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COMA Y OTRAS ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA M. Claudia Uribe Roca INTRODUCCION Las alteraciones en el nivel de conciencia constituyen la patologia neurolégica mas fre- cuente en las unidades de terapia intensiva.' Para poder entender con mayor precisién las diferen- tes formas de manifestaciones clinicas que puede adquirir la patologia de la conciencia, conviene primero definir a qué llamamos con- ciencia. Se entiende por conciencia el estado en el que el paciente se conoce y percibe a sf mismo y asu entorno;? es la propiedad que nos permite saber quién es uno mismo y cudl es nuestro lugar en el medio que nos rodea, y nos da la capacidad para responder de manera adecuada ante los esti- mulos ambientales.’ La pérdida de esta capaci dad se considera una alteracién de la conciencia. La conciencia consta de dos componentes:? el contenido y el nivel de conciencia. ® Contenido: representa la suma de funciones mentales superiores cognitivas y afectivas. Este aspecto de la conciencia permite la adecuacién de las respuestas del paciente ante los estimu- los del entorno, Su localizacién anatémica es basicamente corticosubcortical.”:> * Nivel de conciencia: esti dado por el grado de alerta o despertar que presenta el individuo y, por ende, su capacidad para reaccionar o ser estimulado. Su localizacién anatémica es mesencefalopontina, con proyecciones al dien- céfalo y a la corteza cerebral.-3 De lo anterior se desprende que la cognicin (contenido) no es posible sin algiin grado de des- pertar, pero se puede estar despierto sin que ello garantice la cognicién. Las alteraciones de la conciencia pueden cla- sificarse en parciales y globales.* Alteraciones parciales de la conciencia * Obnubilacién: se hallan alteradas la atenci6n y Ja sensoriopercepei6n; el paciente se encuentra ensimismado y distraido, pero al atraer su aten- [Link] cin responde de manera adecuada a érdenes verbales y conserva sus funciones mentales superiores * Confusién: se altera marcadamente la capaci- dad atencional y Ia asociacién de ideas, fallan la memoria y el aprendizaje; el paciente se Sugieren como posible etiologia Inicio sibito Inicio gradual y con fiebre Epilepsia Historia de abuso de Farmacos psicotrépicos Alcoholismo tia severa Depresién Insuficiencia renal Insuficiencia hepatica Diabetes Progresién gradual de sintomas deficitarios neurolégicos que preceden al coma Episodios recurrentes de coma Ataque cerebrovascular Infeccién del SNC Estado posictal o estatus epiléptico no convulsive Sobredosis de drogas Intoxicacién aleohélica Hipoglucemia Hemorragia cerebral o extraaxial Encefalop: Encefalopatia hipéxica-isquémica Intoxicacién por psicoféirmacos (intento de suicidio) Encefalopatia urémica ‘Trastornos hidroelectroliticos y deido-base Encefalopatia portosistémica Hemorragia cerebral esponténea por déficit de factores Hipoglucemia Cetoacidosis diabética Sindrome hiperosmolar no cetdsico Lesién expansiva en el SNC (tumores) Migraiia basilar Estupor recurrente (niveles elevados de endozepinas) Causa psicdgena de Wernicke Respuesta pupilar La respuesta pupilar tiene importancia diag- néstica (etiolégica y topografica) y pronéstica. Su integridad bilateral indica que los nervios Opticos, el III par y el tegmento mesencefillico se encuentran indemnes.* El examen deberfa reali- zarse con una luz potente y en penumbra, regis- trando el tamafio y la forma antes de la estimu- lacién luminica y después de ésta. En Ios casos en que las pupiias sean muy pequefias deberia utilizarse una lupa para determinar si son reacti- vas a la luz o no. La respuesta pupilar normal en un paciente comatoso sugiere coma de ori- gen metabélico.” Aunque en muchos casos de encefalopatfas metab6licas se observan pupilas pequefias (misticas), ésias son reactivas a la luz: la miosis se explica por la depresién difusa de centros excitatorios simpaticos hipotalimicos que es causada por el trastorno metabélico. Por el contrario, la pérdida de las respuestas pupi- lares a la luz casi siempre significa lesién estructural.’ De acuerdo con el didmetro y la forma pupilar, y con la presencia de reflejos fotomotores positivo o negativo, se puede inferir el nivel de la lesién del SNC (fig. 18-3), Las lesiones del fasciculo oculomotor causan oftal- moplejia y pupilas fijas. Los siguientes farmacos y sustancias pueden alterar el tamafio y la res- puesta pupilar.*° © Anfetaminas, dopamina, atropina y antidepre- sivos triefelicos: producen midriasis. © Barbitiricos, aminoglucésidos y succinilcoli- na: causan hiporreactividad pupilar. © Opidceos: causan pupilas misticas pero con el reflejo fotomotor conservado. ® Alcohol metifico, escopolamina y glutetimida: producen midriasis fija Cuadro 18-4, Examen sico general’ Datos del examen fisico general —> Sugieren como causa del coma Aspecto desnutrido Mordedura de lengua Yenopunciones Petequias Hiperplasia gingival Vesfculas en tronco o miembros Diaforesis, sialorrea Soplo cardiaco, arritmia Equimosis mastoidea, hemotimpano Hipotermia Hipertermia Ascitis Visceromegalias, adenopatias Hemorragias retinianas Papiledema Ojos fuertemente cerrados o en oposicién activa a los intentos del examinador de abrirlos Aliento aleohélico, urémico, hepatico Alcoholismo, sindrome de impregnacién Convulsiones ténico-clénicas Abuso de drogas Meningococemia Uso de anticonvulsivos (difenilhidantoina) Sobredosis de barbitiricos Intoxicaci6n por organofosforados Ataque cerebrovascular (ACV) embélico. Fractura de base de erdineo Hipotermia, coma mixedematoso Tnfeceién, sindrome neuraléptico maligno, sindrome serotoni Encefalopatia hepatica Neoplasias Hemorragia subaracnoidea, encefalopatia hipertensiva Hipertensi6n endocraneana Psicégeno érgico, imoxicaciGn atropinica Intoxieacién alcohdtica, insuficiencia renal, insuficiencia hepatica Movimientos oculares (musculos extrinsecos) La exploracién de Ja funcién oculomotora incluye: * Exploracién de la posicién primaria de Ios ojos. * Exploracién de los reflejos oculomotores ocu- locefélicos (ROC) y vestibulooculares (RVO). La exploracién de la posicién primaria de Ios ojos y de los movimientos esponténeos que puedan presentar tiene importancia diag- néstica.* Posicién primaria de la mirada * Desviacién conjugada de los ojos contralate- ral al foco deficitario motor (lesiones supraten- toriales) u homolateral al foco motor (lesiones. infratentoriales); sindrome de Parinaud (ojos en sol naciente). * Mirada desconjugada: en el ee horizontal 0 vertical (skew) sugiere Ia existencia de una lesi6n del tronco encefilico, aunque a veces no tiene un real valor localizador. Movimientos involuntarios espontdéneos El movimiento conjugado y ritmico de los ojos en sentido horizontal se considera un signo inequfvoco de que el paciente esta en coma (no es posible fingirlo). Se denomina vagabundeo ocular y habla de la indemnidad de los niicleos oculomotores y de sus conexiones, y habitual- meate se ve en comas de origen metabélico. El Hamado bobbing ocular (fase rapida haci abajo y retorno lento hacia arriba) sugiere lesio- ‘nes pontinas. El dipping ocular (fase lenta hacia abajo y rapido retomo a la posicién inicial) se asocia a lesiones difusas metabélicas 0 andxicas. Reflejos oculomotores Mis que cualquier otra via, las relacionadas con los movimientos de los ojos discurren en paralelo con el SARA a través del tegmento pi mediano de la parte superior del tronco ence co. La pérdida de los movimientos reflejos nor- males del ojo habitualmente es un signo de lesion del tronco encefélico.’ Ademas de tener valor localizador, estos reflejos tienen valor pro- néstico. Un estudio prospectivo determiné que en ue SS D> Fig. 18-3. Respuesta pupilar en las lesiones del SNC. El recuadro (M) representa la respuesta pupi- Jar de tos trastornos metabédlicos. (Basado en Netter y Plum y Posner, con modificaciones).”