ORL - Compendio Diamante

Faringe
Anatomía
Conducto aerodigestivo que va desde la base del cráneo al esófago (C6). Su longitud es de 14
cm. Su pared anterior es incompleta, pues por allí se comunica con las fosas nasales, la boca, y la
laringe.
Está constituida por 5 músculos estriados, son pares y simétricos.
• Constrictores: estrechan y dilatan la faringe.
- Superior: de la base del cráneo a apófisis pterigoides.
- Medio: se sitúa por debajo del anterior y se inserta en el hueso hioides.
- Inferior: se inserta en el cartílago hioides y tiroideo.
• Elevadores: elevan y dilatan la faringe (en la deglución).
- Estilofaringeo: desde la apófisis estiloides hasta la aponeurosis faríngea lateral.
- Faringoestafilino: del pilar posterior del velo del paladar hasta las paredes laterales de la
faringe.

Se divide en 3 partes (funcionales y anatómicas):

• Rinofaringe: desde la base del cráneo hasta el borde libre del paladar blando. Hacia adelante se
comunica con las fosas nasales (por las coanas). Epitelio: cilíndrico pseudoestratificado con
células caliciformes. En la pared posterior encontramos a las amigadalas faríngeas o adenoides
(cumulo linfoideo).
• Orofaringe: esta comunicada con la boca por el istmo de las fauces. Desde el paladar blando
hasta un plano horizontal que pasa por borde inferior del hioides. Epitelio: plano estratificado no
queratinizado. Amígdalas palatinas (cerca del musculo constrictor superior) y linguales (en la base
de la lengua).
• Laringofaringe: desde el borde inferior del hioides hasta el cricoides; y se continua con el esófago
(donde el musculo constrictor inferior se entrecruza creando un verdadero esfínter superior). La
pared anterior está cerrada por la cara posterior de la laringe, a los lados se forman dos canales
“goteras faringolaringeas”.

Irrigación: arteria faríngea inferior (rama de carótida externa). Accesorias: pterigopalatina

(faríngea superior) rama de la maxilar interna; palatina inferior; tiroidea superior.
Inervación motora: plexo faríngeo (ramas del glosofaríngeo, neuroespinal, y el gran simpático)
Inervación sensitiva: X par neumogástrico y accesorios: trigémino y glosofaríngeo.

Fisiología de la faringe
• Respiratoria • Fonatoria • Deglutoria • Inmunológica

Semiología faríngea
Es visible directamente (orofaringe), e indirectamente (rinofaringe e hipofaringe) con
endoscopía o espejillo.
• Inspección: el estado de la mucosa yugal, encías, piezas dentarias, lengua y piso de la boca. La
pared posterior y los pilares anteriores son fácilmente accesibles a la vista. La base del pilar
posterior, el repliegue glosoamigdalino, la base de la lengua solo pueden ser vistos por espejo o
endoscopio. La sensibilidad se explora con un portaalgodón y toques suaves en los diversos
territorios. La movilidad del velo del paladar (X par) se comprueba haciendo pronunciar la “A” ante
paresia o parálisis unilateral habrá desviación del mismo por tracción de la musculatura hacia el
lado sano. Si el proceso es bilateral, el velo cuelga (signo del telón). La parálisis de un constrictor
superior de la faringe (IX par) se pone en evidencia por la tracción del músculo sano contralateral
(signo del cortinado). En la práctica la eugenesia del tercio posterior es un bueno signo de lesión
del par X. La fonación permite abrir parcialmente los senos pirirformes para su examen. Buscar:
estasis salival, inmovilidad de cuerdas vocales o edema en los senos piriformes que da una
apertura asimétrica de los mismos.

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 • Palpación intraoral: Permite evaluar la consistencia y la luxabilidad de la amígdala y/o procesos
flemosos (periamigadalinos, retrofaringeos) y tumorales. También es útil para observar la
insuficiencia velopalatina (mala oclusión de la rinofaringe por el velo del paladar) al tactarse un
paladar corto, tanto el óseo como el blando. Y descartar patología amigdalina.
• Palpación externa cervical: hallar la crepitación laríngea, que se obtiene al movilizar la laringe en
sentido lateral contra la columna cervical, ausencia: lesión retrocricoidea.

Procesos inflamatorios de la faringe

(faringoamigdalitis)
A. Agudas
• Supercifial
- Primaria
- Secundaria
• Profundo
B. Crónicas
• Faringitis
• Amigdalitis
C. Específicas

Faringoamigdalitis agudas superficiales

Inflamación de la mucosa y corion de la faringe que se manifiesta por tumefacción y
enrojecimiento. Cuando en el proceso participan también las amígdalas palatinas se denomina:
faringoamigdalitis.

Primarias
El proceso inicial se desarrolla en las fauces. Según la forma clínica de presentación se dividen
en: a) eritematosa, b) eritematopultáea, c) pseudomembranosa, d) ulceronecrótica, y e)
vesiculosa.
• Patogenia: puerta de entrada oral, por gotitas de Flugge que están en el aire, también por
contacto directo con el enfermo (utensillos, etc.). La infección se ve favorecida por cambios
externos en la temperatura y ambientes con escasa humedad (estufa, aire acondiciondo). El
compromiso de la orofaringe depende de la cantidad y virulencia de los microorganismos
patógenos y de la inmunidad del paciente.

A. Faringoamigdalitis eritematosa o congestiva

Estacional (angina roja)
• Agente: viral (rinovirus, mixovirus, coxsackie)
• Época: otoño- invierno.
• Incubación: 1 a 3 dias.
• Clínica: cuadro febril leve con malestar general, escalosfrios, astenia, arcor faríngeo y moderada
odinofagia. No presenta complicaciones, pero se puede sobrevenir una sobreinfección agregada
(otitis media aguda, sinusitis).
• Examen físico: congestión en la pared faríngea posterior, pilares, úvula, y escaso compromiso de
las amígdalas palatinas. Asociada a: congestión nasal, rinorrea serosa o mucosa (rinofaringitis) y
tos seca.
• Laboratorio: recuento normal de globulos blancos o leucopenia con linfocitosis relativa.

