REUMATOLOGÌA

ARTRITIS REUMATOIDE
ES UNA ENFERMEDAD SISTEMICA, CRÒNICA, AUTOINMUNE DE CAUSA DESCONOCIDA. ALTAMENTE INFLMATORIA, QUE AFECTA:
 LAS ARTICULACIONES DIARTRODIALES
1) Gran movilidad
2) Con membrana sinovial
 LOS TEJIDOS BLANDOS ASOCIADOS Y
 MULTIPLES TEJIDOS EXTRAARTICULARES.

ANNTIGENO:
HLA – DR4
FACTORES AMBIENTALES
 Agentes infecciosos
(Microbioma)
 Tabaquismo
La citrulinaciòn EXCESIVA de las
 Exposición a
proteínas las convierte en ANTIGENICAS
irritantes inhalados:
Polvo de silica
 Niveles bajos de
vitamina D
 Dieta Obesidad:
Adipoquinas
  Exceso Th1 y Th17
 Disminución T reguladoras
 Exceso de:
Sinoviocitos tipo 1: Macrófagos y
Sinoviocitos tipo 2: Fibroblastos
 Activación del complemento por
inmunocomplejos

1) Reconocimiento de autoantígeno
2) Activación de Células T
3) Producción de anticuerpos
4) Formación de inmunocomplejos
i. Activación de complemento
ii. Activación de MC
1. (estimulación de
2. TNF
3. IL 1
4. IL6) y
ii. FIBROBLASTO
1. Producción de
METALOPROTEASAS
5) Estimulación de OSTEOCLASTOS
 Destrucción de HUESO
CUADRO CLINICO MANIFESTACIONES
6) estimulación de CONDROCITOS
 Destrucción del CARTILAGO Formas de presentación:  ARTICULRES
 INSIDIOSA: > casos  EXTRAARTICULARES
 SUBAGUDA
 AGUDA y GRAVE: < casos
 CAMBIOS INFLAMATORIOS
o Aumento de volumen
o Eritema
o Aumento de temperatura
o Dolor a la palpación
o Limitación de los movimientos

 SIGNO CUELLO DE CISNE

 Hiperextensión interfalángica proximal
 Flexión de interfalángica distal
 SIGNO BOTONERO
 Flexión de interfalángica proximal
 Hiperextensión de interfalángica distal
Combinación:
Pequeñas articulaciones:
 metacarpofalángicas
proximales
 interfalángica
proximal
 Carpos
Fase Crónica =
 Tobillos
Engrosamiento de
 Metatarso falángicas
metacarpofalángicas
Grandes articulaciones
 Coxofemorales y
 Rodillas
ARTRITIS MUTILANS 
Forma más avanzada
de destrucción

COMPLICACIÒN MEDIA LUNA

Quiste de BAKER (Ubicado EQUIMOTICA EN en
MALEOLO EXTERNO
hueco poplíteo)
 RUPTURA = Origina Desecación  PSEUDO TROMBO FLEBITIS

MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
 nódulos reumatoides  Anemia normo normo
 Otras manifestaciones cutáneas  Trombocitosis
 Hematológicas  Eosinofilia
 Pulmonares  Síndrome de linfocitos granulares grandes
 Cardiacas (Asociación con SINDROME DE FELTY)
 Oculares ARTRITIS REUMATOIDE
 MANIFESTACIONES PULMONARES

 Enfermedad pleural
 Fibrosis intersticial: Usual SINDROME DE
 NCO / BCOP CAPLAN =
(Neumonitis criptogènica organizada) Neumonitis
 neumopatía obstructiva: asociada de
MANIFESTACIONES CARDIACAS MANIFESTACIONES OCULARES ARTRITIS
o EPOC
o Asma asociada = CARDIACAS REUMATOIDE +
MAYOR MORTALIDAD  Queratoconjuntivitis SICCA
NEUMOCONIOSIS
(+50%)o Bronquiectasias  Escleritis
 Enfermedad pulmonar nodular  EPI escleritis
 ATEROESCLEROSIS
Arteritis PRECOZ Y ACELERADA  Escleromalacia
  HAPEnfermedad coronaria
  Enfermedad
Insuficiencia
de cardiaca
vías aéreas pequeñas
ESTRUCTURALES CARDIACAS
 Pericarditis
 Miocarditis y
 Miocardiopatía
 Vasculitis coronaria
 Arritmias
 Enfermedad valvular
 Nódulos y granulomas reumatoides
 MANIFESTACIONES - VASCULITIS