* 1. Dienceféilicas: sindrome de Homer unilateral o bilateral (tractos simpéticos descendentes) Tectales o pretectales: pupilas intermedias con fotomotor (-), acomodacién (+), y que se contraen esponté- neamente (ippus) 3. Lesiones del tegmento mesenceféilico: pupilas itregulares intermedias; fotomotor (-) y acomodacién (+). Comprometen el nticleo del 111 par 4, Herniacién del uncus temporal: midriasis homolateral por compresi6n del TTT par homolateral a su salida del mesencéfalo en lesiones mas extensas Pontinas: puntiformes y reactivas a la luz, (vias pupilodilatadoras interrumpidas) 6. Bulbares: sindrome de Homer (si compromete el bulbo lateral = impatico) o midriasis bilateral arreactiva pacientes comatosos Ia combinacién de RVO ausente y fotomotor negativo predice una mala evolucién con un valor predictivo positivo (VPP) del 100%.!2 Primero se evalia el reflejo oculocefilico (ROC) (descartar siempre antes la posible exis- tencia de una lesién cervical traumdtica): se rota la cabeza hacia un lado y hacia el otro rapi- damente (maniobra de la cabeza de muiieca), Si el aparato vestibular, los ndicleos vestibu- lares y los nucleos del lll y VI par y sus cone- xiones estan indemnes, los ojos deben des- viarse de manera contralateral al giro de la cabeza. La respuesta asimétrica indica una lesién del tronco encefélico (oftalmoplejfa internuclear paresia del sistema oculomotor).* Si la respuesta del ROC es normal no es nece- sario explorar el reflejo vestibuloocular (RVO). Pero si el ROC esta ausente se recomienda rea- lizar pruebas cal6ricas porque constituyen un estimulo més fuerte.4 Antes de explorar el RVO debe efectuarse una otoscopia para descartar una eventual ruptura timpdnica, Debe colocarse la cabecera a 60° e instilar 5 mL de agua muy fria en el conducto auditivo externo (CAB). La res- puesta normal consiste en la desviacién tonica de los ojos hacia el ofdo irrigado y ésta habla de Ja integridad del mesencéfalo, del puente y de las conexiones vestibulares. Si la respuesta es anormal sefiala 1a probable existencia de una lesi6n en el tronco a nivel de los sitios donde se integra el RVO antes mencionados. Por ejemplo, si se produce una abduccidn completa de un ojo sin aduccién completa del otro, debe sospechar- se oftalmoplejfa internuclear 0 paresia del IIL pat. Si existe aduccién completa de un ojo sin abduccién completa del otro, debe sospecharse paresia del VI par. Si la respuesta es normal al instilar un ofdo y ausente al instilar el otro CAE, debe sospecharse paresia del conducto semicit- cular homolateral.* Si la respuesta est abolida bilateralmente, supone una lesién extensa del tronco encefillico (fig, 18-4). Patr6n respiratorio Existen diversos patrones respiratorios que pueden presentar los pacientes que se encuen- tran en coma (fig. 18-5). Aunque en el pasado se pensaba que dichos patrones respiratorios tenfan Tronco encetalico indemne Lesién bilateral dal fasciculo longitudinal ‘medial Lesion baja del tronca encetalico Agua ria ‘Agua tia un valor diagnéstico y uno pronéstico, estudios posteriores indican lo contrario.'** Los patro- nes respiratorios clasicamente descritos en pacientes comatosos son:* Respiracién de Cheyne-Stokes: se caracteri- za por una fase de taquipnea seguida por otra de apnea que se suceden de manera ininterrumpida. Suele cursar con hipocapnia. La causa més fre- cuente es la patologia cardiopulmonar con retar~ do en Ia oxigenacién cerebral, pero lesiones cerebrales difusas también pueden ocasionarla. Respiracién neurégena central: la respira- cién es rApida, profunda y sostenida, Se cree que refleja lesiones en el tegmento mesencefillico, y para descartar otras cansas de hiperventilacién existen criterios diagndsticos: PO, normal, PaCO, disminuida, alcalosis, persistencia duran- te el suefio y ausencia de farmacos, sustancias 0 patologia clinica que puedan causarla. Respiracién apnéustica: consiste en la deten- ci6n prolongada de la respiracién después de la inspiracién y de la espiracién (“en guarda grie- ‘Agus callonte Fig. 18-4. Reflejos oculomotores (ROC y RVO). (Modificado de Plum y Posner). ga”). Reflejarfa lesiones en la porcién medial de la protuberancia, pero se ve también en pacien- tes con datto andxico difuso, meningitis y trom- bosis de la basilar. Respiracién en bloques: se caracteriza por intervalos de respiracién rdpida que alternan con perfodos de respiracin normal. Suele ocurrir con lesiones de puente. No tiene valor