MÓDULO 1

Gracia Astolfi Neuroanatomía

Profesor: David de Noreña

MÓDULO 1. NEUROANATOMIA

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Gracia Astolfi Neuroanatomía
Profesor: David de Noreña

DIRECCIONES Y SECCIONES ANATÓMICAS

o axial

• Izquierda – Derecha: se refiere a los hemisferios.

• Lateral – Medial:
o Lateral es lo que queda hacia los lados y más hacia fuera.
o Medial es lo que queda en el centro, en la línea media rodeando el tercer ventriculo hacia
adentro.

• Anterior – Posterior:
o Anterior es delante
o Posterior es detrás

• Dorsal – Ventral:
o Dorsal se corresponde con el dorso (con la parte de arriba), lo superior
o Ventral es la parte de abajo (lo inferior)

• Rostral - Caudal

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Profesor: Miguel Ángel Fernández

EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA DEL LENGUAJE

• Fonemas: unidades individuales de sonidos verbales cuya concatenación da lugar a los morfemas.
• Morfemas: unidades más pequeñas con significado cuya combinación da lugar a las palabras.
• Sintaxis: combinaciones admisibles de palabras para dar lugar a frases y oraciones.
• Lexicón: corpus de palabras de una lengua sin incluir el contenido conceptual.
• Semántica: significados correspondientes a los elementos incluidos en el lexicón.
• Prosodia: entonación capaz de modificar el significado literal de palabras y oraciones.

El hemisferio izquierdo es el que controla habitualmente el lenguaje (hemisferio dominante):

• Su porción anterior controla la producción del lenguaje.
• Su porción posterior controlar la comprensión del lenguaje.

El hemisferio no dominante juega un papel importante en los aspectos prosódicos del lenguaje:
• Su porción anterior controla la prosodia expresiva.
• Su porción posterior controlar la prosodia receptiva.

Lenguaje fluente Lenguaje no fluente

• Tasa de producción normal o logorrea • Disminución global de la expresión, con un posible
• Posible anosognosia en fases iniciales mutismo y esterotipias
• Ninguna dificultad en el inicio de la comunicación • Conciencia de la dificultad expresiva
• Articulación normal • Dificultad en el inicio de la comunicación
• Prosodia normal • Disartria o anartria
• Longitud de frase normal • Disprosodia o aprosodia
• Paragramatismo • Disminución en la longitud de la frase
• Pobreza de contenido pese a la elevada fluidez • Agramatismo y omisión de palabras función
• Parafasias semánticas y neologismos • Alto contenido informativo pese al déficit
• La anomia se expresa en forma de circunloquio • Parafasias fonológicas
• Ausencia de hemiplejia • La anomia mejora con ayudas fonémicas
• Frecuente presencia de hemiplejia

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Profesor: Miguel Ángel Fernández

AFASIAS FLUENTES

AFASIAS NO FLUENTES

ALGORITMO DE CLASIFICACIÓN DE LAS AFASIAS

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EXPLORACIÓN COMPLETA DEL LENGUAJE (MÍNIMA EN NEGRITA).

1. Observación cualitativa durante la consulta de aspectos formales y paralingüísticos (articulación,
prosodia, parafasias, etc.).
2. Repetición de letras, palabras, pseudopalabras y oraciones de diferente longitud.
3. Decisión léxica en modalidad auditiva y lectora (registro de tiempo y número y tipo de errores).
4. Comprensión de órdenes verbales y escritas.
5. Fluidez verbal léxico-semántica.
6. Denominación de dibujos por confrontación visual.
7. Dictado de letras, palabras, pseudopalabras y oraciones de diferente longitud.
8. Escritura espontánea.
9. Juicio gramatical.

Repetición - Repetición Verbal (TBR)

Comprensión - Comprensión de Órdenes (TBR)
- Token Test
Producción - Fluidez Verbal Léxica
- Fluidez Verbal Semántica
Denominación - Test de Denominación de Boston
Lectura - Lectura de Palabras
- Lectura de Pseudopalabras
- Lectura de órdenes/textos
Juicio Gramatical - Batería ECCO

REPETICIÓN

REPETICIÓN VERBAL (TBR)

Consiste en pedirle al paciente que repita las oraciones que nosotros le leemos. Le otorgaremos el
máximo de puntos si lo realiza en orden y con todas las palabras, y le iremos restando puntos si omite
palabras o si las cambia de orden. Si no han oído bien la frase se la podemos repetir. A partir de dos
fallos, el paciente es susceptible de tener problemas con la repetición verbal (o con la memoria
operativa, ya que son muchos elementos los que tiene que recordar).

COMPRENSIÓN

COMPRENSIÓN DE ÓRDENES (TBR)

Se le pide tanto oralmente como por escrito que realice ciertas actividades. Es importante tener el
material preparado antes de comenzar la prueba (ej. un lápiz, una llave, etc).

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Gracia Astolfi Evaluación Neuropsicológica
Profesor: Miguel Ángel Fernández

TOKEN TEST

El token test es un test clásico para evaluar la comprensión del lenguaje. Tiene un total de 6 partes,
manipulando una serie de fichas (figuras geométricas) de diferentes colores y tamaños.

Es una prueba oral, de modo que las instrucciones son “toca un círculo” ... Se puntúa con un 0 o con un
1, cada uno de los ítems en función de si lo hace de forma correcta o incorrecta.

Es una prueba que está incluida dentro de neuronorma, por lo que existen datos de validación
relativamente recientes y adaptados a población española.

PRODUCCIÓN - FLUIDEZ VERBAL

Con respecto a la producción, las pruebas básicas son las de fluidez verbal (léxica y semántica).

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FLUIDEZ VERBAL LÉXICA: COWAT

Clásicamente se uilizan palabras que empiecen por las letras F, A, y S. En español, el estudio
NEURONORMA ha baremado P, M y R.

La instrucción es que genere todas las palabras que empiecen por la letra “F” durante un minuto,
procurando que no sean nombres propios ni palabas que sean derivadas unas de las otras. Se recogen
todas las palabras generadas por el sujeto:
• Aciertos: son las palabras que cumplen con las condiciones de la prueba.
• Intrusiones: aquellas palabras que no cumplen la condición de comenzar por la letra exigida o si se
trata de un nombre propio.
• Perseveraciones: palabras repetidas.

Además, se puede recoger las alternativas generadas por el sujeto agrupadas por tramos de tiempo (1-
15”; 16-30”; 31-45”; 46-60”). Esta información cualitativa puede resultar muy útil en la medida en que
proporciona datos interesantes sobre las estrategias seguidas por el sujeto para resolver la prueba.

Pacientes con alteraciones subcorticales (ej. enfermedad de Parkinson) suelen tener un rendimiento
cercano a 0 en este tipo de pruebas.

FLUIDEZ SEMÁNTICA: SET-TEST

Habitualmente se emplean las categorías: Animal, Frutas y Verduras, Ciudades, Colores, Utensilios, etc.
En español, el estudio NEURONORMA ha validado Animales, Frutas y Verduras, y Utensilios de cocina.

DENOMINACIÓN

TEST DE DENOMINACIÓN DE BOSTON

Consta de 60 dibujos ordenados en función de la familiaridad. Se concede un tiempo máximo de 20
segundos por dibujo, para que el paciente nos proporcione el nombre. Si transcurrido ese tiempo el
paciente no ha dado una respuesta, se le puede presentar una clave semántica. Si continua sin dar
respuesta se proporciona la clave fonológica (ej. silaba por la que empieza el dibujo). Tras 6 errores
consecutivos se interrumpe la prueba.

La puntuación total del Test de Boston se

corresponde con la suma de las puntuaciones
correctas + las puntuaciones semánticas. Las
puntuaciones fonológicas únicamente sirven
para proporcionarnos información acerca de
la dificultad para acceder al almacén léxico (al
almacén del referente de la palabra) que se
asocia con el concepto de la tarjeta
presentada. Es fundamental para determinar
la posibilidad de que exista anomia: ni
proporcionándole la clave semántica son
capaces de acceder a la palabra, únicamente
pueden hacerlo cuando se le da la pista
fonológica.

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Profesor: Miguel Ángel Fernández

LECTURA

LECTURA DE PALABRAS

Se leen de izquierda a derecha las palabras, lo más rápido posible sin cometer ningún error. Se
contabiliza el tiempo y el número de aciertos y errores que obtiene.

Las palabras estarían siendo procesadas

a través de la ruta directa. Es decir, a
partir de aquí podríamos valorar la ruta
directa de lectura.

LECTURA PSEUDOPALABRAS

Se leen de izquierda a derecha las pseudopalabras, lo más rápido posible sin cometer ningún error. Se
contabiliza el tiempo y el número de aciertos y errores que obtiene.

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Profesor: Miguel Ángel Fernández

Las dos listas están sacadas del PROLEC.

Las pseudopalabras estarían siendo

procesadas a través de la ruta indirecta. Es
decir, a partir de aquí podríamos valorar la
ruta indirecta de lectura. En función de
donde se encuentren las alteraciones
podríamos tener una dislexia de tipo
fonológico.

LECTURA/COMPRENSIÓN DE ÓRDENES ESCRITAS

Pertenecen al TBR

AGRAMATISMO (JUICIO GRAMATICAL)

Es importante evaluar el agramatismo, ya que tiene que ver con una potencial disfunción en el área de
Broca.

BATERÍA ECCO

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PROLEC-SE

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Profesor: David de Noreña

SISTEMA NERVIOSO

DESARROLLO ONTOGÉNICO

El tubo neural forma al inicio 3 vesículas (prosencéfalo, mesencéfalo y rombencéfalo) que se subdividen
dando lugar a las distintas estructuras del encéfalo

Al conjunto del
mesencéfalo, la
protuberancia y el bulbo
raquídeo se les llama
tronco encefálico.

DIVISIÓN

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LAS NEURONAS: MATERIA GRIS Y MATERIA BLANCA

Las neuronas tienen una estructura y procesos que favorecen la comunicación electro-química. Es decir,
se comunican entre sí por impulsos eléctricos que en la zona de sinapsis (punto de contacto o
hendidura / espacio) liberan sustancias químicas denominadas neurotransmisores.

Una neurona se divide fundamentalmente en 3 partes:

• Soma: cuerpo neuronal
• Dendritas: prolongaciones cortas que recibe los impulsos nerviosos de los axones de otras neuronas
y los transmite al cuerpo de la neurona,
• Axón: transmite el impulso nervioso desde el cuerpo de la neurona a las dendritas de otras
neuronas. El axón se ramifica en muchos axones terminales con botones sinápticos que contienen a
los neurotransmisores, los cuales son liberados en la sinapsis con el fin de estimular a la dendrita de
la neurona receptora.

Los neurotransmisores
• Inhiben la neurona: aumentan la negatividad del voltaje
• Despolarizan la neurona (excitan): reduce la diferencia del voltaje hacia arriba de la siguiente
neurona porque el voltaje de la neurona es negativo en relacion con el medio externo (agua que
rodea la neurona).

Cuando el voltaje llega a un umbral

critico la neurona dispara un
potencial de accion, que es la
comunicación entre las neuronas.
Así, un impulso electrico sale de la
neurona llega al botón sináptico o
terminal donde se liberan las
sustancias que en interacción con las
dendritas o el cuerpo de la otra
neurona cambian su voltaje. Cuando
este llega a un detemrinado umbral,
la otra neurona dispara y asi sigue
esta cascada.

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Profesor: David de Noreña

Materia gris

La materia gris está compuesta por cuerpos neuronales (somas) y dendritas. Los cuerpos neuronales
forman núcleos, formados por materia gris, que a su vez están conectados entre sí.

• Corteza cerebral: capa continua y más superficial de los hemisferios, que hace los recorridos de los
surcos, etc.
• Núcleos basales: estructuras inmersas en la materia blanca y en situación profunda en núcleos muy
definidos → se llaman así porque se sitúan en la zona inferior de nuestro encéfalo a la cual se le
llama la base del cerebro

Los grupos grandes y bien definidos de cuerpos celulares en el SNC forman capas o núcleos
(agrupamientos). Dentro del SNP, estos agrupamientos se denominan ganglios.

Materia blanca

La materia blanca son los axones, es decir los cables que conectan las distintas neuronas al formar
fascículos, que son conjuntos de axones. Tienen un color blanco característico, porque están recubiertos
de mielina.

Un gran conjunto de axones que se proyecta desde un núcleo o una capa o que sale de ellos se
denomina fascículos, tractos o haces (vías de fibras). Cuando entran y salen del SNC se
denominan nervios, pero una vez que entran en el SNC, también se denominan tractos

* Fibra: conjunto de axones

Orden de estudio:
• Estudiar a fondo las estructuras corticales – de manera
vertical.
• Estudiar a fondo los lóbulos– de manera horizontal.
La modalidad pura de q algo existe para determinada cosa, no
es real. Todo es una red y distintas lesiones dan
sintomatologías parecidas.

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SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: ESTRUCTURAS SUBCORTICALES

MENINGES

Las meninges son capas de membranas que rodean al SNC (encéfalo y médula espinal). Son:
- Duramadre: capa gruesa adherida al interior del cráneo
- Aracnoides: capa blanda y esponjosa, debajo de la cual se encuentra el espacio subaracnoideo,
lugar por donde circula el líquido cefalorraquídeo
- Piamadre: capa fina que se encuentra adherida a la superficie del encéfalo y de la médula espinal

Su principal función es proteger al cerebro. En algunos casos pueden inflamarse por una infección
bacteriana o vírica (Ej. Meningitis).

LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR)

El líquido cefalorraquídeo proporciona amortiguación de los golpes (favoreciendo que el cerebro pueda
sufrir algunos desplazamientos sin producirse lesiones graves) y aporta nutrientes. Es segregado por los
4 ventrículos y fluye por estos (sistema ventricular), el espacio subaracnoideo del encéfalo y la médula
espinal.

Alrededor del 3º ventrículo

se encuentra el tálamo. El 4º
ventrículo se encuentra por
delante del cerebelo, en la
parte anterior.

IRRIGACIÓN DEL SNC

El Polígono de Willis es el sistema arterial que irriga nuestro cerebro y le provee de oxígeno y glucosa,
combustibles necesarios para que las neuronas y las demás células cerebrales hagan su función. Las
distintas arterias cerebrales irrigan partes específicas del encéfalo:
- La arteria cerebral anterior irriga las porciones medial y dorsal de las cortezas
- La arteria cerebral media irriga la superficie lateral de la corteza
- La arteria cerebral posterior irriga la superficie ventral y posterior de la corteza.

El cerebro es enormemente sensible a cualquier afectación aerodinámica que altere el flujo sanguíneo a
nivel cerebral. Cuando se forma un coágulo sanguíneo en una arteria cerebral y produce un accidente
cerebrovasular, los síntomas varían según la localización de la pérdida de irrigación.

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BARRERA HEMATOENCEFÁLICA

La barrera hematoencefálica es un mecanismo que impide el paso de sustancias tóxicas de la sangre

hacia el cerebro en el encéfalo: las células de las paredes de los vasos sanguíneo están fuertemente
unidas lo cual impide el paso de grandes moléculas.

MÉDULA ESPINAL

Tiene las siguientes funciones:

1. Recibir y procesar la información sensorial procedente de la piel, los músculos, las articulaciones y
las extremidades del tronco, así como la que procede de los órganos internos.
2. Controlar los movimientos de las extremidades y del tronco a través de las motoneuronas.
3. Realizar actividades reflejas (ej. reflejo de Babinski, reflejo de flexión, etc).

Contiene vías:
• Ascendentes, sensitivos o aferentes:
o Propiocepción (conciencia del estado interno del cuerpo)
o Somatosensación (ej. presión, termoalgesia, etc).

• Descendentes, motoras o eferentes:

o Movimiento de músculos esqueléticos
o Regulación de órganos y glándulas

TRONCO ENCEFÁLICO
Se encuentra entre la médula espinal y el cerebro: tiene una cantidad enorme de sustancia blanca
(haces de fibras que bajan o suben) ya que es el área de conexión entre nuestro cuerpo y el cerebro.
Está compuesto por tres estructuras (Bulbo raquídeo, protuberancia y mesencéfalo). Sus funciones son:
- Se ocupa de la sensibilidad y el control de la cabeza, el cuello y la cara → tiene una participación en
múltiples funciones (ej. deglución, habla, movimientos oculares, etc.)
- Es el lugar de entrada de varios sentidos: el oído, el equilibrio y el gusto
- Media en muchas funciones parasimpáticas (ej. la disminución del gasto cardiaco y la presión
arterial)

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Profesor: David de Noreña

La imagen del medio sería una vista lateral, donde podemos ver el hipotálamo (morado).
En la imagen de la izquierda vemos el tálamo (azul), el mesencéfalo, la protuberancia y el bulbo
raquídeo que finaliza y se transforma en la médula espinal: todos los nervios que salen del tronco se
denominan pares craneales. Si queremos saber de qué parte del encéfalo sale cada par craneal
pensamos en lo siguiente. Todos los pares craneales que incluyan una:
• X: Salen del bulbo raquídeo
• V: Salen de la protuberancia

Es un resumen útil para la exploración neurológica de qué controla cada par

craneal:
- Par craneal número 1 → se relaciona con el olfato (nervio olfatorio).
- Par craneal número 2 → se relaciona con la visión (nervio óptico).
- Par craneal número 5 → Nervio sensitivo de la cara
- Par craneal número 8 → se relaciona con la audición (nervio auditivo).

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FORMACIÓN RETICULAR

Está compuesta por haces ascendentes y descendentes incorporadas a la sustancia gris a lo largo de todo el Tronco
Encefálico.

Funciones:
- Coordina los reflejos
- Participa en la regulación de:
o Movimientos y postura (Actividad motora)
o Dolor
o Funciones autónomas (ritmo cardiaco, función sexual, función urinaria, movimientos intestinales, etc).
o Estados de consciencia (arousal)

La formación reticular sustenta el Sistema Activador Ascendente (SARA), que está formado por axones de grupos
celulares de la parte superior del Tronco Encefálico, el Hipotálamo, y el Prosencéfalo basal. Estas vías inervan de
manera difusa el Tálamo y la Corteza Cerebral permitiendo transmitir y responder (respectivamente) de manera
apropiada a los inputs sensoriales. Es la caldera de los procesos cognitivos de la atención al permitir procesos
atencionales complejos a través de la alerta y el estar despiertos.
! Las lesiones en este sistema alteran la conciencia (Arousal), pudiendo producir obnubilación, estupor o coma.

