies de las mucosas mediante uniones especificas a la
polisacáridos A fibronectina, esta permite su adhesión a catéteres
Coagulasa Se modifica como marcador de virulencia, evita reparación de heridas
Polisacarido En capsula externa facilita adherencia de bacterias a células (microcápsula)
Enzimas Catalasa Degrada H2O2 dándole protección a microorg. Contra fagocitosis
Degrada ac. Hialuronico de la matriz del t. conjuntivo facilitando diseminación
Hialuronidasa
de infección
Penicilinasa Beta lactamasa enzima que hidroliza
4(alfa,beta,gamma,delta) hemolítica y citolítica, actúa sobre leucocitos,
Hemolisinas
plaquetas, macrófagos y fibroblastos.
2 subenzimas F y S actúan de forma sinérgica en membranas de cel
Leucocidina de
fagocíticas, se une a fosfolípidos de membranas de leucocitos y macrófagos
penton-valentine
induciendo formación de poros que destruyen la celula
Otras enzimas Lipasas, nucleasas, proteasas que hidrolizan ac. Nucleicos y estafiloquinasas
Exfoliativas o A y B, producen SPEE
Toxinas
epidermoliticas
Parte de superantigenos, producidas por 30-50% cepas de S. aureus en 8
Enterotoxinas
serotipos A-H, A es +frecuente, intoxicación y cuadros de enterocolitis
Toxina 1 del shock Proteina termoestable, actúa como superantigeno e induce liberación de
toxico citocinas por macrófagos y linf. T
Biopelicula Ayuda a adherirse a células y materiales de protesis catéteres y coloniza
(biofilm) nuevos sitios, además de proteger de fagocitosis
Plasmidos y Resistencia a ATB por capac de adquirir elementos exogenos
trasposones
Habitual en nasofaringe 15% adultos sanos, región perineal y piel, puede colonizar superf.
Epiteliales y mucosas , infecciones causadas por S aureus se producen por lesiones cutáneas,
Epidemiologia traumáticas, quirurgicas, que favorecen penetración, Bacteria capaz de causar inf. Menor en piel
hasta enf. Invasoras (bacteriemia, inf SNC, osteomielitis, ITU, SST. SARM causantes de
neumonía en la comunidad
1. SPEE: Px rojo eritematoso con desprendimiento de epidermis, signo de nikolski
(patognomónico), causado por toxina exfoliativa, En px pediátricos por colonización en parto o
mala intervención qx
2. Impetigo: principalmente pediátrica, no dura mas de 1 mes, no deja costras, lesion no dolorosa
3. Intoxicacion alimentaria: muy agudo 2-6 h, enterotoxinas 30-50% cepas, 1ª causa de
intoxicación alimentaria es por S. aureus, dolor abd, diarrea, nauseas y vomitos, fiebre y
escalofríos, cefalea, no requiere ATB
4. Foliculitis: 1 foliculo afectado, dolor, pus dentro. Forunculosis: varios folículos, acumulación de
Manif. Clínicas
t. necróticos afectados. Antrax: fistulacion debajo de epidermis, afecta varios puntos,
comunicante Tx VO, drenaje
5. Endocarditis: inflamación de revestimiento interno de cámaras y válvulas cardiacas,
desprendimiento de trombos sépticos, causan daño a otros niveles, extremidades, hígado,
riñon, septicemia
6. Empiema: Acumulacion de pus en espacio entre pulmón y superficie interna de pared torácica
7. SST: primordialmente es secundario, toxina ST genera señalización y tormenta de citoquinas,
diarrea, fiebre alta, hipotensión, hipoxia, enrojecimiento de órganos, boca y garganta por estasis
Pruebas bioquímicas para identificación: cultivo es gold en gram son gram +, cultivo agar sal y
Diagnostico manitol (color amarillo), PCR px críticos, prueba coagulasa positivo, sensibilidad a vancomicina,
DNAsa positiva.
Inf. Cutáneas:Tetraciclinas, embarazadas: clindamicina. Abscesos y lesiones supurantes:
Tratamiento drenaje. Bacteriemia, endocarditis o neumonía: por IV- vancomicina, en resistencia a b-
lactamasas
 STHAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
Familia: Staphylococcaceae
Taxonomía Género: Staphylococcus
Especie: S. Epidermidis
Parte de microbiota normal en piel y mucosas humanas., colonización 7-1 a aureus
Características
Patogenicidad Meticilina, penicilinas, carbapenems y cefalosporinas
Resistencia a ATB
y virulencia
Puede diseminar a un sitio normalmente estéril, casi siempre resultado de implante de dispositivos
Epidemiologia médicos, diseminación de persona a persona en hospitales puede provocar colonización de px
inmunodeprimidos
Inf de catéter
Inf de implante de protesis
Inf de herida
Manif. Clínicas
Cistitis (por permanencia de catéter)
Septicemia
Endocarditis
Pruebas bioquímicas de detección
Diagnostico
Cultivo: agar sal y manitol negativo (color rosa) Vancomicina + Coagulasa -
Tratamiento Eleccion siempre vancomicina (resistente a penicilina, amoxicilina y meticilina)

STHAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS
Familia: Staphylococcaceae
Taxonomía Género: Staphylococcus
Especie: S. Saprophyticus
Pertenece a estafilococos plasmocoagulasa negativos, en algunas mujeres jovenes coloniza piel
Características
de perineo y recto
Patogenicidad
y virulencia
Mayor incidencia -Poscoital (cambio de pH en perineo) -dificil en pediátricos y >65 años
Lugar importante como patogeno responsable de inf. Urinarias agudas no complicadas en
Epidemiologia mujeres jóvenes. después de e. coli, es la etiología mas frecuente con 5-20% de todos los casos
en px con actividad sexual

Uretritis inespecíficas en varones sexualmente activos: síntoma más frecuente es disuria

En casos especiales produce pielonefritis,
Manif. Clínicas
En infecciones urinarias complicadas suele considerarse como colonizador
No produce inf. nosocomiales
Diagnostico Uroanálisis, EGO, cultivo para enterobacterias y cocos gram+
En general mujeres jóvenes con inf agudas no complicadas responden bien a tratamiento de 3
Tratamiento dias con:
TMP/SFM o quinolonas de grupos 1 y 2 (norfloxacina, ciprofloxacino u ofloxacino)
 NEISSERIA GONORRHOEAE
Familia: Neisseriaceae
Taxonomía Género: Neisseria
Especie: N. Gonorrhoeae
Cocos gram-, diplococos arriñonados, aerobios y anaerobios facultativos, 06-1 microm., Pueden
Características
formar capsula, no flagelados, no esporulados.
Patogenicidad Apéndices semejantes a pelos, mayor adhesión celular, mayor resistencia a
Pili (fimbriae)
y virulencia fagocitosis, antigénicamente variables
Forma poros, cada cepa produce 1 tipo de proteína por, PorA- menos
Proteina Por
presencia no deja fagocitar, PorB- mayoría de endotoxica
Adherencia, membrana externa, extendida sobre la superficie, depende de
Proteina Opa (II)
receptor especifico, forma parches que cubren membrana celular
Forma poros, cambia forma por reducción, Estimulan anticuerpos a bloquear
Proteina RMP (III)
actividad bactericida del suero
LOS Induce respuesta inflamatoria y liberación de FNT
Humano único reservorio, fómites (juguetes sexuales, toalla, ropa) no mas de 30 minutos de su
contaminación, se transmite fundamentalmente por contacto sexual directo M-50% contagiarse en
Epidemiologia 1 unico encuentro sexual, H-20%, hasta 50% M portadoras asintomáticas.
OMS 2008- 106 M casos, ITS bacteriana mas frecuente junto con [Link]
Mexico- 2015-1610 casos
Infección del epitelio cilindrico y de transición. Afecta: uretra, recto, conjuntiva, faringe
-Causa infecciones purulentas en varios tejidos, mucosas y serosas
1. Hombre-Uretritis: 2-6 dias desp. de contacto, dolor urente, glande eritematoso, prurito ocasional,
escurrimiento purulento. Aloja en techo de uretra, g. periuretrales, pueden ascender (próstata,
testiculo)
2. Mujer: Cervicovaginitis: ITS mas frecuente por gonorrea, subaguda crónica, prurito, incubación
2-10 dias, escaso fluido, abundante secreción purulenta y fétida, complicacion-> g. bartholini->
fistula a mucosa o recto
3. Endometritis:+ en regla, puede ascender y causar salpingitis (oclusión->esterilidad),
dismenorrea.
4. Enf. Inflamatoria pélvica: ya salió a cav pélvica, disemina a piso pelvico (Sx abdomen agudo)
Manif. Clínicas
formando colecciones de pus, puede excavar a vejiga, riesgo de bacteriemia o septicemia
5. Patologia anorrectal: solo 5% mujeres con gonorrea, por sexo anal o fistulacion desde g.
bartholin abscesadas.
6. Patología faríngea: leve o asintomática, eritema, linfadenitis cervical, placas blanquecinas,
moteado de paladar (en candidiasis no hay linfadenitis cerv) colonización por sexo oral.
7. Patologia oftálmica: resultado de inoculación o contacto sexual, edema palpebral, hiperemia.
Quemosis y secreciones fétidas y purulentas, inf. de conjuntiva.
8. Conjuntivitis neonatal: por madres asintomáticas contaminan durante el parto, grandes
cantidades de pus que causan escleritis que invade cornea causándole vascularización
9. Patología artrítica: cepa Por1A con capacidad de aumentar receptores a nivel del sinovial,
síntomas de inflamación articular migratoria (pasan de articulaciones, solo la da por gonorrea)
Grupo de riesgo, manifestaciones, cronicidad
M: cultivo endocervical, gram (diplococos gram- intracelulares) exudado vaginal, uretral, faríngeo
u oftálmico
Diagnostico H: tinción gram para secreción uretral.
Diferencial con: candida albicans, [Link], S. aureus, Enterobacterias

Cultivo con agar chocolate (thayer martin) PCR

Tratamiento Ceftriaxona (Dosis única 125 mg IM) Cefixima 400 mg VO dosis única
 NEISSERIA MENINGITIDIS
Familia: Neisseriaceae
Taxonomía Género: Neisseria
Especie: N. Meningitidis
Gram-, diplococo, 0.6-1 micra, Aerobio, inmóvil, catalasa y oxidasa +, microbiota nasofaríngea
Características
Patogenicidad Permite colonización en nasofaringe
Capsula
y virulencia
Unión con células humanas no ciliadas, interfiere en muerte
Pili producidad por neutrófilos, para que se exponga se tiene que
degradar la capsula
Facilita superviviencia intracelular al evitar fusión de fagolisosomas
en neutrófilos
PorA permite formación de PorB, PorB permite supervivencia,
Proteina Por (I)
protegen a bacteria frente a respuesta inflamatoria, se expresa en 2
Ag. PIA y PIB que confiere resistencia ante sist. Complemento
(sobretodo a CAM)
Proteina Opa(II) Interviene en adhesión
Reduccion modificable, protege a otros Ag de superficie de Ac.
Proteina RMP(III)
bactericidas
Prot. que unen Adhesion de hierro para metabolismo bacteriano
lactoferrina,transferrina,Hb.
LOS Actividad de endotoxina

