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INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Las personas con riesgo elevado de contraer ITS son los adultos jóvenes de entre 18 y
28 años. La carga principal la portan las mujeres, tanto sus riesgos como sus
consecuencias. Cuando se exponen a ITS, las mujeres presentan mayores probabilidades
de contagiarse las infecciones y de presentarlas de manera asintomática. Las ITS pueden
causar enfermedad pelviana inflamatoria, que se asocia con una mayor probabilidad de
presentar síndromes de dolor pelviano, embarazo ectópico e infertilidad.
HISTORIA DE LAS ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
La historia del hombre se ha caracterizado por la búsqueda de su bienestarindividual y
social con ejercicio libre y total de sus necesidades e intereses en uncontexto biológico,
psicológico y social. Uno de estos intereses es el disfrute plenode la sexualidad lo
que se refleja en las diferentes culturas a través deexperiencias muy variadas,
con el objetivo de alcanzar el máximo placer [Link] por esto que también desde la
antigüedad, las enfermedades de transmisiónsexual han sido un problema de
salud pública, por la mortalidad y gravescomplicaciones que han afectado
no sólo al individuo y su familia, sino apoblaciones completas.
El término ‘venérea’ (o su forma masculina ‘venéreo’) en su origen se utilizabapara
referirse al placer y deleite del acto sexual y etimológicamente provenía delnombre en
latín ‘Venus’, Diosa romana del amor y la fertilidad (el significado devenéreo era ‘lo
que Venus emana’). Esto hizo que frecuentemente estuvierareferenciada y
relacionada con todo lo que tenía que ver con el deseo carnal y elacto
[Link], tras expandirse el Cristianismo como principal religión
enoccidente, la Iglesia Católica señaló como pecado las conductas libidinosas, elacto
sexual fuera del propósito de procrear dentro del matrimonio y todas aquellasconductas
lascivas e indecorosas relacionadas con el sexo.
A pesar de que las enfermedades de transmisión sexual ya se conocían desdemuchísimo
tiempo antes, en la Edad Media se empezó a llamarlas ‘venéreas’debido a que éstas se
contraían a través del deleite sexual pero, sobre todo,culpabilizando a las mujeres de
ello, ya que éstas (según la Iglesia Católica) eran
las responsables de infectar a los hombres por culpa de su lujuria la cual emanabade la
diosa pagana [Link]í fue como desde la religión se tergiversó y utilizó un término
que había sidooriginalmente concebido para referirse al deleite del placer carnal del
sexo y elamor y lo convirtió en un vocablo relacionado con las enfermedades contraídas
através de los ‘actos impuros’.Las enfermedades venéreas han repercutido desde el
inicio de la historia delhombre de manera significativa en la vida individual y colectiva
de la sociedad. Tales el caso de la sífilis y de la gonorrea, que en el transcurrir de la
historia han sidola causa de verdaderas epidemias, que han afectado a grandes masas
de lapoblación europea, medio-oriental y americana, con consecuencias devastadoras.Y
actualmente la que se ésta padeciendo desde finales del siglo XX y comienzodel siglo
XXI con el SIDA (studocu, 2019)
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EPIDEMIOLOGIA Y TENDENCIAS
Se estima que se informan más de 19 millones de casos nuevos de ITS por año y más de
65 millones de personas se infectan con ITS incurables.
Las ITS más frecuentes son las producidas por HPV y HSV.
La prevalencia de la infección por HPV en los Estados Unidos es de alrededor de 20
millones y su incidencia es de 6,2 millones. En 2009, solo se informaron 28 casos de
chancroide, cifra mucho menor que los 67 casos informados en 2002. La incidencia de
la infección por Chlamydia sigue en aumento desde que se convirtió en una enfermedad
de declaración obligatoria en 1996. La tasa de gonorrea se mantuvo bastante estable
entre 1996 y 2006, con alrededor de 115 casos cada 100 000 habitantes, y luego
disminuyó hasta alrededor de 99,1 casos cada 100 000 habitantes en 2009, cuando se
evaluó el período 2006-2009. La tasa de sífilis aumentó durante el período 2001-2009,
en especial en hombres (3 casos cada 100 000 habitantes en 2001, comparado con 7,8
casos en 2009)
MAGNITUD DEL PROBLEMA
La OMS estima que, en 2020, hubo 374 millones de nuevas infecciones de alguna de
estas cuatro ITS: clamidiosis (129 millones), gonorrea (82 millones), sífilis (7,1
millones) y tricomoniasis (156 millones). Se calcula que el número de personas con
herpes genital superaba los 490 millones en 2016, y que hay 300 millones de mujeres
con infección por el VPH, la principal causa de cáncer de cuello uterino y de cáncer
anal entre los hombres que tienen relaciones sexuales con hombres. Cerca de 296
millones de personas padecen hepatitis B crónica en todo el mundo. (OMS, 2023)
De acuerdo al Ministerio de Salud Pública (MSP), los casos reportados por
enfermedades de transmisión sexual (ETS) de enero a julio de 2022 llegaron a 2.348
entre jóvenes de 15 a 26 años, cifra que para todo el período de 2018 fue de 5.901 casos.