Toda la información sensorial (ya sea la que llega del cuerpo a través de la medula espinal y el tronco encefálico o la
que llega de los órganos de los sentidos de la cabeza (retina, ojos, audición)), pasa por el tálamo (situado encima del
tronco del encéfalo) siendo la estación de relevo y, de ahí, la información sensorial se distribuye por toda la corteza.
Como la formación reticular (morado) está en la puerta de entrada al encéfalo a través de sus zonas más cercanas a
la médula espinal, también actúa filtrando la información que va llegando desde los sentidos, seleccionando piezas
de datos y descartando partes irrelevantes, que no llegan a la consciencia

BULBO RAQUÍDEO

Permite el control de funciones corporales básicas: función cardiorrespiratoria, función digestiva, etc
¿relevo entre cerebelo y médula espinal?

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PROTUBERANCIA

El locus coeruleus es el principal productor y distribuidor de noradrenalina (NA) en el cerebro. La NA

está implicada en funciones atencionales, mnésicas y emocionales. Tiene un papel en respuesta de
estrés y en trastornos depresivos y ansiedad.

Los núcleos del rafe: son los principales productores y distribuidores de serotonina (5-HT) en el cerebro.
La 5-HT está implicada en control de sueño y regulación emocional incluyendo conductas de riesgo,
impulsividad, agresión y trastornos depresivos.

MESENCÉFALO

Tectum

1. Colículos superiores: centros de integración visual. Participan en:

a. El control reflejo de los movimientos oculares
b. Movimientos sacádicos
c. Reflejos visuales
d. Coordinación de movimientos oculares y de cabeza generados por el sistema vestibular

2. Colículos inferiores: median en los reflejos auditivos al ser una estación de relevo de la vía auditiva
(entre oído y Tálamo).

Los colículos superiores están relacionados con la atención espacial, es decir hacia determinados lugares
del espacio. Son áreas de integración sensorial a las que llega la información visual desde la retina y la
información auditiva a través de los colículos inferiores que tiene justo debajo. De esta forma, se trata
de un área que nos permite orientar la atención en el espacio moviendo para ello el cuerpo, la cabeza y
los ojos.

Tegmentum
Constituye un punto importante de conexiones entre Diencéfalo, Téctum, Cerebelo y Bulbo raquídeo.

Está compuesto a su vez por varias estructuras:

1. Sustancia Gris periacueductal: implicada en la inhibición del dolor
2. Núcleo Rojo: lleva información relativa al movimiento de los brazos
3. Sustancia negra:
- Origen de la vía dopaminérgica Nigroestriada.
- Trabaja en coordinación con los ganglios basales: los axones de estas neuronas llegan a los
ganglios basales para ayudarles a llevar a cabo las funciones de control de movimientos de
fondo de nuestro cuerpo.

El deterioro de la sustancia negra se ha relacionado con la Enfermedad de Parkinson

CEREBELO

Funciones:
1. Regula la postura, el equilibrio y el tono muscular
2. Afinamiento: compara las órdenes motoras mediadas por el área motora primaria con el
movimiento real del organismo para realizar ajustes de las órdenes motoras (participando por tanto
en el aprendizaje motor). Es decir, une las intenciones de lo que queremos hacer, con la ejecución
real: hace los movimientos más finos (minimiza los errores en la ejecución, por ejemplo, al tirar un
dardo)
3. Retroalimentación sensorial del movimiento

Lesiones en el cerebelo: causan dismetría, una dificultad para coordinar un movimiento hacia un objeto
(ej. el paciente no atinaría el movimiento de llevar el dedo a la nariz). La descoordinación también

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sucede a nivel cognitivo: se pasan o se quedan cortos, están impulsivos o se le quedan cortas las ideas,
(están disejecutivos)

Aterrizaje en el río Hudson: fue una decisión intuitiva, pero muy relacionado con experiencias pasadas,
esto tiene que ver con el cerebelo.

NÚCLEOS GRISES CENTRALES Y DIENCÉFALO

GANGLIOS BASALES

Funciones:
1. Colaboran en la regulación y modulación de las actividades motoras voluntarias;
o Procesan el inicio de los movimientos intencionales
o Realizan una función de filtro, seleccionando algunos movimientos e inhibiendo otros
2. Intervienen en la ejecución de los movimientos automáticos; procesan la memoria procedimental
(ej. montar en bicicleta)
3. Seleccionan la acción más adecuada al contexto (controlada o automática) → La mayoría de
nuestras respuestas están automatizadas, pero a veces tenemos que tomar decisiones. La vida está
constantemente cambiando entre lo más automático y lo más controlado (y aplicar las funciones
ejecutivas). Aquí, entre el cambio, entran los circuitos entre el lóbulo frontal y los ganglios basales.

Están formados por el neoestriado (núcleo caudado y putamen) y por el globo pálido. El neoestriado
recibe las aferencias de la sustancia negra por medio de la vía dopaminérgica nigroestriada (control del
movimiento). Las neuronas del neoestriado sinaptan con las neuronas del Globo pálido (núcleo
aferencia), las cuales tienen la capacidad de modular la actividad de los núcleos ventrales anteriores del
tálamo que son los que activan la corteza premotora.

Las patologías en los ganglios basales implican:

• Poca iniciativa, dificultades para iniciar movimiento, hipomimia, hipocinesia, movimientos no
intencionales (tics), movimientos coreicos.
• Enfermedades y trastornos:
o Enfermedad de Parkinson: bradicinesia (movimientos lentos), temblores, y problemas
cognitivos (planificación, impulsividad, apatía, abulia).
o Enfermedad de Huntington
o Esquizofrenia
o Síndrome de Tourette
o TDAH.
• Déficit en la atención dividida: hablar por teléfono y caminar. Caminar puede ser automático, pero si
dicen “tenemos que hablar”, el caminar se pausa (aunque está automatizado, requiere un poco de
atención). Hay un continuo entre lo automático y lo controlado, aquí baila el lóbulo frontal y los
ganglios basales.

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DIENCÉFALO

TÁLAMO

Es una estación de relevo de aferencias sensitivas hacia zonas sensitivas primarias. La mayoría de las
aferencias neurales de la corteza provienen del Tálamo. Éste impide o facilita el paso de información
hacia la corteza dependiendo del estado de conducta del individuo (procesamiento de primer orden:
control inhibitorio en la selección de información).

Tiene más de 50 núcleos, que se puede agrupar en 3 categorías (no entran):

1. Núcleos de relevo
a. Núcleo anterior:
• Recibe aferencias del hipotálamo (cuerpo mamilar) y del Hipocampo
• Conecta la corteza Cingulada y la corteza Frontal
• Participa en la memoria y en las emociones.

b. Núcleo Medial Dorsal

• Recibe aferencias de los Ganglios Basales, la amígdala y el mesencéfalo
• Proyecta a la corteza prefrontal
• Participa en la memoria

c. Núcleos ventrales: transmite información de los Ganglios Basales y el Cerebelo a la Corteza

motora
• Núcleo Ventral Anterior: conectado con la corteza Premotora
• Núcleo Ventral Lateral: conectado con la corteza Motora Primaria
• Núcleo Ventral Posterolateral: proyecta a la corteza somatosensorial y termoalgésica
• Núcleo Ventral: recibe aferencias sensitivas viscerales y transmite la información a la
ínsula. También transmite información gustativa.

d. Núcleo posteriores:
• Núcleo Geniculado medial: núcleo de relevo del sistema auditivo hacia la corteza
auditiva primaria.
• Núcleo Geniculado lateral: núcleo de relevo del sistema visual hacia la corteza visual
primaria
• Núcleo Pulvinar:
o Está conectado con:
§ Áreas de asociación Parieto-temporo-occipitales.
§ El colículo superior y otros núcleos del tronco encefálico
o Interviene en los procesos atencionales

2. Núcleos de proyección difusa:

- Reciben aferencias de:
o La médula espinal
o El tronco encefálico
o El Cerebelo
- Proyectan hacia:
o Estructuras límbicas (amígdala e hipocampo)
o Ganglios basales.
- Gobiernan la activación de la corteza (SARA)
- Participan en la integración de submodalidades sensitivas

3. Núcleo reticular

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HIPOTÁLAMO

Se encuentra a ambos lados del tercer ventrículo.

Funciones
• Integra funciones autónomas y endocrinas con la conducta; es la estructura clave en la integración
del SNC y el sistema endocrino (regulación hormonal)
• Regula las necesidades homeostáticas básicas de la vida diaria (conduta sexual, hambre, ritmos
circadianos), temperatura, etc. → para ejercer esta regulación (ayudando al SNP autónomo) envía
conexiones al tronco encefálico y a la médula.

• Controla la presión de la sangre y el electrolito (sed y apetito de sal)

• Regula la temperatura corporal tanto influyendo el Sistema nervioso autónomo como los
circuitos cerebrales motivacionales (ej: buscar un lugar cálido)
• Regula la energía desde su influencia en la alimentación, digestion y tasa metabólica.
• Regula la reproducción a traves del control hormonal del emparejamiento, embarazo y
lactancia.
• Dirige las respuestas al estrés influyendo en el flujo sanguíneo a tejidos específicos y
estimulando la secreción de hormonas adrenales

Puede llevar a cabo las funciones de control de dos maneras diferentes. Los sensores de nuestros
órganos internas detectan una alteración en sus funciones y envían una señal al hipotálamo
(información sensorial aferente del sistema nervioso periférico autónomo): este la detecta y pone en
marcha un proceso de recuperación de valores óptimos, emitiendo señales dirigidas hacia los órganos
internos (información eferente). Estas señales pueden ser dos tipos de respuestas:

• Respuestas neurales o directas: van a través de circuitos neuronales, es decir, las transmiten
directamente las neuronas del sistema nervioso a los órganos.

• No neurales: el hipotálamo actúa sobre ciertas glándulas para que segreguen determinadas
hormonas (las cuales se vierten y distribuyen a través de la sangre) y esas son las que actúan sobre
los órganos modulando su acción. Ej. El hipotálamo recibe señales, las detecta y actua sobre la
glándula pituitaria o hipófisis de manera endocrina, es decir, segrega una hormona liberadora a la
sangre, la cual llega a la hipófisis (centro controlador, tiene multitud de posibilidades de hormonas
dependiendo de la función). La hipófisis libera la hormona, la cual va a otra glándula y ya esa
hormona liberada por dicha glándula llega al órgano.

La gran mayoría de estas funciones internas controladas por el sistema autónomo son inconscientes,
pero en algunas ocasiones esas señales que llegan al hipotálamo generan en nosotros sensaciones
conscientes (cuando nos deshidratamos la sensación de sed o la sensación de hambre que se debe a que
nuestro nivel energético empieza a disminuir)

Las lesiones hipotalámicas pueden producir:

1. Desequilibrio endocrino (nutrición, reproducción, sexualidad,...)
2. Desregulación térmica:
o Hipertermia (anterior)
o Hipotermia (posterior)
o Poiquilotermia (variación según contexto).
3. Alteración del patrón de sueño.
4. Diabetes insípida (no retiene agua)
5. Alteraciones conductuales y emocionales: ansiedad, anorexia o bulimia, obesidad, adicciones..

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HIPÓFISIS (Glándula Pituitaria)

Es la principal conexión entre el cerebro y las glándulas endocrinas periféricas. Está unida a la base del
hipotálamo

SISTEMA LÍMBICO → superficie interna del lóbulo temporal (cara inferomedial).

Funciones:
• Participa activamente en los procesos de almacenamiento de información: son fundamentales para
la formación y recuperación de eventos únicos (combinaciones objeto-contexto) y por lo tanto,
esenciales para la memoria declarativa.
• Coordina las respuestas autónomas y endocrinas con los estados emocionales.

LA AMÍGDALA

La amígdala está situada en el lóbulo temporal medial

Funciones:
• Tiene un papel básico en la valoración del significado emocional de las experiencias y en el
condicionamiento clásico → marcador emocional de los estímulos
• Coordina las estructuras que se encargan de la expresión somática de la emoción (hipotálamo y
núcleos del tronco encefálico) y las áreas de la corteza que se encargan del sentimiento consciente
(corteza cingulada, parahipocampal y prefrontal).
• Integra las emociones en la conducta.

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FORMACIÓN HIPOCAMPAL

Determina que experiencias son lo suficientemente importantes para ser recordadas. Media los
procesos de memoria (declarativa) y aprendizaje
! Su lesión se relaciona con trastornos amnésicos.

Está formada por:

o Conexión directa hacia atrás con la amígdala está el hipocampo
o Fórnix: haz de fibras nerviosas que sale en la parte final del hipocampo y que vuelve hacia delante.
Al llegar a la zona anterior se bifurca en dos haces:
• Uno que se gira por debajo del tálamo para llegar a los cuerpos mamilares (porción del
hipotálamo, diencéfalo)
• Otro más hacia delante que se une con el septum. Desde el septum y del cuerpo mamilar
hay un haz de fibras que conecta con la amígdala que cierra el ciclo.

SUSTANCIA BLANCA SUBCORTICAL

Es la mayor parte del contenido interno de los hemisferios cerebrales. Tiene una función interconectiva.

Están compuestas por:

• Fibras comisurales: haces de fibras interhemisféricas
o Cuerpo calloso: conecta los lóbulos de un hemisferio con los del otro. Cuando hacemos un
corte sagital, vemos que conecta áreas simétricas para integrar la información de ambos.
o Cuerpo (comisura) anterior y posterior: une áreas de los lóbulos temporales de un hemisferio y
del otro para ponerlas en conexión.
o Fornix

• Fibras de asociación: haces de fibras interhemisféricas (conectan regiones corticales -giros

adyacentes o distantes- en un mismo hemisferio)

• Fibras de proyección: conectan la corteza con las estructuras subcorticales que están debajo,
pudiendo llegar hasta el tronco encefálico y la médula

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o Capsula interna o corona radiada: es la misma vía, aunque cambia de nombre a mitad del
camino en función de su apariencia. Hay uno en cada hemisferio.
! Disposición arriba-abajo y abajo arriba: cuando son eferentes se llaman corticófugas, y
cuando son aferentes corticópetas.

Conocer las principales vías tiene una gran relevancia clínica. Por ejemplo, permite explicar por qué una
lesión pequeña puede producir una clínica grave, o por qué lesiones distales pueden producir una clínica
similar.

PRINCIPALES ESTRUCTURAS DEL SNC

ESTRUCTURA LOCALIZACIÓN FUNCIONES
Meninges Rodeando al SNC Proteger el encéfalo y la médula
Bulbo raquídeo Troncoencéfalo Controlar funciones corporales básicas
Protuberancia (puente) Troncoencéfalo Controlar funciones corporales básicas y análisis sensorial
Mesencéfalo Troncoencéfalo Visión (colículos superiores) y audición (colículos inferiores).
Refuerzos, dolor y conducta defensiva, movimiento
Formación reticular Troncoencéfalo Alerta y activación (SARA)
Cerebelo Metencéfalo Modular el movimiento según la información sensorial.
Equilibrio, postura y tono muscular
Ganglios Basales Telencéfalo Modular el movimiento según la información procedente
de la memoria.
Memoria procedimental
Tálamo Diencéfalo Integración sensorial y emocional
Hipotálamo Diencéfalo Interacción SNC y endocrino.
Integración de las emociones en la conducta.
Necesidades vitales básicas, homeostasis.
Hipófisis (glándula Conexión cerebro-glándulas endocrinas
pituitaria)
Epífisis (glándula Produce melatonina (ritmos estacionales)
pineal)
Amígdala Sistema límbico (lóbulo Emoción
temporal) Necesidades básicas
Formación Hipocampal Sistema límbico (lóbulo Memoria (codifica y consolida).
temporal) Aprendizaje.

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SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: CORTEZA CEREBRAL

La corteza cerebral es el resultado de un proceso evolutivo lento que pudo haber comenzado hace más
de 150 millones de años. Se considera una región especialmente relevante a la hora de desarrollar las
actividades superiores del cerebro humano: los procesos más avanzados y elaborados de los seres
humanos como el razonamiento, la planificación, la organización o la asociación se realizan en
diferentes áreas de la corteza cerebral.

HENDIDURAS SURCOS Y PLIEGUES – LÓBULOS

En la corteza cerebral se pueden diferenciar pliegues (circunvoluciones o giros) y hendiduras (surcos o

fisuras) característicos, que permite una gran cantidad de computación ocupando menos espacio y que
permiten dividir la corteza cerebral en 4 grandes lóbulos.

HENDIDURAS
↓
FISURAS (H. profundas) o PLIEGUES
SURCOS (H. no tan profundas)

• Longitudinal: recorre longitudinalmente la estructura del Pliegues serpenteantes, continuos y larguitos a

encéfalo, dividiendo los dos hemisferios cerebrales. los que llamamos circunvoluciones. Dentro de
una circunvolución podemos definir unidades de
• Lateral o de Silvio: recorre el cerebro de forma lateral giro. A los cambios de dirección les llamamos
discriminando la ubicación del lóbulo temporal. giro.
! No todas son circunvoluciones en los giros,
• Central o de Rolando: separa el lóbulo frontal del parietal. algunas tienen solo un giro: entonces
hablaremos de ese giro en concreto.
• Parieto-occipital: separa el lóbulo parietal y el occipital

A lo largo de todo el SNC las regiones anteriores / ventrales están relacionadas con la acción y el
movimiento. (Ej.: Objetivos, pensamiento dirigido a metas…) mientras que las regiones posteriores /
dorsales están relacionadas con la sensación (percepción y memoria)

ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DE LA CORTEZA CEREBRAL

La corteza cerebral puede organizarse también en función de las actividades que se llevan a cabo en
cada región. En este sentido, determinadas zonas del córtex cerebral procesan señales específicas de
naturaleza sensitiva, motora y de asociación.

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1. Áreas primarias → procesamiento básico de la información

a. Áreas sensitivas primarias: son los lugares iniciales de procesamiento cortical de la
información sensitiva. Su lesión produce déficit sensorial
b. Áreas motoras primarias: son lugares finales de procesamiento cortical de las órdenes
motoras. La lesión de estas áreas provoca un déficit motor

2. Áreas secundarias → procesamiento complejo de la información

a. Área de asociación sensitiva unimodal: integra la información aferente de una única
modalidad sensorial (ej. en la visión: brillo, color y contorno). Su lesión provoca agnosia
b. Área premotora: integra la información eferente. Se encarga de la programación de la
actividad motora

3. Áreas de asociación multimodal: integran la información de más de una modalidad sensorial. El

córtex de asociación no siempre da cuadros lesionales específicos y su clínica puede variar
significativamente entre pacientes

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ORGANIZACIÓN CELULAR DE LA CORTEZA CEREBRAL

Las neuronas de la corteza cerebral están dispuestas en 6 capas. Las diferencias regionales entre las seis
capas incluyen las formas, los tamaños y las conexiones de las células.