prondstico. Respiracién ataxica: patrén respiratorio erré- tico sin ningtin tipo de periodicidad; indica dis- funci6n de centros respiratorios bulbares. Seria el Gnico patron respiratorio con valor localizador pero se observa rara vez en la practica debido a que los pacientes afectados se suelen encontrar istencia respiratoria mecéinica. Respuesta motora Con relacién a la respuesta motora, el examen neurolégico debe determinar La postura espontanea que asume el paciente. La presencia de movimientos anormales invo- luntarios. La respuesta a estimulos dolorosos. La rotacin externa de un miembro inferior o los movimientos esponténeos de un hemicuerpo sugieren hemiparesia y lesion hemisférica con- tralateral con efecto de masa que desvia la linea media y causa inconsciencia. Los movimientos involuntarios en un paciente en coma pueden deberse a crisis convulsivas foca- les 0 mioclonfas. Estas dltimas suelen verse en pacientes en coma debido a causas metabélicas 0 ser secundarias a una encefalopatfa hipdxica- isquémica (sindrome de Lance y Adams) en cuyo caso conllevan mal pronéstico.'> Otros: movi- mientos involuntarios pueden ser parte de las Ila- madas crisis cerebelosas: son movimientos de extension de las cuatro extremidades asociadas a opistétonos, y la causa suele ser la herniacién de Jas amfgdalas cerebelosas. Debe aclararse que el movimiento de retirada en triple flexién de un miembro inferior que puede observarse en pacientes con lesiones bulbares bajas 0 medulares ante un estimulo téctil leve es simplemente un reflejo hiperactivo medular que no debe ser con- fundido con una respuesta motora de localizacién del estimulo, la cual implica indemnidad dela sensibilidad nociceptiva y de las vfas motoras. La disminucién de la respuesta a los estimulos. dolorosos indica la profundidad del coma (véase fig. 18-6). El paciente puede localizar, retirar, adoptar posturas de descorticacion 0 descerebra- cidn, 0 no haber respuesta alguna al dolor en un 379) Pecan Respiracién de Cheyne-Stokes SI ROR DR NRTA Respiraci6n neurégena central of Naf Wo Ne Respiracién apnéustica a Respiracién en bloques ee Respiracion atéxioa Fig. 18-5. Patrones respiratorios en el coma. (Mo- dificado de Plum y Posner’). espectro de gravedad del coma que va de menor a mayor. La lesi6n en la parte superior del tron- co encefélico (por encima del nticleo rojo) puede provocar que las extremidades adopten una pos- tura caracteristica de manera esponténea 0 en respuesta al dolor, Tlamada postura de descorti- cacién. Esta implica la flexién de brazos y mufiecas, la aduccién de hombros y la extensién con rotacién interna de los miembros inferiores. Puede ocurrir con lesiones estructurales 0 meta- bolicas pero habitualmente indica que las estruc- turas caudales al diencéfalo estin indemnes.+ La postura de descerebracién se caracteriza por la extensién de 4 MM con rotacién interna de los hombros. Se ve en lesiones de mesencéfa- Jo 0 protuberancia pero también en comas meta- bélicos. Implicaria peor pronéstico que la des- corticacion.* Reflejos y pares craneales* El examen de los reflejos que se integran a nivel del tronco encefilico es parte de la evalua- i6n neuroldgica de un paciente en coma y ayu- Lesién de la parte superior del mesencétalo Lesién de la parte superior de la protuberancia SF ves X = Descerebracién Fig. 18-6. Respuesta motora a los estimulos dolorosos de acuerdo con el nivel del SNC en el que se haya producido la lesién focal o el grado de deterioro rostrocaudal. (Modificado de Kandel ER, 4# ed.)