(expreso, 2022)
TERAPIA DE PAREJAS
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Un dilema habitual entre los médicos que tratan a pacientes con ITS es la forma de
extender rápidamente el tratamiento a la pareja para prevenir las complicaciones de la
infección, como la enfermedad pelviana inflamatoria, y la diseminación de la
enfermedad. La terapia de la pareja consiste en tratar a las parejas sexuales de pacientes
con ITS a través de la administración al paciente de una prescripción o un medicamento
que debe tomar su pareja, sin una evaluación clínica o un asesoramiento profesional
preventivo.
ULCERAS GENITALES
Varias infecciones de transmisión sexual se caracterizan clínicamente por úlceras
genitales, y las más frecuentes son la infección por HSV y la sífilis. Otras ITS pueden
manifestarse con úlceras, como el cancroide y el granuloma inguinal.
Los hallazgos en los ganglios linfáticos inguinales no contribuyen a aumentar la
precisión diagnóstica. La evaluación para identificar Haemophilus ducreyi debe
indicarse en áreas con alta prevalencia de chancroide. Específicamente, los CDC
recomiendan: (1) la serología y el examen de campo oscuro o inmunofluorescencia
directa para Treponema pallidum, (2) el cultivo o la prueba de PCR para HSV y (3) la
evaluación serológica para el anticuerpo contra el tipo específico de HSV.
Asimismo, deben buscarse otras causas no transmitidas por vía sexual, como el
síndrome de Behcet, una reacción medicamentosa, el eritema multiforme, la enfermedad
de Crohn, el liquen plano, la amebiasis, los traumatismos y el carcinoma.
ENFERMEDAD LESIONES ADENOPATIAS SINTOMAS
SISTEMICOS
Sífilis primaria Indolora, indurada, con Adenopatías bilaterales no Ninguno
base limpia, en general hipersensibles a la
solitaria palpación, no supuradas,
de textura gomosa
Herpes genital Vesículas dolorosas, Adenopatía inguinal Presentes
superficiales, suelen ser bilateral hipersensible a la durante la
múltiples palpación infección
primaria
Chancroide Pápula hipersensible a Ganglios regiones Ninguno
la palpación, luego supurados dolorosos
dolorosa, ulcera hipersensibles a la
purulenta sovocada, palpación
solitaria o múltiple
Linfogranuloma Vesícula o pápula Aparecen conglomerados Presentes una
pequeña, indolora que de ganglios grandes vez que la
progresa para formar dolorosos, con trayectos lesión genital
una ulcera fistulosos cicatriza
INFECCIÓN POR EL VIRUS HERPES SIMPLE
El agente causal es el HSV de tipo 2 (HSV-2) en el 85 al 90% de los casos y HSV de
tipo l (HSV-I) en 10% al 15% restante. HSV-l es responsable del herpes común, aunque
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también se puede transmitir a través de las secreciones orales durante el sexo
bucogenital. La infección asintomática es frecuente y puede ser responsable de más del
75% de la transmisión del virus.
El periodo de incubación oscila entre 1 y 26 días pero suele ser breve, con alrededor de
4 días.
DIAGNÓSTICO
La infección primaria se manifiesta en forma de úlceras dolorosas en los genitales o el
ano, y de adenopatías inguinales bilaterales dolorosas. El hallazgo patognomónico
consiste en un grupo de vesículas sobre una base eritematosa, que no sigue la trayectoria
de un nervio.