• Capa 1: es la región más superficial de la corteza cerebral en la que se establecen una gran cantidad
de sinapsis entre diferentes neuronas

• Capa 2: Contiene un gran número de pequeñas células piramidales y estrelladas. Sus dendritas
terminan en la capa 1 y los axones entran hacía capas más profundas de la corteza cerebral. Por
este motivo, la capa granular externa se encuentra interconectada con las diferentes regiones del
córtex.

• Capa 3: está compuesta por células piramidales. Las dendritas de las neuronas pasan hasta la capa 1
y los axones viajan como fibras de proyección, asociación o comisurales hasta la sustancia blanca
situada entre las capas de la corteza cerebral.

Estas capas superiores (1,2,3) realizan la modulación e integración de la información de otras

regiones corticales.

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Las células de las capas 1,2 y 3 están bien desarrolladas en las áreas secundarias y
terciarias de la corteza para realizar sus funciones integradoras

• Capa 4: está compuesta por las células estrelladas que reciben la mayor parte de las aferencias
talámicas y proyectan localmente hacia otras láminas. A ellas llega la Información sensorial.

Las células de la capa 4 son más grandes en la corteza sensitiva (áreas primarias de la
visión, somatosensibilidad, audición y gusto-olfato que reciben proyecciones grandes
de sus órganos sensitivos respectivos)

• Capas 5: contiene células piramidales grandes y medianas.

• Capa 6: contiene células fusiformes y piramidales que entran en la sustancia blanca subyacente y
proyectan hacia regiones subcorticales como el tálamo, el tronco encefálico, la médula espinal y
hacia otras áreas corticales. Parten de ellas la mayoría de las órdenes motoras y control (outputs)
de otras regiones.

Las capas 5 y 6 envían eferencias (axones) a otras áreas cerebrales.

Las células de las capas 5 y 6 son más densas en la corteza motora, que envía
proyecciones a la medula espinal.

La densidad regional de células en diferentes áreas de la corteza condujo a la creación de un mapa

citoarquitectónico: el mapa de Broadman (no hemos de confundir con los lóbulos, pueste este es sólo
es de la corteza, mientras que los lóbulos incluyen la materia bajo corteza)

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*Área 44 = área de Broca (relacionada con la articulación de las palabras) → Región de corteza terciaria

LATERALIDAD: ASIMETRÍAS INTERHEMISFÉRICAS

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LÓBULO LÍMITE ANATÓMICO FUNCIONES

• Corteza motora • Funciones ejecutivas: organización de
o Corteza motora primaria (Área 4) → Activa grupos la conducta en base a metas.
musculares. En esta región se encuentra el • Inteligencia
FRONTAL Homúnculo Motor • Atención (regulación de los procesos
o Corteza pre-motora: encargada de la secuenciación perceptivos).
de movimientos aprendidos (hacer que el • Memoria
aprendizaje de experiencias pasadas influya sobre • Lenguaje
la técnica de movimiento). Programas de acción. • Flexibilidad mental
o Corteza motora suplementara: movimientos • Control motor (control voluntario del
complejos/precisos (ej. dedos) movimiento: programación y
• Corteza prefrontal (humanos): sede de las funciones ejecución)
ejecutivas. Conexiones con regiones cerebrales, como • Regulación emocional (gracias a sus
el sistema límbico (emociones), ganglios basales, conexiones con las regiones límbicas)
hipocampo (memoria), tálamo y el resto de los lóbulos.
o Dorsolateral: funciones ejecutivas. Mantener
elementos en la memoria operativa, las reglas de
un juego, cambiar de manera flexible la atención,
razonamiento abstracto, planificar unas vacaciones.
Perfil de alteración: no planifica, dificultad en
razonamiento abstracto, rígido y rutinario,
impulsivo, problemas para resolver cotidianos
(llamar a alguien que tiene las llaves), problemas
ejecutivos y atencionales. Disejecutivo.
o Corteza medial o cíngulo anterior: aspectos
motivacionales, plantear objetivos e iniciar
conductas (no resuelve problemas.) Conexión con
el sistema límbico. Perfil: aplanados, pocos
objetivos. Disapático.
o Orbitofrontal: afectividad y adecuación al contexto
social (ej. control agresividad e inhibición de
conductas poco aceptables). Nos deja ponernos en
el lugar de otros. Perfil: falta de control de
impulsos, conducta social inapropiada, verborrea.
• Giro frontal superior, medio e inferior → incluye el
área de Broca (Área 44): involucrada en la realización
de movimientos concretos para articular el habla. Su
lesión provoca problemas para formar palabras o
frases y problemas orofaciales (soplar, sacar la lengua)
• Campo ocular frontal (FEF): Movimientos oculares,
movimientos sacádicos. Nos ayuda a explorar los
rostros de la gente, y leer. Una lesión hace que la
mirada se pierda, una desviación de la mirada.

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Superficie externa (parte lateral) → debajo de la cisura de • Procesamiento auditivo primario

Silvio (cisura lateral), encontramos: • Integración sensorial multimodal →
• Circunvolución temporal superior (T1) Su parte inferior está relacionado con
o Corteza auditiva primaria (Área 41) → Sintetiza y la vía del QUÉ: reconocimiento (visual
pule la información auditiva, permitiéndonos y auditivo)*
identificar los sonidos. • Memoria declarativa (episódica,
o Corteza auditiva secundaria (Área 42) → Realiza un semántica)
TEMPORAL mapa de las frecuencias temporales que tiene una • Lenguaje (comprensivo) → aspectos:
distribución tono-tópica: es decir, procesa y o Fonológicos (especialmente
discrimina los sonidos. lóbulo temporal izquierdo)
o Área de Wernicke (Área 22) → decodificación del o Semánticos
lenguaje (asocia palabras y sonidos a significados) • Regulación emocional
• Circunvolución temporal media
• Circunvolución temporal inferior *Al ver la imagen de un perro se activan
áreas del lóbulo occipital y saber que un
Superficie interna (Parte inferomedial): perro es un mamífero, un animal de
• Estructuras importantes para la memoria y las compañía, que ladra y tiene
emociones, como el hipocampo y la amígdala. determinado aspecto implica una
• Giro fusiforme: reconocimiento de caras familiares. elaboración multimodal (semántica) más
relacionada con la región temporal
• Giro postcentral → corteza somatosensorial primaria • Procesamiento somatosensorial:
(Áreas 1,2 y 3). capacidad sensorial para reconocer las
! En esta región se encuentra el Homúnculo sensaciones del cuerpo
Sensorial* • Proporciona información sensorial a
• Parietal posterior (áreas de asociación: Áreas 5,7,39 y la corteza frontal
40): • Vía del DÓNDE / CÓMO (encajar
o Corteza parietal superior (zona media → piezas) → Representación de:
precúneo): almacena información sensitiva o El espacio (sobre todo el espacio
(estereognosia: permite reconocer onjetos egocéntrico es decir dónde están
mediante el tacto) y sobre las acciones en el las cosas en relación con mi
PARIETAL espacio (Vía del cómo: cómo interactuamos con cuerpo)
el objeto Ej. desenroscar algo). Contiene las o La acción
memorias de cómo son determinadas texturas y • Sentido del gusto
objetos. • Control motor
o Corteza parietal inferior: integración multimodal • Localización espacial
(visual, sensitiva, vestibular, límbica). • Procesa:
- giro angular: área de asociación terciaria o El esquema/mapa corporal
- Giro supramarginal o La memoria sensorial a corto
plazo
Una lesión en la corteza parietal posterior (sobre todo en o La orientación espacial: posee
el hemisferio derecho) causa una alteración en la atención una representación espacial del
espacial llamada heminegligencia: los pacientes omiten o mundo exterior que permite la
dirigen la atención incorrectamente en el espacio hasta el orientación a los estímulos
punto de que, omitir los elementos que se encuentran en relevantes.
el lado izquierdo (contralateral), por ejemplo, a la hora de o El cálculo
dibujar.

En el caso de una lesión izquierda de origen vascular suele

provocar problemas de lenguaje.

OCCIPITAL • Surco calcarino → corteza visual primaria (área 17) • Procesamiento visual
INSULA

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*Homúnculo sensitivo: existe una organización somatotópica de la corteza somatosensorial primaria

• Es el mapa de nuestro cuerpo. La parte más lateral es la parte de la cara y la parte más medial es
la información sensorial de la parte inferior, los genitales y las piernas. Los pacientes que tienen
una lesión:
o Medial frontal: podrán tener movimientos torpes en las piernas
o Lateral: afecta a los movimientos de la cara.
• El homúnculo es deforme. Las partes con mayor espacio en la corteza tienen más entradas
sensoriales, como la boca y las manos (nuestra entrada en el mundo). Por ello tenemos menos
sensibilidad en la oreja y la espalda.
• Miembro fantasma: el cerebro sigue teniendo una representación de esa área del cuerpo.

Procesos cognitivos
La cognición es el procesamiento de la información. Todo lo que entra es posible por medio de la
percepción, y lo que sale en acción, por medio de la cognición. Sin embargo, el cerebro actúa como red y
tiene ambigüedad de estímulos, donde muchas interactúan entre sí.

Historia de la psicología/neuropsicología
1. Casos de trepanación (procedimiento quirúrgico donde abrían un hueco en el cráneo a personas
vivas, por medio de la perforación, un corte o raspado con i instrumento) entre los 10.000 a.C. y el
5.000 a.C.
2. Renacimiento (siglo XV y XVI): se decía que los locos tenían la piedra de la locura en la cabeza, de
modo que se llevaban a cabo distintas cirugías para su extirpación.
3. Localizacionismo – Frenología: surge la localización de las funciones. Había 27 áreas que incluían los
instintos, los sentimientos, las capacidades perceptivas y reflexivas (luego crecieron a 38). Pero
había pobre definición de las facultades, y no se medía la personalidad. El lenguaje se ubica en el
lóbulo frontal del hemisferio izquierdo. El caso de Phineas Gage permite el estudio de las funciones
del lóbulo frontal: la toma de decisiones, la flexibilidad cognitiva, entre otras.
4. Anti Localizacionismo/Holismo – el cerebelo controla los movimientos motores, el tronco del
encéfalo es base las funciones vitales y el cerebro el centro de los procesos superiores. Wernicke –
modelo del lenguaje.
5. Inicio de la neuropsicología: la neuropsicología estudia el papel de las estructuras cerebrales
involucradas en las formas complejas de la actividad mental. Luria es el padre de la neuropsicología,
diseñó muchas pruebas y estableció el modelo de redes neuronales: su estructura jerárquica
vertical, en unidades funcionales. Habla de la organización y reorganización del cerebro tras una
lesión.

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Profesor: David de Noreña

Estructuras
• Tronco cerebral y formación reticular – nivel de alerta y activación mental çÁreas del neo córtex –
recepción, análisis e integración de la información sensorial
• Lóbulo frontal – regula atención; programación, regulación, control y evaluación de
comportamiento; procesos complejos del comportamiento
• Henry Molaison y la memoria: su hipocampo fue removido para eliminar la epilepsia, después no
podía crear recuerdos nuevos. Se diferenció la MCP y la MLP, la memoria implícita y explícita, y que
los lóbulos temporales están involucrados en la consolidación de la memoria.

Modularidad y redes neuronales: el cerebro trabaja por modularidades y redes neuronales ampliamente
distribuidas y jerarquizadas.

La neuropsicología
• Es el estudio que relaciona el cerebro y la conducta. Relaciona las estructuras cerebrales con las
funciones cognitivas complejas.
• La neurociencia es el estudio del sistema nervioso; la neurociencia cognitiva, el estudio de la mente
y el cerebro humanos y la neuropsicología humana, estudia las funciones cerebrales en humanos a
través del efecto de las lesiones cerebrales.

Funciones del neuropsicólogo

• Evaluación, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación
• Trastornos neurológicos, del desarrollo, enfermedades psiquiátricas, trastornos cognitivos y del
aprendizaje
• Utiliza pruebas e información de otras áreas de la salud para ofrecer intervención y rehabilitación
en alteraciones neuroconductuales, cognitivas y emocionales

Marcos de Evaluación Neuropsicológica

• Patología: enfermedad médica personal
• Déficit: pérdida o anomalía de función psíquica, física o anatómica (memoria, heminegligencia)
! Física: la EN estudia cómo influye el déficit en la discapacidad.
• Discapacidad – restricción de la capacidad por un déficit
• Minusvalía – limitación de la participación social

Inferencias en EN
• Nivel de actuación: qué está alterado (no por qué)
• Signos patognomónicos: interpretar signos conductuales que indiquen una patología (fallos en
prueba dedo-nariz, desorientación en lugar, tiempo o persona)
• Análisis de patrones: interpretar base a constructos y comparar las pruebas.

Neuroanatomía de los procesos cognitivos

• Una neurona está a 2-3 saltos de otra neurona cualquiera (porque todo está conectado). Es como
un pequeño mundo. Puedo ser prima de Brad Pitt.
• La neuroanatomía es fruto de la evolución de los sistemas sensoriales y motores básicos
• Correspondencia entre estructura y función [micro: capas corticales, morfología de las neuronas;
macro: estructuras y vías que la conectan].
• Organización horizontal de la neocorteza: en dos ejes básicos antero-posterior (acción/percepción);
izquierdo-derecho (familiaridad/novedad)
• Organización jerárquica a lo largo del neocortez (áreas primarias de info en bruto y áreas de
asociación, unimodal, multimodal, límbica, donde la info se integra).
• Organización vertical: tálamo, núcleos de la base, cerebelo
• No hay diferencia entre el uso y el aprendizaje (hay múltiples sistemas de memoria)
• Emoción y cognición están estrechamente relacionadas (porque ambas implican el procesamiento
de la información)
• Se integran en redes interactivas – alejado de la frenología.

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MÓDULO 2
Gracia Astolfi Neurología Clínica (Introducción)
Profesor: Marcos Llanero

MÓDULO 2. NEUROLOGÍA CLÍNICA

La neurología es una especialidad médica que estudia la estructura, la función y el desarrollo del sistema
nervioso central y periférico (enfermedad del músculo y del nervio).

En el proceso de diagnóstico, el neurólogo:

1. Se enfoca en la historia clínica neurológica para agrupar los síntomas neurológicos (subjetivos) →
los componentes de la historia clínica son:
• Motivo de consulta
• Enfermedad actual
• Antecedentes personales
• Antecedentes familiares
• Tratamiento
• Revisión de sistemas

2. Realiza la exploración física para encontrar los signos (objetivos) → los componentes de la
exploración neurológica son:
• Estado mental:
a. Nivel de conciencia
b. Atención y concentración
c. Orientación
d. Lenguaje
e. Memoria reciente y remota
f. Praxis
g. Gnosis
h. Habilidad constructiva
i. Juicio y abstracción
j. Signos frontales
• Pares craneales
• Función motora: fuerza, tono y masa muscular
• Sensibilidad
• Reflejos
• Coordinación
• Bipidestación y marcha
• Maniobras especiales

3. Para clarificar y obtener un diagnóstico anatómico y etiológico realiza exploraciones

complementarias.

Entre las enfermedades más comunes están las cefaleas, el ictus, la epilepsia y la esclerosis múltiple.

EXPLORACIÓN DEL ESTADO MENTAL- (lo veremos a lo largo del máster)

EXPLORACIÓN DE LOS PARES CRANEALES

Gracia Astolfi Neurología Clínica (Introducción)
Profesor: Marcos Llanero

NERVIO OLFATORIO (I): Olfato y vías olfatorias

El nervio olfatorio no se suele evaluar en consulta, porque para ello necesitamos una sustancia olorosa
que el paciente pueda diferenciar

(Curiosidad) El bulbo olfatorio (a lo cual los anatomistas griegos llamaron el primer par craneal) en no es
realmente un nervio/ par craneal, sino que es una prolongación del sistema nervioso central, y de hecho
tiene neuronas. Realmente el nervio olfatorio son los pequeños nervios que salen del bulbo olfatorio,
atraviesan los agujeros que tiene el hueso etmoides y llegan a la fosa nasal o pituitaria para detectar el
sentido olfatorio. Por tanto, el nervio olfatorio realmente no es uno, sino que son muchos, muy
pequeños: esto les hace especialmente sensibles a daños traumáticos, de forma que cualquier daño por
un golpe en el que hay un movimiento del nervio puede hacer que esos pequeños nervios se lleguen a
romper produciendo una anosmia

NERVIO ÓPTICO (II)

Podemos realizar distintos tipos de exploraciones del nervio óptico:
1. Agudeza visual → se comprueban las letras más pequeñas que el sujeto puede leer en una tabla.
2. Campos visuales → el neurólogo se sitúa en frente del paciente, abre las manos de forma amplia y
las va moviendo para comprobar si el paciente las puede detectar en el campo periférico, o si ha
perdido visión en algunas zonas del campo completo.
3. Visión de colores → se emplean las láminas de Ishihara para comprobar si el paciente tiene alguna
alteración en los pigmentos de colores (ej. daltonismo o acromatismo).
4. Reflejo pupilar fotomotor → se ilumina el ojo con una linterna y la pupila debería reaccionar
contrayéndose automáticamente al tratarse de un reflejo. En caso de haber una alteración, esta
puede encontrarse:
o En el nervio óptico, a través del cual se transmite el haz de luz (via aferente)
o En el tercer par craneal, a través del cual responde (vía eferente)
5. Fondo de ojo → se emplea un oftalmoscopio para observar el fondo del ojo y ver la retina: en
concreto nos interesa la papila óptica (la salida del nervio), pues si la papila está inflamada, también
lo estará el nervio óptico.

NERVIOS OCULOMOTORES (III, IV y VI)

Los nervios oculomotores se encargan del movimiento del ojo (hacia arriba, abajo, izquierda, y
derecha). Para comprobar si existen alteraciones en el nervio (o en el músculo) se le dice al paciente que
mire a un objeto (o el dedo) que se va moviendo a lo largo del campo visual para comprobar que se
mueva en todas las direcciones.