Proteasa de IgA1
Seres humanos únicos hospederos, nasofaringe via de entrada, entra a cel, ciliada en vesículas
rodeadas por membranas, pasa a citoplasma -> submucosa -> torrente sanguíneo
Epidemiologia Incidencia + elevada en <2 años o hasta 5 + frecuentes en instituciones cerradas, transmisión por
aerosolizacion de tracto respiratorio, Cepas BCyY- meningitis y meningococcemia AyW-135 –
neumonía meningocócica, países en vias de desarrolllo
1. Meningitis: forma brusca(horas) cefalea, fiebre, vomito, convulsiones, perdida de conciencia,
signo mas prominente rigidez de nuca (signo de brudzinski y kerning)
2. Meningococcemia: trombosis de peq. Vasos y afectación multiorgánica frecuentes petequias en
Manif. torso y en extremidades inferiores, puede seguirse de coagulación intrav. Diseminada con shock
Clínicas junto con destrucción bilateral de g. suprarrenales->sx de warterhouse-friederichsen, solo 20%
es meningitis y meningococemia
3. Septicemia y bacteriemia: signos de infeccion: febrícula, artritis y lesiones petequiales
4. Otros, Neumonía, Artritis, Metritis, Conjuntivitis, Otitis
Clínico->Tx empírico, Frotis de LCR, Agar chocolate para colonias típicas, Hemocultivo, cultivo de
Diagnostico
LCR o lesiones cutáneas, PCR
Penicilina, cloranfenicol o cefalosporina de 3ª generación (ceftriaxona o cefotaxima) rifampicina
(600 mg VO 2xDx2 dias o ciprofloxacino (500 mg VO)
Tratamiento
2 vacunas contra grupos A, C, Y, W-135 que puede administrar a niños >2 años, esquema
nacional
 HAEMOPHILUS INFLUENZAE
Familia: Pasteurellaceae
Biotipo I: incluye capsula de polisacáridos
Taxonomía Género: Haemophilus
(patogeno para niños) II y III no encapsulados
Especie: H. Influenzae
Características Gram -, Aerobico, pleomórficas (cocobacilos cortos 1-5 micras), en parejas o cadenas cortas
Patogenicidad
Polisacárido capsular
y virulencia
LPS Endotoxina, provoca quimiotaxis->citotoxicidad

Proteasa de IgA
Pili, fimbrias, proteína Hap (Adherencia a fibronectina, laminina y colágena IV) , proteínas de alto
Adhesinas
peso molecular (HMW1 y HMW2), proteinas de membrana externa (OMP´s), Hia, Hsf
Invade tejidos profundos (invasión intercelular requiere mucinasa para atravesar.), causando
bacteremia, propagación sistémica solo lo causan cepas encapsuladas particularmente del tipo
Patogenia Hib, si invade localmente->celulitis o epiglotitis si invade sangre->meningitis, no produce
exotoxinas, microorg. No encapsulado genera inf. Muy locales ->sinusitis u otitis. Antigeno
somatico de H influenzae consta de prot. De membrana externa
Estrictamente humano, contagio por fuentes respiratorias, >90% epiglotitis, neumonía y
Epidemiologia meningitis por serotipo Hib, en niños de 2meses-3 años frecuente meningitis, inmunización
universal redujo enf invasiva en 98%, microbiota nasofaríngea 20-80% adultos
1. Otitis media: irritabilidad inusual, dificultad para dormir, pulsaciones en oído,
fiebre, supuración, dificultades auditivas, dolor de oídos, disminución del apetito,
interfiere equilibrio
2. Conjuntivitis: enrojecimiento, inflamación, supuración de uno o ambos ojos,
fotofobia, puede ocasionar celulitis periorbitaria (también la otitis media)
3. Sinusitis: goteo o congestión nasal 10-14 dias (secreciones peuden ser espesas
y color verdoso, amarillento o con sangre, aclaramiento de voz, tos nocturna por
Serotipo B
Manif. escurrimiento, tos diurna ocasional, cefalea, mal aliento, dolor de garganta
Clínicas 4. Epiglotitis: inf. De zona de la garganta que cubre y protege la laringe y traquea,
súbita aparición de dolor de garganta, fiebre, voz apagada, ausencia de tos,
babeo, incapacidad de hablar, posición de trípode, apertura prolongada de la
boca
5. Meningitis:inf. De meninges, dolor de cuello y espalda, cefalea, nauseas y
vomitos, rigidez de cuello y signos meníngeos, irritabilidad.
No Sinusitis aguda, bronquitis crónica, traqueobronquitis aguda, neumonía,
tipificables corioamnionitis
Indirecto: (si en un cuidador hay colonización, muestras esputo, expectorado y otros de vias
respiratorias, pus, sangre y lcr para frotis y cultivo
Directa: prueba de detección de Ag. Por lo común no mas sensibles que una gram
Ac no porque pueden haber en colonización; cultivo en agar chocolate enriquecido e iso vitalex
Diagnostico
(cocobacilo gram-, necesidad de factores y falta de hemolisis en agar sangre, crecen en 6-8 h,
comienzan como cocobacilos y luego se alargan mas)
En agar chocolate: colonias planas después de 24 h
PCR px meningitis o pediatrico sin vacunación
Muchas cepas sensibles a penicilina (25% produce b lactamasa)
Todas susceptibles a cefalosporina de 3ª generación y carbapenems
Tratamiento
Tratamiento inicial cefalosporina de 3ª generación (denvar) cefotaxima IV produce resultados
excelentes
 HELICOBACTER PYLORI
Familia: Helicobacteraceae
Taxonomía Género: Helicobacter
Especie: H. Pylori
Características Gram-, Baciloespiral, Microaerofila, 0.5mmdiam- 3mmlargo, 4-6 flagelos, oxidasa y catalasa +
Ureasa Ure A y Ure B, da capacidad de perpetuidad, hidroliza CO2, amoniaco

