Sepsis Sepsis

Patricia Selene Contreras Tovar

R2 Medicina Interna
14 de marzo del 2023
 Agenda
● Generalidades

● Definición:
- Sepsis 1 a sepsis 3

● Fisiopatologia

● Cuadro clínico

● Diagnostico
 Dentro de las
principales
causas de Alta incidencia
muerte en todo
el mundo

Generalidades
Problema de 2017 prioridad
salud pública OMS

The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). Mervyn Singer, Clifford S. Deutschman, Christopher Warren Seymour,
Manu Shankar-Hari, Djilali Annane, Michael Bauer et at. JAMA 2016;315(8):[Link].0001/jama.2016.0287
• 49 millones de personas al año son afectadas por la sepsis causando 11
millones de muertes (19.7% de todas las muertes a nivel mundial)

• Choque séptico: 60% mortalidad hospitalaria

• Inicio temprano del tratamiento: antibiotico amplio espectro y fluidoterapia

• Factor decisivo: diagnostico a tiempo e inicio de medidas causales y de

soporte

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10.3389/fmed.2021.628302
Sindrome
Sepsis Disfunción Fenotipo
factores órgánica clínico y
patógenos ≠
puede ser biológico
y del infección oculta modificable
huesped.

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 ETIOLOGIA
CUALQUIER ORGANISMO
INFECCIOSO

80% de los Pulmón (64%)

50%
casos de Abdomen (20%)
originan en la Sangre (15%)
Gram+
comunidad GU (14%). 50% Gram-

Lancet 2018; S0140-6736(18)30696-2

 Factores de riesgo

Predisposición Condición compleja

del paciente a la con interacciones
infección . gen-ambiente

† Extremos de la vida †
Inmunosupresores
†Cáncer †Diabetes mellitus
†Afecciones que involucran la integridad de la piel

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 En condiciones normales:

Respuesta Respuesta
inflamatoria antiinflamatoria

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 Al perderse esta autorregulación:

Respuesta
inmune excesiva

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 Al perderse esta autorregulación:

Respuesta
inmune excesiva

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 Definición
DISFUNCIÓN ORGÁNICA POTENCIALMENTE MORTAL

CAUSADA POR

RESPUESTA DISREGULADA DEL HUÉSPED A LA INFECCIÓN

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De Sepsis 1 a Sepsis 3

Sepsis 1 Sepsis 2 Sepsis 3

1991 2001 2016
SIRS
Definiciones
Sepsis Sepsis severa Choque séptico
SEPSIS 1 y 2 Sindrome de respuesta Sepsis complicada por la Hipotensión inducida por sepsis
inflamatoria sistémica del disfunción de órganos. persistente a pesar de resucitación
huesped (SIRS) a la adecuada de líquidos.
infección.
SEPSIS 3 Disfunción orgánica Situación en que las anormalidades de
causada por una la circulación, celulares y del
respuesta anomala del metabolicas que subyacentes son lo
huesped a la infección suficientemente profundas como para
que supone una aumentar la mortalidad.
amenaza para la
supervivencia.

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 S
T> 38°c
ó <36°c

R 2 o mas de
los
Leucocitos
>12 000/mm3
o <4000/mm3
FC >90
lpm
I
o >10%
siguientes bandas

FR >20

S rpm o
PaCO2
<32 mmHg
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FISIOPATOLOGÍA
 Sobreproducción de endotoxinas
Exceso de citocinas proinflamatorias
Sobreactivación del complemento
Susceptibilidad genética
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10.3389/fmed.2021.628302
 • Citocinas
Inflamatorio • Mediadores • Complemento
proinflamatorios • Coagulación
Antinflamatorio
• Moleculas
proinflamatorias

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 Protagonistas
DAMP PAMP
Patrones moleculares Patrones moleculares
asociados a daño asociados a patogenos
Receptores tipo Sepsis
TOLL -- - Inflamación
Metabolismo celular
Inmunidad adaptativa

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 1a linea de defensa

Infecciones bacterianas inducen una liberación de neutros inamduros/

maudros desde la MO como una respuesta urgencia de la maduracion
granulocitica.