Faringitis de la gripe
• Agente: virus de la gripe (influenza). Muy contagioso, provoca extensas epidemia.
• Evolución: rápida, dura de 4 a 5 días.
• Clínica: gran repercusión general: astenia, adinamia, cefalea, artralgias, mialgias, fiebre (39 a 40°C)
y el cuadro faucial (faringoamigdalitis) pasa a segundo plano.
• Complicación: meningitis bullosa, bronquitis, bronconeumonía, alteración de los pares craneales
(oftalmoplejía, encefalitis, etc.), cuadros de extrema gravedad.

Fiebre adenofaringeoconjuntival
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 • Agente: adenovirus (puede permanecer en las adenoides en forma latente entre las crisis)
• Clínica: faringitis eitematosa asociada a conjuntivitis y gran repercusión de las cadenas
ganglionares cervicales.

Faringitis bacterianas
• Agente: estreptococo beta hemolítico del grupo A.
• Clínica: inicio brusco, intensa odinofagia, adenitis submaxilar, Sme general de tipo séptico. Eritema
localizado en amígdalas con petequias en el paladar.
• Laboratorio: leucocitosis y neutrofilia.
• Diagnóstico: si la clínica no es suficiente para arribar al diagnóstico se pedir un hisopado de las
fauces para: examen directo, cultivo, y tipificación de gérmenes.
• Tratamiento:
- Reposo - Ante sintomatología congestiva nasal:
- Dieta blanda, sin picantes y no fría. antihistaminícos (loratadina, terfenadina,
- Antiinflamatorios no esteroideos: etc.) y descongestivos (seudoefedrina).
ibuprofeno, paracetamol, otros. - Fluidificantes, expectorantes y
- Local: gargarismos tibios con bicarbonato nebulizaciones.
de sodio y/o antisépticos locales. Se - Si hay sosopecha clínica de sobreinfección
pueden agregar aerosoles y caramelos con bacteriana, utilizar ATB.
ATBs de superficie.

B. Faringoamigdalitis eritematopultácea
• Agente: estreptococo beta hemolítico del grupo A (90%), los del grupo C y G también pueden
causarla (los diferenciamos porque los del grupo A elevan la ASLO más del 50% de lo normal).
Con menor frecuencia: neumococo (puede tener pseudomembranas), estafilococo y haemophilus
influenzae.
• Clínica: de comienzo brusco, intensa odinofagia y disfagia, fiebre elevada, gran compromiso
general, voz gangosa, otalgia referida, halitosis, y lengua saburral. Adenopatías yugulocarotídeas
(especialmente en el angulo mandibular). En niños: nauseas, dolor abdominal (FID, simula
apendicitis), por compromiso de ganglios mesentéricos.
• Examen físico: amígdalas rojas y tumefactas, recubierto de un exudado purulento en forma de
puntillado (amígdala pultácea) o confluyentes (amigdalitis lacunar) de color blanco grisáceo. El
resto de la mucosa y corion faríngeo están inflamados. En el paladar suele verse un puntillado
petequial, que orienta a estreptococo.
• Laboratorio:
- Leucocitos > 10.000/mm3 con predominio de PMN.
- VES: aumentada.
- Anticuerpos contra estreptococo beta hemolítico. Marcadores de infección pasada (pueden
permanecer hasta 4 meses). Por pruebas:
‣ Inespecíficas: ASLO, normal hasta 200 U Todd.
‣ Específicas: estreptozimas (estrptolisina- estreptoquinasa- hialuronidasa-
desoxirribonucleasa). Se elevan a partir del 10° día del comienzo de la infección, por lo
cual su utilidad es retrospectiva, ante sospecha de fiebre reumatoide y glomerulonefritis.
No mide la gravedad de la infección, si no el grado de sensibilización previa al
estreptococo.
• Diagnóstico: por la clínica y por el cultivo. Pero el cultivo negativo, no excluye el diagnóstico de
existencia de enfermedad. No tratar sin clínica y cultivos positivos.

Indicaciones para hisopado de fauces:

• Cuadro que no remite a pesar del tratamiento
• Antecedentes de fiebre reumática, glomerulonefritis o artralgias
• Faringoamigdalitis a repetición.
• En comunidades cerradas, donde hay episodios a repetición para búsqueda de portadores
sintimáticos
• En pacientes inmunodeprimidos con faringoamigdalitis.

Test rápido: permite confirmar la presencia del germen en pocos minutos. Consiste en anticuerpos
contra el estreptococo beta hemolítico del grupo A retenidos en un medio de fijación, que al ponerlos
con el antígeno específico viran de color (inmunocromatografia).

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 • Evolución: la enfermedad local evoluciona a la curación en 7 a 10 dias.
• Complicaciones:
- Locales:
‣ Flemón periamigdalino
‣ Otitis media aguda
‣ Sinusitis
- A distancia:
‣ Septicemia (infrecuente en la era de ATB)
‣ Fiebre reumática (solo el 3% de las no tratadas). El sistema inmune del paciente crea
anticuerpos contra antígenos circulantes, generando reacciones Ag-Ac, que afectan
principalmente al endotelio vascular. De 7 a 9 dias después de la infección. Cuanto más
tiempo permanezca el estreptococo mayor será el riesgo de desarrollarla.
‣ Glomerulonefritis: por el mismo mecanismo, puede ser secundaria a una infección de
las fauces o de la piel.
• DD:
Faringitis viral Difteria Mononucleosis infecciosa Otras
amigdalitis
pultáceas

Mayor Pseudome Puede presentar una forma eritematosa o Por

compromiso de la mbranas eritematopultácea, pero la asteniay las estafilococo,
orofaringe y grisáceas, adenopatíases mayor y con esplenomegalia. Puede neumococo,
rinofaringe, con adherentes haber exantema, que aparece al medicar con etc.
leve afeccion e invasivas. amoxicilina e ictericia. El dd es por
amigdalina. Diag: laboratorio con células linfocíticas atípicas y cultivo.
Signos generales por el monotest.
atenuados.

• Tratamiento:
- Reposo - Ante sintomatología congestiva nasal:
- Dieta blanda, sin picantes y no fría. antihistaminícos (loratadina, terfenadina,
- Antiinflamatorios no esteroideos: etc.) y descongestivos (seudoefedrina).
ibuprofeno, paracetamol, AAS, otros. - Fluidificantes, expectorantes y
- Local: gargarismos tibios con nebulizaciones.
bicarbonato de sodio y/o antisépticos - ATB: por 10 días, para evitar que pase a
locales. Se pueden agregar aerosoles y ser portador.
caramelos con ATBs de superficie.