Adhesina Prot. Ag. Reacciona a glucoproteína, en superf. mucoepitelial,

Catalasa Evita ac. Fagocítica al neutralizar peróxidos
Mucinasa Altera mucosidad gástrica
Flagelos Movimiento
Sideróforos Captación de hierro
Lipopolisacáridos
Prot. Quimiotáctica
Prot. de shock térmico Aumenta expresión de Ureasa
LPS con antigeno “O” CH tipo Lewis X o Lewis Y evaden respuesta
Ag. de Lewis
inmune gracias a mimetismo
BabA-Median en la unión a las células del anfitrión, Hemaglutininas,
Patogenicidad Adhesinas Adhesina que une al ac. Siálico, Adhesina del grupo sang. de lewis
y virulencia
Compuesta de varios genes de un segmento del cromosoma que
Isla de patogenicidad
codifican proteínas para sist. de secreción tipo IV (proteína de superficie
Cag (Cag-PAI)
que forma un poro entre bacteria y cel. Huésped para inyectar CagA)
Causante de cronicidad de gastritis, altamente inmunogénica,
Prot. Asociada a
desencadena producción de Ac. Detectados por serología, cofactor para
citotoxina CagA
adenocarcinoma, ulcera péptica, atrofia, gastritis cronica
Forma vacuolas in vivo en células del epitelio gastrico y altera el trafico
Citotoxina
de membranas a nivel endosoma-prelisosoma, estimula migración de
vacuolizante A (VacA)
neutrófilos en mucosa-> dañan mucosa por desgranulacion
Fosfolipasas A y C degradan fosfolípidos y alteran la mucosidad gástrica
Superóxido dismutasa Evita ac. Fagocítica al neutralizar metabolitos del o2
Alcohol Produce acetaldehído toxico para las células de la mucosa
deshidrogenasa
Se adquiere por via oral, llega al estomago (secreta ureasa y bicarbonato) -> Produce ambiente de
amoniaco que protege de la acidez gástrica (mucinasa) -> atraviesa mucosa gástrica (adhiere a
Patogenia pared de estomago y se multiplica ->huésped genera proceso inflamatorio (aclorhidria, lesión en
lamina propia, estimula gastrina)-> enf. Acido péptica (gastritis superficial, ulcera gástrica y
duodenal) -> inflamación avanza -> Atrofia -> Metaplasia -> Displasia -> carcinoma
Frecuentes en indiv. de clase socioeconómica baja o en países en desarrollo
Contagio de persona a persona (típicamente feco-oral)
Epidemiologia Ubicuos y de distribución universal, no hay incidencia estacional de la enfermedad
Humanos son principal reservorio, en ausencia de tx persiste toda la vida
Mexico 66% seroprevalencia
Asintomatica 70%, via transmisión fecal oral (heces, saliva, placa dental, agua y alimentos
contaminados), prevalencia en enf. Ulcerosa 12-17%, inf por h pylori en 85-87% ulcera duodenal y
83% ulcera gástrica.
Inf aguda: enf. De tracto GI con nauseas, vomito, dolor y fiebre, colonizada una vez, la inf. Persiste
años décadas o toda la vida, síntomas agudos <1sem o hasta 2 sem
Manif.
Gastritis crónica: proceso inflamatorio inevitable de inf., infiltración de mucosa por cel. Plasmáticas,
Clínicas
linfocitos, neutrófilos y monocitos dando una gastritis crónica.
Ulcera duodenal: común en primera porción del duodeno, px con h. pylori 3-5x mas probabilidad
de enf ulcero péptica
Ulcera gástrica: en unión del antro y cuerpo, menos asociada aprox 60% px tienen inf. Con H pylori
Adenocarcinoma gastrico
No invasivas: sangre o heces o prueba de aliento, invasivas: endoscopia; Pruebas serológicas:
en fase inicial IgM, luego IgG e IgA no para distinguir inf. Pasada de activa; Cultivo: entre 3-6
Diagnostico
dias, medio de skirrow con vancomicina y trimetropin, colonias traslucidas 1-2 mm diam, no es el
método mas adecuado
Terapia triple: x 10 dias (lanprazole, claritromicina, tinidazol. Cuadriple (pantoprazole, citrato de
bismuto, tetraciclina y metronidazol; Tx gastritis: tipo B claritromicina, amoxicilina y tetraciclina,
Tratamiento cambios de habitos e higiene, antiác. (omeprazol) y dieta; Tx Ulcera: erradicación H pylori
(claritromicina y amoxicilina 7-14 dias), IBP (omeprazol) 4-8sem hasta 12; Tx CG: resección
complet, extirpación g. linf. Radio o quimioterapia
 PSEUDOMONA
Familia: Pseudomonadaceae Fluorescentes: p. aeruginosa
Taxonomía Género: Pseudomonas (ubicuo),fluorescens, putida No fluorescentes p
Especie: P. Aeruginosa pseudomallei, mallei, malthopila, picketti.
Bacilos Gram-, aerobios estrictos, pueden crecer anaerobios usando nitritos o arginina, en parejas
Características 0.5-1 microm por 1.5-5 microm. Encapsulados, móvil, flagelos polares, sencillas necesidades de
crec., oportunistas
Patogenicidad Exopolisacarido mucoide: adhesina inhibe acción bactericida de ATB, suprime
Capsula
y virulencia act. de neutrófilos y de linfocitos
Pilis Adhesina no fimbriales
Fimbrias Adhesina fimbrial
LPS Super antigeno, favorece choque septico
Adhesina A
Flagelos Movilidad hacia célula blanco
Endotoxina Adherencia y evasión de fagocitosis
alginato
Neuraminidasa Aumenta adherencia
Exotoxina A Inhibe síntesis de proteínas (sobre todo estructurales de cel. Huésped)
Degrada elastina->daño parénquima pulmonar, lesiones hemorrágicas degradan
Elastasa A y B
complemento, A serinproteasa, B metaloproteinasa de zinc.
Fosfolipasa C Hemolisina Degrada lípidos y lecitina
Exoenzima S y T Inhiben fagocitosis, toxina extracelular, introducidas en células->necrosis
Produccion de formas toxicas del O2, Piocianina: altera función ciliar, incrementa
liberación de IL-8 que estimula respuesta inflamatoria (atrae neutrófilos) , media
Pigmento
daño tisular con producción de radicales de oxigeno
Pioverdina: sideróforo que secuestra hierro..
Proteasa alcalina Destruccion tisular-> enf. abscesada
Ramnolípido Hemolisina termoestable, altera tej. con lecitina, inhibe act ciliar del pulmon
Mecanismos: AmpC b-lactamasa, b-lactamasa de espectro extendido, resolución
descendiente de prot. OprD, porina de carbapenem, bomba de eflujo (inicia
Resist.
Resist. a ATB perpetua o aumenta resist. a un medicamento mete metabolito e intercambia por
intrínseca
una carga eléctrica), b-Lactamasas, siendo principal mecanismo la mutación de
proteínas porina, puede retirar los receptores de ATB de la membrana.
En ambiente hospitalario, reservorios húmedos, equipo de diálisis y terapia respiratoria,
soluciones desinfectantes, oportunista en px inmunodeprimidos, con quemaduras extensas,
Epidemiologia fibrosis quística, Inf. fundamentalmente oportunista, 11% de todas las inf. Nosocomiales, 2ª
causa de NAC, asociada a atención médica y empleo de respiradores, superada por S aureus.
6% inf. Qx,
1. Enf. Pulmonares: Vias resp. Inf., varia dependiendo de colonización asintomática,
traqueobronquitis->bronconeumonía necrotizante grave, Px con FQ asociado a exacerbación->
forma lob. llenos de moco promueve ambiente húmedo y condic. de O2, predispuestos: por Tx
con Atb alto espectro, uso de respiradores.
2. Inf. Piel y tej. Blandos: Inf. En quemaduras, colonización, daño vascular localizado, necrosis
tisular, bacteriemia, foliculitis, inmersión en agua, individuos con acne o que se depilan, inf. En
uñas en indiv. que exponen sus manos a manicura.
3. ITU: px con sondas urinarias de larga duración
Manif. Clínicas 4. Inf. Oculares: Posteriores a traumatismos de cornea y post contaminación con agua , ulceras
corneales
5. Inf. Oído: factor predisponente tapones de cerumen que impiden salida de agua, otitis externa,
natación,
6. Bacteremia: indistinguible de otras causas Gram-, afecta px con DM, neutropenia, quem
extensas, neoplasias hematológicas. Vuelven hemorrágicas, necróticas. Lesiones satélite:
bacteria forma trombos sépticos, se atora en vs y se convierten en formas ulceradas
7. Endocarditis: infrecuente, registrada en drogadictos por VI, instrumentos contaminados
empleados para preparar la droga, subagudo cronico (14-3 meses)
Microscopia: bacilos gram-, cultivo: crec. En agar sangre (colonias grises, expansión periférica),
agar mcconkey: incoloras, café, olor dulce semejante a uva, pruebas de resistencia a ATB, agar
Diagnostico
mueller-hinton: pigmenta rojo, verde amarillo o pardo; PCR, Pruebas bioquímicas en mcconkey
para dif de enterobacterias
Combinacion de ATB (aminoglucósidos y b-lactamicos a altas dosis; aminoglucósidos (trobamicina,
Tratamiento
Gentamicina), Comb de penicilina b-lactamasa, Cefalosporinas, Fluoroquinolonas, carbapenems.
 E. COLI
Familia: Enterobacteriaceae Muchas bacterias provocan fiebre por estimular el FNT
Taxonomía Género: Escherichia (pirógenos), febrícula no es de inicio, más bien por
Especie: E. Coli deshidratación >24h, 8-12 evacuaciones x dia x4-5 dias
Gram-, no esporulada, anaeróbica facultativa, parte de microbiota, móviles (flagelos peritricos A y
Características
H), Productor de Vit K y D, fimbriado y con pilis Ag P,
E. Coli Enterotoxígena
Principal causa de diarrea son las toxinas, mas que nada es una intoxicación, en un nuevo huésped produce nuevos
factores de virulencia, los primeros son las toxinas, factores de colonización le permite adherirse a memb. Cel. De
enterocitos y luego internalizar las enterotoxinas con la jeringa de inyección molecular ->Enterotoxina termoestable
(GMPc) y termolábil (AMPc) que alteran electrolitos; Fiebre baja, diarrea acuosa 8-12 evacuaciones x dia 400 ml
aprox c/u -> deshidratación. A nivel duodenoyeyunal
E. Coli Enteropatógena
Efecto de fijado y borrado->calcificación del exoesqueleto de la microvellosidad, la degenera y la vuelve dura, (esta
se encarga de fenómeno de absorción al intercambiar iones de un lado a otro), la bacteria forma un nicho y se monta
con islas de patogenicidad, al no absorber deja Na+ y glucosa en luz (efecto osmotico) acarrean agua y provocan
una diarrea secretora. A nivel duodenoyeyunal
E. Coli Enteroagregativa
No es tan frecuente, causa brotes esporádicos, afecta principalmente en el colon; AAFs asociación de
enteroagregacion fimbrial es su factor mas importante, fimbrias se pega una tras de otra formando una placa que
disminuye superficie de absorción, puede causar una diarrea cronica
E. Coli Enterrohemorrágica
Manifestación mas grave, se encarga de una situación toxica, destruye enterocito y expone vasos sanguíneos-
>bacteremia o toxemia; toxina shiga tiene capacidad de hemolisina, destruye glob. Blancos y rojos y trombocitos,
genera fenómeno trombótico -> isquemia, especificidad por v.s del riñon, al existir receptores específicos para toxina
shiga,
SUH es posterior a proceso intestinal.
E. Coli Enteroinvasiva
Disenteria EIEC no es obligatoria, en la gran mayoría solo provoca diarrea con moco, necrosis e inflamación
puntuales. Hemolisina estira cel hasta reventar provocando fenómeno de oxidación
E. Coli Uropatógena
Contaminación del peritoneo, infección tiene que ver con habitos higienicos y miccionales y sexuales, viene del
intestino y al hacer contacto con otra mucosa expuesta genera nuevos factores de virulencia, endógena viene del
organismo, movilidad retrograda ascendente de uretra a vejiga y luego a riñon , uretritis no comunes solo que el
inoculo sea muy grande o que exista alguna lesión, cistitis es lo mas común que puede ir de leve moderada a grave,
complicación de esta es la pielonefritis: fiebre, dolor lumbar, Bacteremia->mastitis, meningitis, Septicemia: daño a
órgano blanco 2 o más. Exógeno: por contacto sexual, Endógeno: por autoinoculación.
Coprocultivo, agar sangre, macconkey o EMB, serología sanguínea no conveniente (ac tardan 7
dias en generarse)
Urocultivo especifico en px con otro factor agregado (cancer prostatia, litiasis), PCR pej bebe Rn
Diagnostico con neumonía, sepsis, meningitis, etc. (que incluya klebsiella, e coli, gardenella vaginallis, n
gonorrhoeae, candidiasis.
Metodo dx en px adulto hospitalizado: hemocultivo. Dx de ECUP: uroanálisis que incluya EGO,
Cultivo y Antibiograma
2 e. colis + importantes enterotoxigénica y enteropatogena (90% px) no invasivas no requieren tx
Tratamiento con ATB, no se deben dar tapones antidiarreicos (loperamida), sintomatico antiespasmódicos
electrolito vida suero oral bajo en glucosa
 SALMONELLA
Familia: Enterobacteriaceae
Taxonomía Género: Salmonella Salmonella: entérica, bongori, parathypi
Especie: S. Typhi
Bacilo gram-, Anaerobio facultativo, S. entérica serovar typhi, móvil, con capsula, 1-3 microm., no
Características
esporulado
Patogenicidad Porción central o ag. R que es común de grupo y el Lipido A parte
LPS
y virulencia endotóxica
Peptidoglucano o Unida a membrana externa a través de lipoproteinas
mureína
Islotes de Codifica SST3
patogenicidad I
Favorecen polimerización de actina, inyectados por SST3, generan
ondulaciones en membrana celular, permitiendo a bacteria penetrar
Inductores IPS-1
interior de cel. M.
Invasion, genera arreglos de citoesqueleto
Favorece multiplicación intracelular y facilita su diseminación por via
IPS-2
linfática, regula supervivencia
IPS-3 Supervivencia intracelular en macrófago

IPS-4 Codifica SST1

IPS-5 Codifica factores de secreción fluida e inflamación de mucosa

Se adquiere a través de alimentos y bebidas contaminadas con heces animales y humanos

portadores, via oral-fecal, primer barrera acidez del estomago, con su paso a intestino delgado, al
llegar a placas de Peyer inicia colonización e invasividad de cel. M. a través de endocitosis mediada
por la bacteria y participación del SST3 inyecta IPS-1 que provoca fenómeno de ruffling,
microvellosidades se ondulan y abrazan bacteria para después de que se fija en ondulamiento
Patogenia
meterse por endocitosis, agresión a nivel de mucosa intestinal da síntomas de malabsorción,
atraviesa revestimiento intestinal y son fagocitadas por macrófagos, en cuyo interior de la vacuola,
despliega el IPS-2 que favorece multiplicación IC y facilita diseminación por via linf. A través de
conducto torácico, alcanzando via sanguínea y trasladándose a órganos de SRendotelial donde se
multiplicara y generara septicemia
25-44 años mas afectado por salmonella. Pediatrico <5 años, en <1 año se observa mayor
aislamiento. 16 M casos fiebre tifoidea y 1300 M casos de gastroenteritis, 3 M muertes anuales
Epidemiologia México: 2016- 38081 casos fiebre tifoidea
Vacunas en mexico ViCPS cepa atenuada efectividad de 60-72% no en cartilla de vacunación,
recomendada en viajeros
4 estados salmonella: Portador asintomatico, Gastroenteritis, Fiebre tifoidea, Septicemia
1. Gastroenteritis: intoxicación muy rápida 6-48 h, síntomas duran 1 semana, sin tx paciente
muere, sx intestinal hasta el final, caracterizado por nauseas y vomito como síntomas iniciales,
seguidos de evacuaciones diarreicas no sanguinolenta y dolor abdominal. Resolución
espontanea a los 2-7 dias; incubación 6-8h, curación espontanea 3-15d, estado portador raro
2. Fiebre tifoidea: incubación 1-4 semanas, promedio de 2, sintoma predominante fiebre de 38.8-
Manif. 40.5°C acompañadad e anorexia, mialgias y malestar, cefalea (82%), niños diarrea (64%)
Clínicas 3. Colonizacion asintomática: colonización crónica durante mas de 1 año después de enfermedad
sintomática (1-5% px) y vesicula biliar es reservorio en mayoría de ellos, colonización crónica
sucede en menos del 1%
4. Estado portador, incubación 3d-3s, 1 sem. Inespecífico, no diarrea signos GI 3-4 sem.
5. Septicemia: riesgo mas alto en pacientes pediátricos, geriátricos y en inmunodeprimidos,
presentación idéntica a otras causadas por gram-, pueden aparecer inf. Supurativas localizadas
(osteomielitis, endocarditis y artritis hasta en 20% px
Cultivos de medula ósea >90%- solo en px muy graves sin dx adecuado hospitalizado, PCR
Diagnostico disponible, hemocultivo positivo 97% casos en 1ª semana 2ª sem solo en 50%, medios agar
macconkey, eosina azul de metileno, Medio verde brillante.
Sintomatico, no antimicrobiano, solo antimicrobiano en niños <1año,> 50, inmunodeprimidos,
portadores de protesis o injertos vasculares -Fluoroquinolonas, azitromicina, cefalosporinas de 3ª
generación
Tratamiento Portadores de salmonella-Convalecientes [Link]-50-10% (1-3m), Cronicas S. typhi 3% otras
especies 40-50%
Fractores predisponentes: edad, gastrico (hiplocoridia, transito rápido), Intestinal (tx
antimicrobiano, fistulas), Sist. inmunologico (desnutrición, diabetes, neoplasias, sida)
 SHIGELLA
Familia: Enterobacteriaceae
Taxonomía Género: Shigella S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei,
Especie: S. dysenteriae
Bacilo gram-, anaerobio facultativo, inmóvil, no produce esporas,
Características
Acumulacion de fluido intestinal, toxina citopática, permeabilización mucosa,
Patogenicidad
SHI-1 resistencia serica, hemaglutinación, acumulación de fluido intestinal, desarrollo de
y virulencia
diarrea acuosa
SHI-2 Adquisicion de fierro, supresión de inflamacion