NERVIO TRIGÉMINO (V)

Las dos funciones básicas del nervio trigémino son:
1. Ejerce la función motora de masticación (Vc) → se aprieta la mandíbula para observar si el
masetero del temporal se contrae.
2. Lleva la sensibilidad facial → para evaluar las ramas sensitivas se le palpa la cara y se comprueba si
siente correctamente el estímulo sobre la cara.
Gracia Astolfi Neurología Clínica (Introducción)
Profesor: Marcos Llanero

El Nervio Trigémino viene del cerebro, atraviesa el hueso peñasco, y sale a la superficie dividido en tres
ramas para recoger la sensibilidad de las distintas partes de la cara.
! Sin embargo, el trigémino no recoge la sensibilidad de la oreja y del ángulo de la mandíbula, sino
que de eso se encarga nervio cervical. Esto lo empleamos en aquellos casos en los que sospechamos
tener un paciente simulador de un trastorno, que se queja de que se le duerme la cara: si dice que
tampoco siente esa parte o no siente la oreja, sabemos que no hay una lesión real del trigémino.

NERVIO FACIAL (VII)

El nervio facial es fundamentalmente motor: inerva los músculos de la cara, permitiendo la movilidad y
expresión facial (cierra los ojos, estira el mentón, abre la boca, arrugar la frente, cerrar los ojos, etc.)
! Cuando se lesiona, se produce una parálisis facial (central o periférica)

NERVIO VESTÍBULO- COCLEAR (VIII) O ESTÁTICO ACÚSTICO

Encargado de la audición y el equilibrio. Lo evalúan los otorrinos con las audiometrías.

NERVIOS GLOSOFARÍNGEO (IX) Y VAGO (X)

Conjuntamente se encargan de:
1. La elevación del paladar blando
2. La sensibilidad faríngea
3. La deglución
4. La voz y la tos

El nervio glosofaríngeo (IX) inerva los músculos de la faringe, y su lesión conlleva una parálisis
(frecuentemente unilateral) de los músculos (la úvula en vez de desplazarse centrada y subir, se
desplaza hacia un lado).

El nervio vago (X) se encarga de la actividad parasimpática del tubo digestivo, intestino, corazón,etc.
Además, en la aorta (7) el nervio vago da a la rama recurrente laríngea que sube por encima de la arteria
subclávea y regula la inervación de la voz y las cuerdas vocales.
! Cuando se lesiona, se produce una disfonía. Es muy grave si se lesionan ambas porque la glotis
tiende a cerrarse y el sujeto no puede respirar.

NERVIO ACCESORIO ESPINAL (XI)

Realiza funciones motoras en cuanto a:
• La elevación de hombros: se colocan las manos sobre sus hombros y se comprueba si el sujeto tiene
fuerza para empujar.
• La rotación cervical (girar la cabeza).

NERVIO HIPOGLOSO (XII)

El nervio hipogloso lleva la motricidad lingual
! Su alteración es puramente motora (no se relaciona con la pérdida del gusto): cuando se paraliza, el
paciente saca la lengua torcida
Gracia Astolfi Neurología Clínica (1)
Profesor: Marcos Llanero

ICTUS
El ictus o accidente cerebrovascular (ACV) es una patología asociada al cerebro por una alteración de la
circulación a nivel cerebral que altera de manera transitoria o definitiva el funcionamiento de una o
varias partes del encéfalo.

Se caracteriza porque:
1. Es la patología más frecuente a nivel de ingreso hospitalario.
2. Al menos el 50% de la atención neurológica de un hospital general se concentra en este tipo de
patología.
3. Hay dos grandes categorías:
o El ictus isquémico → se obstruye una arteria cerebral impidiendo que el riego sanguíneo
llegue a una zona del cerebro y, por tanto, que aporte oxígeno y glucosa a las células
neuronales que se encuentran en ella: como consecuencia, estas mueren progresivamente y
aparece un infarto cerebral.
o El ictus hemorrágico → una arteria cerebral se rompe y sale sangre, la cual se deposita y
afecta al tejido cerebral.

• “Stroke” → el ictus tiene un inicio brusco

• Apenas se utiliza el término ACV, porque no
se considera que estos eventos sean un
accidente, ya que en muchos pacientes se
pueden prevenir (ej. en un paciente obeso
dislipémico)

4. Se trata de una emergencia médica, en la que el tiempo de actuación y el manejo por especialistas
condicionan el pronóstico de los pacientes.

El cerebro tiene una escasa ventana terapéutica en la cual, si una arteria se obstruye y pierde riego
sanguíneo, el tejido cerebral se va progresivamente muriendo. Sin embargo, uno de los principales
cambios que se ha producido hoy en día en el ictus ha sido en los tratamientos: si una arteria se
obstruye, se puede intentar abrirla para que vuelva a circular el riego sanguíneo dentro del cerebro, y se
recupere el tejido isquémico.

¿Qué sucede en el territorio infartado?

Obstrucción de la arteria cerebral media derecha.

• Zona roja → área de infarto (necrosis): las neuronas han
muerto a causa de una pérdida de riego sanguíneo, y no se
pueden recuperar.
• Zona verde → las neuronas están en penumbra isquémica:
no tienen riego sanguíneo (oxígeno y glucosa), pero aún
siguen vivas metabólicamente y se puede evitar que
mueran si se interviene abriendo la arteria en la zona de
infarto y facilitando que vuelva a circular la sangre (así esta
zona volverá a funcionar).

En función del tiempo que haya transcurrido desde la

obstrucción, el área de infarto será menor o mayor y habrá una
mejor recuperación o una rehabilitación más compleja. Si no se
interviene, todo acaba siendo área infarto cerebral (área roja).
Por lo tanto, la clave de los ictus está en lograr que una
isquemia (un déficit de riego sanguíneo) no haga que el tejido
cerebral se muera y se transforme en un infarto.

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EPIDEMIOLOGÍA

INCIDENCIA, PREVALENCIA Y MORTALIDAD

• Aunque el ictus es mucho más frecuente en personas mayores, también aparece en personas
jóvenes: de hecho, a lo largo de los años ha habido una tendencia de aumentar en las personas
jóvenes y mantenerse más o menos estable en los mayores.
• Incidencia y prevalencia importante (entre 4.000 – 7.000 ictus por cada 100.000 habitantes de más
de 64 años) → es una de las patologías neurológicas más frecuentes
• Es la 1ª causa de mortalidad en mujeres y la 2ª a nivel global si tenemos en cuenta cualquier género
! Durante las últimas décadas la tasa de mortalidad ha disminuido debido a los nuevos
tratamientos → sin embargo, el problema principal es que el 40% de los que sobreviven
presenta algún grado de incapacidad

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

El ictus es una patología vascular pura en la cual se altera una arteria cerebral. Los factores de riesgo son
parecidos a los de infarto de miocardio:

Características Sedentarismo
individuales y Tóxicos • Tabaco
del estilo de • Alcohol → aumenta el riesgo de ictus, sobre todo el hemorrágico
vida • Cocaína
Fármacos Anticonceptivos orales
o Es el principal factor de riesgo tanto para el ictus isquémico como
para el hemorrágico (en torno a 2-7 veces más), ya que casi el 70%
de los pacientes con ictus tiene hipertensión arterial asociada.
o En el ictus, la hipertensión arterial es el factor de riesgo más
importante a nivel vascular cerebral porque es el que más
importancia tiene de cara al aumento de la incidencia, debido a tres
factores:
Hipertensión 1. Agrava la aterosclerosis de las arterias cerebrales, sobre todo
arterial (HTA) en las carótidas, que son las arterias principales que llevan el
riego sanguíneo al cerebro.
2. Produce lesiones ateroscleróticas en arterias muy pequeñas
llamadas perforantes del cerebro, que salen de arterias muy
grandes (como la arteria cerebral media) y no están preparadas
para aguantar la presión de la hipertensión, por lo que acaban
obstruyéndose y rompiéndose
3. Facilita las cardiopatías
Dislipemia Cifras elevadas de LDL (colesterol “malo) aumentan el riesgo de ictus
isquémico.
Enfermedades Diabetes
o marcadores Obesidad
de El corazón bombea la sangre a todo el organismo: si por alguna
enfermedad enfermedad (como la arritmia llamada Fibración Auricular) se forma
dentro de él un coágulo o un trombo, este sale disparado por el torrente
sanguíneo y puede afectar a una arteria cerebral: de esta forma podemos
encontrar pacientes que a pesar de tener arterias cerebrales limpias (sin
Cardiopatías arterosclerosis ni ninguna otra alteración) padecen un ictus.
! Influye mucho que el cerebro sea uno de los órganos que más sangre
recibe a nivel general, de tal manera que, cuando un trombo sale del
cerebro, tiene altas posibilidades de acabar en el cerebro.
Estenosis Es un factor de riesgo de ictus isquémico: en las carótidas se producen
carotídea placas de colesterol, las cuales salen disparadas y aumentan las
asintomática probabilidades de producir un ictus (depende del grado de estenosis).

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CLASIFICACIÓN

Las isquemias o ictus isquémicos (80%) pueden ser:

• Globales o hemodinámicos: una inhibición global del riego sanguíneo por una parada cardiaca que
provoca alteraciones circulatorias impidiendo que el riego sanguíneo llegue al cerebro por ninguna de
las vías (encefalopatía).

• Focales: se obstruye una arteria concreta (es el ictus isquémico propiamente). Pueden ser:

o Infarto cerebral → una arteria se obstruye provocando que una parte del tejido cerebral
muera (infarto):
§ Garantiza la presencia de algún tipo de daño cerebral, y en algunos casos la presencia de
secuelas (dependiendo del tamaño del infarto las secuelas serán mayores o menores).
§ En función del lugar en que se forme el trombo que obstruye la arteria, se pueden
clasificar en:
• Aterotrombótico (30%): el trombo se produce en otra arteria, normalmente en la
carótida (se suelta un trozo y viaja directamente a una arteria cerebral)
• Cardioembólico (20%-25%): el trombo se forma dentro del corazón. La causa más
frecuente es la fibrilación auricular (arritmia).
• Lacunar (20%-25%): se obstruye directamente la arteria, sin que haya un trombo
que viaje de otro sitio. Únicamente se pueden obstruir de esta manera los pequeños
vasos perforantes.
• De origen indeterminado (25%)

Ictus arteriotrombótico. Hay una placa de colesterol en

una arteria (lo más frecuente es que sea en la carótida),
se forma un pequeño coágulo, este sale disparado y
emboliza en alguna zona adyacente del tejido cerebral.

o Ataque Isquémico Transitorio (AIT) → se obstruye parcialmente el riego sanguíneo de la artería

de forma transitoria, y en cuestión de segundos/minutos la arteria se abre (a veces porque

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trombo al impactar en la arteria se disuelve rápidamente) sin llegar a que se produzca un

infarto cerebral (no da tiempo a que el tejido cerebral se muera) y, por lo tanto, sin dejar
secuelas.
! Aunque no suponga un riesgo muy grave ni haya grandes secuelas (se pierde el habla, la
sensibilidad, etc., pero se recupera al cabo se segundos o minutos) es importante acudir
a un centro hospitalario para que se diagnostique cuál es la causa y se administre un
tratamiento preventivo de cara a evitar que se vuelva a producir, pues es probable que
estos sujetos vuelvan a tener otro trombo dentro del sistema vascular y quizás la segunda
vez la obstrucción se mantenga en el tiempo provocando secuelas graves.

Definición
• Clásica → episodio de disfunción cerebral focal o monocular de duración inferior a 24
horas, causado por una insuficiencia vascular debida a una trombosis o por una embolia
arterial asociada a enfermedad arterial, cardíaca o hematológica.
! Se critica el hecho de que se catalogaba como AIT cualquier ictus que durase menos
de 24 horas → desde que se desarrollaron las técnicas de neuroimagen (ej.
resonancia) se vio que esto resultaba excesivo: pues, el tejido cerebral muere
rápidamente de forma que un ictus que se mantenga con sintomatología durante 20
horas lo más probable es que genere un infarto cerebral. La mayoría duran 5-10
minutos (si duran más hablaríamos de infarto).
• Redefinición por parte del TIA Working Group → episodio breve de disfunción
neurológica, con síntomas clínicos que típicamente duran menos de una hora, sin
evidencia de infarto en las técnicas de neuroimagen (si hubiera infarto, por muy pequeño
que fuera, se consideraría dentro de la clasificación de infarto).

El problema que existe a nivel clínico es que, mientras que en el ictus el diagnóstico es muy
franco puesto que debemos poderlo ver en neuroimagen, en la AIT es más complicado, ya que
las pruebas deben de ser normales, por lo que se corre el riesgo de diagnosticar como AIT
muchas otras cosas que no lo son (ej. un paciente de 35 años que pierde la conciencia o tiene
una alteración en la visión que se corrige rápidamente, corre el riesgo de que cometamos el
error de decirle que lo ha ocurrido es un AIT y ponerle tratamiento de por vida). Algunos
síntomas que en ocasiones se definen como resultado de un AIT pero que realmente no son
característicos de AIT son:
• Bajo nivel de conciencia sin otros signos o caídas inexplicables.
• Actividad tónica o clónica (es más típico de crisis).
• Signos positivos: escotoma centelleante (típico de las migrañas, que producen cuadros
visuales).

A veces nos encontramos con, por ejemplo,

hemorragias subdurales (imagen) que son
catalogadas como AIT cuando realmente no lo son.
Por eso, en el AIT el diagnóstico diferencial es
muy importante.

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Los ictus hemorrágicos (20%) pueden ser:

• Intracerebral (15%) → se rompe una arteria dentro del cerebro y se produce una hemorragia.
Existen 2 tipos:
1. Hipertensiva (50%): la hipertensión arterial que padece el sujeto va minando los pequeños
vasos perforantes hasta que se acaban rompiendo → suele ser cuando la hemorragia está en el
centro del cerebro.

2. Angiopatía amiloide (50%): se deposita amiloide dentro del vaso, lo hace débil y se acaba
rompiendo → suele ser cuando la hemorragia está la parte superior (lobar) del cerebro.

• Hemorragia subaracnoidea (5%) → se rompe una de las arterias principales (ej. arteria cerebral
media, arteria cerebral posterior) que aún no han entrado dentro del cerebro, sino que se
encuentra circulando en el trayecto de entrada por el espacio subaracnoideo: así, la sangre se
queda en esa zona subaracnoidea alrededor del cerebro (no dentro).
! Es más complicado que estas arterias se rompan porque tienen una pared de protección muy
gruesa, por lo que su ruptura normalmente se debe a:
o Un traumatismo (un golpe)
o Una aneurisma (dilatación de un vaso sanguíneo, normalmente congénita): el defecto de
la pared hace que esa zona concreta de la arteria tenga una debilidad que
progresivamente va creciendo y dando de sí hasta que acaba rompiéndose)

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SISTEMA DE CIRCULACIÓN Y SÍNDROMES NEUROVASCULARES

Para entender bien el funcionamiento de los ictus, en los que se obstruye una arteria cerebral, es
importante conocer cuáles son arterias cerebrales que existen y dónde están localizadas: esto nos
permitirá entender cuáles son los tipos básicos de ictus.

Circulación cerebral arterial. Al cerebro entra

la sangre a través de 3 arterias principales:
• Dos arterias carótidas (derecha e
izquierda): por la circulación anterior, salen
del corazón y entran a través del cuello al
cerebro.
• Una arteria basilar: por la circulación
posterior, las arterias vertebrales se
fusionan en la arteria basilar.

Sistema de circulación anterior. Una vez que las carótidas

entran en el cerebro, dan a dos ramas principales:
• La arteria cerebral media: es la principal, al irrigar casi
todas las partes de los lóbulos cerebrales.
• La arteria cerebral anterior: viaja a la parte media de
los hemisferios cerebrales (sobre todo a la parte
frontal, y un poco de la parietal)

Sistema de circulación posterior. Es el sistema

vertebro-basilar que se produce por la unión de ambas
arterias vertebrales en una zona, la basilar. Esta va a dar
dos divisiones arteriales que son las arterias cerebrales
posteriores.

Entonces, el sistema terminal cerebral está compuesto fundamentalmente por 3 arterias dobles: la
arteria cerebral anterior, la arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior (tanto del lado
derecho como del lado izquierdo) → los ictus en estas arterias cerebrales pueden ser aterotrombóticos
o cardioembólicos:

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• Infarto de la arteria cerebral anterior → puede producir los siguientes síntomas:

o Paresia-hipoestesia contralateral de predominio crural (pierna), porque la zona del cerebro
frontal se corresponde con la zona de la pierna en el homúnculo de Penfield.
o Cambios de personalidad (abulia, apatía), porque irriga también el lóbulo prefrontal.
o Afasia transcortical motora

• Infarto de la arteria cerebral media

Izquierda Derecha
Es el que mayor repercusión funcional tiene en los Los síntomas más frecuentes son:
pacientes, debido a que con frecuencia el hemisferio o Heminegligencia izquierda*
izquierdo es el dominante al ser el asiento del lenguaje. o Anosognosia*
Entre sus síntomas destacan: o Apraxia visoconstructiva*
o Afasia: dependiendo de la extensión del infarto, es o Hemiparesia-hipoestesia izquierda de
decir, de si la arteria se obstruye completamente o si predominio faciobraquial
solo se obstruye una de las ramas de la cerebral o Hemianopsia izquierda
media, el cuadro afásico será global, o
exclusivamente motor o sensitivo, por ejemplo.
o Hemiparesia-hipoestesia derecha de predominio *Cuadros parietales típicos
faciobraquial (porque es la parte del homúnculo que
irriga la cerebral medial)
o Hemianopsia derecha

• Infarto de la arteria cerebral posterior

Izquierda Derecha
o Hemianopsia contralateral derecha: la alteración de o Hemianopsia izquierda
la visión suele ser la sintomatología característica, o Apraxia constructiva
dado que esta arteria irriga fundamentalmente a los o Desorientación espacial
lóbulos occipitales, donde se encuentran las áreas o Alteración memoria visual
visuales primarias o Hemihipoestesia izquierda
o Afasia transcortical sensitiva
o Alexia pura o agnósica
o Alteración memoria verbal
o Hemihipoestesia derecha

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Arteria Cerebral Posterior bilateral

La arteria cerebral posterior derecha e izquierda nace de un tronco común, la basilar: en ocasiones el
trombo se queda alojado justo en la división y se producen obstrucciones de ambas arterias cerebrales
posteriores a nivel global
Cuando se infartan los dos lóbulos occipitales, se produce:
• Cuadro de ceguera completo
• Agnosia visual
• Prosopagnosia
• Acromatopsia

Por otro lado, diferenciamos los infartos de tronco (síndromes de tronco): se produce una obstrucción
de alguna de las ramas principales de la arteria maxilar, que es la encargada de irrigar el tronco cerebral.
En la salida del tronco cerebral viajan:
• Los pares craneales, que son ipsilaterales (ej. la fuerza del facial del lado derecho, llega a la cara
derecha)
• Las vías largas (ej. vía piramidal que lleva la fuerza hacia la parte inferior del cuerpo), que se cruzan
al final del bulbo, por lo que no se han cruzado aún.