° dan a localizar el nivel de la lesién. Los reflejos que se evalian habitualmente son: © Reflejo pupilar y consensual (I+ Ill): véase Respuesta pupilar. * Reflejo corneano (V-VIl): se explora con un suave estimulo téctil sobre la crea con una torunda de algodén, y esto debe producir nor- malmente el inmediato cierre palpebral. Su ausencia unilateral puede indicar una lesién de Ja protuberancia. * Reflejo maseterino vivo (V-V): se explora mediante la percusin suave sobre el mentén con el martillo de reflejos, y esto debe producir el cierre mandibular. Su hiperactividad sugiere una lesi6n corticobulbar difusa o encefalopatia metabélica. © Reflejo nauseoso y tusigeno (IX-IX y X): eva- Ian funcién bulbar. Se exploran estimulando la pared posterior de la faringe con un bajalen- guas 0 movilizando el tubo endotraqueal deli- cadamente, o bien al aspirar las secreciones endotraqueales. Debe recordarse que los nare6- ticos y los bloqueantes musculares pueden abo- lit esios reflejos, SIGNOS DE HERNIACION Cuando se examina a un paciente en coma se debe estar muy atento a los signos fisicos que sugieren una posible herniacion cerebral en curso. Las hemias cerebrales pueden causar la muerte del paciente en pocas horas. El reconoci- miento temprano de sus manifestaciones clini- cas permite iniciar un tratamiento temprano, que en muchos casos salva la vida del paciente. El término hernia cerebral describe el desplaza- miento de estructuras craneanas a comparti- mientos vecinos. Existen distintos tipos de her- nias cerebrales, las cuales producen sindromes elfnicos caracteristicos (cuadro 18-5): © Uncal ° Diencefillica 0 central # Subfalcial ® Cerebelosa (superior o inferior) © Transcalvaria: es la que ocurre a través de un fea de craneotomfa. DIAGNOsSTICO EI diagndstico del coma es elinico, sin embar- go los estudios paraclinicos pueden contribuir a dilucidar la causa y su pronéstico. Los pedidos deben orientarse segtin la impresion clinica, aun- que habitualmente es necesario realizar andlisis completos de laboratorio, gasometria arterial, radiograffa de t6rax, electrocardiograma y una tomografia computarizada (TC) de cerebro. La ‘TC cerebral permitira definir répidamente si e ten hemorragias o lesiones que requieran corec- cin quirirgica urgente y evidencia eventuales hemias cerebrales. En Ios casos en que los exé- ‘menes iniciales no establezcan la causa del coma, debe procederse a realizar estudios complementa~ rios entre los que se incluyen: examen toxicologi- co, amonemia, niveles de anticonvulsivos, exa- men del liquido cefalorraquideo (LCR), estudios por resonancia magnética, perfil tiroideo y deter- minaciones de porfobilindgenos en orina. El elec- troencefalograma (EEG) es muy titil debido a que confirma que el paciente esta en coma, Por otro lado, algunos patrones electroencefalogréficos se asocian con ciertas patologfas y ademas se ha visto que hasta un 8% de los pacientes en coma cursan un estado de mal epiléptico no convulsivo que, al ser tratado, puede contribuir a resolver la alteracién de la conciencia. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES* Sindrome de enclaustramiento El paciente estd despierto y consciente pero es incapaz de cualquier acto motor (est cuadriplé- jico y anértrico), excepto por algunos movi- CoN GEN eer mientos oculares que se hallan conservados. Se encuentra deseferentado. Puede establecerse un cédigo de comunicacién con el paciente mediante el parpadeo voluntario para significar “si” 0 “ no”. Resulta de la interrupcién de los haces corticoespinal y corticobulbar bilaterales debido a una lesin que compromete la porcién ventral de la protuberancia, La causa mas fre- cuente es Ia trombosis de la arteria basilar. El EEG confirma que el paciente se encuentra consciente, Mutismo acinético Estado en el que el paciente esti alerta (vigil) pero no establece ningtin tipo de comunicacién ni se mueve voluntariamente. Suele verse como el resultado de lesiones que comprometen Ia cara medial frontal bilateral o del hemisfetio dominante, y en lesiones diencefélicas. El EEG muestra ritmo alfa normal. Coma psicégeno EI paciente se presenta con ojos fuertemente cerrados y el resto del examen neurolégico suele ser normal. No se presentan movimientos espon- ldneos de los ojos. El EEG es normal y muestra ritmos de suefio (ausentes en el paciente en coma organico). Catatonia El paciente se encuentra inmévil 0 agitado y presenta ademas rigidez cérea con posiciones antifisiolgicas; permanece con los ojos abier- tos. Las causas pueden ser psiquidtricas y orgd- nicas. TRATAMIENTO Medidas generales Como en todo paciente en estado critico, el manejo terapéutico inicial debe asegurar una via aérea permeable, una