La enfermedad grave y las complicaciones del herpes incluyen neumonitis, infección
generalizada, hepatitis, meningitis y encefalitis. La descamación asintomática del virus
puede ocurrir hasta 3 meses después de la presentación clínica, lo que extiende el riesgo
de transmisión.
El cultivo para virus y la subtificación constituyen el método de referencia para el
diagnóstico de la infección herpética El subtipo de virus debe determinarse en todos los
pacientes, porque se considera importante para el pronóstico y el asesoramiento. Las
mujeres con HSV-2 tienen un promedio de 4 recidivas dentro del primer año, mientras
que las que presentan HSV-1 presentan una sola recidiva durante el mismo período. La
carga viral es máxima cuando la lesión es vesiculosa y durante la infección primaria En
consecuencia, el cultivo para virus tiene máxima sensibilidad en estos períodos y
disminuye en forma aguda cuando la lesión comienza a cicatrizar
Para determinar el tipo de virus, en la actualidad se cuenta con 3 ensayos de anticuerpos
específicos, ELISA HerpeSelect HSV-1 y HSV-2. Inmunotransferencia herpeselect
HSV-1 y HSV-2 y ELISA Captia. La prueba con PCR resultó entre 1,5 y 4 veces más
sensible que el cultivo para el virus.
TRATAMIENTO
Las terapias antivirales aprobadas son el aciclovir, el valaciclovir y el famciclovir por
vía oral.
Con el primer método, el medicamento debe instituirse durante el pródromo o dentro de
1 día de cuando aparecen las lesiones. Se demostró que la terapia de supresión cotidiana
puede prevenir el 80% de las recurrencias, y se considera una opción adecuada para los
pacientes con recidivas frecuentes.
FARMACO PRIMER TERAPIA PARA TERAPIA DE
EPISODIO LOS EPISODIOS SUPRESION
CLINICO SIGUIENTES
Aciclovir 400 mg 3 veces al 400 mg 3 veces al 400 mg 2 veces al
día por 7 días día durante 5 días día
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Famiciclovir 250 mg 2 veces al 125 mg 2 veces al 250 mg 2 veces al
día durante 7 a 10 día por 5 días día
días
Valaciclovi 1 g 2 veces al día 1 g una vez al día 1 g una vez al día
por 7 a 10 días por 5 días
ERICKA
KERLY
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EVE
MOLUSCO CONTAGIOSO
Diagnóstico
El virus del molusco contagioso es un virus DNA bicatenario que pertenece a la familia
Poxviridae. El período de incubación oscila entre 14 y 50 días, puede transmitirse por
contacto cutáneo, con fómites o por autoinoculación.
En los niños, las lesiones suelen ocurrir en grupos en la cara y el cuello, el tórax, la
espalda y los miembros. En los adultos y los adolescentes se transmiten con mayor
frecuencia por contacto sexual y, por lo general, se identifican en los genitales y la
región inguinal, la cara interna de los muslos y el periné.
Se evidencian pápulas con una umbilicación central sutil, no producen síntomas, aunque
pueden asociarse con una reacción eccematosa pruriginosa. También pueden aparecer
lesiones gigantes mayores de 5 mm de diámetro, en pacientes inmunodeficientes
En los individuos inmunocompetentes, las lesiones suelen resolverse espontáneamente
dentro de los siguientesmeses, aunque su resolución puede tardar hasta 5 años.
El diagnóstico suele basarse en la sospecha clínica y puede ser incidental. Si se requiere
confirmación, se hace biopsia con evidencia de cuerpos de Henderson-Patterson
acidófilos llenos de material hialino (cuerpos del molusco) y pruebas de serología.
Tratamiento
En la mayoría de los casos, la infección por MCV es benigna y autolimitada, por lo cual
no requiere tratamiento. Pero se puede emplear la terapia destructiva con cauterio,
raspado o crioterapia con nitrógeno líquido para ello aplicar lidocaína/prilocaína para
reducir las molestias y colocar un antibiótico tópico para evitar la infección secundaria.
La inmunoterapia con crema de imiquimod al 1 o al 5%, aplicada sobre las lesiones 3
veces al día, es eficaz y parece ofrecer beneficios
ESCABIOSIS
Diagnóstico
La escabiosis se produce por el ácaro Sarcoptes Scabiei. En los adultos suele ser una
infección de transmisión sexual, no así en los niños. El período de incubación oscila
entre 2 y 6 semanas. Las pápulas alargadas ondulantes son características del surco
dejado por el ácaro, provocan una erupción pruriginosa. Las áreas susceptibles abarcan
el cuerpo y el glande del pene, las aréolas, las áreas interdigitales y los pliegues axilares.