LIQUIDO SINOVIAL IMAGEN

 Liquido Inflamatorio: Muestra
 5 00 a 50,000 células/mm3
 Gran contenido de PMN (más del 50%)
 FR y Anti PC +
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON:
 ARTROPATIAS por CRISTALES
Corte 20 unidades  ARTRITIS INFECCIOSA U
 OSTEOARTRITIS

PRINCIPALES:
 Osteopenia
YUXTAARTICULAR
 EROSIONES ÒSEAS
 Pinzamiento de
MARGINALES
SHAR
VANDERHEIDEN

Mayor erosión en
metatarsofalángica 1ª y 5ª

 Luxación y
subluxación
CAUSAS DE FACTOR REUMATOIDE +

TRATAMIENTO

TTO NO FARMACOLOGICO:
 INFORMACIÒN Y
EDUCACIÒN DEL PACIENTE Y SU FAMILIA
 FISIOTERAPIA Y
REHABILITACIÒN
 CIRUGÌA
 OBJETIVOS: REMISIÒN O ACTIVIDAD BAJA DE LA ENFERMEDAD
TIPOS:
 NO FARMACOLÒGICO
 FARMACOLÒGICO

FARMACOLOGICO:
AINE
INHIBIDORES COX-1 INHIBIDORES COX-2 FARMES INMUNOMODULADORES:
 Diclofenaco 100 mg  Meloxicam 7.5 y 15 mg (Fármacos modificadores de la Enfermedad)
 Naproxeno 250 mg y 500 mg  Celecoxib 100 y 200 mg ANTIMALARICOS
 Ibuprofeno 400, 600, 800 mg  Etoricoxib 60, 90 y 120 mg  Cloroquina 2.3/mg/kg/día – 150 mg
 Indometacina 25, 50 mg  Parecoxib 40 mg IM (+ eficaz = > toxicidad)
 Sulindaco 200 mg  Hidroxicloroquina 5 mg/kg/día  200 mg