- Infección por estreptococos y neumococos:

A. Oral:
‣ Amoxicilina: 80 a 100mg/kg/día por 10 días.
‣ Fenoximetilpenicilina: Niños: 50.000 U/kg/día, dividido en 3 tomas en 10 días. Adulto: 1,5
millones de U cada 8hs por 10 días.
B. Parenteral: se utiliza cuando se duda de que el paciente cumpla con el tratamiento oral.
‣ Penicilina G benzatínica IM en DU < 15kg: 600.000 U; de 15 a 45 kg: 1,2 millones de U;
>45kg: 2,4 millones de
Si el paciente presenta alergia a la penicilina, pueden utilizarse:
- Eritromicina: 50 mg/Kg/día. O azitromicina: 500mg/día.
- Clindamicina: 30mg/Kg/día.
Un 30% continúa con cultivos positivos, por cepas resistentes; o por la coexistencia de otros
microorganismos productores de beta-lactamasa; a estos se les da penicilina en dosis habitual (por 10
días, y los últimos 4 días se agregan 300mg de rifampicina cada 12hs; niños 10mg/kg/día, dividido en
2 tomas.)

Manejo del paciente con faringitis

• < de 3 años: muy probable que sea viral. Conducta expectante y tratamiento de síntomas. Si
aparece secreción pultacea: debe hacerse exudado y cultivo de las fauces para descartar
patología estreptocócica (si hay sospecha de infección bacteriana medicar con ATB
empíricamente hasta obtener el resultado del cultivo, si no se hace el test rápido). Test rápido:
positivo= medicar con ATB.

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 • > 5 años: es más probable que sea bacteriana. Cuando tiene antecedentes de episodios
recurrentes: hacer laboratorio con: hemograma, VES, ASLO, estreptozima y el teste de latex.
• Entre 3 y 5 años: dudas. Prestar atención para diagnosticar la etiología correcta.
• Pacientes con recurrencias: estudio exhaustivo al paciente y a la familia. Si el cuadro es de tipo
séptico, con temperatura elevada, rubicundez, escalofríos y taquicardia. Medicar con penicilina.

Candidiasis
• Agente: hongo de la flora normal de la boca. Hay circunstancias de déficit de la inmunidad (sida
leucemia, quimioterapia), que permiten el sobrecrecimiento.
• Clínica: odinodisfagia que empeora progresivamente a medida que se extiende hasta el esófago.
En fauces:
- Puntillado blanquecino rodeado por un halo congestivo.
- Pseudomembranas blanco grisáceas en mucosa de paladar, lengua, carrillos, amígdalas, con
capacidad de extenderse a faringe y esófago (muget). Son fácilmente desprendibles con
hisopo, poco compactas y deja una congestión subyacente.
• Diagnóstico: por la clínica y el laboratorio.
• Laboratorio: teñido con Gram, se cultiva en medios comunes y en agar glucosado (Sabourand).
• Tratamiento: Nistatina –gotas de suspensión oral- 1ml (100.000 U), 4 veces por día. O disolver
una tableta vaginal 4 veces por día. O buches con bicarbonato de sodio. Si la lesión es muy
extensa que no responde al tratamiento local utilizar ketocorazol de liberación lenta, un
comprimido de 200mg por día x 10 días. O flucoconazol: 50-100mg/día x 10 días.

D. Angina ulceronecrótica de Plaunt-Vicent

Es una lesión ulcerosa, generalmente localizada en una amigadala palatina, se acompaña de
gingivomastitis ulceromembranosa.
Enfermedad no contagiosa, predomina en adultos jóvenes, favorecida por:
- Mal estado dentario, con higiene deficiente. - Estado general debilitado, desnutrición.
• Etiología: asociación entre Fusobacterium y Borrellia. Ambos son saprofiticos, existentes en el
sarro dentario.
• Clínica: comienza en forma incidiosa, dolor faríngea leve unilateral. Subfebril (37,5°).
• Examen físico: sobre una de las amígdalas palatinas: pequeña placa blanquecina, friable y
fácilmente desprendible, que deja ver una ulcera con fondo necrótico, contornos irregulares y
bordes sobreelevados. La lesión no sobrepasa los límites de la amigadala y cicatriza en 15 días
aprox. En el cuello: adenopatía subangulomandibular, levemente dolorosa, homolateral a la
amígdala comprometida.
• Diagnóstico: se basa en la clínica y en el examen bacteriológico: Gram directo. El hemograma no
tiene alteraciones.
• DD:
- Chancro luético: la amígdala está indurada. Fondo oscuro para visualizar treponemas.
Serología para la lúes.
- Difteria
- Angina ulcerosa hemopáticas: el hemograma hace el diagnóstico.
- Carcinoma epidermoide de amígdala: lesión indura, adenopatía fija. Diag: biopsia.
• Tratamiento:
- Gargarismos y antisépticos locales. - ATB: penicilia (de elección)
- Topicaciones de la ulcera con azul de - Mejorar el estado general y
metileno o nitrato de plata. bucodentario.

E. Faringoamigadalitis vesiculosa
• Agente: Herpes: es un DNA virus dermoneurotrópico responsable en faringe de entidades bien
definidas:
Gingivoestomatitis herpética
En adultos jóvenes. Producido por el herpesvirus tipo 1. Se transmite por contacto directo,
pero luego de la primoinfección, las recidivas se dan porque el virus queda latente en los ganglios
linfáticos, reapareciendo ante estimulos como: (sol, estrés, picantes, inmunodeficiencia,etc.)
• Clínica: comienzo explosivo, fiebre elevada (38-40°C), malestar general, astenia, disfagia,
odinofagia intensa y otalgia refleja.
• Examen físico: fauces: pequeñas vesículas perladas hialinas, rodeadas de una mucosa
intensamente congestiva, se extienden a paladar blando, amígdalas y úvula, pared posterior de
faringe y encías. En horas las vesículas se rompen y dejan una erosión del epitelio, cubierto por un
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 exudado fibrinoide amarillento, que si se hacen confluentes pueden semejar una
pseudomembrana. Puede acompañerse de herpes labial.
• Formas clínicas:
- Simple (la descripta). - Herpes recidivante
- Asociada a herpes genital. - Asociada a parálisis facial.
- Asociada a infección grave
• Evolución: benigna, con remisión a las 7 a 10 días.
• Diagnóstico: clínico. Una vez desaparecidas las vesículas, la odinofagia ayuda a hacer el
diagnóstico.
• Tratamiento:
- Reposo - Antivirales: aciclivor local, aplicado en las
- Dieta blanda, sin picantes y no fría. primeras 24hs, acorta la duración de la
- Antiinflamatorios no esteroideos: enfermedad. Se aplica en las lesiones
ibuprofeno, paracetamol, AAS, otros. cutáneas (herpes labial). VO: 200mg 5
- Local: gargarismos tibios con veces por día por 5 días.
bicarbonato de sodio y/o antisépticos - En los pacientes inmunodeprimidos
locales. puede ser necesaria la vía parenteral , si
presenta una forma diseminada.