adecuada ventilacién y compensar al paciente hemodinémicamente. Todo paciente con una escala de Glasgow < 8 requiere intubacién orotraqueal para proteger la Via aérea. La asistencia respiratoria mecéni- ca permitiré mantenerlo normoxémico y nor- mocépnico. Debe obtenerse un acceso venos Cuadro 18-5, Hernias cerebrales Tipo de hernia Fisiopatogenia Herniacion uncal El uncus del I6bulo temporal se desplaza a la incisura temporal y comprime Iateral- menie el mesencéfalo y el ITT par La elongacién anteroposterior del puente tracciona los vasos que lo nutren y causa hemorragias (hemorragias de Duret) Manifestaciones elinicas Midriasis homolateral que progresa a un IIT par completo Deterioro del nivel de conciencia progresivo. Hemiparesia contralateral. Si continda el des- plazamiento del meseneéfalo puede aparecer hemiparesia homolateral por compresi6n del pedkinculo mesencefilico contralateral (Fenémeno de Kernohan) Herniacion diencefiilica 0 central Desplazamiento del télamo y del mesencé- falo hacia abajo a través del agujero del tentorio por una masa medial o lobar cere- bral, Esta presién produce la ruptura de los ‘vasos que irrigan el puente y eventualmen- te de la arteria basilar Deterioro progresivo del sensorio = sindrome del deterioro rostrocaudal (véase fig. 18-4 a-d). Pupilas de tamafio mediano que evolu- cionan a pupilas pequefias reactivas y final- mente se tornan intermedias y arreactivas. Respiracién de Cheyne-Stokes inicial que Iuego se transforma en irregular, Postura de descorticacién y, después, de descerebracisn. Pérdida de ROC y RVO Herniacion cerebelosa Superior: lesiones expansivas pontinas 0 cerebelosas (tumores, hematomas) 0 la colocacién de un eatéier de ventriculosto- mia pueden causar el desplazamiento de los hemisferios cerebelosos y del mesen- céfalo hacia arriba con disfuncién mesen- cefilica Inferior: desplazamiento de las amigdalas a través del foramen magno y compresién del bulbo Superior: coma profundo. Pupilas asimétri- cas y dilatadas con parilisis de la mirada superior. RVO (-). Postura de descerebracién Inferior: rigidez de nuca, vémitos, opistéto- nos, respiracidn atdxica, bradicardia y coma Hernia subfaleial Desplazamiento medial del l6bulo frontal por debajo de la hoz del cerebro debido a lesiones frontales. El cingulo se desplaza y ocasiona el infarto de la arteria cerebral anterior Suele manifestarse inicialmente con debilidad de la pierna homolateral a la lesi6n para el aporte de soluciones normot6ni s que oxigeno cerebral y puede agravar la lesién sub- mantengan al paciente euvolémico y asegurar una adecuada presin de perfusién cerebral. Los sueros glucosados deben administrarse si existe hipoglucemia o si se desconoce la ghuce- mia. La administracién de glucosa debe ir pre- cedida de tiamina endovenosa en aquellos pacientes en los que se sospeche alcoholismo, desnutricién, didlisis renal o si la causa del coma es desconocida, por el riesgo de precipi- tar una encefalopatfa de Wemicke. La fiebre debe ser tratada porque aumenta el consumo de yacente. Se debe elevar la cabecera de la cama en aquellos casos en los que haya signos de hipertensi6n endocraneana. Debe colocarse una sonda vesical para poder realizar un balance hidrico exacto, y una sonda nasogéstrica para la alimentacién enteral temprana y porque el paciente en coma puede desarrollar altera nes del peristaltismo gastrointestinal. Los exd- menes neurolégicos frecuentes permiten con- irolar la evolucién del estado clinico del paciente Prevencién de complicaciones Las tilceras de cérmea se previenen aplicando un ungiiento oftélmico sobre el globo ocular. De no haber contraindicaciones se recomienda el uso de heparina subcutanea para la prevencién de la trombosis venosa profunda. Debe movilizarse al paciente con frecuencia para evitar la formacién de escaras por deciibito, y la asistencia kinésica motora y respiratoria diarias son de suma impor- tancia para mantener el trofismo muscular, la movilidad articular y evitar las atelectasias pul- monares. Un protector géstrico evitard el desarro- Ho de gastritis erosiva durante la internacion. Tratamiento