Por esta razón, lo más característico de estos infartos son los síndromes cruzados: cuando hay un infarto
de tronco, aparece un síntoma de vía larga, por ejemplo, piramidal (pérdida de fuerza global del lado
contralateral) y la afectación de un par craneal de ese mismo lado (ipsilateral).
! El hecho de que la vía sea motora, sensitiva, etc., o que se trate de un par craneal u otro dependerá
de la altura a la que se produzca el ictus:
o Si es un ictus alto (mesencéfalo) será el tercer o cuarto par.
o Si es un ictus de protuberancia, séptimo par.
o Si es más bajo hipogloso o espinal.

Por último, de la arteria cerebral media y de la arteria basilar, nacen arterias más pequeñas llamadas
arterias perforantes → su obstrucción produce un infarto lacunar. Como estas arterias están muy
estereotipadas, los cuadros clínicos que se producen son muy parecidos. Los 5 tipos clásicos de infarto
lacunar son:
1. Disartria mano torpe: paciente que articula con una mano alterada → cápsula interna o
protuberancia
2. Hemimotor: pérdida de fuerza en un hemicuerpo → Brazo posterior de la cápsula interna o
protuberancia
3. Hemisensitivo: pérdida de sensibilidad en un hemicuerpo → núcleo ventroposterolateral del
tálamo
4. Hemiparesia atáxica: pérdida de fuerza e incoordinación → vía córticopontocerebelosa o vía
propioceptiva somestésica
5. Hemimotor y hemisensitivo: pérdida de fuerza y de sensibilidad

En este tipo de ictus suele haber una ausencia de afectación de funciones superiores y un buen nivel de
consciencia

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Infarto lacunar en los ganglios basales.

Son ictus muy pequeños, que no ocupan

más de 5mm.

A pesar de ser fenómenos contrapuestos, la clínica de los ictus hemorrágicos y los isquémicos puede ser
muy similar (una hemorragia en la zona de la arteria cerebral media puede producir una clínica
exactamente igual que un infarto de la arteria cerebral media), de tal forma que la única forma de saber
de cuál de los 2 se trata cuando tenemos que plantearnos la posibilidad de un tratamiento es a través
de una neuroimagen. Habitualmente en los servicios de urgencia se hace a través del TAC craneal: las
hemorragias siempre se ven en el scanner, mientras que las isquemias no tienen por qué verse (en la
resonancia sí que se ven, pero no se utiliza habitualmente en urgencias).

TRATAMIENTO DEL ICTUS

El hecho de que el ictus suponga una urgencia neurológica que sea tan frecuente, es lo que hace que en
todos los hospitales haya neurólogos de guardia. El código ictus es la intervención rápida que se hace en
los ictus, y que consiste en una actuación coordinada de los servicios de urgencias extrahospitalarios
(ambulancias) con los centros hospitalarios para coordinar a los pacientes. A todos los pacientes se les
ingresa en una unidad específica y especializada llamada unidad de ictus, dependiente del Servicio de
Neurología. En ella les atienden neurólogos expertos, lo cual mejora el pronóstico ya que implantan una
serie de medidas generales:
1. Vía aérea con oxígeno → la hipoxia puede aumentar el área lesionada y empeorar el pronóstico.
2. Control de la tensión arterial → en el ictus no gusta que la tensión esté muy alta ni tampoco muy
baja: tratar solo si TAS >185 o TAD 105
3. Control de la temperatura → el cerebro es más sensible al daño cerebral cuando siente
hipertermia (> 37,5 ◦C aumenta la probabilidad de progresión), mientras que hipotermia favorece el
mantenimiento del tejido cerebral.
4. Control de la glucemia → una cantidad alta de azúcar aumenta el área del ictus.

TRATAMIENTO AGUDO DE LA ISQUEMIA

Algunos de los tratamientos agudos de la isquemia son:

- Trombólisis o Fibrinolisis intravenosa: consiste en meter un fármaco intravenoso “activador tisular
de plasminógeno recombinante (rtPA)” que intenta disolver el trombo que se ha producido dentro
del cerebro u favorecer la recuperación del paciente
! Limitaciones:
o La ventana terapéutica en este tipo de terapia es muy estrecha: desde que se produce el
ictus contamos con 4.30 h para meter el fármaco y que la disolución del coágulo tenga un
efecto positivo en el paciente (a partir de ese rango de tiempo no debe realizarse, puesto
que lo empeorará).
o La principal complicación es que pueda sangrar: si cuando se disuelve el coágulo entra
sangre a mansalva en la arteria, se puede producir una hemorragia y complicar el
pronóstico → por esta razón no se debe hacer en personas que tengan problemas de
coagulación.
o Es muy poco eficaz en las oclusiones de grandes vasos (ej. arteria cerebral media) en los
que los trombos son también muy grandes, el medicamente no es capaz de disolverlo
entero hasta el final antes de que desaparezca una acción.

- Trombectomía mecánica: consiste en meter un microcatéter hasta la arteria cerebral principal e

introducir un dispositivo que consiste en una especie de muelle plegado sobre un tuvo: se atraviesa

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el coágulo, se quita la funda y se expande el muelle, el cual se agarra al coágulo. Tras unos minutos
tiramos de él, lo sacamos y la sangre comienza a distribuirse. Tiene varias ventajas:
1. Es más fiable porque extrae directamente el coágulo.
2. La ventana terapéutica es mayor: podemos tener hasta 6 horas en territorio anterior (trombos
de la arteria cerebral media y anterior) y hasta 12 horas en territorio posterior (basilar) para
sacar el coágulo (y hay posibilidades de que el paciente siga mejorando a pesar de tardar tanto
tiempo).
3. No está contraindicada con la fibrinolisis intravenosa, sino que se puede combinar (si no
funciona la primera, se hace la segunda).
4. Funciona bien en obstrucciones de grandes arterias
! No pilla trombos muy arriba del sistema vascular (los catéteres no caben por esas arterias),
pero para ello funciona bien la fibrinolisis.

PREVENCIÓN
Tanto los ictus como los AIT se pueden repetir: si el paciente tiene predisposición a formar trombos en
su sistema vascular hay que tratarlo para que no se repita → cuando tratamos con antiagregante o
anticoagulante a una persona que ha tenido un ictus, lo que realmente estamos haciendo no es tratar el
que ya ha tenido (cuyo tratamiento agudo se hace con lo que acabamos de ver) sino prevenir un
segundo ictus.

En prevención tenemos dos niveles:

• Prevención primaria: actuación sobre los factores de riesgo vascular modificables (hipertensión,
colesterol, etc.).
• Prevención secundaria: iniciar un tratamiento para la prevención de recurrencias en aquellos
pacientes que ya han sufrido algún episodio. Se hace básicamente con tratamientos
antitrombóticos, en los que encontramos 2 grandes grupos:
o Anticoagulantes: se utilizan para prevenir ictus cardioembólicos (causados frecuentemente
por FA). Ej. Acenocumarol, Guarfarina
o Antiagregantes plaquetarios: se utilizan para prevenir ictus de origen aterotrombótico. Ej.:
Aspirina

! En pacientes que reciban trombólisis el uso de cualquier antitrombótico se retrasará 24 h.

Relación demencia y procesos vasculares

Las lesiones de Alzheimer son algo bastante frecuente en el envejecimiento: sin embargo, aquellos
pacientes que además de Alzheimer tienen lesiones vasculares asociadas (sobre todo de tipo
lacunar) tienen mayor riesgo de desarrollar demencia, que las personas que tienen lesiones de
Alzheimer, pero sin lesiones vasculares. Para que la demencia exista tiene que haber alguna lesión
degenerativa, pero el proceso vascular hace una especie de catalizador para que todas las demencias
ocultas se desarrollen por culpa de la presencia de las lesiones vasculares.

Gracias a los estudios de las monjas de Snowdon sabemos que la presencia de cualquier tipo de
infarto lacunar aumenta el riesgo de que el paciente se demencie entre 2 y 5 veces. Con lo cual,
probablemente lo que ocurra es que la demencia vascular no exista tanto como pensamos, pero es
fundamental para el desarrollo de una demencia. De hecho, se ha demostrado que efectivamente,
tratar la hipertensión reduce entre un 30%-35% el desarrollo de Alzheimer, porque hay una simbiosis
negativa entre el proceso vascular y el proceso del punto de vista degenerativo.
! Lo que ocurre es que con las lesiones vasculares recae la reserva cognitiva, y esto hace que
la persona sea más sensible

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DEMENCIA Y DCL

INTRODUCCIÓN: DEMENCIA Y DCL ........................................................................................ 2

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ............................................................................................... 7

DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY DIFUSOS ...................................................................... 14

DEMENCIA LOBAR FRONTOTEMPORAL (DLFT) ..................................................................... 17

DEMENCIA VASCULAR ......................................................................................................... 24

HIDROCEFALIA DE ADULTO O A PRESIÓN NORMAL (HPN) ................................................... 29

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INTRODUCCIÓN: DEMENCIA Y DCL

La primera causa de consulta entre los jóvenes es dolor de cabeza (cefaleas), pero en los mayores la
causa más frecuente de consulta son los trastornos cognitivos (ej. problemas de memoria)

DEMENCIA

1. Sintomatología cognitiva o conductual que afecte a un mínimo de 2 de los siguientes dominios:

a. Memoria → recuerdo de nueva información
b. Funciones ejecutivas → razonamiento o resolución tareas complejas
c. Habilidades visuoespaciales
d. Lenguaje
e. Cambios de personalidad o conducta
2. El deterioro debe ser evaluado mediante:
- Historia clínica: siempre corroborada por un informador fiable que viva habitualmente con el
paciente, ya que los pacientes con demencia frecuentemente no reconocen los déficits
(anosognosia).
- Evaluación neuropsicológica: es imprescindible para determinar que un paciente tiene una
demencia.
3. Interfiere en las actividades de la vida diaria o el trabajo
4. Supone una pérdida respecto a la función previa.
5. Los síntomas no pueden ser explicados por:
- Un “delirium” (= síndrome confusional agudo)
- Una enfermedad psiquiátrica

Por lo tanto, no puede considerarse demencia:

• Síndrome confusional agudo (delirium): nivel de conciencia alterado y curso agudo.
! Esto no quiere decir que los pacientes con un síndrome confusional no puedan tener una
demencia asociada, pero por lo general en estado confusional agudo no se puede definir el
estado cognitivo de un paciente.
• Alteración cognitiva que no alcanza el rango de demencia: los déficits no interfieren
significativamente con las actividades habituales (Deterioro cognitivo leve).
• Trastornos del desarrollo: falta de adquisiciones (Síndrome de Down, TEA…).
• Depresión u otros trastornos psiquiátricos: aplanamiento afectivo o autismo
! Tenemos que saber si primariamente el paciente está deprimido y los síntomas cognitivos
están asociados a la depresión, o es al revés, si el paciente padece una demencia que tiene
síntomas cognitivos y conductuales (los síntomas depresivos son consecuencia de la
enfermedad, y no la causa del proceso).
• Síndromes cognitivos focales: trastorno de una función cognitiva única (afasia, amnesia, etc.) con
relativa preservación de las demás (pues hay que tener al menos 2 déficit asociados)
• Intoxicación por drogas o fármacos.

En el DSM IV se definían los criterios de demencia, sin embargo, en el DSM V, ya no se habla de

demencia, sino de trastorno neurocognitivo mayor.

La demencia es importante porque:

• La demencia es exponencial a la edad, de forma que cuanto mayor sea uno, más elevado es el
riesgo de tener demencia (de hecho, es la primera causa de consulta en neurología en edad mayor)
→ en la mayoría de las sociedades se está produciendo un envejecimiento progresivo de la
población, de tal forma que el número de demencias se está ampliando (a mayor número de
ancianos, mayor número de demencias).
• Es uno de los mayores problemas en salud pública en la edad geriátrica, porque es el principal
problema a nivel de generar dependencia y discapacidad en este tipo de pacientes (la 2ª causa a
nivel neurológico es el ictus) → genera un importante gasto tanto directo (medicamentos) como
indirecto (instituciones como residencias, centros de día, etc.).

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• Elevada prevalencia (por encima del 30% de los pacientes mayores) e incidencia
• Asocia una importante:
o Morbilidad:
§ Tienen 2 veces más enfermedades crónicas
§ Tienen 3/4 veces más ingresos en los hospitales por problemas de salud asociados a la
demencia
o Mortalidad: fallecen más por otros motivos (ej. infecciones) → una persona con demencia se
expresa menos, pasando a ser casi como un niño y una infección de cualquier tipo que no se
comunique tiene peor pronóstico.

TIPOS

Degenerativas o primarias Demencias secundarias Demencias Combinadas (?%)

1. Enfermedad de Alzheimer 1. Vascular (10%) Enfermedad de Alzheimer + Vascular
(60-80%): muchas veces 2. Metabólica (Hipotiroidismo, ! Probablemente es la tipología
asociada a lesiones B 12) más frecuente
vasculares que potencian • Hipo/hiper tiroidismo
los síntomas (Snowdon, • Hipo/hiper glucemia El Alzheimer afecta a un porcentaje
1997). • Anoxia, hipoxia alto de la población (personas
2. Demencia por Cuerpos de 3. Hidrocefalia del adulto. mayores), y si las personas mayores
Lewy (20%). 4. Neoplásica. aparte de lesiones de Alzheimer
3. Degeneración lobular 5. Infeccioso desarrollan lesiones vasculares, la
frontotemporal (1%). • Meningitis bacterianas aparición de demencia está
4. Enfermedad de Parkinson. • Encefalitis víricas prácticamente garantizada. Por eso
5. Parálisis Supranuclear • Sífilis se ha visto que uno de los principales
Progresiva (PSP) • SIDA → tema 12 factores de riesgo para desarrollar
6. Enfermedad Huntington • Priones (CJD, Kuru…) → Alzheimer es la presencia de
7. Degeneración corticobasal tema 12 hipertensión.

FISIOPATOLOGÍA - SECUENCIA TEMPORAL

La demencia es un diagnóstico puramente clínico de síntomas, pero su causa más frecuente es el
Alzheimer. Estas enfermedades (ej. la enfermedad del Alzheimer, que produce demencia) son
progresivas (evolutivas): de hecho, en la mayor parte de los pacientes con Alzheimer, la enfermedad
empieza incluso 20-30 años antes de desarrollar los primeros síntomas, tiempo durante el cual se van
produciendo cambios biológicos en el cerebro (alteración que es el cúmulo de Amiloide y proteína Tau).
Durante este periodo no se producen síntomas porque el paciente es capaz de compensar la destrucción
neuronal. Sin embargo, hay un momento dado en el que en paciente ya sí que expresa los primeros
síntomas (amarillo).

El diagnóstico de demencia implica que pierda facultades de varios tipos y que además sea dependiente.
Sin embargo, al tratarse de un proceso degenerativo progresivo, en las primeras fases un enfermo de
Alzheimer es independiente y por tanto no cumplirá los criterios de demencia. Así el paciente con
Alzheimer será diagnosticado con demencia y de enfermedad de Alzheimer a partir de un punto en el
que empiece a tener alteraciones cognitivas y funcionales graves que hagan que sea dependiente (rojo).

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DIAGNÓSTICO PRECOZ

Un paciente con un Alzheimer típico:

1. Pasa por una fase normal, donde no hay síntomas y la enfermedad es indetectable salvo que
hagamos pruebas específicas.
2. Con posterioridad, empezará a tener los primeros síntomas, que generalmente son problemas de
memoria, aunque el sigue siendo independiente, por lo que no cumple los criterios de demencia.
3. Después, lo habitual es que empiece a tener alteraciones en múltiples áreas (memoria, atención,
vocabulario…) etc.
4. Llegado un momento puede ser dependiente en las actividades de la vida diaria, en cuyo caso
cumple los criterios de demencia y en ese punto se diagnostica como tal.

Anteriormente, a los pacientes en las fases anteriores no se le podía diagnosticar de Alzheimer, porque
un criterio era que tuviera demencia. Entonces, muchos autores trataron de dar un nombre a estas fases
en las que los Alzheimer no están demenciados → de todos los intentos, el que más éxito tuvo fue el
Deterioro Cognitivo Ligero de Pettersen. Los primeros criterios que desarrolló para su diagnóstico
fueron:
A. Quejas de memoria, preferiblemente corroborado por un informante
B. Deterioro de la memoria documentado según valores de referencia apropiados
C. Rendimiento esencialmente normal en dominios cognitivos que no son de memoria
D. Actividades de la vida diaria generalmente preservadas
E. No demenciado

Si a estos pacientes se les seguía en el tiempo progresivamente:

• Al año, al 15% ya se le diagnosticaba de demencia, y por tanto de
Alzheimer
• Al segundo año, otro 15% más
• …..

De forma que a los 5 años casi la mitad ya tenían el diagnóstico de Alzheimer:

esto quiere decir que la mitad de los DCL realmente son enfermos de
Alzheimer, aunque aún no somos capaces de poner el apellido. Entonces,
cuando nos enfrentamos a un paciente con DCL (quejas de memoria
documentadas, pero que es independiente), la mitad es porque están
desarrollando un Alzheimer y la otra mitad no.

DETERIORO COGNITIVO LIGERO (DCL)

Este concepto de DCL (amnésico) de Pettersen resultó muy útil a nivel clínico porque permitía
diagnosticar al decalaje de personas que se situaban entre aquellas que:
• Venían por problemas de memoria, pero les decíamos que estaban bien
• Venían por problemas de memoria y les decíamos que tenían Alzheimer.

El concepto tuvo tanto éxito que empezó a ampliarse, y otros autores empezaron a hablar de:
- Amnésico o no-amnésico
- Uni o multi-dominio

EVOLUCIÓN
• 50-80%: Demencia (DCL Progresivo)
• 20-30%: Estable (DCL Estable)
• 10-15%: Regresión a la normalidad (DCL Reversible)

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DETERIORO DETERIORO
COGNITIVO FUNCIONAL
NORMAL NO NO
DCL SI NO
DEMENCIA SI SI

EVALUACIÓN → leer por encima, hay temas dedicados a ella.