Herpes zoster
Más frecuente en > de 50 años. Afección dolorosa unilateral. El virus neurotrópico sigue el
trayecto del nervio glosofaríngeo de la rama maxilar superior del trigémino. La evolución en general es
benigna, puede dejar secuelas dolorosas por tiempo prolongado.
• Clínica: odinofagia en una hemifaringe, fiebre, adenopatía discreta homolateral y leucocitosis con
eosinofilia.
• Diagnóstico: vesículas que siguen el trayecto del nervio, que al romperse dejan un exudado
fibrinoide confluente.
• Tratamiento: Aciclovir 800mg 5 veces x 5 días.

Herpangina
En niños pequeños (epidemia), causada por el virus Coxsackie del grupoA.
• Clínica: comienzo brusco, con fiebre (39°C), cefalea, nauseas, vómitos, diarrea y astenia a las
48hs aparecen en el paladar blando unas microvesículas rodeadas por un halo congestivo, que
respetan las encías y amígdalas. Se rompen a los 2 a 4 días con discreta odinofagia, artralgias y
mialgias, sin repercusión ganglionar.
• Diagnóstico: niños pequeños que presentan el cuadro clínico en época estival.
• Evolución: cura sin secuelas.
• Tratamiento: sintomático.

Enfermdad de mano-pie-boca
Causada por el virus Coxsackie del grupo A, en niños pequeños.
• Clínica: ampollas rojas y dolorosas en la garganta, encías y cara interna de las mejillas. También
afecta las palmas de las manos y las plantas de los pies.
• Evolución: cura sin secuelas.
• Tratamiento: sintomático.

Secundarias
La orofaringe presenta una manifestación parcial de una enfermedad general o sintomática.
Ellas son secundarias a: enfermedades infecciosas; patología hemática; intoxicaciones.

Mononucleosis infecciosa
• Etiología y patogenia: virus del Epstein-Barr (VEB) con capacidad de fijarse a las células de la
faringe y de ahí se dirige al torrente sanguíneo, para introducirse dentro de los LB, estos producen
AC que pueden aglutinar hematíes de ovejas y ternera, a los que se llamó anticuerpos heterófilos.
La actividad de los LB explica la linfocitosis atípica que aparece en esta enfermedad.
• Contagio: por contacto orofaringeo (beso) desde un portador del VEB que disemina el virus. Los
contagios en niños se dan en condiciones sociales bajas.
• Incubación: 30 a 50 días.

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 • Clínica: astenia de varios días, fiebre (puede alcanzar los 40°C), faringitis intensa, dolorosa y
exudativa y adenopatías (cadena maxilar, espinales, cervicales e inguinales). El aumento de
tamaño de los ganglios casi siempre es bilateral. Simula un estado gripal común, con:
esplenomegalia(50%), hepatomegalia y manifestaciones dermatológicas (rash): cuando se ha
medicado equivocadamente con ATB beta-lactámicos.
• Complicaciones: generalmente es autolimitado sin complicaciones.
- SNC: encefalitis, Guillen-Barré, neuropatía periférica.
- Hematológicas: rotura esplénica, trombocitopenia, anemia hemolítica.
- Pulmonares: obstrucción de vía respiratoria por adenopatías.
- Hepáticas: aumento de las transaminasas.
• Diagnóstico: clínico y laboratorio: leucocitosis con linfocitosis relativa. Linfocitos atípicos.
Serología: anticuerpos heterófilos. Monotest: durante los primeros días del cuadro puede ser
negativa; ante la negatividad y la persistencia del cuadro es útil repetir la prueba en los próximos
10 días para observar la seroconversión.
• DD: otro gérmenes, citomegalovirus, toxoplasmosis, VHB, rubeola. Cursan con AC heterófilos
negativos.
• Pronóstico: suele autolimitarse, pero la recuperación completa puede llevar algunas semanas.
Poca probabilidad de complicaciones (similares a las del cuadro anterior, si las hay).
• Tratamiento: sintomático: reposo de los pacientes, lo más importante (para evitar rotura
esplénica); antipirético: paracetamol, en lugar de AAS (asociación con el síndrome de Reye).

Escarlatina: enfermedad enantemoeritematosa

• Etiología: estreptococo beta-hemolítico del grupo A. (S. Pyogenes). La bacteria puede ser
lisogenizada por un fago que sintetiza la toxina eritrogénica (que produce la enfermedad).
• Patogenia: manifestaciones locales: (faringoamigdalitis) y generales (fiebre, vómito y el exantema).
• Clínica: comienza de forma brusca con fiebre alta, escalofríos, cefaleas, vómitos y una angina roja
muy dolorosa.
- Fauces: intensa congestión y edema, con las amígdalas rojas, tumefactas y cubiertas de una
exudado blanquecino-grisaceo. Hay formas ulceronecróticas más graves. Lengua,
intensamente saburral, congestiva en punta y bordes, con hipertrofia de papilas gustativas
(aspecto afambruesado). A los 2 días la placa saburral se desprende, quedando una superficie
roja brillante. El paladar presenta lesiones puntiformes y petequias.
- Exantema: generalizado, rojo escarlata que comienza por la cara, tronco y espalda,
extendiéndose a MMII, puntiforme sin espacio de piel sana, dándole el aspecto de piel de lija.
- Adenopatía: submaxilares y cervicales, palpables y dolorosas.
• Evolución: a fin de la primera semana cesa la erupción disminuyendo la fiebre y el cuadro general.
El período de descamación se inicia por cara y tronco, permitiendo hacer el diagnóstico
retrospectivo de la enfermedad.
• Laboratorio:
- Leucocitosis con neutrofilia y eosinofilia.
- VES: aumentada.
- Incremento de ASLO (a partir del 7mo día de enfermedad)
- Presencia de estreptococo beta-hemolítico en exudado de fauces.
• Complicaciones: otitis, sinusitis, mastoiditis y septicemias, posestreptococicas como la
glomerulonefritis y la fiebre reumática.
• Tratamiento: antibiótico igual a faringitis eritematopultácea. La enfermedad deja inmunidad para
la escarlatina pero no para la faringoamigadalitis por estrptococo beta-hemolítico de grupo A.

