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Fenotipos y Tratamiento del Asma

El asma es una enfermedad crónica inflamatoria de las vías respiratorias que causa obstrucción reversible. Se caracteriza por hiperreactividad bronquial, hiperproductividad de moco e inflamación de las vías aéreas. Los síntomas incluyen sibilancias, disnea y tos. El diagnóstico se basa en la historia clínica y pruebas de función pulmonar. El tratamiento incluye broncodilatadores para aliviar los síntomas y corticoesteroides inhalados para controlar la inflamación.

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Fenotipos y Tratamiento del Asma

El asma es una enfermedad crónica inflamatoria de las vías respiratorias que causa obstrucción reversible. Se caracteriza por hiperreactividad bronquial, hiperproductividad de moco e inflamación de las vías aéreas. Los síntomas incluyen sibilancias, disnea y tos. El diagnóstico se basa en la historia clínica y pruebas de función pulmonar. El tratamiento incluye broncodilatadores para aliviar los síntomas y corticoesteroides inhalados para controlar la inflamación.

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ASMA Signos Físicos

 Estertores rocantes de todo tórax a la


Enfermedad crónica común grave, que se puede inspiración y espiración.
controlar, pero no curar. Sx caracterizado por  Hiperinsuflación
obstrucción de las vías respiratorias causado por un tipo
especial de inflamación. PRUEBAS ESPECIALES
3 características patológicas principales: Función Pulmonar:
 Hiperreactividad bronquial  VEF1 = reducido
 Cociente VEF1/FVC = reducción de + de .75-
 Hiperproductividad de moco
.80
 Engrosamiento de las vías aéreas.
 PEF= disminución de 10% diurno
EPIDEMIOLOGÍA
VEF1: incremento + 12% y 200 mil de valor basal 15
 Px de edad pediátrica. min. Después de inhalar un agonista B2 para tx
 Exposición a humo c/glucocorticoides orales 3-4 sem (30-40mg)
 Factores ambientales (fábricas). Más fiable si el aumento es de 15% y 400ml
 Rara vez evoluciona o involuciona PEF = cambio x lo menos 20% en mediciones de 2
Factores de riesgo muerte: tx inadecuado, no sem continuas.
administrar corticoterapia y hospitalización previa a Sensibilización vías resp: estimulación medir
casos letales hiperreactividad c/estímulo de matcolina o histamina.
Concentración que reduce 20% FEV1
ETIOLOGÍA >>>> Heterogénea, factores genéticos y Pruebas hematológicas: medir IgE en suero y especifíca
ambientales. con antígeno inhalado.
ATOPIA: principal factor de riesgo. Proteínas con Imagen: hiperinflación
actividad de proteasa, ácaros del polvo, pelos y piel de (graves), neumotórax
gato, perro, cucaracha, pólenes hierba árboles y (exacerbación), sombra
roedores. Producción de ACIgE. pulmonar o eosinofilia
INFECCIONES: víricas (exacerbación) Sincital resp por aspergilosis pulm.
(lactancia). Bacterias atípicas (asma grave).
GENÉTICA HIGIENE ALIMENT Pruebas Cutáneas:
MEDIO AMB CONTAM EXPO LAB punción para identificar
antígenos, ayuda a la
PATOGENIA prevención no al dx.
Inflamación de la mucosa con infiltración por Óxido Nítrico Elevado: cuantificación inflamación
eosinofilos, linf T activados y mastocitos. Fácil eosinofilia, ayuda a valorar el tx, en asmáticos es alto.
desprendimiento del epitelio. “estado inflamatorio
crónico que persiste por varios años al cual se TRATAMIENTO
superponen las exacerbaciones”.  AGONISTAS BETA: relajación de musculo liso
en todo árbol resp (mastocitos, exudados,
ELEMENTOS DESENCADENANTES nervios)
 Ejercicio  SABA (acción corta): duración 3-6 hrs, razón
 Factores físicos necesaria hasta alivio sintomático, uso antes
 Alimentos de ejercicio. si la dosis es mayor indica mal
 Contaminación atmos control
 Factores laborales  LABA (acción rpolongada): duración de hasta
 Hormonas 12 hrs (2 dosis), se administra junto con
 Reflujo corticoides inhalados, mejoran control y
 Estrés atenúan exacerbaciones.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 ANTICOLINÉRGICOS: evitan bronco
Síntomas característicos: constricción en vía colinérgica y secreción de
 Sibilancias, disnea, tos y opresión torácica. moco, uso en asma no controlado. su
 Empeoran durante la noche administración se hace tras BETA
 Aumento de moco (pegajoso difícil de
 TEOFILINA: broncodilatador vía oral
expectorar).
 Hiperventilación y uso de músculos accesorios
TRATAMIENTOS CONTROLADORES:
Corticoesteroides inhalados: más eficaces a largo plazo
disminuyen hiperreactividad,
 2 veces al día o una en síntomas no intensos.
Vía general: hidrocortisona o
metilporenisolona, 30 a 45 g una vez al día x
10 días para exacerbaciones.
ASMA ALÉRGICA: a menudo se inicia en la infancia y se
asocia a unos antecedentes personales y/o familiares de
enfermedad alérgica, como eccema, rinitis alérgica o
alergia a alimentos o fármacos. En estos px, el examen
del esputo inducido, realizado antes del tx, muestra a
menudo una inflamación eosinofilica de las vías aéreas.
Los px con este fenotipo responden generalmente bien
al tx con un conrticoesteroide inhalado (ICS)

ASMA NO ALÉRGICA: el perfil celular del esputo de


estos px puede ser neutrofilico o contener tan solo unas
pocas células inflamatorias (paucigranulocitico). No
responden bien a los ICS.

ASMA CON LIMITACIÓN FIJA DEL FLUJO AÉREO:


algunos px evolucionan y desarrollan una limitación fija
del flujo.

ASMA CON OBESIDAD: algunos px obesos c/asma


presentan unos síntomas respiratorios prominentes y
escasa inflamación eosinofilica de las vías aéreas.

ASMA GRAVE AGUDA: el ihnalador no alivia, la opresión


torácica, las sibilancias y disnea. S i tiene exacerbación
intensa puede quedar sin aire y mostrar cianosis,
hipoxia y PCo2 baja.
Tratamiento:
 Mascarilla de oxígeno con concentración alta
(sat + 90).
 Dosis altas de SABA por nebulizar.
 Agonistas BETA IV
 Intubación (falla respiratoria PCo2 normal o
alta).

EMBARAZO: se puede utilizar SABA, ICS. Si se necesita


corticoesteroides orales se recomienda prednisona

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