Antimaláricos: Propiedades  SULFASALAZINA 500 mg – 3g/día 200 mg

FARMES BIOLOGICOS  Antiinflamatorias  METOTREXATO 5 – 25 mg/semana, vía oral
 INFLIXIMAB 3.6 mg/kg/dosis IV  Inmunomoduladores o Ácido fòlico 2.5 mg
 ETANERCEPT: 25 mg SC 2 veces a la  Antitrombóticos (Para práctica clínica 1 a 3 tabs de
semana  Hipolipemiantes mg – 3 veces por semana)
50 mg SC 1 SOLA VEZ semana  Hipoglucemiantes Tarda en actuar de 3 a 6 semanas
 ADALIMUMAB: 40 mg SC cada 2 CARDIOPROTECTORES  LEFLUNOMIDA 10 – 20 mg/día  20 mg
semanas
 GOLIMUMAB: 50 mg SC cada mes GLUCOCORTICOIDES:
 CERTOLIZUMAB PEGOL: 200 – 400 mg NOMENCLATURA
 XI = Ab Monoclonal Quimérico
 Prednisona10 –Mejoría
15 mg/día  enclínico
del cuadro caso a los 3
SC cada 2 semanas meses
estrictamente necesario
 (combinación ratón y humano)  Alcanzar OBJETIVOS a los 6
 ANAKINRA: 100 mg/día SC
 MU = Humano meses
 RITUXIMAB: 1 gr IV a la semana 0 y 2
 ZU = Humanizado - Si no se alcanza = Iniciar FASE 2DE
(Repetir a los 6 y 9 meses) GLUCOCORTICOIDE
- Si, SI se alcanza = Comenzar
ELECCIÒN
+ eficacia en personas SERO + (Abody +) OTROS INHIBIDORES DEdisminución
JAK de dosis gradual=
INTRAARTICULAR
 TOZILUZUMAB: 8 mg/kg/mes IV  BARICITINIB METILPREDNISOLONA
162 mg/semana SC FARMES ORALES DIRIGIDOS  UPADACITINIB
AINE +oFARME
BETAMETASONA
 ABATACEPT: 10 mg/kg/mes IV  500  FIBOTINIB - INMUNOMOD
MOLECULAS PEQUEÑAS
 DECERNOTINIB - Se agrega
mg a 1 gr  TOFACITINIB
 PEFICITINIB 1) Otro FARME
125 mg/semana SC (Si no hay factor riesgo)
 ABT - 494
Se agrega
2) ANTI TNF BIOLOGICO
Un FARME
O Cambiar
De mecanismo
ser necesario de acción
se agrega
 Swiching  Cambio un A-TNF a
GLUCOCORTICOIDE
otro A-TNF
 Swipping  Cambio de A-TNF a
 Nueva REVALORACION 3y6
Otro mecanismo de acción
meses
 VSG – PCR FORMULA - Si no se alcanza = Iniciar FASE 3
Importancia de su ELEVACIÔN A. REUM O. ARTRITIS
H = Edad / 2 - Si, SI se alcanza = Comenzar
VSG = Medición de segmentación de  M = Edad + 10 / 2 disminución de dosis gradual
Predominio
proteínas asimétricas Diartrodiales IFD y IFP
Articulaciones
Elevación Lenta Carpos Base de
CIFRAS:
MCFP pulgar1ª
 Hombre = 0 – 20 unidades
 Mujer = 0 - IFP
30 Metacarpo –
PCR  Elevación rápida metacarpiana
(trapecio -
metacarpiana)
Duración Matutino +1 Matutino 30
hora minutos
Relación M–H 2 -3 : 1
Frecuencia 40 – 60 `s
Antígeno HLA – DR4 Sero -
HLA – DR B1
(DR1, Dw1)

Laboratorio Elevación leve

o inexistente
de VSG y PCR
 LUPUS ERITEMATOSO SISTÈMICO
ES UNA ENFERMEDAD CRÒNICA AUTOINMUNE, SISTÈMICA, QUE SE CARACTERIZA POR LA PRODUCCIÒN DE ANTICUERPOS QUE REACCIONAN EN
CONTRA DE ANTÌGENOS PROPIOS, LOCALIZADOS PRINCIPALMENTE EN LOS NÙCLEOS CELULARES, Y POR DIVERSAS MANIFESTACIONES CLÌNICAS EN
CASI TODOS LOS ÒRGANOS Y SISTEMAS.
 FACTORES GENETICOS

DEFICIENCIA DE
COMPLEMENTO
= Frecuente
LUZ ULTRAVIOLETA

FACTORES INFECCIOSOS

CITOQUINA
PRINCIPAL =
TNF - 1
 Inicialmente se debe solicitar Anticuerpo PROTECTOR = < Riesgo
Anti – Nucleares (ANA) de padecer NEFRITIS = Anti RNP

Antinucleares +
Otros +
 De acuerdo con sitio de lesión

 Anti Nucleares –
 Resto +
Anti Ro // Anti LA

CUADRO CLÌNICO

 Debut (Inicio de la enfermedad)

 Remisiones
 Exacerbaciones
 MANIFESTACIONES CUTANEAS
AGUDAS:
 Eritema localizado: MALAR
 Eritema Diseminado
LUPUS CUTANEO SUBAGUDO
 Anular policíclico
 Papuloeritematoso (Psoriasiforme)
LUPU CRÒNICO
 DISCOIDE clásico:
(principalmente cuero cabelludo, cara,
cuello, porción superior de tronco y
extremidades superiores)
o Localizado
o Diseminado
 Discoide Hipertròfico
 Lupus profundus (Paniculitis) (deja huecos)
 Discoide mucoso
 Lupus Pernio (en manos)

ERITEMA MALAR
Respeta surcos nasogeneanos
Eritema FOTOSENSIBLE

ERITEMA PSORIASFORME
En parte superior
ERITEMA ANULAR
Bordes activos,
concéntricos pálidos

ERITEMA DISCOIDE
(principalmente cuero cabelludo,
cara, cuello, porción superior de
tronco y extremidades superiores)

LESIONES CRÒNICAS PRODUCEN

CICATRIZ HIPOATROFICA.

