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Excitación rítmica del corazón Nódulo sinusal: (sinoauricular) banda
elipsoide, aplanada y pequeña, 3mm de ancho,
El corazón cuenta con un sistema especial para la 15 mm de longitud y 1mm de grosor. Localizado
autoexcitación rítmica y la contracción repetitiva en la pared posterolateral sup. De la AD,
(100.000 v/día; 3.000 M /vida), esto es realizado por inferolateral a la VCS. Escasas fibras contráctiles
un sistema: (3-5μm c/u), conectadas a fibras musculares
auriculares, INICIO DEL POTENCIAL DE
• Genera impulsos eléctricos rítmicos
ACCIÓN.
(contracción rítmica del corazón).
• Conduce estímulos por todo el corazón. Ritmicidad eléctrica automática de las fibras
sinusales: tienen capacidad de autoexcitación →
Funcionamiento normal → contracción auricular
descargas y contracciones rítmicas = SISTEMA
1/6 seg antes de la contracción ventricular →
DE CONDUCCIÓN. Nódulo SA controla la FC.
llenado de ventrículos (antes de bombear sangre a
los pulmones y periferia). También permite la Mecanismo de la ritmicidad del nódulo sinusal:
contracción casi simultánea de los ventrículos,
generando una presión más eficaz en las cavidades
ventriculares.
Sistema de excitación especializado y de
conducción del corazón
Controla las contracciones cardiacas.
Negatividad del SA → -55 a -60 mV (las
membranas celulares de las fibras sinusales son
permeables a iones de Na y Ca = neutralizan parte de
la electronegatividad)
Negatividad en fibras ventriculares → -85 a -90
mV
Tres tipos de canales:
Canales rápidos de
Na. Canales de Ca
tipo L. canales de K
• Nodo sinusal: genera el impulso rítmico 1) Apertura de canales de Ca durante
• Vías internodulares: conducen el impulso diezmilésimas de seg = espiga → entrada
desde el nódulo SA hasta el nódulo AV rápida de Na
• Nodo auriculoventricular: retrasan los 2) Meseta formada por la apertura de
impulsos antes de pasar a los ventrículos canales lentos de Na-Ca (0.3 seg)
• Haz de His (haz auriculoventricular): 3) Apertura de canales de K = membrana en
conduce los impulsos aurícula-ventrículo reposo
• Fibras de Purkinje: conducen los impulsos
por los ventrículos
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El potencial de acción es más lento en las fibras El nódulo auriculoventricular retrasa la
nodulares que en las fibras ventriculares, debido a la conducción del impulso desde las aurículas a los
menor electronegatividad de las fibras nodulares ventrículo:
(-55mV), pues lo canales rápidos de Na son
El impulso cardíaco no viaja desde las aurículas
inactivados (por varios milisegundos) mientras que
hacia los ventrículos demasiado rápidamente →
los canales lentos de Na-Ca están activos, lo que
vaciado auricular-llenado ventricular, antes de la
puede generar un potencial de acción, a causa de
contracción ventricular. El retraso se realiza en el
esto el potencial de acción es más lento que en las
nodo AV y fibras de conducción. El nodo AV está
fibras ventriculares.
localizado en la pared posterolateral de la AD,
Autoexcitación de las fibras del nódulo sinusal: la inmediatamente después de la válvula tricúspide.
entrada de iones de Na ocasiona una elevación lenta
del potencial de acción de manera positiva, y se va
haciendo menos negativo cada 2 latidos. Cuando
alcanza el umbral de -40mV los canales de Ca de tipo
L se activan, por tanto, la permeabilidad inherente a
los iones de Na y Ca provocan la autoexcitación.
Dicha autoexcitación no puede ser permanente
puesto que los canales de Ca tipo L se inactivan
aprox. 100-150 ms simultáneamente se abren los
canales de K provocando la interrupción del flujo de
iones positivos mientras que grandes cantidades de
iones K salen, devolviendo la electronegatividad a la
membrana, esto dura algunas décimas de segundo
más alcanzando una mayor electronegatividad =
hiperpolarización. El estado de hiperpolarización no
se mantiene indefinidamente debido al cierre de los
canales de K que permiten la apertura de los canales Retraso total en el nodo AV y el sistema AV = 0.13s
de Ca tipo L, compensando el flujo de salida de iones
Retraso total nodo SA-sistema AV = 0.16s
K.
Causa de la conducción lenta: es producida por la
Las vías internodulares e interauriculares
disminución de uniones en hendidura entre las
transmiten impulsos cardíacos a través de las
células de conducción → resistencia a la conducción.
aurículas
Transmisión rápida en el sistema de Purkinje
Los extremos del nodo SA conectan con fibras
ventricular
musculares auriculares circundantes: impulso
eléctrico (nodo SA) → fibras musculares auriculares Nodo AV → Haz de His → Fibras de Purkinje
→ nodo AV.