SHI-3 Adquisicion de fierro (solo en sonnei)

Islas de
patogenicidad SHI-O Evasion de la respuesta inmune

SRL Adquisicion de fierro, resist. a tetraciclina, cloranfenicol, ampicilina, estreptomicina

ipaA Penetracion

ipaB Adherencia, penetración, lisis del endosoma, inducción de piroptosis en macrofagos

ipaC Adherencia, penetración lisis del endosoma, rompimiento de uniones en cel. epiteliales

ipaD Inducción de apoptosis de LB

GDAR Resistencia al acido dependiente del glutamato

Una subunidad A y 5 B, las b se unen a un glucolípido de Gb3 y facilitan la transf. de

Toxina
la subunidad A al interior, esta escinde ARNr 28S alterando síntesis proteica, dañando
shiga
epitelio intestinal
Shigella se une en primer lugar e invaden células M de placas de Peyer. El SST3 interviene en
secreción de (ipa A,B,C y D) en cel. Epiteliales y macrófagos, estas proteínas ondulan las
membranas de las células diana, permitiendo que bacterias sean engullidas. Las shigellas lisan la
vacuola fagocítica y se replican en el citoplasma de la celula del hospedador, reorganizan
filamentos de actina (cola de actina), y son empujadas a traves del citoplasma hasta las células
Patogenia
adyacentes, Invasion Intercelular, disfrutando de protección a destrucción inmunitaria, sobreviven
a fagocitosis al inducir apoptosis, Liberacion de Il-1B atrae neutrófilos ahcia tejidos, desestabiliza
integridad de pared intestinal y permite a bacterias llegar mas profundo a lamina propia, donde
desencadena respuesta inflamatoria aguda e intensa, diarrea casi totalmente inflamatoria con
evacuaciones de leucocitos, eritrocitos bacterias y células.
Infectado puede ser portador hasta 4 semanas después de aparición de síntomas, La otra
disenteria amebiana es sin fiebre, shigelosis es estricta de seres humanos, 150M casos y 600000
Epidemiologia muertes x año.
Mexico 2019-3600 casos shigelosis, problema en poblaciones cerradas.
Transmision por alimentos, agua contaminada y persona a persona, moscas como vector.
Shigelosis: incubación 1-7 dias, pródromo: malestar general, diarrea acuosa (cólicos intensos,
diarrea, fiebre, vomito, tenesmo, perdida del apetito, se relaciona con acción de enterotoxina,
disenteria excreción interrumpida con heces mucopurulentas y sanguinolentas, mayor tenesmo,
cólicos abdominales, colitis aguda (fácil perforación, termina en cuadro quirurgico, tenesmo intenso
puede provocar prolapso rectal, 3-5 dias inespecífico: fiebre y cólicos, >5 dias: intenso, defecación
Manif.
con pus y sangre, aparece síndrome disenterico, fiebre alta, vomito, deshidratación general
Clínicas
SHU- huésped infectado, Triada: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e
insuficiencia renal aguda por trombosis.
Complicaciones: megacolon toxico: enfermedad se disemina a capas profundas, Perforacion
intestinal: ruptura de capas del int. Delgado, hiponatremia en sangre es anormalmente baja,
bacteremia: en niños malnutridos e inmunosuprimidos
Selectivos: salmonella-shigella, agar macconkey -Heces: azul de metileno, se observan PMN;
Diagnostico
PCR no especifico por parecido de DNA con E. coli
Autolimitada- implica reposición de liquidos y electrolitos
ATB- severidad de enfermedad, edad, probabilidad de transmisión--- b-lactamicos, penicilinas,
cefalosporinas, macrólidos y quinolonas
Tratamiento
Adultos: TMP/SMZ, ciprofloxacino u ofloxacina niños: TMP/SMZ, ampicilina
Aminoglucosidos en hospitalizados, ceftriaxona para ambulatorio
No medicamentos que eviten peristalsis porque prolongan enfermedad.
 CHLAMIDYA TRACHOMATIS
Familia: Chlamydiaceae
C. trachomatis, c. Pneumoniae, C. Psittaci (Estas
Taxonomía Género: Chlamydia
2 solo en Px inmunocomprometidos)
Especie: C. Trachomatis
Gram-, intracelulares obligadas, aerobias, Necesitan ATP celular, sintetizan sus propias proteínas,
ac. Nucleicos y lípidos, sensibles a varios ATB, inmóviles, multiplicación en citoplasma, Redondas,
Características
0.45microm.
Patogenicidad Actividad endotoxina
LPS
y virulencia
MOMP Proteina principal de la mebrana externa, proteína responsable de 8 serovariedades

Proteína de membrana externa, responsable de puentes disulfuro que dan estabilidad

OMP2
al cuerpo elemental
Constituye forma infectante, se une a todas celulas principalmente a cel endoteliales,
se introduce por endocitosis por medio de su glucoproteína de adhesión, le queda a
cualquier tipo de receptor de superficie de membrana.
Esporas, resistente a factores ambientales adversos, semejantes a una espora,
Cuerpo
Diámetro 0.2-0.4 micrómetros, en él se encuentran ADN y ARN, presentan ag que
Elemental
inducen fagocitosis, sin activ. Metabólica, no pueden replicarse fuera de la célula
Ciclo de huésped, carece de peptidoglucano, pero contiene D- alanina y carbohidratos además
crecimiento de otros péptidos
Se libera de cel. Huésped al final del ciclo de infección e invaden nuevas cel. blanco
Metabolismo activo y capacidad de multiplicación secuestra mecanismo de replicación
al expresar factores, no es infectante se autodestruye fuera de la célula, Diametro 0.6-
Cuerpo
1 micrometro, se multiplican dentro de vacuolas formadas por endocitosis en cel.
Reticular
Huésped, carecen de ciclo de Krebs, deben tomar atp de cel. Huésped, y ciertos Aac.
Específicos, únicas bacterias con traslocasa de ATP, multiplican por fision binaria
Receptores para cuerpo elemental en: epitelio cilindrico no ciliado, cuboidal y de transición (cervix),
uretral, endocérvix, trompa de Falopio, ano, conjuntiva, respiratorio, recto
Patogenia Acceso por laceraciones o abrasiones, destrucción de celula durante la replicación, respuesta
inflamatoria del hospedador, lesiones necróticas que atraen leucocitos->liberan FNT que aumenta
dañol proceso inflamatorio que se extiende a tejidos circundantes
Distribución universal, OMS-6M personas ciegas como consecuencia del tracoma, que es
principal causa de ceguerea evitable, afectan fundamentalmente a niños, los cuales constituyen
principales reservorios de C. trachomatis en áreas endémicas.
Epidemiologia
Serovares: determinan el punto de infección.
Tracoma: A,B,Ba y C LGV: L1,L2,L2a,L2b,L3 Inf. Aparato urogenital: D-K Conjuntivitis de
inclusión en adultos: A,B,Ba,D-K
Variabilidad antigénica da capacidad a bacterias de tener un receptor específico y este receptor
especifico va a encontrar una célula especifica,
1. Uretritis: [Link] es el microorganismo causal + frecuente de uretritis no gonococcica y
uretritis posgonococcica
Secrecion uretral: blanquecina, mucoide no tan purulenta como N. gonorrhoeae, Disuria, Prurito
uretral, Poliaquiuria, Dispaneuria, Eritema y dolor a palpación en meato urinario
2. Conjuntivitis de inclusión: + comunes cocos gram +(totalmente purulentas), en adultos
sexualmente activos se observa conjuntivitis aguda folicular, inoculación directa con
secreciones genitales infectadas Por arrastre se autoinocula +común, Conjuntivitis unilateral o
en ocasiones bilateral, Semanas o meses que no responde a terapia con antibiotico topico,
Inclusion eritematosa no purulenta de superficie epitelial, Aspecto empedrado por ser folicular
Manif.
3. Tracoma: 2 fases -Tracoma activo (conjuntivitis) puede durar meses -Enf. Cicatricial
Clínicas
(cicatrización conjuntival), Cuadro clínico: tracoma activo, eritema, fotofobia, irritación,
secreción mucopurulenta
Cicatricial: cicatrices en los parpados, Linea de Arlt, Entropion, Triquiasis, Pannus corneal, Perdida
de vision
OMS- Tracoma folicular: predominan los folículos, por lo menos 5 foliculos de al menos 0.5 mm
Tracoma intenso: engrosamiento, inflamación (sobre todo crónica) de conjuntiva tarsal superior
(odavia puede recuperar la vision)
Cicatrización tracomatosa: bandas de cicatrización en conjuntiva tarsal
Tracoma con triquiasis: al menos una pestaña hace contacto con cornea
Opacidad corneal: difumina parte del margen de la pupila 1-2 años de haber iniciado
4. Linfogranuloma venéreo: Infeccion Primaria:
 inflamación de g. linf. Inguinales
Se caracteriza por una ulcera genital o una reacción inflamatoria de la mucosa en el sitio de
inoculación
Periodo de incubación de 3-12 dias
Infeccion Secundaria: síndrome inguinal, síntomas anorrectales
LGV tardío: la fibrosis y estenosis en el tracto anogenital que puede surgir si las etapas iniciales de
la infección no se tratan
Complicaciones: elefantiasis genital, fistulas y estenosis anales, pelvis congelada, infertilidad y
estiomene
Clinico, -Citologia: muestras teñidas con Giemsa, fue el primer método, no es sensible ni
recomendable
Diagnostico Cultivo: método mas especifico , relativamente insensible
Pruebas de amplificación de ac. Nucleicos: mas sensible (90-98) muy especifica, estándar de oro
para embarazadas
Azitromicina: niños <16 años 20mg/kg dosis única Adultos 1g dosis única
Doxiciclina: 100 mg /2 diasx7 dias
Tetraciclina: 1% ungüento oftálmico 2xdiax6sem
Tratamiento
No farmacologico: cirugía: corrección del entropión, para liberar bordes y que el reborde
palpebral quede de nuevo hacia afuera, retirar pestañas, -Drenaje de abscesos - Injertos en
zonas necrosadas
 KLEBSIELLA SPP
Aprovechan debilitamiento del SI,
Familia: Enterobacteriaceae
producen enf. Nosocomiales (inf.
Taxonomía Género: Klebsiella
Especie: K. Pneumoniae, Ozanae, Rhinoscleromatis, Oxytoca
Respiratorias, urinarias, neumonía,
Etc.)
Enterobacterias, Bacilo gram-, Anaerobios facultativos, Microbiota normal GI, Inmovil, 0.5-2
Características
micrometros.
Evitan lisis de paredes celulares, activa parcialmente el complemento para el
Patogenicidad
LPS distanciamiento y prolongación de la membrana bacteriana, no llega a memb.
y virulencia
Bacteriana a surtir efecto
Fimbrias o Cilios cortos y delgados en la superficie pili tipo 1 y pili tipo 3
Adhesinas
pilis
Capsula Unidades complejas de azucares y ac. Uronicos, evita fagocitosis por neutrófilos,
(polisacáridos) monocitos o macrófagos. 77 serotipos con base en la capsula
Necesita Fe2+ para catalizar funciones metabólicas, reacciones redox y
Sideroforos transporte de electrones klebsiella genera sustancias capaces de captar fe2+ en
la enterobactina (enteroquelina y aerobactina)
Cuando las defensas del hospedador están debilitadas la bacteria sale de su hábitat natural como
Patogenia parte de microbiota autóctona, producen enfermedad. Enf pulmonar se desarrolla por inhalación o
aspiración, especialmente en px con problemas en deglución, entubados, o función ciliar deficiente
causa inf. Nosocomiales, reservorio en tracto GI, coloniza arandelas de grifos, excretado en
Epidemiologia
heces -> aguas residuales
1. Cuadro de aparición brusca, acompañado de escalofríos, fiebre, dolor pleural, tos y
expectoración con esputo mucoide y sanguinolento
Patógenos oportunistas causan neumonía, inf. Tracto urinario, tracto respiratorio, septicemias
o meningitis en neonatos, principalmente este tipo de padecimientos son nosocomiales
2. Inf. Urinaria
Manif. 3. Neumonía adquirida en la comunidad y nosocomial
Clínicas 4. Bacteremias
5. Meningitis
6. Inf. De herida
7. Abscesos purulentos en distintas localizaciones
8. K. rhinoscleromatis: rinoscleroma
9. K. ozeanac: rinitis atrófica u ozena
Cultivos en agar macconkey, chocolate, sangre, infusión cerebro corazón o agar soya tripcaseina
Diagnostico Forma colonias grandes mucoides, identificación bioquímica descarboxilación de ornitina,
Métodos serológicos para probar antisueros antipolisacarido capsular
Aminoglucosidos, cefalosporinas PREVENCION: controles de sanitización eficientes en
hospitales, personal medico, enfermeros, higiene, lavado de manos
Tratamiento
Resistencia a antibióticos: creciente manifestación de b-lactamasa en algunas cepas, algunas
resisten cefalosporinas especialmente ceftazidima
 PROTEUS MIRABILIS
Familia: Enterobacteriaceae
Taxonomía Género: Proteus
Especie: Proteus Mirabilis
Gram-, Anaerobia facultativa, Forma de baston o dimorfico, posee movilidad de enjambre, no forma
Características
endosporas, microbiota normal, puede formar biopelicula
Flagelos, fimbrias, proteínas de emembrana externa, lipopolisacáridos, ureasa y hemolisinas.
Patogenicidad
y virulencia
Alcalinizacion de la orina al hidrolizar la urea, producción de hidróxido de amonio y promueve
formación de cálculos que obstruyen flujo normal de orina
1. Inf. Urinarias: mayoría de infecciones contagio por 2 formas: mala higiene de genitales,
relaciones anales sin protección o catéteres en uretra
2. Neumonia comunitaria: en px inmunocomprometidos, via aérea por inhalación, colonias
naturales en intestino actúan como reservorios
3. Heridas Qx: intrahospitalarias proviene de fosas nasales, cav. Oral, tracto urinario, piel de px o
Patogenia personal medico, frecuentemente por E. coli o Estafilococos aureus
4. Endoftalmitis postoperatoria: intrahospitalaria, tras cirugías de cataratas 53 personas el 1.9%
obtuvo inf por proteus mirabilis, por formación de una biofilm en equipos quirurgicos. Muy
resistente a agentes y sustancias antimicrobianas
5. Endocarditis bacteriana: rara e inusual, casos en México, cuba y EU. Contagio via renal y luego
hematógena
común en suelo, agua, material con contaminacion fecal, tracto digestivo de vertebrado
2ª especie (después de [Link]) mas aislada en seres humanos, causante de inf. De tracto urinario
Epidemiologia asi como de heridas
Ambiente liquidos: nadadora de 1.5-2 micras y 6-10 flagelos
Superficie solida: celula de enjambre, multinucleada alargada, 60-80micras largo, miles de flagelos
Cistitis: Presenta dificultad y disuria, aumento en frecuencia y ganas de orinar, orina escasa y
oscura, dolor suprapúbico y en espalda, fiebre, bacteremia y sepsis en casos complicados.
Uretritis: inflamación de uretra, problemas y dolor al orinar, piuria, aumento en ganas y frecuencia
de orinar.
Prostatitis: En hombres, dificultad y dolor al orinar, aumento de ganas y frecuencia a orinar, orina
escasa y oscura, algunas veces fiebre y escalofríos, común en px edad media (+40 años),
hinchazón próstata y palpitación
Manif. Clínicas
Pielonefritis: Síntomas similares a cistitis y uretritis, + dolor en flanco (riñones y capsulas renales),
fiebre, nauseas y vomito, hematuria y agrandamiento de riñones al tacto o palpación
Neumonia comunitaria: inf. Pulmonar, px dolor en torax que intensifica con respiración, tos,
elimniacion mucosa y purulenta durante y dificultad para respirar, fiebre, sudor y escalofríos
Síntomas de endocarditis bacteriana: Aguda: fiebre alta, taquicardia, disnea, daños en válvulas
cardiacas, Subaguda: fatigan quebranto o fiebre baja, taquicardia poco notable, disminución de
peso corporal y bajo conteo de eritrocitos.
Diagnostico Cultivo e identificación bioquímica a partir de muestras
Inf. Urinarias: leves: TMP/SMZx3 dias
Agudas: fluoroquinolonas x7-14 dias alternativo-Gentamicina, TMP/SMZ 7-14 dias
Cronicas o graves: IV-Eritromicina, fluoroquinolonas, ampicilina
Oral: TMP/SMZ x14 dias