Sarampión
Producido por un virus ARN que produce a nivel faríngeo una amigdalitis con enrojeciemiento
difuso de amígdalas y paladar. Al tercer día aparecen las típicas manchas de Koplik en la mucosa
yugal, rodeando la desembocadura del conducto de Stenon. Estas manchas tienen un centro
amarillento o pálido rodeado por un halo congestivo y desaparecen a las 48hs de iniciada la erupción
cutánea.

Rubeola
Enfermedad exantemática de etiología viral (ARN). Enantema con congestión faucial con poco
compromiso amigdalino, en paladar blando se puede detectar la presencia de un puntillado
congestivo. Evoluciona de 2 a 3 semanas favorablemente.

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Manifestaciones faríngeas del SIDA
• Anginas: banales, recidivantes y persistentes. Angina ulceronecrótica unilateral que lleve al
diagnóstico de sífilis deberá tratada con antibioticoterapia de manera más intensa y prolongada.
• Ulceraciones: localizadas habitualmente a nivel de la pared posterior de la faringe, los pilares y el
velo, suelen extenderse a la mucosa yugal y la labial (herpes o candidiasis).
• Enfermedad de Kaposi: asociada o no a las manifestaciones cutáneas, las lesiones mucosas son
violáceas o rojas ubicadas a nivel de la mucosas bucal y faríngea (tamaño y evolución variable).
• Linfomas Hodkin y no Hodkin: precedidos por un síndrome adenopático asociado a un sme
poliganglionar, con esplenomegalia y disminución de CD4.

Manifestaciones faríngeas de leucemias agudas (LA)

Neoplasia maligna del tejido hematopoyético, está caracterizada por la proliferación clonal de
las células inmaduras mieloidea o linfoides que sustituyen la medula ósea normal. La forma
linfoblástica es la más frecuente en niños (ppal causa de mortalidad a esta edad), y la mieloblástica
aparece en todas las edades.
• Clínica: manifestaciones faríngeas: anginas de cualquier tipo, irritación del tejido amigadalino,
hipertrofia asimétrica, gingivitis (gran edema y ulceración, sangra al menor contacto). púrpura
trombocitopénica que afecta mucosa bucal y faríngea (con aftas y ulceraciones).
• Manifestaciones generales: pancitopenia, palidez, disnea, astenia, fiebre.
• Diagnóstico: laboratorio: anemia normocítica-normocrómica con una tasa de reticulocitos
disminuída, recuento leucocitario disminuido. Formas básicas en el extendido. El mielograma es
indispensable y confirma el diagnóstico objetivando más del 30% de blastos y precisa el tipo LA.
• Tratamiento: quimioterapia.

Manifestaciones faríngeas de los síndromes hemorrágicos (púrpura

trombocitopénica idiopática, síndrome urémico hemolítico,
enfermedad de Von Willebrand, hemofilia y otros)
• Alteraciones plaquetarias: síndrome hemorrágico cutáneo-mucoso petequias y equimosis
espontáneas o provocadas por traumatismos mínimos. Mucosa faríngea: lesiones en el velo del
paladar, amígdalas y pared posterior; puede haber vesículas y ampollas, que pueden romperse y
sangrar. Los hematomas pueden ser muy voluminosos, pudiendo generar disfagia y disnea.
• Hemofilia: hematomas pueden ser muy voluminosos y generar obstrucción laríngea agudo.
• Enfermedad de Von Willebrand: hemorragias amigdalinas bien características.
• Neutropenia: menos de 4.000leucocitos/ul, cuando es menor a 500 es grave. Manifestación
faríngea: secundarias a infecciones oportunistas.

Faringitis profundas e infecciones de los espacios

profundos del cuello
Alrededor de las vísceras del cuello, y músculos cervicales hay tres espacios: periamigdalino,
retrofaringeo y laterofaringe; limitados por aponeurosis y ocupados por tejido adiposo. Las infecciones
de estos espacios pueden ser secundarias a: 1) infecciones faríngeas (faringoamigdalitis), 2)
infecciones odontógenas (caries, gingivitis) 3) otras: estomatitis, adenitis de glándulas salivales
mayores, traumatismos, cirugía, mastoiditis.
• Microflora polimicrobiana: estreptococos, peptoestreptococos, veillnella, lactobacillus,
actinomices), bacilos gramnegativos en pacientes hospitalizados e inmunodeprimidos.
• Más frecuente: adultos jóvenes, mala higiene dental, diabéticos, inmunodeprimidos.

Clasificación:
• Faringitis profundas:
- Flemón periamigdalino.
- Flemón retrofaringeo.
• Infecciones cervicales profundas:
- Suprahioideas (sublinguales, submandibular, laterofaringea).
- Infrahioideas (pretraqueal, perivascular).
La infección es detenida por barreras anatómicas de músculos, aponeurosis y hueso. Si no se
trata adecuadamente se disemina a espacios vecinos de cuello y luego mediastino.

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Presentación clínica:
- Aumento del tamaño del área afectada, progresivo y dolorosa la palpación.
- Contractura del musculo estriado adyacente (trismo, rigidez de nuca, tortícolis).
- Síntomas de sepsis (fiebre en picos, debilidad, sudoración, leucocitosis).
- Disfagia, disfonía, odinofagia.

Se inician como flemones (infiltración difusa del tejido, celulitis), y se liberan enzimas
lisosómicas que desintegran los tejidos y llevan la formación de una colección purulenta (absceso). La
ausencia de fluctuación no descarta la presencia de pus. Previa palpación debe punzarse con aguja
fina. Si se obtiene material se envía a cultivo, si no se puede inyectar solución fisiológica 3 cm3 de
solución fisiológica y aspirar para obtener para obtener gérmenes.