Antecedentes Personales
Familiares
Historia Datos Aguda: infección, ictus, drogas, metabolopatías, etc. → algunos casos
clínica patocrónicos: pueden ser agudos, la demencia provocada por un ictus vascular
forma de inicio Subaguda: tumores, hidrocefalia normotensiva, etc,
Insidiosa/gradual: demencia degenerativa primaria (Alzheimer, Cuerpos de
Lewy,…) → el 80% de las demencias son por alzheimer por lo que vamos a
normalmente vamos encontrar una evolución progresiva: la media de
tiempo que pasa entre el primer síntoma y el diagnóstico es 1-2 años. Ej. el
paciente te dice mi padre pierde memoria y eso lleva ocurriendo entre 1-2
años.
General: signos de afectación cardiorrespiratoria, hepática, metabólica...
• Alteraciones:
§ Campimétricas
Anomalías § Motoras
focales § Sensitivas
• Signo de Babinski
• Lesión de motoneurona.

• Temblor Para descartar síntomas

Trastornos • Rigidez de Parkinson (cuerpos de
Neurológica del • Discinesia Lewy = Parkinson +
movimiento • Alteraciones de la demencia)
marcha.
• Parálisis oculomotoras
• Síndrome pseudobulbar
Otros • Ataxia
Exploración • Dismetría
• Test de cancelación
Atención • D2
• Spam de dígitos (directo o inverso)
Memoria: inicialmente alterado en la enfermedad de Alzheimer
! El minimental evalúa mal y poco la enfermedad de Alzheimer porque
solo tiene 3 puntos de memoria.
Lenguaje (afasia): lo más precozmente afectado en las personas con
demencia es la denominación (disnomia)

Praxis: capacidad de realizar actos motores complejos (tiene que estar

Neuropsicológica preservada la movilidad) (apraxia).

Habilidades visuoconstructivas
Gnosia: incapacidad para reconocer estímulos previamente aprendidos.
! Visual (falta =agnosia visual)

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o Regulación de la conducta basada en el feedback

Funciones o Inhibición de respuestas automáticas
ejecutivas o Flexibilidad
(frontales) o Abstracción
o Planificación
o Atribución de estados mentales
• MMSE: Es el peor al evaluar mal la memoria debido al concepto difuso sobre demencia y
Alzheimer (Folstein et al. y Lobo et al.)
• Test del reloj
• MIS (Memory Impairment Screen)
Test de • Test 7 minutos (Solomon et al.) → es el que mejor evalúa la memoria
screening* • Test de las fotos (Carnero et al.)
• Test de las monedas – Eurotest
• MoCA (Montreal Cognitive Assessment).
• T@M

* La exploración neuropsicológica es muy larga y, como la demencia es muy frecuente, muchos de los
casos se diagnostican en consultas de medicina primaria o neurología general no especializada. Por ello,
todos los intentos han sido encaminados a simplificar lo máximo posible esta “evaluación
neuropsicológica”, sustituyéndola por test de screening (que, por supuesto, no equivalen a una
exploración neuropsicológica completa). El problema es que tenemos poco tiempo en este tipo de
consultas, y tenemos que disponer de herramientas para intentar evaluar la causa más frecuente de
consulta, que son las quejas de memoria en las personas mayores, para intentar diferenciar si un
paciente es sospechoso de demencia, o por el contrario no lo es. Sin embargo, todos los intentos de
simplificación de la evaluación conllevan errores: estas pruebas tienen una sensibilidad y especificidad
más baja que una evaluación neuropsicológica completa.

Complementarios

Además de la evaluación clínica del paciente, hay una exploración complementaria cuyo protocolo es
siempre el mismo y que básicamente se basa en:
1. Una analítica general.
2. Prueba de imagen (TAC o resonancia) → se utilizan por 2 motivos:
• Para descartar causas secundarias (problemas vasculares, tumores o hidrocefalias) .
• Porque nos da pistas sobre los hipocampos y si están atrofiados o no (apoyan el diagnóstico de
Alzheimer, aunque no esté establecido entre los criterios).

Otras técnicas no obligatorias son:

o EEG.
o LCR.
o HIV: Sobre todo en jóvenes.
o EMG.
o Arteriografía.
o SPECT
o PET (¿nuevos marcadores?).
o Estudios genéticos y biopsia cerebral

RESUMEN
- Las demencias son de los primeros motivos de consulta en edad anciana.
- Hablamos de demencia cuando la persona tiene deterioro cognitivo en 2 o más áreas y asocia
alteración funcional
! El término de demencia está un poco en cuestión porque la mayor parte de enfermedades
(ej. enfermedad de Alzheimer o por cuerpos de Lewy) pasan por estadios que no son de
demencia.

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ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
1. Es una enfermedad neurodegenerativa progresiva.
2. Es la causa más frecuente de demencia (en cualquier rango de edad).
3. Su etiología es desconocida en la mayor parte de los casos.
4. Está caracterizada por una anatomía patológica bien definida: la aparición de acumulaciones de la
proteína TAU y amiloide en el cerebro

Hay 2 tipos de Alzheimer:

Inicio Precoz (<65 años) Inicio Tardío

1. Raramente aparece 1. Supone más del 95% de todos los

2. 10% de los pacientes de inicio precoz tienen historia casos.
familiar (cuanto más joven, mayor posibilidad de 2. Son de evolución más lenta
historia familiar) → hay 3 mutaciones descritas que 3. Salvo algún caso raro, no existen
producen enfermedad de Alzheimer hereditaria casos descritos de causas genéticas
(determinante): puras
• Gen de la Presenilina 1 (Gen PSEN1) → más 4. Sí hay factores relacionados con la
frecuente genética que aumentan el riesgo →
• Gen de la Presenilina 2 (Gen PSEN2). el gen más frecuente es el de la
• Gen de la Proteína precursora del amiloide (Gen APOE. De sus tres alelos (2,3 y 4):
APP). • El e2 es protector
• El e3 es neutro
También se asocia a otras patologías de índole genético • El e4 favorece el desarrollo del
como el síndrome de Down → el Down es una Alzheimer
Trisomia del cromosoma 21 y la proteína precursora de ! NO es determinante, pero las
amiloide se encuentra en el cromosoma 21, por lo que personas que tienen los 2
el Down es un motivo de Alzheimer precoz. genes e4, desarrollan el
Alzheimer en más de un 50%
3. El fenotipo de estos pacientes suele ser más complejos, de los casos.
teniendo un cuadro más complejo (a parte de la
afectación de la memoria, suele haber intensos
problemas visoespaciales, del lenguaje, etc.) → cuadro
más florido y llamativo.

ETIOLOGÍA
En todos los pacientes con enfermedad de Alzheimer (precoces y tardíos) se deposita Amiloide
(depósitos extra-neuronales) y proteínas TAU (depósitos intra-neuronales), aunque la evolución es
diferente en ambos casos.

La hipótesis clásica era que:

1. La acumulación de amiloide provocaba TAU.
2. El TAU mataba a las neuronas en las que se encontraba.
3. La muerte de neuronas producía la degeneración y los síntomas característicos de la enfermedad.

Sin embargo, esto ya no se tiene claro, sobre todo por motivo de los tratamientos. Hace muchos años, el
hecho de que tuviéramos tan clara la anatomía patológica y que esta fuera tan sistemáticamente igual
en todos los pacientes, nos hacía pensar que esa era la causa clara de la enfermedad: por esta razón se
empezaron fabricar muchos fármacos para eliminar el Amiloide, puesto que la lógica era que, si el
Amiloide producía la enfermedad y nosotros lo quitábamos, se curaba la enfermedad. Sin embargo, tras
hacer muchos ensayos con múltiples moléculas que retiraban el Amiloide del cerebro, los resultados
fueron desesperanzadores porque casi ninguno de ellos mostró eficacia ni mejoría sintomática. Por
tanto, se comprobó que retirando el amiloide no se curaba la enfermedad y debe haber algo más que se
nos está escapando.

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Antes de esta comprobación se pensaba que el causante de la enfermedad era concretamente la

proteína precursora del amiloide, por el acúmulo de Amiloide (esto sigue cumpliéndose para la causa
genética). Lo que se creía era que:
• En casos normales, las enzimas a α-secretasa rompían la molécula de la proteína precursora de
Amiloide, y la ruptura era normal.

• En los casos de Alzheimer se producía una ruptura anormal con la β-secretasa, y creaba el
fragmento de Aβ que es la que producía el acúmulo de amiloide, que pensaban que era la causa de
la degeneración neuronal.

Parece que esto es cierto para los pacientes con enfermedad genética, porque hay una mutación de la
Presenilina que parece que es un co-factor de la α-secretasa y que, por tanto, se produce una afectación
del metabolismo o una mutación directa de la proteína precursora del Amiloide.

FACTORES DE RIESGO

1. Edad: a mayor edad, más probabilidades de padecer Alzheimer

2. Sexo: parece haber una tendencia de que la incidencia sea mayor en mujeres
! Probablemente sea una tendencia sesgada → lo que ocurre es que las mujeres que ahora
tienen 80/90 años antes tenían menos posibilidades de estudiar, y el nivel cultural previene el
Alzheimer (a más reserva cognitiva, más años perdona la degeneración neuronal). Por tanto,
es probable que esta diferencia en la incidencia vaya desapareciendo con los años.
3. Síndrome de Down (por la trisomía del 21)
4. Bajo nivel cultural, por la acción que tiene sobre la reserva cognitiva.
5. Genética: Por las mutaciones explicadas anteriormente*
6. Factores de riesgo vascular: hipertensión arterial y diabetesb

ESTUDIOS

Snowdon descubrió que aquellas monjas que tenían lesiones vasculares desarrollaban Alzheimer con
mayor frecuencia que las que no tenían. De forma que la diferencia entre Sister Mary y Sister Rosella es

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que Rosella tenía lesiones vasculares asociadas y desarrolló demencia clínica y Mary no tenía lesiones
vasculares y no desarrolló demencia clínica.

Otro estudió demostró que si nosotros

hacemos autopsia de personas fallecidas por
cualquier motivo, pero que no tuvieran
Alzheimer diagnosticado, en
aproximadamente un 34% hay lesiones de
Alzheimer sin la aparición de síntomas

Los factores vasculares probablemente actúen por el

teorema de la reserva cognitiva: un paciente con poca
reserva cognitiva que tiene lesiones de Alzheimer
desarrollará demencia, mientras que un paciente, con
lesiones de Alzheimer, pero una mayor reserva cognitiva,
puede no desarrollar demencia.

Sin embargo, si esta última tuviese lesiones

vasculares, las lesiones serían suficientes para
producir síntomas.

Esto se basa en la hipótesis de que el cerebro funciona en red. La símili más parecida es una red de
carreteras: para llegar de un lugar a otro de un país no necesariamente tenemos que utilizar una única
carretera, sino que, al ser una red, podemos utilizar diversas carreteras (es verdad que todo el mundo
utiliza la misma porque es la más rápida, pero no es la única).

En el cerebro, una función cognitiva determinada, como por ejemplo el lenguaje, se basa en múltiples
redes conectadas entre ellas que hacen la función concreta. Si la persona empieza a desarrollar
Alzheimer y empiezan a morir neuronas en esa red, la red se empieza a debilitar, pero generalmente no
es suficiente como para producir síntomas, puesto que la red compensa. Por ejemplo, si hay una riada
en una carretera, pero el País tiene una red de carreteras muy extensa (ej. Alemania) el corte de una
carretera concreta del sistema de carreteras probablemente no tenga que producir prácticamente
ningún cambio: si las carreteras de Múnich a Berlín van cayendo de manera sucesiva, probablemente
pueda encontrar siempre alternativas. Sin embargo, hay un punto en el cual ya solo quedará una
carretera viva, y cuando esta muera, empiezan los síntomas: además estos evolucionan de forma muy
rápida y exponencial (es lo que veíamos en la curva del Alzheimer).

Si tenemos una red que se daña por lesiones de Alzheimer y otra red que se daña por lesiones
vasculares, se potencian unas a otras de manera exponencial: por eso la demencia vascular es tan rara,
porque hay que tener una carga vascular bestial para destruir la red de manera significativa, ahora bien,

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si coexisten dos lesiones somos capaces de ver mayor enfermedad. Por esta razón, la hipertensión
favorece el Alzheimer (por este funcionamiento en red).

Por eso, en las personas con mejor reserva cognitiva (con una red más tupida), la caída de parte de esa
red tiene como consecuencia una menor repercusión. Así, que en Alemania se caiga una carretera, tiene
menos repercusión que en Zambia, donde hay una carretera principal, y pocas secundarias, de forma
que si se lesiona esa probablemente aparezca la clínica muy rápidamente. Por eso cuando hablamos de
reserva cognitiva a nivel cultural sabemos que es “preventivo”, pero realmente lo que hacemos es que
la enfermedad dure más tiempo en periodo no sintomático, de forma que al final, si la persona se muere
de otra cosa, puede no haber desarrollado síntomas de la enfermedad.

CLÍNICA

ALTERACIONES
COGNITIVAS FUNCIONALES DE CONDUCTA
1. Alteraciones de memoria 1. Pérdida de habilidades complejas: 1. Apatía: más frecuente de
(síntoma más frecuente): o Llevar las cuentas bancarias. todos
o Memoria reciente. o Actividad laboral. 2. Depresión (OJO las
o Tipo y frecuencia de depresiones en ancianos de
los olvidos. 2. Pérdida de habilidades instrumentales: nueva aparición, suelen ser
o Olvido de hechos o Usar electrodomésticos. problemas cognitivos).
autobiográficos. o Ir a la compra. 3. Irritabilidad.
2. Lenguaje (disnomia): son 4. Trastornos del sueño.
muy útiles los tests de 3. Pérdida de funciones básicas: 5. Trastornos alimentarios.
vocabularios. o Asearse, vestirse 6. Delirios.
3. Desorientación o Orientarse (barrio, casa…) 7. Alucinaciones.
temporal. 8. Agresividad
4. Anosognosia. Esto lo que define son las demencias leves,
moderadas o severas.

*La alteración cognitiva más importante es en la memoria, sobre todo en el Alzheimer tardío: en el
Alzheimer precoz se complica más y pueden aparecer también alteraciones llamativas del lenguaje,
principalmente la disnomia (en el tardío también terminan apareciendo).

Por la hipótesis del trabajo en red, al principio

el paciente parece que va lento, pero de
repente como que acelera, porque la red
empieza a dañarse (y cualquier daño en la red
acelera un montón), y empiezan a aparecer los
síntomas. Al final de la fase terminal, la red
está tan dañada que prácticamente ni cambia:
ya es dependiente para todo y puede llegar a
un estado casi vegetativo.

DIAGNÓSTICO

Historia clínica
1º. Criterios clínicos Exploración Neurológica
Neuropsicológica
Analítica
TAC

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Neuroimagen RM Descartar causas secundarias (comprobar

2º. Pruebas cerebral que no es vascular, que no es una causa
complementarias tumoral, etc).
Valorar los patrones de atrofia
Estudio LCR
Pruebas biológicas
Estudio PET

3º. Estudio neuropatológico Placas seniles • Depósito de amiloide

↓ (amiloide) • Relación genética
Biopsia cerebral* • Depósito de proteína Tau hiperfosforilada
(no se hace en vida, por lo Ovillos • Relación topográfica con los síntomas
que el diagnóstico se deja neurofibrilares
como probable) (tau)

Se están tratando de desarrollar formas de ver el TAU y el Amiloide sin tener que abrirle la cabeza al
sujeto o tener que tomar una biopsia. Por ahora, hay tres pruebas biológicas en desarrollo para el
diagnóstico de Alzheimer:
• Estudio del LCR: se estudia el TAU (aumentado) y el amiloide (dismininuido)
• Estudios con PET:
o Con FDG para observar el hipo-metabolismo posterior
o Con marcadores de Amiloide → se utilizan los siguientes compuestos:
§ Compuesto PiB: no se utiliza mucho porque se metaboliza muy rápido
§ Compuestos basados en el Fluor 18 (flurobetaben, fluorbetamol, fluorbetapir)
• Análisis de sangre: no se estudia el TAU y Amiloide (ya que no dan resultados muy consistentes),
sino otro tipo de proteínas que pueden estar elevadas en sangre.

En un paciente de 80 años con un proceso de demencia que afecta a la memoria no se harían estas
pruebas, porque la probabilidad de tener Alzheimer es muy elevada. Sin embargo, en pacientes con DCL,
en los que el 50% evoluciona en demencia (porque es realmente un enfermo de Alzheimer) y el otro
50% no, los marcadores de Amiloide nos permiten hacer un diagnóstico precoz.

Criterios clínicos

Probable demencia por enfermedad de Alzheimer

(nuevos criterios diagnósticos)
Cumple los criterios de demencia, y además debe cumplir las siguientes características:
A. Debut insidioso (meses o años).
B. Historia clara de empeoramiento de la cognición documentada por un informador fiable.
C. Los déficits cognitivos son evidenciados por la historia y la exploración pudiendo incluirse en alguna de las
siguientes categorías:
a. Presentación amnésica (el más común). Presentan alteración en el aprendizaje y recuperación de
información reciente, además deben presentar disfunción en algún otro dominio cognitivo.
b. Presentaciones no-amnésicas:
• Presentación de lenguaje: la principal alteración es la disnomia (búsqueda de palabras), pero
deben existir alteración en otros dominios*.
• Presentación visuoespacial: la principal alteración es visuoespacial como agnosia,
reconocimiento de caras, simultagnosia o alexia. Deben existir déficits en otros dominios.
• Disfunción ejecutiva: la principal alteración es en juicio, razonamiento y resolución de problemas.
Deben existir déficits en otros dominios. *
D. No debería diagnosticarse EA si existe evidencia de enfermedad vascular (ictus clínico o extensa afectación
en neuroimagen), demencia por cuerpos de Lewy, demencia frontotemporal, demencia semántica o afasia
primaria no fluente.

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*No resulta tan complicado diferenciar un sujeto que padece Alzheimer con presentaciones del lenguaje
de un paciente que tiene cualquier otro tipo de afasia, porque mientras que en el Alzheimer observamos
exclusivamente una alteración del vocabulario (afasia logopénica), en el resto de las afasias suele haber
agramatismo, trastorno de comprensión, etc.
! Con un test de Boston vemos que tiene muy afectado el acceso al léxico. Incluso muchas veces vemos
que no tienen la memoria demasiado afectada, pero el lenguaje sí que está muy deteriorado.

*El Alzheimer de presentación de la disfunción ejecutiva (predominio frontal) es a veces es difícil de

diferenciar de las demencias frontotemporales.