de la causa especifica del coma Si la causa del coma es estructural debera eva- luatse si es necesaria una intervencién neuroqui- nirgica. Si existe hipertensién endocraneana, ésta deberd tratarse mediante hiperventilacién y mani- tol endovenoso. Dado que la causa mas frecuente de coma es la intoxicacién exdgena (40%), en la gran mayoria de los casos debe instrumentarse un tratamiento de sostén y medidas generales, pero en algunos casos existe ademas un antidoto espe- cifico: en las intoxicaciones por opioides puede administrarse naloxona; en las intoxicaciones por benzodiazepinas, el flumazenil produce el des- pertar del paciente (Ia respuesta a este farmaco es positiva también en las encefalopatias hepaticas); en las intoxicaciones por anticolinérgicos la fisos- tigmina endoyenosa administrada repetidamente revierte los sintomas. El uso de cécteles de estos farmacos en los casos en los que se desconoce la causa del coma es controvertido debido a que tiene sus riesgos: la reversién del efecto de los opioides puede desenmascarar una intoxicacién asociada con psicoestimulantes, el fiumazenil puede causar convulsiones o un sindrome de abs- tinencia en pacientes que toman crdnicamente benzodiazepinas y puede causar arritmias en pacientes intoxicados con anticolinérgicos. En los casos en que se sospeche una infeccién del SNC debe iniciarse el tratamiento especifico (antibisti- cos, aciclovir) en forma inmediata después de haber obtenido una muestra de LCR para efectuar las determinaciones requeridas para la identifica- cin del germen responsable. PRONOSTICO* Establecer el pronéstico to antes posible es GONCIENCIA Kit vital para decidir el tipo de medidas terapéuticas que se van a implementar. Desafortunadamente no existe ningtin pardmetro clinico 0 paraclinico que pueda establecerlo en forma cierta. EI factor prondstico mas importante en los pacientes en coma de origen no traumético es la duracién del coma: se ha visto que existe una relacién inversa entre el tiempo de coma y la posibilidad de recuperaci6n. Un estudio mostré que si el paciente sigue en coma después de una semana, las posibilidades de recuperacién com- pleta se reducen a un 3%. La causa del coma es importante también: si la causa es una intoxica- cién por drogas o farmacos, tendré mucho mejor prondstico que si el coma se debe a una lesiGn estructural. Esto se ve reflejado en la mortali- dad: 79% en la encefalopatia andxica y 27% en el coma inducido por drogas o farmacos. El pun- taje al ingreso en la escala de Glasgow para coma también es un factor prondstico ya que si es menor 0 igual a 5, la probabilidad de morir o de evolucionar a un estado vegetativo persisten- te es de un 85,2%.! En el coma hipéxico-isqué- mico los hallazgos neuroldgicos son predictivos de la evolucién: la ausencia de reflejos pupilares y de reflejos comeanos se asocié con una eleva- da morbimortalidad. El pronéstico global de este tipo de coma es malo. En el coma de origen traumdtico la duracién del coma no implica necesariamente mal pro- ndstico, La evolucién depende sobre todo del nivel de conciencia después del traumatismo y de la edad del paciente, La respuesta pupilar y él puntaje en la escala de Glasgow para coma fue- ron los predictores mas confiables de la recupe- raci6n a seis meses.!° ESTADOS POSCOMATOSOS __ La evolucién de un paciente que sale del coma puede ser: Estado vegetativo El estado vegetativo (EV) suele seguir a un estado de coma debido a una lesisn cerebral cor- tical difusa (posan6xica 0 traumatica) 0 bien debido a una lesién axonal difusa que desconec- ta la corteza de los centros subcorticales. Se ha demostrado que el metabolismo cerebral cortical se reduce a un 30-50% del valor normal, lo que compromete de manera sistematica las dreas de asociacin polimodal, mientras que el metabo- lismo del tronco encefiilico y de las estructuras relacionadas esté respetado.!” El paciente esta COMA Recuperacion | _sin secuelas ] Sindrome de Estado vegetative enclaustramiento 2 Coma crénico” Muerte cerebral Estado de conciencia minima | Recuperacin progresiva con secuclas Estado vegetative