MANIFESTACIONES ARTICULARES  Erosiones de AR en Gancho -

90% MARGINALES
 Artralgias / Artritis
 Común en el inicio de la enfermedad y en las recaídas
 ARTRITIS SIMETRICA que afecta articulaciones pequeñas de:
 Manos
 Carpos
 Rodillas
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL con AR
 Artropatía de JACCOUD
 Nódulos subcutáneos (5 a 10%)
Relación PROTEINURIA / CREATININA CUADRO CLÌNICO
o NO debe ser mayor de 0.5 a 1 Síndrome NEFROTICO “Orina Espumosa”
Proteínas / Creatinina = >1 Síndrome nefrítico
 nefropatía importante Retención hídrica
(Más riesgo de enfermedad renal HAS
severa) ERC

 FOCAL / DIFUSA = TOTAL Glomérulos afectados

 SEGMENTARIA = Afección <50% del glomérulo
 GLOBAL = Afectaciòn +50% glomerulo
MANIFESTACIONES PULMONARES
 Pleuritis
 Neumonitis lúpica
 Neumopatía intersticial crónica (neumonitis crónica)
 Hemorragia alveolar difusa
 HAP
 Tromboembolia pulmonar
 Síndrome del pulmón encogido
 NCO / BOOOP

NEUMONITIS
Cronicidad asociada a Fibrosis

TODO PACIENTE CON NEFROPATIA  III y IV  PROLIFERATIVAS DEPOSITO DE COMPLEJOS INMUNES

+ LUPUS = BIOPSIA = Síndrome NEFRITICO  I y II  MESANGIALES
Asociado a ANTICUERPOS ANTI-DNA nativos  III y IV  SUBENDOTELIALES
 Establecer el ESTADIO Hipocomplementemia
de Lesión  V  SUBEPITELIALES
HAS
 Marcadores de evolución TODAS = EXTRACAPILARES
 V  MEMBRANOSA
 Marcadores pronósticos
 MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
AFECTACIÒN ESTRUCTURAL
 Pericarditis
 Miocarditis
 Afectación valvular
o Mitral
o Aortica
o Enfermedad coronaria: IAM
AFECTACION POR ATEROESCLEROSIS
 Ateroesclerosis precoz y acelerada
 RR > 40 – 50 cardiopatía isquémica

DETERIORO AGUDO
NEUROLOGICO: Pb
 Metabólico
 Infeccioso
 Neurológico
 Neoplásico

MANIFESTACIONES
NEUROPSIQUIATRICAS
HALLAZGO PRINCIPAL =
MICROINFARTOS CEREBRALES
 Vasculopatía no inflamatoria
 Trombosis
 Vasculitis
TROMBOCITOPENIA = Factor de MAL PRONOSTICO

Síndrome de FISHER – EVANS = Trombocitopenia + Anemia hemolítica

  Anti nucleares + = Solicitar Específicos
 Anti-SMITH (Anti SM) + específicos Diluciones 1:80 se considera +
(ESPECIFICIDAD 98%)

ANTICUERPOS ASOCIADOS:  III y IV  PROLIFERATIVAS DEPOSITO DE COMPLEJOS INMUNES

Anti – P Ribosomal = Neurolupus = Síndrome NEFRITICO  I y II  MESANGIALES
Anti – DNA Nativos = Nefropatía lúpica Asociado a ANTICUERPOS  III y IV  SUBENDOTELIALES
+ Clase II y IV ANTI-DNA nativos
 V  SUBEPITELIALES
(LES Generalizado) Hipocomplementemia
TODAS = EXTRACAPILARES
Antifosfolípidos = SAF HAS
Anti – RNP = LUPUS Leve  V  MEMBRANOSA
(Por ausencia de otros anticuerpos) = Síndrome NEFROTICO
Protectores para NEFROPATIA

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