Cuando se activan a través de PAMP/DAMP, los neutrófilos inmaduros

muestran una fagocitosis y una capacidad de explosión oxidativa
reducidas.

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NET´s
● Trampas extracelulares de neutrofilos

● Cromatina descondensada con proteínas granulares y nucleares con el potencial

de inmovilizar una amplia gama de patógenos.

*Gram+ y Gram-, virus, levaduras, protozoos y parásitos que no pueden ser fagocitados regularmente debido a su tamaño.

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● Su liberación es desencadenada por citocinas y quimiocinas, agonistas
plaquetarios (trombina, ADP, colágeno, ácido araquidónico) y
anticuerpos.

● El aumento de NET´s (sobreproducción o degradación insuficiente) está

asociado con la hipercoagulación y el daño endotelial.

Deterioro clínico: > Producción y liberación Hipercoagulabilidad /

asociado > # neutrofilos de NET´s daño endotelial.

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Immunothrombosis: implications of neutrophil extracellular traps in the development and progression of venous thromboembolic disease. Aranda F, Perés Wingeyer S y de Larrañaga G. HEMATOLOGÍA Volumen 19 no 3:
231-245 Septiembre - Diciembre 2015
Immunothrombosis: implications of neutrophil
extracellular traps in the development and
progression of venous thromboembolic disease.
Aranda F, Perés Wingeyer S y de Larrañaga
G.

HEMATOLOGÍA Volumen 19 no 3: 231-245

Septiembre - Diciembre 2015
Complemento
● Los productos de activación (anafilotoxionas, C3a, C4a y C5a) estan elevados en
los estadios tempranos de la sepsis.

● C5a asociado con quimiotaxis de neutrofilos al sitio de infección.

● La unión de C5a + C5aR, neutrofilos se convierten en celulas migratorias con la

capacidad de ingresar al tejido inflamatorio y eliminar patogenos y desechos.

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● Inducen liberación de NET, enzimas granulares y ROS durante el estallido
oxidativo que cambia el equilibrio de la coagulación a traves de la actividad
protrombotica e inhibiendo la fibrinolosis.

PAMP Protrombotica

DAMP Fibrinolisis
Liberación NET´s,
enzimas granulares
y ROS

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● Inicia trombosis microvascular diseminada à consumo de factores de
coagulación.

● Una activación excesiva de C5a à agravamiento de la inflamación sistémica,

apoptosis progresiva de linfocitos y disfunción de neutrófilos.

● Los neutrófilos se dirigen a la microvasculatura, produce mayor daño tisular,

trombosis y por lo tanto falla multiorgánica.

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Coagulopatía inducida por sepsis.

CID: síndrome adquirido caracterizado por la activación intravascular de la

coagulación con pérdida de localización que surge de diferentes causas. (ISTH) International
society on thrombosis and haemostasis):

● Al originarse causan daño a la microvasculatura, que puede producir disfunción

orgánica.

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 Activación sistémica de la coagulación con fibrinólisis suprimida que
conduce a daño orgánico e inflamación sistémica.

Disfunción
La CID asociada a sepsis orgánica

Disminución
del recuento
plaquetario

Aumento de
PT-INR.

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Sepsis induce inmunosupresion.
● En etapas temprana de la sepsis se oberva deplecion de LB y T con un
incremento en apoptosis de monocitos y CPA

● La persistencia de la linfopenia y disminución de los niveles de Ig

durante la sepsis se asocian con un aumento de la mortalidad.

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“Inmunoparálisis”
Inmunosupresión concomitante + :

- Moleculas activadoras de la superficie celular

Agotamiento de celulas T
Apoptosis de las celulas inmunitarias

Mayor susceptibilidad a infecciones nosocomiales,

oportunistas y reactivación viral.
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 Disminución de
expresión de HLA DR
en la superficie de
monocitos y celulas
dendriticas

Reducción de
opsonización con Deterioro del
proteinas reconocimiento
receptoras de de patógenos
celulas T

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Sindrome de distres respiratorio

Afección pulmonar En el shock

primaria asociada:
Critico à séptico la
SDRA
neumonía,
Disfunción exacerbación incidencia
EPOC, aspiración,
pulmonar TEP, contusión de SDRA es
pulmonar. 40%

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 Dañan la UAC y
se pueden
El SDRA clasificar en
inducido por tres fases
sepsis superpuestas

Interacción
entre
citoquinas
inflamatorias y
mediadores
celulares
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- Fase exudativa: edema y hemorragia
alveolar

- Fase proliferativa: organización y

reparación.