Neumonía comunitaria: dejar de fumar, abundantes liquidos, paracetamol

Tratamiento
Ceftriaxona VO 1xdiax3-5 dias -> no cesa se aumenta a 7-10 dias

Endoftalmitis postoperatoria: linezolid c/12 h xVO

Inyecciones intraoculares vancomicina +ceftazidima

Endocarditis bacteriana: intervención qx VI-Gentamicina 4-6 sem c/8h

 BRUCELLA
Familia: Brucellaceae B. melitensis (cabras, ovejas), [Link] (vacas),
Taxonomía
Género: Brucella B. suis (cerdos), B. canis (perros).
Gram-, Cocobacilos, Aerobio, no móviles, (0.4-1.5x 0.4-0.8) micras, in vivo parasitos intracelulares
facultativos, pertenecen a grupo alfa 2 de las proteobacterias, sensibles a luz solar, radiación
Características
ionizante y temperaturas moderadas, Resistente al secado hace + estables en aerosol y facilita su
transmisión aérea
Patogenicidad 2 factores ag A y M
LPS
y virulencia
Ag A En B. Abortus

Ag. M En B. Melitensis

Ag L Superficial

Puerta de entrada: mucosas (ingesta inhalación) o piel, bajo inoculo (1-100 bacterias), fagocitosis
por PMN y macrófagos (multiplicación intracel.), transporte a g. linfáticos, bacteremia, diseminación
a órganos del SRE, formación de granulomas, destrucción tisular
Respuesta adaptativa 3 mecanismos: Respuesta humoral con producción de Ac, Activacion de
Patogenia
función bactericida de los macrófagos por acción del IFNy producido por cel. T, lisis de células
infectadas por LTCD8. Brucella ingresa en membrana celula huésped por balsas lipídicas en
presencia de IPK3, inicialmente en vacuolas tempranas (BCVts) reside->retículo endoplásmico -
>interacción con sitios externos de RE->replicación bacteriana
Brucella biotipos 1,4,5 y 6 1+ frecuente 4+virulento para hombre.
Incubación 1-6 semanas.
Bajo condiciones adecuadas de temperatura humedad y protección al sol pueden sobrevivir, sin
Epidemiologia
replicarse,
Sensibles al calor, pasteurización o al exponerla a temp >60°
Susceptible desinfectantes comunes
Cansancio general muscular, escalofríos, sudoración vespertina, anorexia, mialgias, artralgias,
Manif. Clínicas cefalea, ganglios linfáticos crecidos, brazo crecido palpable, fiebre >40°C, 2-3 sem remite y px
evoluciona asintomáticamente x varios días (fiebre ondulante)
Directo: hemocultivo (medulocultivo), PCR, Identificacion: morfología colonia, pruebas bioquimicias,
Diagnostico identificación serológica.
Indirecto: Rosa de bengala (cribado), Aglutinacion, Test de coombs
TMP/SMZ niños: 8-10 mg/kg/dia c/12 h Doxicilina: niños 2-4 mg/kg/dia c/12 h Rifampicina: 15
Tratamiento
mg/kg/dia c/12 h, Estreptomicina: 20-30 mg/kg/dia c24 h
 VIBRIO COLERA
Familia: Vibrionaceae
Biotipos: clásico y ElTor (serotipos inaba y ogawa
Taxonomía Género: Vibrio
y serotipo hikojima)
Especie: V. cholerae
Gram-,Bacilos, Anaerobios facultativos, 0,2x0,4 microm x 1.5 -2.4 microm, Gran movilidad, Curva
Características
y 1 flagelo polar, sin fimbrias, ni capsula, no forman esporas
Patogenicidad Pili TCP (toxina correguladora de pili), corregulados con la toxina
y virulencia
Adhesinas