Confirmado el absceso: drenar en un lapso no mayor de 24hs, durante las cuales se solicitará:
- Hemograma, glicemia. retrofaringea o piso de la boca, como un
- ECG área más opaca).
- Rx de perfil de cuello con hiperextensión - Ecografía de la zona del absceso.
para partes blandas (Edema en región

Antes de los resultados de laboratorio se inicia tratamiento empírico:

• Pacientes sin alteración inmunitaria:
- Penicilina G 1,4 millones UI intravenosa c/ 4-6hs.
- Amoxicilina + ácido clavulánico 1,2g vía oral c/ 8hs.
- Amoxicilina + sulbactan 1,5g c/ 8hs.
- Clindamicina 600mg IV c/ 6-8hs.
- Cefoxitina 1-2g IV cada 6hs.
• Pacientes inmunocomprometidos:
- Piperacilina 3 g IV cada 4hs
- Cefoxitina 1-2 g IV cada 6hs
- Ceftizoxima 1-2g IV cada 8 a 12hs
- Imipenen 500mg IV cada 6hs.
El esquema se puede modificar de acuerdo al cultivo y antibiograma. Si evacuado el absceso
persiste la fiebre, significa que ha sido insuficiente o que se diseminó a otro espacio.

Flemón periamigdalino
Infección de los tejidos comprendidos entre la cápsula y la fosa amigdalina, es consecuencia
de una amígdala pultácea (con menor frecuencia etiología odontógenea). El absceso progresa
disecando el constrictor y diseminandose al espacio periamigadalino.
• Clínica: odinofagia progresiva que no corresponde al tratamiento antibiótico, desplazamiento de la
amígdala hacia la línea media y abombamiento del pilar anterior, disfagia, sialorrea, fiebre, trismo por
la irritación de los músculos pterigoideos. Se punza por vía bucal, en la zona de mayor protrusión
(generalmente región anterosuperior de la amigdala). Si sale pus, proceder al drenaje, incidiendo en
el pilar anterior con el bisturí, luego se introduce una pinza tipo Bertola y se diseca hasta el núcleo
del absceso. Una vez evacuado el contenido, administrar dexa o betametasona IM, evaluar al
paciente cada 24hs por tres días. A los 30 o 40 del inicio del cuadro realizar amigadalectomía, si fue
por etiología amigadalina.

Flemón retrofaringeo
Infección postraumática (laringoscopía, intubaciones en lactantes, cuerpos extraños en
adultos.) también por diseminación de absceso periamigdalino o por estreptococo beta-hemolítico y
escherichia coli en neonatos.
Se observa abombamiento en la pared faríngea. La irritación de los músculos prevertebrales
produce rigidez de nuca. Previa palpación y punción positiva, el drenaje se efectuará bajo anestesia
general e intubación para evitar la broncoaspiración del material purulento.

Absceso sublingual y submaxilar

Infección en el espacio comprendido entre la mucosa del piso de la boca y el músculo
milohioideo, que contiene la glándula sublingual, el conducto de Wharton y la porción uncinada de la
glándula submaxilar. La infección es odontogénea o por vía glandular (sialolitiasis, sialoadenitis) el
paciente consulta por elevación del piso del boca y cuando la infección es bilateral, produce
alteración en el habla, odinodisfagia y sialorrea. Disemina hacia el espacio submaxilar.
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Angina de Ludwig
Afección de la grasa de ambos espacios y lleva a obstrucción de la vía aérea. Vías de infección
iguales a las del espacio sublingual. Se produce inflamación de toda la región anterior y superior del
cuello (no hay signos de fluctuación por ser un profundo). Puede haber trismo por irritación de los
músculos pterigoideos. Drenaje quirúrgico: incisión amplia a 2cm de la arcada mandibular.

Flemón laterofaringeo
El espacio laterofaringeo está dividido por los músculos estiloides en dos compartimientos:
A. Anterior o preestiloideo: contiene tejido celular laxo, se extiende desde la base del cráneo
hasta la arcada mandibular. Se infecta a partir de un tercer molar retenido o por propagación
de un flemón periamigadalino.
• Clínica: odinofagia intensa, desviación de la línea media de la mandíbula hacia el lado
sano, mal estado general, fiebre de 40°C, tumefacción de la faringe con desplazamiento a
la línea media, empastamiento doloroso subangulomandibular.
• Tratamiento: drenaje por una incisión paralela a la mandíbula se llega a la cápsula
submaxilar y por detrás de la misma se llega al espacio laterofaringeo.
B. Posterior o retroestiloideo: espacio vasculonervioso del cuello (A. carótida interna, vena
yugular interna, IX, X, XI y XII par, simpático cervical y ganglios yugulocarotídeos). Este espacio
se infecta por abscedacion ganglionar, supuración parotídea, abscesos de mastoides (Bezold).
¡Ojo diseminación!: puede diseminarse en el compartimiento vascular y de ahí al mediastino.
• Clínica: proceso supurativo más infrecuente y peligroso por cursar con parálisis de los
pares craneales y el síndrome de Claude Bernard-Horner por afección simultanea del
simpático cervical. Dolor en la parte alta del cuello, subauricular. Tortícolis hacia el lado
afectado (contractura del estermocleidomastóideo). Empástamiento y abombamiento del
borde anterior del esternocleidomastoideo. Fauces: normal.
• Tratamiento: drenaje por una incisión paralela al esternocleidomastoideo.

Faringoamigdalitis crónicas
Faringitis crónica
Inflamación crónica y alteración irreversible de las mucosa faríngea.
• Etiología:
A. Factores locales:
- Aire inspirado (alteración en temperatura, humedad extremas, tabaquismo polvos)
- Alteraciones en la dinámica respiratoria: respiración bucal e incremento del volumen
inspirado.
- Infecciones: bucodentales, rinosinusales crónicas, pulmonares.
- Causas digestivas: reflujo gastroesofágico, alimentos irritantes.
B. Factores generales: bucodentales, obesidad, alteraciones metabólicas, inmunodepresión,
intolerancia al frío.
• Formas clínicas:
1. Faringitis crónica hipertrófica granulosa: la mucosa congestiva y se visualizan nódulos
linfáticos (agrupados como cordones laterales a los pilares posteriores, tercer pilar). En la
faringe se observa una secreción espesa que desciende y el paciente intenta en forma
reiterada expectorar pero expulsa poco relacionado con el esfuerzo hecho.
2. Faringitis crónica atrófica: la mucosa se halla fibrosa, delgada, translucida; lo que permite
ver su vascularización. Igual sintomatología que la anterior, asociada a ardor matinal.
Tratamiento: identificar y eliminar los factores desencadenantes. Tratar síntomas. En
episodio agudo tratar con antibiótico.