- Fase fibrótica: fibrosis colágena

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 Las proteínas plasmáticas
El daño del epitelio inactivan el surfactante
y del endotelio
pulmonar

Deficiencia de surfactante

Aumento de la
permeabilidad
alveolocapilar Aumento de la tensión
superficial intraalveolar

Exudado (líquido
rico en proteínas) Microatelectasia difusa.

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● La liberación local de mediadores inflamatorios por neutrófilos y macrófagos
que migran hacia los alvéolos y el espacio intersticial contribuye a la lesión y
destrucción difusa de las células endoteliales.

● Depósito de leucocitos y plaquetas + destrucción progresiva de los

neumocitos alveolares tipo I + hiperplasia de neumocitos tipo II.

● En la etapa avanzada de estos cambios, se desarrolla una condición

morfológica llamada daño alveolar difuso (DAD).

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● Abordaje en etapa temprana à reversible.

Mayor
infiltración de
neutrófilos, Progresión de
Un exudado células insuficiencia
Fibrosis
persistente mononucleares, respiratoria pulmonar
fibroblastos y
linfocitos

• Acumulo de colágeno
• Panales microquísticos
• Bronquiectasias por tracción
• Fibrosis de los conductos alveolares.
• Espacios de aire anormalmente agrandados
con un aumento anormal del espacio muerto.

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Lesión renal aguda
● Fisiopatología desconocida.

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 DAMP y PAMP al Subtipos específicos de Conduciendo a una
unirse a los estos receptores como La unión de DAMP y
redistribución
receptores (TLR) à TLR-2 y TLR-4, también PAMP a patógenos intrarrenal del flujo
síntesis y liberación de se expresan en las provoca un aumento
sanguíneo, con
moléculas células epiteliales en el estrés oxidativo y hipoperfusión de la
proinflamatorias tubulares renales el daño mitocondrial.
médula renal.
adicionales. (TEC) à tubulopatías

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Disfunción cardiaca inducida por sepsis

Miocardiopatía séptica: Clínicamente:

Disfunción cardíaca compleja Se asocia con un aumento
significativo de la mortalidad Insuficiencia circulatoria +
que afecta a ambos
de hasta un 50 % infección sistémica.
ventrículos.

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● Las diferencias con la manifestación clínica de la disfunción cardíaca en
pacientes con IC descompensada de etiología no séptica radican en las
características de parámetros hemodinámicos globales alterados (precarga,
poscarga, microcirculación).

● Los mecanismos fisiopatológicos subyacentes se pueden clasificar en términos generales en tres

grupos:

Alteración de la Depresión cardíaca Alteración de la función

circulación miocárdica. directa . mitocondrial cardíaca.

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Sistema Nervioso Central
● Alteración permeabilidad BHE.
● Disfunción PS:
-No respuesta inmunosupresora.
-Disminución secreción ACTH y cortisol
*Cortisol deficiente: influye en la mortalidad y en la capacidad de responder
a un proceso infeccioso
● Tx: corticoesteroide en tratamiento refractario (disfunción adrenal relativa)

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Higado
● Papel fundamental à aclaramiento de microorganismos patógenos y toxinas

● Mecanismo: Hipoperfusión y reclutamiento neutrofilos productores de enzimas

destructivas à lesión hepática directa.

- Celulas de Kuppfer
- Celulas endoteliales (IL1- IL6)

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Inmunoglobulinas
● Las inmunoglobulinas son producidas y liberadas células plasmáticas.

● Las mas importantes son IgA (mucosas), IgG e IgM (activación complemento) .

● La etiología de los niveles plasmáticos bajos de inmunoglobulinas en la sepsis no se

comprende por completo à disfunción endotelial + fuga vascular + redistribución al tejido
inflamado + consumo de complemento + catabolismo excesivo.