Ag. Somatico O Pirogeno del LPS

Hemolisinas En biotipo Tor

Principal factor de virulencia, Verotoxina, toxina de zona ocludens,

Exotoxina colérica
enterotoxina accesoria, hemaglutininas
Del flagelo, ag. Proteico, permite establecimiento de bacteria en mucosa
Ag. H
intestinal
Del tipo AB, corregulado con pili TCP, Subunidad A. activa
biológicamente, Subun. B de unión al gangliósido Gm de cel. Epiteliales
Hexamero AB5 interacciona con gangliósido facilitando penetración de
subun. A de toxina en citop. De enterocito ->activa adenilato ciclasa celular
Toxina colérica
(de fragmento A1) por ADP ribosilacion de prot. G estimulándola y
regulando dicha actividad, Adenilil ciclasa ->incremento en niveles IC de
AMPc ->favorece secreción de lumen de agua y electrolitos ->diarrea por
flujo de fluidos al lumen
Movilidad y mucinasa le permiten penetrar intestino delgado, mediante adhesión y producción de
endotoxina libera cel. De criptas a través de proteína Gs ADP- ribosilada del sistema adenilato
Patogenia
ciclasa de cel. Del hospedero flujo de agua y de iones H a la luz intestinal provoca diarrea y
deshidratación
Mecanismo de transmisión más frecuente, ingestión de alimentos o agua contaminada con vomitos
o heces de pacientes o portadores, cepas pueden persistir en agua por periodos prolongados,
Epidemiologia ingestión de alimentos crudos, mal cocidos o contaminados con aguas negras ocasiona brotes o
epidemias, hombre es principal reservorio natural, mortalidad del 1% si se aplica tx adecuado y
terapia de rehidratación oral
Enf. Se desarrolla en 4 periodos:
1-Incubacion: 3-4 dias con o sin diarrea 2-Estado con diarrea: apariencia de “agua de arroz” vomitos
y calambres musculares 3-Gravedad, colapso, puede morir 4- recuperación, reacción elevada
Manif. Clínicas
temperatura y remitiendo síntomas
Diarrea, perdida de peso corporal de 3-5%, taquicardia, debilitamiento, hipotensión postural, pulso
débil.
Diagnostico Cultivo en sulfaro, citrato, sales biliares y sacarosa, Agar sangre con pH a 9
Hidratacion, administración de glucosa y electrolitos
ATB: doxicilina, azitromicina y ciprofloxacino
Mejor medida es adecuada higiene
Tratamiento
Suministro adecuado de agua potable
Desecho higienico de heces humanas
Educacion y buena higiene de alimentos
 CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Familia: Clostridiaceae
Taxonomía Género: Clostridium
Especie: C. Botulinum
Gram+, bacilo, anaerobio, formadores de espora, 2 micrometros, 7 toxinas botulínicas
Características
antigénicamente diferentes A-G A,B,E y F causan enfermedad en humanos.
Neurotoxina (BoNTs) que bloquea la liberación del neurotransmisor
acetilcolina al interferir con la fusión de la vesícula a nivel de placa
Patogenicidad
y virulencia
Toxina botulínica neuromuscular la toxina se une a vesícula presináptica de los nervios
colinérgicos, impide liberación de acetilcolina produciendo una parálisis
flácida
La toxina forma complejos con proteínas no toxicas que la protegen durante su estancia en el tubo
Patogenia digestivo, la toxina se une a receptores específicos de ac. Siálico y glucoproteínas de neuronas
motoras y estimula endocitosis de molécula, inactiva proteínas que regulan liberación de acetilcolina
4 formas: 1)forma clásica o botulismo alimentario 2)botulismo del lactante 3)botulismo de heridas
4)botulismo por inhalación
Epidemiologia La preparación casera de conservas es causa más frecuente de intoxicaciones, productos caseros
se pueden contaminar como: habas, maíz, atún, pescado ahumado y comida fermentada, toxina E
relacionada a pescados enlatados (atún y salmon)
Parálisis facial (VII PC), diplopía, parálisis flácida de músculos respiratorios, problemas
gastrointestinales (estreñimiento), nauseas, vomito, alteración del estado mental
-botulismo del lactante: asociado a consumo de alimentos (miel, leche infantil en polvo
contaminados por esporas de [Link], e ingesta de tierra y polvo contaminados por esporas,
Manif. Clínicas colonizan AP digestivo y se establecen en ausencia de microorganismos competidores, mortalidad
baja 1-2%
-botulismo de las heridas: consecuencia de produccion de tox botulínica en los heridos
contaminados, periodo de incubación mas largo 4 o + días y síntomas del ap digestivo mas
prominentes
Diagnostico Demostración de toxina En muestras obtenidas de suero, heces, contenido gastrico, etc.
Rapido: soporte ventilatorio mecanico
Penicilina sódica cristalina a dosis altas, Metronidazol
Tratamiento Antitoxina trivalente (A,B,E), enfermedad se previene mediante destrucción de esporas de
alimentos (casi imposible), niños menores de 1 año no deben consumir miel (puede estar
contaminada por esporas de [Link])
 CLOSTRIDIUM TETANI
Familia: Clostridiaceae C. perfringens (intoxicación alimentaria), [Link]
Taxonomía Género: Clostridium (diarrea y colitis), [Link] (mionecrosis o
Especie: C. Tetani gangrena gaseosa)
Características Gram +, anaerobias, bacilos, 0.5-2x 2-18 micras, esporulado, móvil, forma “palillo de tambor”
Patogenicidad Movilidad
y virulencia
Flagelos peritricos
Tetanoespasmina, termolábil, codificada por plasmido AB, degrada
sinaptobrevina asociada a membrana de vesículas sinápticas; bloquea
Exotoxina neurotóxica liberación de NT inhibidores glicina y gaba que afecta neuronas
inhibidoras descendentes inferiores, resultando en descarga
descontrolada de neuronas motoras activas -> Parálisis espástica
Tetanolisina Hemolisina labil al O2

1-Tetanoespasmina se elabora en sitio de infección donde ingresa (herida), 2-Ingresa a terminales

presinápticos de neuronas motoras inferiores, 3- Viajan por transporte retrogrado y llegan a SNC,
Patogenia
4-En astas ant. De medula bloquean inhibición postsináptica de reflejos motores espinales,
Producen contracciones espasmódicas en musculos antagonistas y agonistas
Factores predisponentes: Areas con bajo redox, como herida por astilla que genera necrosis,
necrosis posterior a inyección de drogas.
Transmision: mediante inoculación accidental de esporas con elementos contaminados, inoculo
Epidemiologia toxina es extremadamente potente.
Incubacion: 3-21 dias, promedio 10. Ubicuo, suelos tratados con estiercol colonizan
transitoriamente vias intestinales, se introducen en heridas contaminadas con tierra o cuerpos
extraños
Trismo (incapacidad de abrir mandíbula)
Risa sardónica
Rigidez de cuello
Opistótonos (musculos paravertebrales)
Manif. Clínicas Pleurostotonos (inclinación lateral)
Emprostotonos (musculos flexores, posición fetal)
Sialismo
Disfagia
Diaforesis
Diagnostico Cultivos 30% positivos, gelosa sangre a 37°C con hemolisis ligeras
Neutralizar toxinas con IgTH 3-5 mil uL, dosis única VIM
Benzodiacepinas antagonizar efectos de toxina
Tratamiento
Metronidazol 400,500 mg IV c/6hx7d
Penicilina G 100-200 mil UL/kgxd
 TREPONEMA PALLIDUM
Familia: Treponemataceae
Taxonomía Género: Treponema
Especie: T. Pallidum
Gram-, Anaerobias, espiroquetas, Hélice (0.5x20 micras), resistentes y muy flexibles, sensible a
Características
desecación, temperaturas altas y a penicilina, extremos rectos puntiagudos, quedara en la mucosa,
Patogenicidad Lipoproteínas en No LPS
y virulencia membrana citoplasm.
Fimbrias axiales, la movilidad de flagelos da la capacidad de actuar como
una broca, al dar vueltas sobre su propio eje. , envueltas alrededor del
Endoflagelos
cilindro protoplásmico, se originan en poros de la inserción en ambos
polos de la célula
Prot. De Adherencia a fibronectina
membrana Adhesinas
externa
Hialuronidasa
Capa mucoide
Lesiones en tracto genital seguidas de lesiones diseminadas y complicaciones cardiovasculares y
neurológicas,
Lesion focalizada inicial por lo tanto siempre provoca una respuesta focalizada, no hay tanta
quimiotaxis, chancro único con capacidad de repararse, no purulenta.
Patogenia
Daño vascular provocado por inmunocomplejos, clave en sífilis terciaria (neurosifilis) ya no se
encuentra la bacteria como tal, más bien los inmunocomplejos
Fagocitosis inicial-> Procesamiento y presentación de Ag->Proliferacion de LT->Citocinas para LB
->Produccion de Ac y activación de macrofago-> Fagocitosis, opsonización y muerte
Mundialmente jóvenes 20-35 años, Hospedero seres humanos, Modo de transmisión: contacto
directo con lesiones en la piel, membranas mucosas, fluidos corporales y secreciones (semen,
fluidos, saliva y sangre) de personas infectadas por contacto sexual y por transmisión congénita (2
Epidemiologia
situaciones) 1-Mamá contagiada en fase de diseminación 2-Mamá se contagia durante embarazo
Provoca 3 situaciones: no nazca producto, nace con signos de sífilis, nace sano después
desarrolla sífilis.
Periodo de incubación: 10 dias a 3 meses generalmente 3 semanas
Fase primaria -Chancro, Formación de una o mas lesiones cutáneas (chancros) en el lugar de
entrada de espiroquetas, representa el sitio principal de replicación inicial, chancros indoloros 2-5
cm promedio
Fase secundaria (diseminación): linfadenopatia->viaja en macrófagos -> visitan primero cadena
ganglionar, Seudogripal: fiebre, sistemico
-Sintomas sistémicos (signos clínicos de enfermedad), prominencia de lesiones cutáneas
distribuidas por toda la superficie corporal, vasculitis ->petequias patognomónico: lesiones en
palmas, -Pueden ocurrir remisiones espontaneas después de fases primaria y secundaria, o
enfermedad puede progresar.
-Indicios clínicos sistémicos: Cefalea, fiebre, dolor de garganta, mialgias, anorexia, linfadenopatias,
exantema cutaneo generalizado. (que se pueden interpretar como dx brucelosis, fiebre tifoidea, etc)
-Exantema: variable (macular, papular, pustular) cubre toda superficie cutánea y da resolución lenta
Presencia de condiloma lata, Perdida de cabello
Manif. Latencia- Pueden repetirse manifestaciones secundarias que pueden durar 1-30 años, en varios
Clínicas casos 2-10 años despues de etapa secundaria hay manifestaciones clínicas, algunas espiroquetas
sobreviven estimulando repetidamente al sistema inmune
Terciaria- Proceso vascular endovascular, inflamación crónica, destrucción
-Endoarteritis, Periarteritis, Infiltracion de ulcera por PMN y macrófagos
Fagocitosis por macrófagos que limitan el daño, posteriormente se viene fenómeno de cicatrización,
otros macrófagos sobrevivientes diseminan la enfermedad
Lesion entre 10-90 dias tras inf. Inicial -> Forma inicial: pápula -> Erosion y posterior cambio a ulcera
no dolorosa (bordes elevados) -> presencia de linfadenopatias regionales indoloras (1-2sem) ->
Inoculo alto en chancro sifilítico causando diseminación.
Afecta prácticamente todos los tejidos
-presenta multiplicación localizada de espiroquetas y destrucción tisular
-inflamacion difusa y crónica
-lesiones granulomatosas “gomas o sifilomas”
Espiroquetas se introducen en SNC durante fases precoces de enfermedad y pueden desarrollar
síntomas neurológicos
 Sifilis congénita: 90% probabilidad de contagiar al producto en madres en fase primaria o
secundaria, 30% madres en fase terciaria (bebes nacen sin datos de sifilis y post. La desarrollan
65% nacimientos sin indicios clínicos
Congenita precoz: puede presentarse con abortos, mortinatos, RN con lesiones ampollares al
nacer, lesiones cutáneas y mucosas a partir de los 2-10 semanas y hasta los 2 años de vida
Congenita tardía: después de los 2 años de vida y entra a un estado de latencia. Son similares a
las de la enf. Adquirida, incluyendo formación de gomas; desarrollo de neurosifilis o sifilis
cardiovascular es rara
• Microscopia de campo oscuro con tinta china, Tincion directa de ac fluorescentes.
Cultivo no disponible
• Serologia:
-No treponémica: herramienta de tamizaje en mujer embarazada
VDRL (venereal disease research laboratory) Respuesta de aglutinación Ag-Ac
RPR, TRUST, USR
Diagnostico
-Treponemicas: a congénitos
-Pruebas de absorción de Ac. Treponémicos fluorescentes (FTA-AB)
-Prueba de aglutinación de portador treponema pallidum (TP-PA)
-EIA (inmunoensayos enzimaticos específicos)
• PCR: pej. -negativo prueba no treponémica y con lesiones sospechosas, -mujer embarazada,
-bebe con lesiones ampollosas
Penicilina, alérgicos: doxiciclina o azitromicina
Tratamiento Susceptible a desinfectantes etanol 70% hipoclorito de sodio al 1%, inactivación por calor a 65°C,
supervivencia fuera del hospedador x24h en sangre o a temperatura ambiente
 MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS
[Link] (humanos, tuberculosis pulmonar y diseminada) [Link]
Familia: Mycobacteriaceae
(Humanos, Lepra), [Link] (humano, Enf. Similar a tuberculosis. Complejo
Taxonomía Género: Mycobacterium
M. avium, (aves,cerdo, diseminada, pulmonar, px con sida), M. kansasii
Especie: M. Tuberculosis
(ganado bovino, pulmonar), M africanum (asemeja [Link])
Gram +, Aerobios, inmóviles, no esporulados, pared celular rica en lípidos, acido alcohol resistentes
Características
en tinción de zielh-neelsen
Patogenicidad Sirven para alimentacion
y virulencia
Porinas
Acidos micólicos Acidos graso de cadena larga
Lipoarabinomanano Importante para reconocimiento antigénico, función parecida a endotoxinas
(LAM) de gram-
Monosido de
fosfatidilinositol
Capa de peptidoglucano forma esqueleto básico al que se unen los arabinogalactanos (d-arabinosa
y d-galactosa)
El residuo terminal de D- arabinosa se esterifica para dar lugar a ac. Micólicos (exclusivos de
micobacterias) hidrofóbicos a los que se anclan moléculas de glucolípidos de superficie
A lo largo de la pared celular se intercalan prot. Transportadoras y porinas 15%
Compuestos lipídicos 60% peso pared celular, responsable de ac. Alcohol resist. crec. Lento,
resistencia a detergentes
Proteínas constituyen antígenos + importantes a nivel biológico
PAMP-Ac. Micólicos, LAM y porinas; m. tuberculosis son bacterias de crecimiento lento (12 sem.
Mínimo) explica datos sistémicos.
M. tuberculosis no produce ninguna exotoxina ni endotoxina, rápidamente fagocitado por
macrófagos alveolares, impide fusión del fagosoma con lisosomas al inhibir el EAA1 (autoantígeno
endosomico temprano 1), el fagosoma es capaz de fusionarse con otras vesículas IC para facilitar
el acceso a nutrientes y su replicación vacuolar.
Macrofagos secretan IL12 y FNT-a en respuesta a inf. Por MTB -> Inflamacion aumenta,
diferenciación de LT en LCTH1-> secreta IFNy -> Destruccion intracelular
Un glucolípido lipoarabinomanosa+Ac. Micólico-> PAMP es responsable de bloquear la fusión del
fagosoma al lisosoma (Ca+/calmodulina) -> vía señalización que determina fact. De crecimiento ->
tienden a la calcificación -> Granuloma se calcifica en algún momento -> detiene crec. De bacteria
Patogenia -> si se rompe la calcif. La bacteria sale
Forma primoinfección: Forma granulomas que impiden diseminación posterior de las bacterias,
granulomas se forman con LB, LT, Macrofagos, cel. Dendríticas, se calcifica desde el centro hacia
periferia y se detiene el crec. Bacteriano -> reactivación o inf. Secundaria: cuando un proceso
inmunodepresor (VIH, Tx. Corticoides)
Bacterias para permanecer latentes se pueden reactivar algunos años mas tarde , al disminuir
respuesta inmunitaria por edad o tx inmunodepresor.
Cuando CD se lleva a g. linf, la bacteria establece la primer situación para diseminación
Lesión granulomatosa incluye g. linf. Se le conoce como foco de gohn, inicia inf. diseminada
Macrófago se lo come, evita fagolisosoma, se come moléculas de nutrición, se replica la bacteria,
macrófago se revienta