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La confirmación del diagnóstico puede requerir un examen microscópico para
identificar el ácaro o sus huevos
Tratamiento
Se debe aplicar crema de permetrina (al 5%) en todas las áreas del cuerpo desde el
cuello hacia abajo y lavarlas entre 8 y 14 horas más tarde. Una alternativa es la
ivermectina por vía oral en 1 sola dosis de 200g/kg, que se repite 2 semanas más tarde.
Las parejas sexuales y los contactos cercanos también deben recibir tratamiento. Las
sábanas o acolchados que pudieran haberse contaminado deben lavarse y secarse a calor
PEDICULOSIS PÚBICA
Diagnóstico
La pediculosis púbica, piojo del pubis o ladilla, se debe a la infección por el piojo
humano Phthirus pubis. Esta especie de piojo es proclive a afectar el área púbica, si bien
las liendres y los piojos adultos pueden encontrarse en otras áreas con pelo, como las
axilas, las pestañas o el cuero cabelludo.
La saliva del piojo causa una reacción maculopapulosa o urticaria y genera prurito
intenso en el área comprometida.
La presencia de huevos (liendres) adheridas al tallo piloso cerca de la superficie cutánea
o la identificación de piojos inmersos en el folículo piloso permiten el diagnóstico.
Tratamiento
Crema de enjuague con permetrina (al 1%) o piretrinas con butóxido de piperonilo, que
se aplican en las áreas corporales afectadas y se enjuagan 10 minutos más tarde, o
loción con malatión al 0,5%, que luego se enjuaga, o la administración de 250g/kg de
ivermectina por vía oral repetida a las 2 semanas. La trimetoprim combinado con
sulfametoxazol puede eliminar a estos organismos.
MOLLICUTES
Los gérmenes Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis y Mycoplasma
genitalium se consideran microorganismos comensales de los genitales. Estos
microorganismos se implican en el desarrollo de prostatitis crónica en hombres,
síndromes de tenesmo vesical y polaquiuria y en un 40% de uretritis no gonocócica.
Para el diagnostico se toman muestras del cuello vesical, uretra u orina y se considera la
realización de un cultivo en un medio apropiado
El tratamiento consiste en 100mg de doxiciclina 2 veces al día durante 2 veces al día
durante 10 a 14 días.
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Virus de la inmunodeficiencia humana VIH/SIDA
El virus de inmunodeficiencia humana (HIV) es un retrovirus. Los retrovirus son virus
ARN con cubierta que se definen por su mecanismo de replicación a través de
transcripción inversa para sintetizar copias de ADN que se incorporan en el genoma de
la célula huésped.
Hay 2 tipos, HIV-1 y HIV-2. El HIV-1 causa la mayoría de las infecciones en todo el
mundo, el HIV-1 se originó en África Central en la primera mitad del siglo XX, cuando
un virus del chimpancé estrechamente relacionado con el HIV actual infectó por
primera vez a un ser humano. La epidemia mundial comenzó a diseminarse a fines de la
década de 1970 y el sida se reconoció en 1981. Los primeros casos conocidos de SIDA
fueron detectados a comienzos de la década de 1980 en Estados Unidos
La OMS estima que, en 2021, aproximadamente 38 millones de personas en todo el
mundo, incluidos 1,7 millones de niños, vivían con infección por HIV.
Transmisión de la infección por HIV
La transmisión del HIV requiere el contacto con líquidos corporales, específicamente
con sangre, semen, secreciones vaginales, leche materna, o exudados de heridas o de
lesiones en la piel o las mucosas, que contengan viriones libres de HIV o células
infectadas.
Transmisión parenteral: Drogadicción por vía parenteral, Transfusión de
sangre, hemoderivados, Trasplante de órganos y tejidos
Transmisión sexual: Relaciones homosexuales Relaciones heterosexuales
Transmisión vertical: Intrauterina, parto, lactancia
El riesgo de transmisión aumenta en las etapas temprana y avanzada de la infección por
HIV cuando las concentraciones de HIV en plasma y líquidos genitales son más altas.
La evidencia muestra que las personas con infección por HIV tratadas con terapia
antirretroviral que tienen una carga viral indetectable (con carga viral suprimida) no
transmiten sexualmente el virus a sus parejas.