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 Cuadro clínico
Criterios diagnosticos

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Sepsis
● Los cambios en el recuento de leucocitos, la T y la FC reflejan inflamación, la
respuesta del huésped al "peligro" en forma de infección u otras agresiones.

● Los criterios de SIRS no indican necesariamente una respuesta desregulada que

ponga en peligro la vida.

● SIRS presentes en muchos pacientes hospitalizados, incluidos aquellos que

nunca desarrollan infección y nunca incurren en resultados adversos .

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Disfunción orgánica
● La gravedad de la disfunción orgánica se ha evaluado con varios sistemas de
puntuación que cuantifican las anomalías según los hallazgos clínicos, los datos
de laboratorio o las intervenciones terapéuticas.

● La puntuación predominante en uso actual es la Evaluación Secuencial de

Insuficiencia Orgánica (SOFA)

● Una puntuación SOFA más alta se asocia con una mayor probabilidad de
mortalidad.

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Criterios clínicos para identificar pacientes con sepsis
● Usar un cambio en la línea de base de la puntuación SOFA total de 2 puntos o más para representar la
disfunción de órganos

● Se debe suponer que la puntuación SOFA inicial es cero a menos que se sepa que el paciente tiene una
disfunción orgánica preexistente (aguda o crónica) antes del inicio de la infección.

● Según el nivel de riesgo inicial de un paciente, una puntuación SOFA de 2 o más identificó un riesgo de
muerte de 2 a 25 veces mayor en comparación con los pacientes con una puntuación SOFA inferior a 2.

● SOFA no es una herramienta para el manejo del paciente, sino un medio para caracterizar clínicamente
a un paciente séptico.

● Los componentes de SOFA (como el nivel de creatinina o bilirrubina) requieren pruebas de laboratorio
y, por lo tanto, es posible que no detecten de inmediato la disfunción en los sistemas de órganos
individuales.
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 Cuadro clínico
Resfriado común vs
Pancreatitis
Sitio de infección +/- malestar
general +/- signos no específicos

Paraclínicos
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Definiciones
Sepsis Sepsis severa Choque séptico
SEPSIS 1 y 2 Sindrome de respuesta Sepsis complicada por la Hipotensión inducida por sepsis
inflamatoria sistémica del disfunción de órganos. persistente a pesar de resucitación
huesped (SIRS) a la adecuada de líquidos.
infección.
SEPSIS 3 Disfunción orgánica Situación en que las anormalidades de
causada por una la circulación, celulares y del
respuesta anomala del metabolicas que subyacentes son lo
huesped a la infección suficientemente profundas como para
que supone una aumentar la mortalidad.
amenaza para la
supervivencia.

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 S
T> 38°c
ó <36°c

R 2 o mas de
los
Leucocitos
>12 000/mm3
o <4000/mm3
FC >90
lpm
I
o >10%
siguientes bandas

FR >20

S rpm o
PaCO2
<32 mmHg
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 Sepsis 2 Sepsis 3

Sepsis >2 criterios SRIS Incremento en SOFA >2 puntos del basal
Infección sospechada qSOFA > o igual 2
Infección sospechada

Sepsis severa Sepsis

Disfunción orgánica (Cambio en SOFA >2 puntos)

Choque séptico Sepsis Sepsis

Hipotensión que no responden a la fluidoterapia Vasopresor PAM > 65 mmHG
Lactato elevado. Lactato >2 mml/L despues de resusitación

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 CRITERIOS CLÍNICOS PARA SEPSIS
SOSPECHA DE CAMBIO EN:
INFECCIÓN

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 CRITERIOS CLÍNICOS SEPSIS QSOFA

FRECUENCIA
RESPIRATORIA

ESTADO
MENTAL
ALTERADO

PRESIÓN
ARTERIAL
SISTÓLICA

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 CHOQUE SÉPTICO

VASOPRESORES P/
MANTENER

SEPSIS
LACTATO SÉRICO
A pesar de una adecuada
2 mmol/L
reanimación
hídrica.
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