Ser humano único reservorio natural, transmisión por contacto estrecho de una persona con otra
mediante inhalación de aerosoles infecciosos
Epidemiologia Particulas pequeñas 1-3 BAAR, oms estima que 1/3 de la pob. Mundial presenta una infección por
MTB, +50% de TB pulmonar es una reactivación
Definidora del sida
Tos crónica de 2 semanas de evolución sin datos agregados (Alergias, faringitis antecedentes)
Al llegar al alveolo SI lo rodea formando un granuloma, libera sust. Líticas y destruye el lecho celular
donde se encuentra la micobacteria “lisis tisular”, cuando sale a cualquier otro tejido por vía linfática
causa el mismo tipo de lesión
Enfermedad de comienzo insidioso, síntomas inespecíficos: malestar general, adelgazamiento,
tos, sudoración nocturna
Manif. Clínicas El esputo puede ser escaso o hemoptísico y purulento, la producción de esputo hemoptísico se
asocia a destrucción tisular.
Síntomas asociados a la enfermedad: sibilancias, dific. Respiratoria, sudor excesivo, dolor en
torax
80-90% comienza siendo pulmonar, casi siempre inicia con tos crónica respuesta fisiológica al
trauma explica adelgazamiento, sudoración excesiva, dolor en tórax por fenómenos
compensatorios, ayuda a evolución del px
 Diseminada: Bacilos tuberculosos se propagan a través de cond. linf. Y corriente sanguínea y por
medio de los bronquios y ap. GI de esta forma se distribuyen por todos los órganos debido a la
erosion de una vena por un tubérculo
Puede no haber indicios de enf. Pulmonar en px con tuberculosis diseminada
Linfadenitis tuberculosa, tuberculosis del SNC, tuberculosis genitourinaria, tuberculosis
osteoarticular, tuberculosis miliar, tub. GI
Clinico+Fact. Epidemiológicos+baciloscopia
Inmunológico: prueba cutánea de tuberculina
Prueba de liberación de IFNy (no exclusivo)
Baciloscopia: obtención de expectorado en 3 tiempos (al momento, recién despierto a la sig.
Mañana, 1 al dejar la muestra)
Diagnostico Microscopia: zielh-neelsen, kinyoun, tinción ac. Alcohol resistente con fluorocromo truant
Pruebas basadas en ac. Nucleicos
Cultivos: medios de agar solido con huevo, medios líquidos, 10-21 dias
Tuberculina: extracto proteico obtenido de MTB, se usa para inyectarlo en piel con fin de
diagnosticar si existe inf. Tuberculosa (test de mantoux) no fiable en México donde ya se han
inoculado todos
1990-MDR primeros casos de MTB multirresistente (a isoniacida y rifampicina)
Han aparecido las llamadas Tb extremadamente resistentes XDR
Casi todas las pautas comienzan con 2 meses de isoniacida, etambutol, pirazinamida, rifampicina
Tratamiento
Se siguen 4-6 meses de Isoniacida y rifampicina u otras combinaciones farmacológicas
Después de 2 meses baciloscopia debe ser –
Se debe realizar dx molecular si sale +
 MICOBACTERIUM LEPRAE
Familia: Mycobacteriaceae
Taxonomía Género: Mycobacterium
Especie: [Link]
Gram +, Aerobios, inmóviles, no esporulados, pared celular rica en lípidos, acido alcohol resistentes
Características
en tinción de zielh-neelsen
Patogenicidad Glucolipido 1 fenolico Contribuye a invasión y desmielinizacion
y virulencia (PGL-1)
Trisacarido singular Se une a lamina basal de cel. Schwann

Bacilos son microorg. Intracelulares obligados que invaden principalmente piel y tej nervioso
periferico, Diferencia con MTB es tropismo (determinado por factores de adherencia).
Patogenia
Inicio de enfermedad: perdida de sensibilidad luego perdida de función motora, afectación a nivel
de SNP no de SNC no encefalitis ni meningitis
Único reservorio es el hombre, transmisión a través de contacto directo con px infectado,
Casi exclusiva de países en vías de desarrollo que afecta a zonas de Asia, África, Latinoamérica y
el pacifico, africa tiene la mayor prevalencia, pero la mayor parte de casos aparece en Asia,
+80% casos en todo el mundo se producen en unos pocos países: india, china, indonesia, Brasil,
Epidemiologia
Nigeria, Madagascar, Nepal
Comp. Genético predisponenete no exclusivo: factor de rosebert lo facilita
Por lo menos 6 meses de contacto directo y estrecho con px con lepra
Oaxaca 2018-9.5% casos de 417 totales
Periodo de incubación precede a manifestaciones clínicas de la enfermedad, varia desde 2-40 años,
aunque por lo común 5-7 años.
Discronias de la piel (color diferente a color natural)
Cara de león (facies leonina)
Fase granulomatosa nodular
Perdida de cartílago nasal
Mano de predicador: componente nodular en articulaciones de nódulos, componente sensitivo
Alteraciones sensitivas que consisten en parestesias, que pueden evolucionar a verdaderas
anestesias
Padecimiento crónico que afecta partes más frías del cuerpo: piel, mucosas, vías resp. Sup.,
algunos nervios periféricos sensitivos.
En estadios graves se observan atrofias oseas, particularmente en tabique nasal y de las falanges,
lesiones oculares como queratitis, cataratas, glaucoma y las iritis.
Fenomeno de lucio: rara reacción exclusivamente en px del caribe y mexico, presentan brotes
repartidos de grandes lesiones ulcerosas de bordes muy bien delimitados, situados particularmente
en MMII en parte posterior glúteos

Tipos de lepra:
Lepra tuberculiode (TT) o benigna <- + competente migra a TT
Lepra tuberculiode intermedia (TI)
Manif. Clínicas Lepra indeterminiada (LI) <- todos empezamos con lepra indeterminada y el SI determina hacia
donde se inclina mas si tuberculoide o lepromatosa
Lepra lepromatosa indeterminada (LI)<- LI y TI son caract. Clínicas transitorias inclusive no
observables, estadio histopatológico fugaz
Lepra lepromatosa (LL)

Lepra indeterminada: Forma inicial del padecimiento, la evolución puede inclinarse hacia la forma
benigna o hacia la forma maligna, se manifiesta por maculas mal definidas, hipocrómicas
anestésicas, las formas TI y LI son formas intermedias en la evolución del padecimiento
Lepra tuberculoide: forma menos grave, síntomas originados en piel y nervios son limitadas,
lesiones cutáneas en la lepra tuberculoide consisten en una o pocas maculas o placas
hipopigmentadas perfectamente demarcadas e hipoestesicas.
Pueden presentar engrosamiento asimetrico de uno o mas nervios periféricos
Nervios mas afectados: cubital, tibial posterior, nervio safeno interno
El ataque a los nervios conlleva a hipoestesia y miopatías, más común en india y africa, px puede
curar aun sin tx porque genera buena respuesta inmune celular por LTCD4 los cuales producen
IFNy
Lepra lepromatosa: forma invasiva y energica de la enfermedad, el cuadro clínico inicial incluye la
distribución simétrica de nódulos cutáneos placas elevadas que si ocurre en la cara origina facies
leonina.
Manifestaciones tardías incluye perdida de cejas y pestañas.
 Gran numero de bacilos en todos los tejidos donde a menudo están en grandes cúmulos (globos) y
en los nervios periféricos.
Bacilos abundan en la sangre circulante y en todos los órganos y sistemas, excepto pulmones y
SNC
Lepromatosis difusa: se observan en oeste de mexico y caribe, no ocasiona lesiones de la piel pero
si engrosamiento difuso de la dermis, individuos no presentan fiebre, px con LL la neuropatía
periférica que afecta las extremidades es distal y simétrica, tiende a producir un engrosamiento
simetrico en troncos nerviosos

Respuesta inmune celular es deficiente, a través de LTCD8 liberan IL10 ocasionando que LTCD4
no respondan
Se debe sospechar en un px que habita en zona endemica presenta lesiones cutáneas
sugestivas o una neuropatía periférica
Reaccion de mitsuda: se manifiesta cuando inyectamos en forma intradérmica los preparados de
Diagnostico lesiones humanas que se estandarizan para 40-60 M bacilosxml este preparado llamado lepronina
se aplica 0.1 ml intradérmico y la lectura se hace a las 4 semanas +tuberculoide -lepromatosa
Baciloscopia: de raspado de mucosa nasal o biopsia de piel, se tiñe con File, Biopsia,
histopatología, PCR
Dapsona 50-100 mg/dia
Clofazimina 50-100 mg/dia
Rifampicina 600 mg/dia o mensuales
-si se diagnostica a tiempo en etapas tempranas hay buen pronostico
Tratamiento
Tx administrado al menos 2 años, algunos casos toda la vida

Tx casos multibacilares: rifampicina, clofazimina, Dapsona

Tx casos Paucibacilares: rifampicina, dapsona
 RICKETTSIA
Familia: Rickettsiaceae
Género: Rickettsia
Taxonomía
Especie: R. Prowaseki, Orienta, Typhi, Akari,
Rickettsii, Conorii, Burnetti
Gram-, no formadoras de esporas, intracelulares obligadas, plemorficas: cocos (0.1 micras diam),
Características
Bacilos (1-4 micras long.), Hilos (10 micras largo), no sobrevive fuera de la célula, muy pequeñas
Patogenicidad Pared de LPS y al menos 2 proteínas grandes en membrana externa, así como peptidoglucano.
y virulencia Prot. De membrana externa se extiende a la superf. Celular en cantidades + abundantes.
Endotoxinas
Fosfolipasa
Destrucción del fagosoma
A
Lisis de eritrocitos leucocitos y plaquetas mediante producción de poros en
Hemolisinas
membrana citoplasmática
Inf. En cel. Hospedadora inicia por inducción de endocitosis, similar a fagocitosis pero requiere
consumo de energía por Rickettsia.
Rickettsia se multiplica en cel. Endoteliales de v.s. pequeños y genera vasculitis
Lesiones vasculares evidentes en piel, vasculitis en muchos órganos, se acompañan de
coagulación IV diseminada y obstrucción vascular
Patogenia
Histopatologia: nódulos tíficos, corazón exhibe lesiones similares en v.s. y algunas veces se
extienden hasta otros org.