Amigdalitis crónica
La amígdala palatina se encuentra infectada por tiempo prolongado.
• Etiología: faringitis. Con el tiempo se acumula una secreción espesa que llega a ocuparlas en su
totalidad, con gran fetidez (por los ácidos grasos). El parénquima se vuelve fibroso, para terminar
esclerosándose.
• Formas clínicas:
- Local: dolor en la garganta uni o bilateral de intensidad moderada. Se queja de hialitosis y
mal gusto; también astenia y febrícula. Puede ser: hipertrófica (aumento de tamaño con
movilidad y luxabilidad conservada); o atrófica (chica, dura y no luxable). En ambos casos
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 las criptas están dilatadas y ocupadas por una secreción caseosa. Poco sintomática, con
adenomegalia subangulomandibular constante.
‣ Complicaciones: amigdalitis a repetición, flemón periamigdalino o laterofaringeo y
quiste de retención.
‣ Tratamiento: medidas higienico-dietéticas, gargarismo antiséptico,
amigdalectomía(cuando las molestias no son toleradas por el paciente).
- Focal: además de la lesión local hay repercusión sistémica por las interacciones antígeno-
anticuerpo (fiebre reumática).

Fiebre reumática
Enfermedad inflamatoria que se puede presentar después de una infección con las bacterias
estreptococos del grupo A. Afecta principalmente a niños de entre 5 y 15 años que han tenido
faringitis estreptocócica o escarlatina. Si se presenta, se desarrolla de 14 a 28 días después de estas
enfermedades.
• Clínica: los síntomas pueden afectar a varios sistemas del organismo. En general, los síntomas
incluyen:
- Fiebre - Erupciones en la piel en forma de anillo o
- Hemorragias nasales piel de serpiente en el tronco y la parte
- Dolor en el abdomen superior de brazos y piernas
- falta de aliento y dolor en el pecho - Protuberancias o nódulos en la piel
(síntomas cardíacos) - También se puede desarrollar un
- Articulaciones: dolor, hinchazón, trastorno que afecta al cerebro y sistema
enrojecimiento y calor (las rodillas, nervioso, llamado Corea de Sydenham.
codos, tobillos, y muñecas) va pasando
de una articulación a otra.
• Diagnóstico:
- Evaluar sonidos cardíacos, la piel y las - VES y PCR (aumentadas)
articulaciones. - ASLO
- Conteo sanguíneo completo (CSC) - Electrocardiografía (ECG)
• Tratamiento:
- Para el dolor inflamados durante la fiebre reumática aguda se pueden necesitar medicamentos
como el ácido acetilsalicílico (AAS) o corticoides.
- ATB: penicilina.
- Para evitar recidiva Penicilina G benzatínica 1.200.000 U IM, una vez por mes.

Amigdelectomía
• Indicaciones:
- Absolutas: causa mecánica y compresiva
‣ Corazón pulmonar crónico
‣ Apnea de sueño de más de 10 seg que altera el dormir del niño
- Relativa:
‣ Infecciones recurrentes (7 en un año, o 5 por año en 2 años) cada episodio se
acompaña de fiebre, adenomegalia, cultivo positivo para estreptococo beta-hemolítico
grupo A.
‣ Primer episodio de flemón periamigdalino de causa amigdalina.
‣ Presencia de hialitosis acentuada por la secreción caseosa secretada.
‣ Posible proceso maligno.
• Contraindicaciones:
- Absolutas:
‣ Discrasias sanguíneas
‣ Alteraciones inmunológicas (de cualquier tipo)
‣ Pacientes descompensados: cardíacos, asmáticos, renales, metabólica.
- Relativas:
‣ Fisura palatina
‣ Epidemias virales
‣ Alergias respiratorias de gran envergadura

Técnica quirúrgica
• Anestesia: puede ser local o general (se usa en el niño, con intubación endotraqueal).
• Procedimientos:

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 - Cirugía por disección: procedimiento tradicional
- Cirugía con amigdalótomo: menos sangrante, aunque ya en desuso.
- Cirugía láser: permite hacer anestesia local.
- Cirugía por medio de frío: para la ablación de algún resto amigadalino pero no para la
resección completa.

Adenoiditis y adenoidectomía
La adenitis es una afeccion de alta incidencia en los niños; puede ser aguda, subaguda o
crónica.
• Etiología: 50% virus (adenovirus, mixovirus); 25% bacterias (neumococo, estreptococo, H.
influenzae); 25% por alergias y otros.
• Clínica: fiebre, insuficiencia ventilatoria nasal, secreción serosa, mucosa o mucopurulenta y
rinolalia cerrada, también tos y adenopatías.
• Tratamiento: sintomático si se sospecha etiología viral y agregar ATB si la secreción se espasa y
se piensa en bacterias. Indicaciones de adenoidectomía (puede ser simultánea con
amigdalectomia o no):
- Obstrucción nasal con ronquido nocturno
- Infección crónica con o sin sinusitis
- Patología inflamatoria aguda o crónica del oído medio

Tumores de la orofaringe y de la boca

Tumores de la orofaringe
Quistes
Braquial
Se producen por la persistencia de tejido braquial embrionario. También pueden presentarse
como fistulas congénitas de faringe a piel.
• En niño: formaciones violáceas que ocasionan disfagia o disnea. Tratamiento: extirpación vía
endoscópica.
• En adulto joven: masa en el cuello próximo a la vaina carotídea de 3 a 5 cm, blanda al tacto. Se
puede sobreinfectar y semejar un flemón cervical. Tratamiento: resección quirúrgica por vía
externa (suturara fistula faríngea si hay).

Del conducto tirogloso

Se producen en la línea media, infrahioideos redondeados de bordes neto. Se estudian con
centellografía para DD con tiroides ectópica. Tratamiento: extirpar quirúrgicamente.

De retención de moco
Son amarillentos submucosos y se ubican en la valécula. Taratamiento: marsupialización
(drenaje del quiste) intraoral.