Tienen características funcionales bastante distintas
Velocidad de conducción (aurículas) → 0.3m/s a las de las fibras del nódulo AV, son fibras muy
grandes transmiten potenciales de acción a una
Velocidad de conducción en bandas → 1m/s
velocidad de 1.5 – 4m/s (6 veces mayor que el
Bandas: músculo ventricular AV y 150 veces mayor que el
nodo AV). La rápida transmisión del impulso en las
• Banda interauricular anterior (Bachmann): fibras de Purkinje está producida por aumento del
atraviesa paredes anteriores con dirección a nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura
la AI de los discos intercalados. Las fibras de Purkinje
• Vías internodulares anterior, media también tienen muy pocas miofibrillas → poca o
(Wenckebach), posterior (Thorel) → nodo nula contracción.
AV (Tawara)
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Distribución de las fibras de Purkinje en los Fibras de Purkinje → 15-40 v/min
ventrículos: las ramas izquierda y derecha del haz:
Frecuencia normal (nodo SA) → 70-80 v/min
Haz de His → der/izq (5-15mm) → Punta del
La frecuencia está controlada por el nodo SA, debido
corazón → Dividen por el tabique interventricular
a la mayor frecuencia de descarga auto excitadora
→ Lateral alrededor de las cavidades ventriculares
sobre el nodo AV y las fibras de Purkinje, es decir,
Una vez que llega el impulso a las fibras Purkinje la cada vez que el nodo SA tiene una descarga es
transmisión de este es casi inmediata (0.03s). enviada al nodo AV y a las fibras de Purkinje,
produciendo en sus membranas una descarga, antes
Transmisión del impulso cardíaco en el músculo
de que puedan alcanzar el umbral el nodo SA ya
ventricular
envió otra descarga. Por ello el nodo SA es el
Impulso en fibras ventriculares → 0.3-0.5m/s marcapasos del corazón normal.
El músculo cardiaco envuelve al corazón en una Marcapasos anormales: marcapasos «ectópico»: en
dobles espiral, el impulso cardiaco no viaja ocasiones el impulso del marcapasos se produce en
directamente al exterior de las fibras, sino que el nodo AV y en las fibras de Purkinje, en casos
angula hacia la superficie en dirección a las menos frecuentes algún punto del musculo
espirales, debido a esta inclinación la transmisión auricular o ventricular con una excesiva
endocardio-epicardio = 0.03s. excitabilidad puede convertirse en el marcapasos,
esto se denomina marcapasos ectópico, lo que puede
Total, haz de His – últimas fibras = 0.06s.
dar lugar a una secuencia anormal de contracción en
diferentes partes del corazón = debilidad del
bombeo cardiaco.
Cuando se produce un bloqueo AV (el impulso no
pasa de las aurículas a los ventrículos) → aurículas
permanecen con su frecuencia normal → nuevo
marcapasos en las fibras de Purkinje (15-40 lpm).
Después de un bloqueo AV, las fibras de Purkinje no
inician los impulsos inmediatamente, debido a que
estaban sobreexcitadas en consecuencia están en un
estado “suprimido” aprox. De 5-20s, tiempo en el
que los ventrículos dejan de bombear sangre (en los
primeros 4-5s la persona se desvanece por ausencia
del flujo sanguíneo cerebral) si el periodo dura más
tiempo puede causar la muerte. Sx de Stokes-
Adams.
Importancia del sistema de Purkinje en la
Control de la excitación y la generación de una contracción sincrónica del
conducción en el corazón músculo ventricular
El nódulo sinusal es el marcapasos normal del Las fibras de Purkinje permite que el impulso
corazón cardiaco llegue a casi todas las porciones del
ventrículo solo 0.03-0-06s antes del siguiente
El nodo SA es el lugar donde se origina el impulso, impulso, esto hace que los ventrículos se contraigan
pero en algunas situaciones anormales no es así y el casi al mismo tiempo y que después de 0.3s sigan
impulso se origina en otras partes del sistema de contrayéndose. Si el impulso viajara más lento, las
conducción (nodo AV y fibras de Purkinje). contracciones ventriculares produciría una
disminución en el bombeo sanguíneo, en algunos
Nodo AV descarga una frecuencia de 40-60 v/min
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trastornos la eficacia del bombeo puede disminuir
hasta un 20-30%.
Los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan
el ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por
los nervios cardíacos.
El corazón está inervado por nervios simpáticos y
parasimpáticos. Los nervios parasimpáticos (vago)
se distribuyen al nodo SA y al nodo AV y en menor
grado al músculo auricular y aún menos al músculo
ventricular. Los nervios simpáticos se distribuyen en
todas las regiones del corazón.
La estimulación parasimpática (vagal) ralentiza el
ritmo y la conducción cardíacos
La estimulación de los nervios parasimpáticos hace
libere la hormona acetilcolina, tiene 2 principales
efectos:
1) Reduce la frecuencia del nodo SA
2) Reduce la excitabilidad de las fibras de unión
AV, retrasando el impulso de transmisión
Estimulación vagal débil → frecuencia por debajo de
la mitad
Estimulación intensa → interrumpir la excitación
rítmica sinusal o bloquear la transmisión del
impulso. Los ventrículos pueden dejar de latir
durante 5 a 20 s, pero después alguna área pequeña
de las fibras de Purkinje, habitualmente en la
porción del tabique interventricular del haz AV,
presenta un ritmo propio y genera la contracción
ventricular a una frecuencia de 15 a 40 latidos/min.
Este fenómeno se denomina escape ventricular.
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