Fisiopatología de la infección por HIV
El HIV se adhiere a las células T del huésped e ingresa por la mediación de moléculas
CD4+ y receptores de quimiocina. Después de la adhesión, el RNA y varias de las
enzimas codificadas por el HIV se liberan dentro de la célula huésped.
Para que el virus se replique, la transcriptasa reversa (una DNA polimerasa dependiente
de RNA) debe copiar al RNA del HIV para producir DNA proviral;
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El DNA proviral ingresa en el núcleo de las células huésped y se integra en el DNA del
huésped mediante un proceso en el que participa la integrasa, otra enzima del HIV.
Durante cada división celular, el DNA proviral integrado se duplica junto con el DNA
del huésped. A continuación, el DNA proviral del HIV puede transcribirse a RNA y
traducirse a sus proteínas, como las glucoproteínas. Estas proteínas se ensamblan en
viriones de HIV en la membrana interna de la célula huésped y brotan de la superficie
celular dentro de una envoltura de la membrana celular humana modificada. Cada célula
huésped puede producir miles de viriones.
Después de la gemación, la proteasa, que es otra enzima del virus, escinde las proteínas
virales, lo que convierte al virión inmaduro en un virión infeccioso maduro.
Los linfocitos CD4+ infectados producen > 98% de los viriones presentes en el plasma.
Un subgrupo de linfocitos CD4+ infectados constituye un reservorio de HIV que puede
reactivarse (p. ej., si se suspende el tratamiento antiviral).
Sistema inmunitario
Las dos consecuencias principales de la infección por HIV son
• El daño al sistema inmunitario, específicamente el agotamiento de los
linfocitos CD4+
• La activación inmunitaria
Los linfocitos CD4+ infectados tienen una semivida de alrededor de 2 días, que es
mucho menor que la de las células CD4+ no infectadas. La velocidad de destrucción
de los linfocitos CD4+ se correlaciona con las concentraciones plasmáticas de HIV.
Durante la infección inicial o primaria típica, los niveles de HIV son máximos
(> 106 copias/mL) y el recuento de CD4 desciende con rapidez.
El recuento normal de CD4 es de alrededor de 750/mcL y la inmunidad se altera muy
poco si el recuento es > 350/mcL. Si el recuento cae por debajo de aproximadamente
200/mcL, la pérdida de la inmunidad mediada por células permite que diversos
patógenos oportunistas se reactiven de sus estados latentes y causen síntomas. O que
exista una infección por patógenos potencialmente oportunistas
• Recuento de CD4 < 200/mcL: aumento del riesgo de neumonía
por Pneumocystis jirovecii, encefalitis por toxoplasma y la meningitis
criptocócica
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• Recuento de CD4 < 50/mcL: aumento del riesgo de infecciones
por citomegalovirus (CMV) y complejo Mycobacterium avium (MAC)
Sin tratamiento, el riesgo de progresión a sida oscila entre 1 y 2%/año en los primeros
2 o 3 años de la infección y entre 5 y 6%/año a partir de entonces. En definitiva, casi
siempre se desarrolla sida en los pacientes no tratados.
Clasificación y fases de la infección por el VIH
De forma habitual, la evolución de la infección por VIH es de desarrollo lento. Durante
varios años, el virus va destruyendo las células del sistema inmunológico. Y se
identifican 3 fases
➢ Fase precoz o primoinfección: es la fase inicial, suele manifestarse de 2 a 10
semanas después de que una persona ha contraído el virus. Durante esta fase,
muchas personas tienen síntomas como fiebre, dolor de cabeza, aumento del
tamaño de los ganglios y erupción cutánea. En esta fase, el VIH se reproduce
rápidamente y se propaga por todo el organismo. Al cabo de días o semanas
ceden los síntomas de forma. El VIH se puede transmitir en cualquier fase de
infección, pero el riesgo es mayor durante esta fase.
➢ Fase intermedia: Infección crónica por el VIH (también llamada infección
asintomática por el VIH o fase de latencia clínica) el VIH sigue replicándose en
el cuerpo. Las “defensas” (linfocitos CD4) son destruidas por el VIH, pero el
organismo es capaz de reponerlas, por lo que las personas con VIH pueden
permanecer años sin tener manifestaciones de la infección. Como único síntoma
se pueden notar los ganglios linfáticos aumentados de tamaño.