Tumores benignos y seudotumores

• Tiroides lingual: tiroides de localización ectópica, en la base de la lengua (toda tumoración
congénita en la base de la lengua debe ser investigada como si fuese tiroides aberrante). Solo
debe ser resecada por vía oral, total o parcial, si hay disnea o disfagia muy importante.
• Hemangioma y linfangioma: de aspecto rojizo o azulado, pueden provocar hemoptisis o disfagia,
en estos casos se efectúa la resección.
• Papiloma: bulto rugado verrucoso, su tratamiento es quirúrgico.
• Fibroma: tumor duro de bordes lisos, coloración rosada, submucoso que se ubica generalmente
próximo a la amígdala o en el piso de la boca.
• Tumores parafaringeos: provocan abobamiento de la pared lateral de la faringe. Se dividen en: A)
Pulsátiles: angiomas o malformaciones de la carótida. B) No pulsátiles: tumores de parótida,
neurogénicos, teratoma, miomas. Abordaje quirúrgico por vía externa.

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Tumores malignos
Epitelioma
Mayor frecuencia en hombres de 50 a 70 años.
• Factores de riesgo: tabaquismo, alcoholismo, mala higiene dental y leucoplasias. 90% de los
tumores malignos.
• Estadificación:
T: tumor
Tis: carcinoma in situ
T1: tumor de 2cm o menos
T2: tumor de 2 a 4cm
T3: tumor de más de 4 cm
T4: tumor invade estructuras vecinas (ej: seno maxilar, músculos pterigoideos, base de
la lengua)
N: metástasis ganglionar
N0: ausencia
N1: ganglio móvil, homolateral <2cm
N2:
a) única homolateral < a 2cm
b) múltiples homolaterales
c) contralateral o bilateral
N3: adenopatía > 4cm
M: metástasis a distancia
M0: ausencia
M1: presencia
• Clínica: se presentan en estadios avanzados
- Dolor
- Disfagia
- Alteración del timbre de voz
- Trismo por compresión de los músculos pterigoideos
- Los tumores de los pilares son más superficiales y dan menos metástasis ganglionares que los
de la fosa amigdalina, poco frecuente que pasen la línea media. Pueden ser vegetantes o
ulcerados. A la palpación son duros, dolorosos y sangrantes.
• Tratamiento: estadios iniciales (T1 T2) radioterapia o cirugía. T3 y T4 cirugía y radioterapia. La
quimioterapia se usan para tumores irresecables en combinación con radioterapia.
N0: vaciamiento ganglionar supraomohioideo o radioterapia. N1 a N3 vaciamiento radical
homolateral y supraomohioideo contralateral.

Linfoma no Hodgkin
Se manifiesta con agrandamiento unilateral amigadalino, con color rojo-violaceo. Son blandos
a la palpación. Se diagnostica mediante a la biopsia en cuña. Se estadifica orientado a descartar
enfermedad sistémica (punción de médula ósea, TC toracoabdominopelvica, etc.). Si la lesión es
localizada a la amigadala se trata con radioterapia.

Tumores de la lengua
Tumores benignos
Papilomas y fibromas
Neoformaciones exofíticas en borde o dorso de la lengua. Asintomáticos.
• Diagnóstico: clínico y anatomopatológico.
• Tratamiento: quirúrgico.

Angiomas planos
Pequeños, vascularizados, únicos o múltiples, en borde o dorso de la lengua. Asintomáticos
pero pueden sangrar por traumatismos.
• Diagnóstico: clínico.
• Tratamiento: conducta expectante, resección quirúrgica por sangrados reiterados.

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Angiomas cavernosos
Mayor tamaño, cara ventral de la lengua y comprometen el piso de la boca. Asintomáticos,
luego por el tamaño afectan la motilidad de la lengua (problemas de deglución y disartria).
• Diagnóstico: clínico.
• Tratamiento: resección quirúrgica por dificultad deglutoria o respiratoria.

Linfangiomas
Tumor congénito originado en los vasos linfáticos de la lengua, produce macroglosia.
Alteración en deglución y protrusión de la lengua fuera de la boca.
• Diagnóstico: clínico, sospechar en macroglosia no asociada a otras patologías. Palpación de
masa de elasticidad indolora.
• Tratamiento: quirúrgico.

Tumores malignos
Predominan los de estirpe epitelial (epiteliomas).
• Clasificación topográfica:
- Parte móvil de la lengua (2/3 ant)
- Base de la lengua (1/3 post)
• Clasificación según tamaño:
- T1: hasta 1cm
- T2: 1-3cm (limitado a la lengua)
- T3: compromete el pilar o piso de la boca
- T4: compromete pilar o piso con fijación de la lengua.
• Clínica:
- 2/3 anteriores: zona indurada, dolorosa a la compresión o al movimiento de la lengua,
hialitosis, sialorrea, disartria, disglucia y hemorragias.
- Base de la lengua: síntomas similares a los anteriores y propios como: sensación de cuerpo
extraño, otalgia, disfagia y odiofagia.
Las metástasis regionales submaxilares o yugulocarotídeas aparecen en cualquier momento
de la evolución.
• Diagnóstico: clínica y anatomía patológica.
• Pronóstico: mejor para los tumores de 2/3 anteriores.
• Tratamiento: cirugía, radioterapia y quimioterapia.

Tumores del piso de la boca

Tumores benignos
Ránula
Formación quística de la glándula sublingual en el piso de la boca.
• Etiología: infecciosa o congénita que afecta el drenaje del conducto excretor de la glándula, con
retención de saliva.
• Clínica: sensación de cuerpo extraño que altera la movilidad lingual.
• Diagnóstico: clínico.
• Tratamiento: quirúrgico.

Tumores malignos
Epitelioma
Tumor epitelial. Produce induración y/ulceración asintomática, por extensión genera dolor
espontáneo, alteración de la movilidad lingual, halitosis, hemorrgias y adenopatías submaxilares.
• Diagnóstico: clínica y anatomía patológica.
• Tratamiento: cirugía, radio- y quimioterapia.

Tumores de paladar
Baja frecuencia.

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Tumores benignos
Osteomas
Originados en el paladar óseo, crecimiento exofítico y deformación. Diagnóstico: clínico y
anatomopatológico.

Adenomas
Tumor de la glándula salival accesoria, de paladar blando. Clínica: sensación de cuerpo
extraño, alteración de la motilidad del velo del paladar (cambio en el timbre de voz).
• Diagnóstico: clínico y anatomopatológico.
• Tratamiento: quirúrgico.

Tumores malignos
Epiteliomas
Poco frecuentes, son extensión de tumores de amigdala.

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