permanente (>3 meses en CNT y > 1 afo en CT) Fig. 18-7. Evolucién de un paciente que sale del coma. Nota: CNT: coma no traumatico; CT: coma traumatico. (*) La persistencia del coma en forma cténica es muy rara. (Diagrama modificado de Laureys y cols.'”). despierto pero no hay contenido de conciencia. Retiene los ciclos suefio-vigilia aunque no res- ponde a ningtin esifmulo externo ni se comunica: no realiza acciones voluntarias. Las funciones vegetativas estan preservadas, por lo que ocasio- nalmente puede bostezar, reir, lorar 0 emitir algiin sonido sin que esto refleje un estado emo- cional del paciente o un intento por comunicarse. Se clasifica en BV persistente cuando dura més de un mes, y EV permanente cuando dura mas de tres meses, si la causa que lo originé no fue un traumatismo, y cuando dura més de 12 meses si siguié a un coma de origen traumdtico. En los tiltimos affos se considera que hasta un 45% de los pacientes diagnosticados como esta- do vegetativo persistente (EVP) estan clinica- mente conscientes en algtin grado. Esto ha dado lugar al concepto de estado de conciencia mini- ma (ECM).'* Se han registrado respuestas cere- brales mediante técnicas de RM funcional cuan- do el nombre del paciente es dicho por algtin familiar querido de é1.!9 Los diagndsticos dife- renciales del EVP deben plantearse por lo tanto con el ECM, el sindrome de enclaustramiento, el mutismo akinético, las enfermedades neuromus- culares y las intoxicaciones (botulismo, sindro- me de Guillain-Barré, alcohol metilico), y cau- sas psicdgenas.* Es esencial establecer la formal ausencia de cualquier percepcién consciente 0 aceién deliberada para sostener el diagnéstico de EVP.” Estado de conciencia minima (ECM)'7- 19 Dentro de esta categoria entran los pacientes que no estén en un EVP pero que tampoco son capaces de comunicarse de manera consistente. Para ser considerados en un ECM los pacientes deben demostrar una limitada pero clara eviden- cia de estar conscientes de s{ mismos o de su entorno de una manera reproducible a través de. por lo menos, uno de los siguientes comporta- mientos: obediencia a comandos simples, res- puestas gestuales 0 verbales si/no, un discurso inteligente, acciones con un propésito (incluidos movimientos 0 comportamientos afectivos que se producen con relacién a un estimulo del medio ambiente y que no son meramente una actividad refleja). La salida del ECM se produce cuando el paciente logra comunicarse consisten- temente 0 puede usar objetos con un propésito. La mejoria clinica ulterior es més factible en pacientes que cursan un ECM que un EVP.” COs emcees 100% 4 50% Normal Coma [EEE Contenido Mill Alerta DI Estado vegetalvo Estado Sindrome de persistente de conciencia _enclausiramiento minimo Fig. 18-8. Estados poscomatosos. Sindrome de enclaustramiento (locked-in) Véase antes Diagnésticos diferenciales. Muerte cerebral Se define como tal el cese de todas las fun- ciones neurolégicas.‘ Los criterios diagnésticos varian de un pafs a otro. En la Argentina la ley 24,193 requiere para el diagnéstico de muerte cerebral en un adulto que se cumplan las siguientes condiciones en ausencia de farmacos depresores, hipotermia y con el mejor perfil hemodindmico:* © Ausencia de respuesta a estimulos nociceptivos por encima del agujero occipital. © Ausencia de respiracién esponténea y requeri- miento de respiraci6n artificial. © Ausencia de reflejos oculocefillicos, vestibulo- oculares, corneanos, pupilares, cilioespinal, oculocardfaco, tusfgeno y nauseoso. * Prueba de la atropina negativa (aumento de la frecuencia cardiaca en respuesta a la inyeccién intravenosa de 4 mg de atropina), © BEG isoeléctrico con un minimo de ocho electrodos, con la maxima intensidad durante 15 minutos, en dos determinaciones con seis horas de diferencia en ausencia de farmacos depresores. * Arteriograffa de los cuatro vasos del cuello con ausencia de la progresién del contraste, mas alld de la apofisis clinoides y/o potenciales evo- cados multimodales (auditivos de tronco ence- filico, somatosensoriales y visuales). 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