➢ Fase avanzada: Sida El sida es la fase final de la infección por el VIH. Puesto
que el virus ha destruido el sistema inmunitario, el cuerpo no puede luchar
contra las infecciones oportunistas y tumores. Se diagnóstico sida cuando una
persona con VIH tiene un recuento de linfocitos CD4 inferior a 200/mm3 y/o
una o más infecciones oportunistas
Diagnóstico
Los métodos diagnósticos se clasifican en:
1.Métodos directos: demuestran la presencia de virus o de sus constituyentes
(proteínas y ácidos nucleicos).
– Cultivo viral.
– Detección de ácidos nucleicos: PCR, bDNA, NASBA, etc.
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– Antigenemia (p24).
2.Métodos indirectos: demuestran la respuesta inmunitaria (humoral o celular).
– Detección de anticuerpos específicos (pruebas serológicas):
– Pruebas de selección: ELISA, aglutinación, etc.
– Pruebas de confirmación y suplementarias: WB, RIPA,IFI,LIA,etc.
– Investigación de la inmunidad celular específica.
De igual forma se debe valorar la carga viral por medio de: retrotranscripción y
amplificación o RT- PCR, (Amplicor HIV-1 Monitor,Roche); método de ADN
ramificado o bDNA (Quantiplex HIV RNA Assay,Chiron) y replicación secuencial de
ácidos nucleicos o NASBA (Nuclisens,Organon Teknika) con el fin de estadificar.
Estadificación
La infección por HIV puede estadificarse basada en el recuento de CD4. En los
pacientes ≥ 6 años, los estadios son los siguientes:
Estadio 1: ≥ 500 células/mcL
Etapa 2: 200 a 499 células/mcL
Estadio 3: < 200 células/mcL
El recuento de CD4 después de 1 a 2 años de tratamiento proporciona una indicación de
la recuperación inmunológica final.
Profilaxis postexposición
La profilaxis posterior a la exposición (PEP) es la única manera de disminuir el riesgo
de contraer la infección por el VIH en las personas que se han expuesto al virus.
Siempre y cuando el tratamiento retroviral se inicie antes de las 72 horas después de la
exposición, la PEP reduce en más de 80% el riesgo de contraer la infección por el VIH.
Y el esquema terapéutico generalmente son 2 retrovirales:
tenofovir DF 300 mg emtricitabina 200 mg cada 24 hs
tenofovir DF 300 mg lamivudina 300 mg cada 24 hs + Preferido: dolutegravir 50 mg
cada 24 hs Alternativo: darunavir/ritonavir 800/100 mg cada 24 hs; estos esquemas
deben darse por 28 dias
Tratamiento de la infección por HIV
La decisión del inicio del tratamiento debe basarse en tres elementos: la presencia o
ausencia de sintomatología, la carga viral y el recuento de linfocitos CD4+
Se utilizan combinaciones de medicamentos antirretrovirales (terapia antirretroviral
[ART], a veces llamada ART de gran actividad [HAART] o TAR combinada [cART])
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Y se debe realizar quimioprofilaxis de las infecciones oportunistas en pacientes con alto
riesgo, en este se considera la profilaxis primaria, secundaria y la vacunación.
El tratamiento retroviral busca:
✓ Reducir el nivel plasmático de RNA de HIV hasta hacerlo indetectable (< 20 a
50 copias/mL)
✓ Restaurar el recuento de CD4 a un nivel normal (restauración o reconstitución
inmunitaria)
Dentro de los retrovirales se encuentran varios grupos como:
1. Inhibidores a la entrada (IE)
2. Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos o no a nucleósidos del
VIH (ITIAN o ITINAN).
3. Inhibidores de la integrasa (II).
4. Inhibidores de la proteasa (IP).
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5. Inhibidores de la maduración (IM).
– Los regímenes terapéuticos enérgicamente recomendados incluyen indinavir,
nelfinavir, ritonavir + saquinavir, ritonavir + indinavir, ritonavir + lopinavir o efavirenz
en combinación con una de las siguientes combinaciones de 2 ITIANs: didanosina +
lamivudina, estavudina + didanosina, estavudina + lamivudina, zidovudina + didanosina
o zidovudina + lamivudina. Según los datos sobre la evolución clínica de los pacientes
apoyan el uso de 1 IP + 2 ITIANs.