Ingresa a org.-> disemina x via linf. O hemática ->Endocitosis ->forma fagosoma -> libera fosfolipasa
A que destruye fagosoma -> ahí se reproduce por fision binaria
Enf inf. Transmitidas por aerosol, mordeduras, picaduras, rasguños, aguas y alim. Contaminados.
Grupo del tifo: R. prowasekii (tifo epidemico, piojos humanos, mundial), [Link] (tifo murino, piojos
y pulgas)
Epidemiologia
Grupo de la fiebre manchada: [Link] (Viruela rickettsial, acaros),[Link] (Fiebre manchada de
las montañas rocosas, Garrapata), R. conorii(fiebre botonosa, garrapata)
Grupo fiebre Q: [Link] (fiebre Q, Aerea, fomite, garrapata)
A excepción de fiebre Q (no existen lesiones cutáneas)
Manif. Clínicas Las rickettsiosis se caracterizan por fiebre, cefalea, malestar general, postración, exantema cutaneo
y hepatoesplenomegalia
TIFUS EPIDÉMICO (R. PROWAZEKII)
Tifus epidemico es una enf. Transmitida x piojos. Al picar una persona, defeca y las bacterias en las heces, la
irritación causada por picadura provoca rascado que inocula bacterias en piel erosionada
Reservorio humanos, en personas en condiciones desfavorables, centroamerica, sudamerica, africa y menor frec.
EEUU, no transmisión transovárica del piojo (mueren 2-3 sem después de infectarse)
Aparicion repentina de fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, mialgias y artralgias, después de
incubación con promedio de 8 dias.
Manif. Clínicas
Erupcion comienza en tronco y luego a extremidades (propagación centrifuga). Complicaciones:
miocarditis, estupor y delirio. Mortalidad: 60-70% en epidemias severas, es variable
Diagnostico Prueba de microinmunofluorescencia de eleccion para [Link].
Tetraciclina 500 mg, cloranfenicol, prevención: polvo insecticida a ropa y personas en condic. Que
Tratamiento
faciliten infestación por piojos
TIFUS ENDEMICO (R. TYPHI)
Ratas reservorio principal para enfermedad, vector pulga, bacterias en heces de pulgas inoculan piel erosionada por
rascarse área irritada por mordedura, fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, inicia bruscamente mialgias de 1-2 sem.
Después de infectarse
Ciclo normal: rata, pulgas, de rata a humano 2 modos de transmisión: pulga->rata rata->hombre rata->pulga->rata
Comienza en tronco la erupción y se extiende a extremidades, enfermedad leve resuelve en 3
Manif. Clínicas
semanas, incluso sin Tratamiento
TIFUS DE LOS MATORRALES (ORIENTA TSUTSUGAMUSHI)
Enf. Se transmite a humanos por los acaros, acaros es el deposito y vector de las bacterias pasando a la generación
siguiente transovaricamente. Los roedores también pueden actuar como un deposito
-ciclo normal acaro->roedores ->acaro ->Humanos
Este de Asia, Australia, japon, otras islas del oeste del pacifico y EEUU como enf. Importada
Incubación 6-18 dias (media 12 dias)
Manif. Clínicas
Aparición repentina de fiebre,escalofríos, mialgia,cefalea- 1-3sem después de contraer bacteria
 Erupción primero en tronco y se extiende a extremidades (propagación)
Complicaciones: meningoencefalitis, hepatitis,neumonitis y miocarditis fallo de 1 o +órganos
FIEBRES EXANTEMATICAS (R. RICKETTSII)
+ común en EEUU con 400-800 casos x año, descubierta originalmente en estados de las montañas rocosas, ahora
+ común en centro-sur (carolina del sur)
Transmite a través de picadura de una garrapata infectada (mayormente a partir de abril y septiembre)
Agentes avirulentos, latentes se activan por infestación de sangre caliente que posteriormente se liberan a través de
la saliva, para penetrar en torrente circulatorio del huésped humano.
Para ser infectado debe estar expuesto 24-48 h
Se observa una progresión del exantema en forma de erupción, en el que aparecen vesículas y
posteriormente costras
Extiende hacia el tronco, siendo muy común generalizada vasculitis pueden incluir
Salpullido en palmas y plantas de los pies, síntomas GI, insuf. Respiratoria, convulsiones, coma,
Manif. Clínicas
insuf. Renal aguda
En un principio la erupción es maculopapular, pero en las etapas post. pueden ser petequial o
hemorragico.
Tasa de mortalidad en px no tratados del 20%
Diagnostico Por tinción gram y de gimenez, PCR o prueba weil-felix implica aglutinación de la bacteria
Tetraciclina y cloranfenicol.
Tratamiento
Medidas prevención: controlar el deposito de roedores, es útil en prevencion de la infeccion
R. AKARI (VARICELA POR R.)
En población de roedores, a través de picadura de ectoparásito del ratón (acaros) y en acaros por transmision
transovárica, las personas se convierten en anfitriones accidentales al recibir mordedura de acaro infectado
Pápula aparece alrededor de 1 semana después de la picadura y progresa rápidamente a
ulceración y a la formación de una escara
Manif. Clínicas Después de un periodo de incubación de 7-24 dias (media de 9-14 dias) la segunda fase de la enf.
Se desarrolla de forma brusca con fiebre alta, cefalea importante, escalofríos, sudoración, mialgias
y fotofobia
 LEPTOSPIRAS
Spirochoetales 4 familias y 14 generos
3 Espiroquetas: barelia, leptospira, treponema
Taxonomía Familia: Leptospiraceae
Patogeno: L. interrogans No patógenos: L. biflexa
Género: Leptospira
Características Gram-, espiroquetas, aerobios obligados, forma de hélice, 0.5-20 micras,
Patogenicidad Actúa como endotoxina, perfora membrana celular causando muerte
y virulencia
Glicoproteina
Infección- Enf. Seudogripal febril leve
Leptospira patógenos -> enf. Sistémica grave (enf. De weil)
Subclínica: con insuf. Hepática y renal, vasculitis extensa, miocarditis y fallecimiento
La bacteria puede penetrar membranas mucosas intactas o la piel en pequeños cortes o abrasiones,
se extienden a través de sangre hasta todos los tejidos (incluido SNC)
Microorg. Se encuentra en sangre o en LCR al inicio de la enf. Y en orina en últimos estadios
Patogenia Cuentan con propiedades agresivas como: motilidad, efecto de toxinas y/o enzimas del tipo
fosfolipasas, que no han sido claramente definidos se ha planteado que la glicoproteína bacteriana
actuaria como endotoxina y perforaría memb. Celular causando la muerte celular.
Permeabilidad vascular aumentada es la manifestación mas precoz y constante de la enfermedad
Formación de inmunocomplejos
Eliminación de leptospiras es consecuencia del desarrollo de la inmunidad humoral
Respuesta inmune está implicada en patogénesis liberación de citoquinas de la leptospirosis
Distribución universal, >50% casos en Hawai, incidencia subestimada, c/año entre 100-200 inf. En
personas residentes en EEUU.
México: inicio registro en 2000 antes no se reportaba, grupo de edad mas afectado 25-44 años,
mayor en sexo masculino, en campeche, yucatan, sonora, Oaxaca, hidalgo, Veracruz, Sinaloa,
tabasco. [Link], L autumnalis, L. canicula, L. ballum-49.86% +1 serovar
Epidemiologia Riachuelos, ríos, aguas estancadas y tierra húmeda se pueden contaminar con orina de animales
infectados, mayoría de casos exposición de ocio en aguas contaminadas o exposición profesional
con animales infectados.
Mas incidencia en meses calidos o lluviosos
Grupos de riesgo: Ocupacional: Veterinarios, mineros; Recreativo: cazadores, excursionistas;
Hogar: Contacto con mascotas, niños jugando en el suelo.
Enf. Clínicas: mayor parte de inf. Asintomáticas en clínica solo se detectan por demostración de
ac. Específicos
-Incubacion de 1-2 sem inf sintomáticas (2 fases):
Fase inicial: similar a un síndrome seudogripal, con fiebre y mialgias, bacteremia, microorg.
Aislados con frecuencia de LCR. Fiebre y mialgias pueden remitir después de 1 semana
Segunda fase: inicio subito de cefalea, mialgias, escalofríos, dolor abd. Y sufusión conjuntival
Enfermedad grave: puede evolucionar a colapso circulatorio, trombocitopenia y disfunción hepática
y renal
Leptospirosis del SNC: se puede confundir con meningitis aséptica por ausencia habitual de
Manif. Clínicas complicaciones y a baja tasa de mortalidad
Leptospirosis congénita: Inicio brusco de cefalea, fiebre, mialgias y exantema difuso

Enf. Weil: hepatoesplenomegalia >25% casos

Ictericia por lesión vascular de capilares hepáticos
Insuf. Renal por nefritis intersticial y glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos
Puede llegar a falla hepática
Neumonitis hemorrágica, trombocitopenia
Compromiso pulmonar 20-70% casos
Sindrome hemorragico, disfunción cardiovascular, shock y muerte en 10-15% casos
Microscopia: no se visualiza con facilidad a través de MO convencional, ni tinción de gram ni de
plata son fiables para su detección, microscopia de campo oscuro poco sensible, se confunde con
[Link]. de eritrocitos
Precipitado con Ac. Con fluorescencia se han usado para teñir
Diagnostico
Cultivo: en medios especiales como Fletcher, EMTH o TWEEN-80 con albumina crec. Lento (6-16h)
Pruebas de Acidos nucleicos: técnicas de PCR + sensibles pero poco disponibles
Deteccion de ac.: Método de referencia de todas las pruebas serológicas es la prueba de
aglutinación microscópica (MAT), determina capac. del suero del px para aglutinar leptospiras vivas
IV con penicilina o doxiciclina
Niños: amoxicilina 50 mg/kg/dia, Penicilina procaínica Alergicos-Eritromicina Vox5-7d
Tratamiento >9 años doxiciclina, amoxicilina, ampicilina
Prevencion: prevenir enf en sujetos expuestos a animales o agua contaminada, Vacunacion del
ganado y de mascotas, Control roedores