Hasta hace poco, los criterios de Alzheimer eran puramente clínicos y no aparecía nada de PET,
Amiloide, etc., de tal forma que nos encontrábamos en una dicotomía ya que solo podíamos
diagnosticar a los pacientes de Alzheimer cuando se demenciaban, mientras que ya teníamos pruebas
que nos permitían diagnosticarlos con anterioridad a la demencia. Por lo tanto, además de los criterios
anteriores, se desarrollaron otros criterios llamados criterios de investigación (porque se pensó que esto
en la clínica no se iba a utilizar nunca, aunque hoy por hoy se empieza a utilizar). Estos criterios decían
que podemos diagnosticar también de Alzheimer a una persona que:
• Tiene una pérdida de memoria o cualquier otro síntoma
• Hay evidencia de que tiene patología Alzheimer, ya sea por:
o Análisis de LCR
o PET amiloide
o Mutación compatible

Por tanto, hoy por hoy, el diagnóstico de Alzheimer se basa en dos tipos de criterios:
1. Los criterios clínicos, en los tenemos a un paciente con demencia de tipo amnésico, aunque se
permiten las 3 variantes
2. Los criterios de investigación, en los que tenemos a un paciente que puede tener una demencia o
un DCL con una prueba biológica positiva (ya sea el PET, el LCR o la genética).

Por lo tanto, el diagnóstico de Alzheimer se realiza cuando el paciente tiene:

• Demencia de predominio amnésico (y 3 variantes)
o
• Deterioro cognitivo amnésico + prueba biológica alterada (PET-amiloide o LCR compatible)

Siempre con:
o Analítica normal o con parámetros alterados corregidos
o RM cerebral “normal” o con alteraciones mínimas, sobre todo si hay atrofia global o de
hipocampos.
o No existe evidencia de otra enfermedad: demencia vascular, demencia por cuerpos de Lewy,
demencia fronto-temporal, afasia primaria u otra.

TRATAMIENTO
• Fármacos específicos:
o Inhibidores de acetilcolinesterasa (IAChe): produce una mejora de la memoria muy pequeña
(1-3 puntos del MMSE).
o Memantina: tiene una eficacia aún menor que la anterior.

• Tratamiento sintomático: abordar los problemas conductuales para mejorar su calidad de vida y la
de su familia
o Antidepresivos: ISRS, no tricíclicos porque tienen un efecto anticolinérgico
! Trazadona para el insomnio.
o Neurolépticos: para la psicosis.
o Ansiolíticos.

IMP. Intentar evitar las benzodiacepinas

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DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY DIFUSOS

• Es la segunda causa de demencia degenerativa (tras el Alzheimer) y la tercera del total (si tenemos
en cuenta la demencia vascular).
• Aunque se describe en el 1961 por primera vez, hasta 1990 no se propone como entidad diferente a
la enfermedad de Alzheimer.
• En cuanto a cuestiones epidemiológicas, es muy similar al Alzheimer: cuanto más alta sea la edad,
más frecuente es → la media se encuentra entre los 65 - 85 años.
• Además de los síntomas cognitivos (proceso demencia), produce cuadros motores (parkinsonismo).
• Se considera parecida a la enfermedad de Parkinson se porque su anatomía patológica es muy
similar a lo que vemos en la enfermedad de Parkinson → está causado por el acúmulo de cuerpos
de Lewy, formados por alfa-sinucleína (inmunohistoquímica), que son indistinguibles de los de la
enfermedad de Parkinson, solo se diferencian por la localización:
o En el Lewy aparecen difusos a lo largo de todo el cortex (a nivel cortical y subcortical)
o En el Parkinson están localizados solamente a nivel subcortical.

ALFA-SINUCLEOPATÍAS
Las enfermedades que se producen por acumular alfa-sinucleína son:
• La demencia por Cuerpos de Lewy
• La enfermedad de Parkinson: Si una persona con Parkinson empieza a tener un deterioro cognitivo
al par de años, es común preguntarse si se trata de una enfermedad por cuerpos de Lewy o de
Parkinson. En estos casos se prefiere dar otro término que no sea los cuerpos de Lewy porque
pueden entrar otros diagnósticos posibles y así evitamos un falso diagnóstico.
• Las atrofias multisistémicas (AMS)

Las causas de las alfa-sinucleopatías, tal y como pasa con las taupatias y almilopatias en el Alzheimer, no
se conocen muy bien. Se han descrito causas:
A. Genéticas (mutaciones en el gen de la alfa-sinucleína)
B. Ambientales
C. Edad

DIAGNÓSTICO
La presencia de demencia es un requisito esencial en el diagnóstico de la
DCL.
! Aunque se cumple en la mayoría de los casos, sabemos que hay
Rasgo central casos presintomáticos que pueden no tener que cumplir con los
criterios de demencia. Aun así, como en el Alzheimer, hoy por hoy se
mantiene este criterio.
! Aún no se han generado criterios de investigación.
• Fluctuaciones cognitivas: el paciente o familiar comenta que hay
momentos en los que está muy lúcido y otros en los que está muy
Rasgos mal.
1. Historia clínica nucleares o • Alucinaciones visuales recurrentes: son muy precoces en el tiempo y
(criterios “core” suelen ser estructuradas (habitualmente sombras o personas
clínicos) reconocibles) → muchas veces pueden ser conscientes de que las
2/3= sufren y no las comentan por no alarmar a la familia.
Probable ! Los Alzheimer pueden alucinar, pero lo hacen una vez que
Demencia por están en estadios avanzados y suelen muy erráticas
CL • Síntomas espontáneos de parkinsonismo: define la demencia por
cuerpos de Lewy
1 / 3 = Posible ! Espontáneos = no secundarios a otra entidad, por ejemplo,
Demencia por provocados por medicación (ej. un paciente con Alzheimer que
CL recibe tratamiento con neurolépticos, puede parkinsonizar)
! Debe existir menos de un año entre la aparición de la demencia
y de los síntomas parkinsonianos (requisito para diferenciarlo
de una persona con Parkinson que se ha demenciado).

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Rasgos • Trastorno asociado al sueño REM: no hay atonía muscular durante el

sugestivos sueño (el músculo no se desconecta) por lo que el paciente
(pueden interacciona con los sueños (habla y se mueve). Se considera
sustituir a un indicador de enfermedad neurodegenerativa de alfa-sinucleopatías.
SOLO criterio • Sensibilidad a neurolépticos, sobre todo los típicos.
“core”) • Baja captación del transportador de la dopamina (DAT) en ganglios
basales demostrado por SPECT o PET: si está alterado quiere decir
que hay una enfermedad dopaminérgica y por tanto que estamos
ante una enfermedad parkinsonizante
• Pérdida de conciencia
• Episodios sincopales
• Caídas repetidas inexplicables
Rasgos de • Delirios sistemáticos
apoyo (no • Alucinaciones no visuales (táctiles u olfativas)
sirven para el • Disfunción autonómica (hipotensión ortostática, incontinencia
diagnóstico, urinaria…)
pero lo • Depresión: es especialmente frecuente (incluso más que en
apoyan y le Alzheimer)
dan • Relativa preservación lóbulo temporal medial en TC o RM
fiabilidad) ! Es decir, que la resonancia del paciente con deterioro cognitivo
no tenga atrofia de hipocampo, que es lo característico del
Alzheimer.*
• Baja perfusión en lóbulo occipital en SPECT/PET
2. Exploración Signos de parkinsonismo espontaneo (sin otra causa, ej.: fármacos).
neurológica
o Afectación de la atención y velocidad de procesamiento (mayor que en el Alzheimer)
! En el fondo, es lo que vemos en un paciente con Parkinson.
o Afectación funciones ejecutivas (mayor que en el Alzheimer)
o Alteración de memoria (menor que en el Alzheimer).
3. Exporación o Alteración visuoconstructiva (mayor que en el Alzheimer) con incluso agnosia visual
neuropsicológica ! Las alucinaciones visuales que tienen los pacientes con Lewy se deben a una
alteración posterior (fundamentalmente del lóbulo occipital) y, además de la
clínica típica que son las alucinaciones, dan disfunción a ese nivel en la
evaluación neuropsicológica, por lo que vemos una alteración visuoconstructiva
! El Alzheimer posterior o visuoespacial cursa con este tipo de sintomatología.

*Generalmente en el deterioro cognitivo asociado al Lewy es bastante más leve que en el Alzheimer, ya
que generalmente se debe más a una disfunción de neurotransmisores que a una pérdida neuronal (por
eso hay menos atrofia).

Dominios Demencia C Lewy Enfermedad de Alzheimer

Atención ¯¯ o ¯¯¯ (fluctúa) ¯
Velocidad de procesamiento ¯¯¯ =
Lenguaje y funciones relacionadas ¯¯ (sobre todo la fluidez, y un poco la ¯¯ (denominación)
denominación)

Función visuoespacial ¯¯¯ ¯¯*

Memoria ¯¯ ¯¯¯
Otras FFEE ¯¯¯ ¯¯

*En el Alzheimer la función visuoespacial puede estar alterada, y en variantes posteriores incluso al
mismo nivel que en los cuerpos de Lewy.

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TRATAMIENTO
• Tratamiento de la demencia: Inhibidores de acetilcolinesterasa (rivastigmina).
! Más eficaces que en el Alzheimer: hay menos pérdida neuronal, por lo que los pacientes
responden mejor.

• Tratamiento del parkinsonismo:

o L-dopa a dosis bajas.
o Evitar agonistas dopaminérgicos.

• Tratamiento sintomático: SOLO neurolépticos atípicos en dosis bajas (sensibilidad a neurolépticos):

o Quetiapina: es el que menos parkinsoniza.
o Clozapina

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DEMENCIA LOBAR FRONTOTEMPORAL (DLFT)

La Demencia Lobar Frontotemporal es una demencia primaria de curso progresivo con una clínica
predominante de alteración de la personalidad y la conducta social (lóbulo frontal).
! Aunque inicialmente esta sea la cínica básica, se añadieron al grupo las afasias primarias, ya que
están producidas por el acúmulo de las mismas sustancias.

La complejidad reside en que la DLFT en la variante conductual puede producirse por un acúmulo de
TAU, de TDP-43, o de FUS, siendo una misma enfermedad, pero con dos anatomías patológicas distintas
posibles. En 1982 se describieron las afasias primarias: pacientes que desarrollaban un cuadro primario
del lenguaje (afasia), que correspondían a lo mismo que las variantes conductuales (acumulo de TAU,
TDP-43 o FUS). Es decir, se produjo un cambio conceptual importante, en el cual una enfermedad como
la DLFT podía tener 2 manifestaciones fenotípicas muy claramente diferenciadas (aunque en el
Alzheimer hay variantes, en el fondo son todas muy similares).

Si nos centramos en la fisiopatología cerebral, lo que ocurre en la DLFT es que hay una tendencia
llamativa a que se afecten lóbulos concretos del cerebro, es decir, son degeneraciones un poco más
focales que en el Alzheimer (en cuyo caso, aunque inicialmente sea focal, rápidamente se hace muy
global):
• Si se destruye el lóbulo temporal el paciente se comporta como si tuviese una afasia
• Si se altera el lóbulo frontal, el paciente se comporta como si tuviese un trastorno de conducta.

Por eso realmente se piensa que son la misma enfermedad, con la variante de que una empieza por un
lado y otra empieza por otro: de hecho, muchas afasias cuando se las deja evolucionar acaban con
sintomatología conductual y muchas demencias frontotemporales de tipo conductual, cuando
evolucionan en el tiempo acaban teniendo un cuadro afásico.

Además, en las enfermedades como la PSP o la Degeneración Cortico Basal (DCB) también se producen
acúmulos de TAU (aunque el cuadro clínico es bastante diferente), y en la ELA, una enfermedad
degenerativa de inicio motor también se debe a un acumulo de TDP-43 o el FUS.

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EPIDEMOLOGÍA

• La DFT (conjunto de las 2 variantes) es muy infrecuente, pues solamente supone del 1-5% de todas
las demencias (3ª de las 3 causas degenerativas existentes)
• A diferencia del Lewy y el Alzheimer, no aumenta la probabilidad de desarrollo a medida que
aumenta la edad, sino que la edad de inicio suele situarse entre los 35 y los 70 años, con una
incidencia máxima entre los 45- 65 años→ la DFT puede ser responsable de un 20% de los casos de
demencia precoces (2ª demencia tras el Alzheimer).
! A partir de los 85 años la demencia frontotemporal raramente se da, por lo que, si vemos a un
paciente que desarrolla entorno a esta edad un trastorno de la conducta, probablemente se
trate de un Alzheimer de predominio frontal (si exploramos bien probablemente encontremos
alteraciones en la memoria, cosa que no existe en la DFT).
• La duración oscila entre de 3-17 años
• La incidencia por sexos es aproximadamente igual
• La etiología es todavía desconocía, aunque cada vez se encuentran más evidencias de factores
genéticos subyacentes.
• Un 25% de los casos suelen ser hereditarios, la mayor parte de ellos por 3 mutaciones:
o Tau → Mutación de la MAPT (Gen de la Tau): 4-10%
o TDP- 43 → Mutación de:
§ Progranulina PGRN
§ C9or

CLÍNICA DE LA DLFT

Variante conductual

Afasia Primaria no Fluente

Demencia Semántica

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VARIANTE CONDUCTUAL DFLT AFASIAS PRIMARIAS

• Cuadro degenerativo, con aparición insidiosa y AFASIA PRIMARIA NO FLUENTE DEMENCIA SEMÁNTICA
progresiva, del lóbulo frontal (especialmente Lesión en áreas de lenguaje más Lesión más temporal
prefrontal) anteriores (afasia más parecida a
• *Cambio en la personalidad: la de Broca)
o Sínt. orbito-frontales (+ característicos): • Pérdida paulatina de la fluidez • Alteración del lenguaje:
- Desinhibición (ej. conducción inadecuada) verbal (consultan por esto): - Afasia fluente
- Impulsividad - Se bloquea progresiva→ lenguaje
- Irritabilidad - Disnomia (en el Alzheimer espontáneo/ fluente:
o Sínt. corteza dorso-lateral (encargada del es lo único que hay) habla bien
comportamiento ejecutivo): - Parafasias fonémicas - Problemas de acceso a la
- Perseverancia - Agramatismo información/memoria
- Conducta obesivo-compulsiva. - Comprensión preservada al semántica.
o Sínt. corteza cingulada: inicio - Problemas de clasificación
- Apatía • Memoria conservada (aunque semántica* ej. Test
- Falta de motivación. el trastorno de lenguaje pirámide-palmera (ambos
• Alteraciones del lenguaje (Ecolalia, mutismo, disnómico-afásico puede desierto)
perseveración). interferir en la memorización - Disminución
• Trastornos en la higiene y el aseo. de listas de palabras). animal/minuto →
• Pérdida de la capacidad de empatía y para modular • Habilidades visuoespaciales disminución de fluidez
la emoción → hacen cosas inapropiadas conservadas. semántica
dependiendo del contexto (ej. va a un entierro y • Cuando el paciente empeora, - Parafasias de tipo
empieza a cantar). además de una decaer en el semántico
• Trastornos de la alimentación (consumo glúcidos, lenguaje, puede desarrollar • Puede aparecer clínica
potomanía) e hiper- oralidad (tendencia excesiva a síntomas de tipo frontal- visual: agnosia visual
contactar oralmente con objetos incomestibles) conductual (progresar a una asociativa y/o
• Exploración: variante conductual) Prosopagnosia.
o El MMSE es insensible (pues el MMSE basa más • Suele progresar a DLFT-
en la memoria, lo visoespacial, etc.). variante conductual
o Observamos alteración de tipo frontal:
alteración conductual y sobre todo de las
funciones ejecutivas
o No suelen existir alteraciones de memoria ya
que los hemicampos casi nunca están afectados
(si aparece suele deber al deterioro de atención
y planificación)
o Orientados temporo-espacialmente
o Habilidades visoespaciales y praxias
conservadas.

Por tanto, lo que encontramos son alteraciones más

de tipo ejecutivo, y en algunos casos alguna alteración
del lenguaje, por la cercanía con la afasia. Difíciles de
evaluar por a las alteraciones emocionales del
paciente y la disfunción del habla.

* El lóbulo frontal es como una especie de triángulo, en el que cada parte se encarga de una cosa
diferente: pueden aparecer síntomas muy diferentes, e incluso pueden coexistir en un mismo paciente
(Ej. el paciente está apático y no quiere hacer nada, pero cuando lo hace se irrita y se enfada por todo)

* Problemas de clasificación semántica: el paciente puede simplificar los términos. Por ejemplo, si
analizamos como almacenamos en nuestro cerebro el concepto “animales”, tenemos una zona de
concepto que es “el perro”, el cual tiene un concepto que ladra, que tiene 4 patas, que es un mamífero,
que tiene pelo ,etc; gato está muy cercano, también es un mamífero pero el perro es un cánido y el gato
es un felino; felinos también son los linces, los tigres, etc. Vamos teniendo una especie de árbol de
almacenamiento semántico en que todas las palabras tienen su significado y su proximidad semántica.

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En estos pacientes esto se altera: les empieza a costar definir las palabras, es decir, sacar el concepto de
cada una de las palabras (disnomia) y empiezan a tener una regresión de los términos a la palabra
prototípica.
• Por ejemplo, si nosotros le mostramos a un paciente con una afasia primaria no fluente un tigre, lo
más posible es que te diga una parafasia fonémica, es decir, te diga “grite” o no le salga (tenga un
bloqueo).
• En un paciente con una demencia semántica, lo más probable es que te diga una parafasia
semántica, es decir, que es un gato, es decir, se pierde la referencia semántica (se le empiezan a
olvidar los conceptos semánticos, pero tiende un poco a aproximar). Tenderá a regresar el tigre al
gato, el jaguar al gato,.. todos son gatos, porque es lo que más se parece al animal de referencia,
porque ha perdido gran parte de esa información semántica. Ej. parafasia semántica: le pides un
cuchillo y te trae una cuchara. Le pides una cosa y te trae algo que es parecido, pero no es lo que se
le pide. Está muy limitado, porque por ejemplo va la compra y cuando va al frutero no sabe pedirle
las cosas porque, le llama a las peras, manzanas o no le sale el nombre de las cosas y tiene que
señalar.

DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica y exploración: Criterios clínicos.
2. Neuroimagen
3. Estudio genético
4. Neuropatología (no siempre se dispone de ella)

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Variante conductual

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Afasias primarias

La tabla 4 se refiere a una tercera categoría de afasia primaria llamada afasia logopénica, caracterizada
exclusivamente por problemas de la denominación (sin alteración de la fluidez, sin agramatismos, etc).
Realmente estos pacientes están vinculados más a la enfermedad de Alzheimer: casi todos los pacientes
con afasia logopédica acaban desarrollando una enfermedad de Alzheimer → su alteración es muy
parecida a la que vemos en el trastorno del lenguaje del Alzheimer (pacientes con alteración de la
denominación prácticamente exclusiva). La diferencia que hay con un Alzheimer del lenguaje es que
aquí solo hay el trastorno del lenguaje, y sin embargo, en el Alzheimer con lenguaje también hay
alteradas otras funciones, sobre todo la memoria. Toda afasia primaria logopenica en el fondo luego
empiezan a tener problemas de memoria y ya se le diagnostica la enfermedad de Alzheimer, pero en el
primer estadio empiezan como afasia logopedica, que es muy diferente a las dos anteriores.

NUEROIMAGEN

La neuroimagen excluye otras causas. Fundamentalmente vemos atrofia, la cual depende de la

enfermedad.

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DFLT-variante conductual: Atrofia frontal y

temporal bilateral (no solo mediales, sino
también laterales)
! A diferencia del Alzheimer, en que la
atrofia es fundamentalmente medial (no
existe frontal)

Afasia primaria → atrofia fronto-temporal

Afasia primaria no fluente (imagen): atrofia frontal

Demencia semántica: atrofia temporal

Suele haber una degeneración del hemisferio

izquierdo a diferencia del derecho (aunque puede
existir del derecho, por ejemplo, cuando hay
prosopagnosia)

PET: Hipometabolismo frontal

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SPECT: Hipoperfusión frontal

TRATAMIENTO
• No existe tratamiento etiológico y los IAChe no son eficaces.
• El tratamiento es básicamente sintomático → son pacientes que tienen muchos trastornos de
conducta:
o Apatía:
§ Antidepresivos
§ Psicoestimulantes.
o Trastornos de conducta: neurolépticos.

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DEMENCIA VASCULAR
La demencia vascular:
• Supone la segunda causa de demencia tras la EA y la demencia secundaria más frecuente.
• Presenta una intensa asociación con la enfermedad de Alzheimer: muchas personas con Alzheimer
no lo habrían desarrollado si no hubiesen tenido problemas vasculares.
! Más que pensar que la demencia vascular es una entidad, tenemos que verla como el principal
factor que hace que las enfermedades degenerativas progresen mucho y sean clínicamente
relevantes en el contexto actual
• Es un grupo heterogéneo de trastornos, que tienen en común el hecho de que el problema vascular
es lo principal dentro del proceso de deterioro:
o Demencia multi-infarto.
o Demencia por infarto estratégico:
§ Ganglios basales: Tálamo o caudado.
§ Girus angularis.
§ Parietal...
o Demencia subcortical:
§ Sustancia Blanca (antes Enfermedad Binswanger)
§ Lacunares múltiples.
§ CADASIL (Cerebral Autosomic Dominant Arteriopathy Subcortical Infarcts and
Leucoencephalopathy)
§ Angiopatía amiloide
o Hipoperfusión

ETIOLOGÍA

• Demencia multi-infarto: se acumulan múltiples infartos corticales (ictus) en el territorio de arterias

de calibre mediano o grande (por culpa de ellos se queda, por ejemplo, afásico amnésico y termina
demenciándose).

• Demencia por infarto estratégico: la demencia (múltiples déficits cognitivos) es consecuencia de

una única lesión isquémica de localización especial
! Las áreas que por haber sufrido un solo infarto pueden demenciar a la persona son pocas, entre
ellas destacan:
o Tálamo:
§ Uni lateral: el infarto se produce en la arteria cerebral posterior que irrigas ese
lado del tálamo.
§ Bilateral: ocurre en personas con una anomalia en la que los talamos de los dos
lados se irrigan por la arteria cerebral de uno de los dos lados. Si la persona tiene
un infarto en ese lado, se produce una demencia aguda
o Cíngulos
o Hipocampos: producen una amnesia que dejan a la persona amnésica.

• Demencia por patología de sustancia blanca: presencia de lesiones subcorticales en sustancia

blanca en gran cantidad asociadas a la demencia (no hay un ictus).

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! No está muy claro que esto sea capaz de demencia a un paciente de por sí solo, de forma que
habitualmente suelen coexistir estas lesiones con lesiones degenerativas (potenciando el
efecto de estas).

• Lacunares múltiples: presenta infartos o ictus lacunares muy pequeños, que podemos ver por un
agujero con líquido alrededor.

• CADASIL: desarrollada por mutaciones del gen Notch3 que provoca que se produzcan infartos de
repetición reales que acaban degenerando al paciente.

Subtipos

• Demencia por hipoperfusión:

o Está causada por lesiones isquémicas de mecanismo hemodinámico o hipóxico.
§ Ej. el paciente tiene un infarto de miocardio, se para el corazón y el cerbero sufre una
anoxia global
§ Ej. parálisis durante el parto: el niño tiene una anoxia durante el parto
o Según el tiempo de isquemia existen diferentes estadios: desde cuadro amnésico aislado hasta
estado vegetativo, que aparece debido a una necrosis en la corteza.
o Se pueden clasificar como demencias vasculares, aunque habitualmente suelen estar
englobadas en encefalopatías

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• Angiopatía amiloide:
o Depósito de proteína amiloide en las pequeñas arterias y arteriolas de la corteza cerebral.
o Produce fragilidad vascular y múltiples hemorragias en la zona cortical, que pueden producir
demencia.
o Está relacionada con la enfermedad de Alzheimer (suelen tener un Alzheimer de base)

FACTORES DE RIESGO
• Edad
• Sexo: > hombres
• Hipertensión
• Diabetes
• Tabaquismo
• Obesidad
• Dislipemias
• Arteriosclerosis generalizada
• Ictus
• Cardiopatía

RELACIÓN ALZHEIMER Y DEMENCIA VASCULAR

Probablemente la demencia vascular sea menos frecuente de lo que se piensa y lo que ocurre es que
actúa como un catalizador para la enfermedad de degenerativas: la aparición de pequeños ictus o
alteración de la sustancia blanca multiplica x 11 la posibilidad de demenciarse. Por este motivo el
control de los factores de riesgo vascular reduce la tasa de Alzheimer clínico.

Por tanto, hay que buscar un equilibrio: ni siempre la demencia se debe únicamente a lo vascular, ni
siempre la demencia es solo por la enfermedad degenerativa (actuando la alteración vascular como un
catalizador).

CLÍNICA
• Infartos estratégicos: deterioro cognitivo de perfil agudo (de un día para otro)
• Multiinfarto: deterioro cognitivo de perfil escalonado con síntomas focales.
• Sustancia blanca: deterioro cognitivo, a veces difícil de distinguir de la E. de Alzheimer:
o Asociado a trastornos de la marcha.
o Afectación subcortical:
§ Atención
§ FFEE
§ Velocidad de procesamiento.
o Apatía.

La clínica varía en función del lugar del ictus.

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DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica y exploración: criterios diagnósticos
2. Estudio de neuroimagen: permite confirmar el el diagnóstico y catalogar el subtipo.
3. Neuropatología
o Criterios complejos.
o Volumen cerebral.
o Localización lesiones.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (NINDS-AIREN) → Demencia vascular probable

1. Criterios de Demencia.
2. Evidencia enfermedad vascular por los siguientes:
o Signos focales en la exploración.
o Neuroimagen.
3. Relación entre demencia y enfermedad vascular
o Si tiene un ictus agudo y se queda demenciado o si tiene varios ictus seguidos y se queda
demenciado, está claro que es una demencia vascular
o Si tiene un deterioro cognitivo crónico insidioso, no cumple los criterios de demencia vascular.

Además, tiene que ser congruente: si el paciente está muy amnésico, pero solo hay un
pequeño ictus lacunar a nivel del temporal, es probable que no sea una demencia vascular,
sino que haya un Alzheimer debajo

Características clínicas que favorecen el Características que ponen en duda el diagnóstico

diagnóstico

o Alteración temprana de la marcha o Inicio temprano de alteraciones en la memoria u otras

o Historia de caídas frecuentes funciones cognitivas en ausencia de lesiones focales
o Incontinencia temprana congruentes en TC o RM.
o Parálisis pseudobulbar o Ausencia de signos neurológicos focales.
o Cambios en la personalidad o Ausencia de lesiones cerebrovasculares en TC o RM.

TRATAMIENTO

1. Prevención primaria cardiovascular.

2. Prevención secundaria (multiinfarto o infarto estratégico).
3. Algunos estudios han demostrado que los Inhibidores de acetilcolinesterasa pueden ser eficaces en
la demencia vascular, sin embargo, en la mayoría había Alzheimer debajo, por lo que sigue estando
la duda.
4. Tratamiento sintomático:
• Antidepresivos.
• Neurolépticos.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS DEMENCIAS

*En el Alzheimer no suelen haber trastornos de la marcha si no se utilizan neurolépticos

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HIDROCEFALIA DE ADULTO O A PRESIÓN NORMAL (HPN)

La hidrocefalia de adulto o presión normal es una enfermedad relativamente frecuente que incrementa
su prevalencia con la edad.

En estos pacientes vamos a encontrar una prueba de imagen alterada, con un acumulo de líquido que
produce una hidrocefalia.

CLÍNICA
1. Alteración de la marcha: enlentecimiento general con pasos cortos, y dificultad para realizar el
tándem y los giros (“Parkinson-like”). Finalmente pueden requerir asistencia para caminar o incluso
estar imposibilitado para ello.

2. Deterioro cognitivo de tipo fronto-subcortical:

• Alteración de la atención, velocidad de procesamiento y otras FFEE
• Dificultades en el recuerdo demorado
• Conductuales, sobre todo apatía, falta de iniciativa o anosognosia.

No suele ser habitual encontrar alteraciones de ámbito cortical, tales como afasia, apraxia o
agnosia,

3. Incontinencia: pérdida del control del esfínter urinario

La dilatación de los ventrículos nos

orienta hacia la hidrocefalia

TRATAMIENTO → Extraer el líquido para drenar el ventrículo

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TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO

INTRODUCCIÓN: TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO ................................................................ 2

TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO HIPERCINÉTICOS ................................................................ 6

COREA................................................................................................................................... 7
DISTONÍA .............................................................................................................................. 7
TICS ....................................................................................................................................... 7

TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO HIPOCINÉTICOS ................................................................. 8

ENFERMEDAD DE PARKINSON IDIOPÁTICA (EPI) .................................................................... 9

PARKINSONISMOS ATÍPICOS (PARKINSON PLUS) ................................................................. 15
A. ENFERMEDAD POR CUERPOS DE LEWY DIFUSOS .............................................................. 15
B. PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA (PSP) ................................................................. 15
C. ATROFIAS MULTISISTÉMICA ............................................................................................... 15
D. DEGENERACIÓN CORTICOBASAL ....................................................................................... 15
PARKINSONISMO FARMACOLÓGICO ................................................................................... 15
PARKINSONISMO VASCULAR ............................................................................................... 15

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INTRODUCCIÓN: TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO

Los trastornos del movimiento son un síndrome neurológico secundario a cambios en la velocidad de
los movimientos voluntarios o a la presencia de movimientos involuntarios. Pueden ser:
• Hipocinéticos: déficit en el movimiento Ej. Enfermedad de Parkinson y parkinsonismos
• Hipercinéticos: exceso de movimiento Ej.: Temblor, corea, distonía, mioclonías, tics…

Dentro del curso clínico, aunque lo principal sea el trastorno del movimiento, muchas de estas
enfermedades cursan con otra clínica asociada como pueden ser los problemas cognitivos (casi todos los
hipocinéticos y algunos hipercinéticos).

ANATOMIA Y FISIOPATOLÓGIA

Los trastornos del movimiento se producen por una alteración en la fisiopatología en los ganglios
basales → aunque en lo que respecta al trastorno del movimiento, la corteza no suele ser
primariamente afectada, su afectación sí que aparece dentro del curso clínico de la enfermedad.

SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

Los circuitos de los ganglios basales son muy complejos:

en él entran el tálamo, el putámen asociado al caudado,
el globo pálido, la sustancia negra, etc.

El control del movimiento no sólo depende de los

ganglios basales, sino también depende de otros
núcleos cerebrales.

El movimiento lo organizamos con la corteza motora,

(con ella hacemos que las partes de nuestro cuerpo se
muevan al orden que queremos) y esta está sometida al
control de otras áreas cerebrales:
• Los ganglios basales → involucrados en la cadencia
y velocidad de los movimientos
• Cerebelos → coordinan la contracción del músculo
agonista-antagonista durante el movimiento
• Córtex premotor → tiene los programas
aprendidos para saber qué movimientos tiene que
hacer en qué punto del movimiento (ej.
aprendemos a montar en bici, y el córtex premotor
almacena esta información para desplegarla
cuando tengamos que hacer ese movimiento).
! El córtex premotor necesita un control superior.
• Vias piramidales: se encargan de mandar hacia los
músculos la información motora procedente del
SNC

En función de dónde se produzca la lesión, se desarrollará un trastorno u otro, por ejemplo:

- En el cerebelo → ataxia
- Ganglios basales → trastornos del movimiento
- Cortex premotor → apraxias
- Áraea motora → paresia

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ANATOMÍA DE LOS GANGLIOS BASALES

• SNc: sustancia nigra pars compacta
1. Neoestriado: • SNr: Sustancia nigra pars reticulada
o Caudado • GPe: globo pálido externo
o Putamen • GPi: globo pálido interno
2. Paleoestriado: globo pálido externo e interno • STN: núcleo subtalámico
3. Ciertos núcleos talámicos • PPN: núcleo pedúnculo pontino
4. Núcleo subtalámico • VL: núcleo ventral lateral del tálamo
5. Sustancia negra (pars compacta y reticulata)
! Es la que se altera en el Parkinson principalmente

*Otras áreas implicadas en el control del movimiento

o Área tegmental ventral, área tegmental perirrubral y retrorrubral
o Colículos superiores
o Área motora mesopontina
o Núcleo pedúnculo-pontino

Entre estos ganglios basales se forman una especie de

circuitos interconectados que se activan entre ellos
para controlar el movimiento (la sustancia negra
contacta con el estriado, a su vez estos contactan con
globo pálido, etc).

Dependiendo qué parte de ellos falle se va a producir

una sintomatología que puede ser de un tipo
hipocinético o de un tipo hipercinético. Ej. en la
enfermedad del Parkinson en la que se degenera el
núcleo de la sustancia negra (situada en el
mesencéfalo). Este núcleo es el encargado de mandar
dopamina al estriado, por lo que de repente el estriado
se queda sin dopamina y eso produce gran parte de la
clínica de la enfermedad (hipocinesia).

Es decir, cuando estos circuitos fallan,

el control que hacen los Ganglios
Basales sobre la velocidad del
movimiento falla, de tal forma que la
velocidad del movimiento empieza a
ser o más lenta (hipocinéticos) o más
rápida (hipercinéticos)

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Modelo motor de los Ganglios Basales

Estos son los circuitos clásicos: la mayoría son

circuitos inhibidores

SEMIOLOGÍA CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD EXTRAPIRAMIDAL

Trastornos de movimientos
hipocinéticos o
Síndromes rígido-acinéticos o Trastornos de movimiento hipercinéticos
Síndromes parkinsonianos
Son diagnósticos sindrómicos, de o Temblor*
forma que esto es un diagnóstico o Clono, mioclonías
inicial y luego se debe precisar qué o Corea *
enfermedad provoca el síndrome o Balismo
parkinsoniano (Enfermedad de o Distonía
Parkinson, PSP, Corticobasal o una o Tics
Atrofia Multisistémica). o Otros: síndrome de piernas inquietas, acatisia, síndromes de
sobresalto (hipereklepsia)

* Lo más frecuente de los síndromes hipercinéticos suele ser el temblor, pero la causa más frecuente de
temblor es el temblor esencial, que es una enfermedad que primariamente no produce trastornos
cognitivos. De forma que muchas veces viene un paciente creyendo que puede tener Parkinson porque
tiene temblor, cuando el temblor raramente es el único síntoma que produce Parkinson (además las
características del temblor del Parkinson son diferentes a la del temblor esencial).

*El corea más conocido es el Corea de Huntington, que es una enfermedad degenerativa de tipo
hereditaria, produce un movimiento hipercinético con trastorno neuropsicológico muy llamativo.

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Temblor: movimiento involuntario oscilatorio rítmico producido por contracciones sincrónicas y

alternantes de grupos agonistas y antagonistas.
! La participación de músculos agonistas y antagonistas lo diferencia del clono.
! Puede ser:
• Postural → temblor esencial
• De reposo → temblor del Parkinson

Clono: movimiento involuntario oscilatorio rítmico producido por la contracción y relajación rítmica y
unidireccional de un grupo de músculos (se diferencia del temblor, donde las contracciones son
bidireccionales). El más frecuente es la hiperreflexia tendinosa (Ej.: Clonus aquíleo)

Corea: movimientos irregulares, no predecibles, y de duración breve, que cambian de una zona corporal
a otra. Hacen parecer que el paciente está bailando y, en muchas ocasiones intenta incorporarlos a sus
movimientos voluntarios para intentar disimularlos.

Distonía: movimientos involuntarios de torsión, debidos a la contracción simultánea de agonistas y

antagonistas. Un dato característico es que suelen mejorar con “trucos motores” (tocarse la frente,
ponerse un dedo delante de la boca,...) → es un movimiento por el que la mano o el pie, etc se queda
en una postura fija por contracción de un músculo. Se ve, por ejemplo, en la parálisis cerebral infantil
(en ese caso hay una distonía por lesión de los ganglios basales de una causa secundaria -isquémica-)

Tics: movimientos (tics motores) o sonidos (tics vocales) repetitivos, irregulares y estereotipados.
Pueden aparecer en cualquiera de las fases del sueño.
! Son movimientos voluntarios que el paciente hace de manera consciente, aunque motivados por
una pulsión interior que le obliga a hacer ese tipo de movimientos. Pueden ser suprimidos por el
paciente durante algún tiempo, pero reaparecen tras perder el control consciente. Durante su
control va apareciendo una necesidad urgente de realizar los tics, por lo que empeoran tras dicha
supresión, y su realización alivia dicha tensión.

Aumentan en situaciones de estrés y fatiga. Disminuyen con otras acciones motoras que requieren
concentración (tocar un instrumento, leer, etc.).

Síndrome de piernas inquietas: sensación molesta no dolorosa de las piernas que mejora con el
movimiento. Es mayor por la noche.

Acatisia: inquietud interna que genera una actividad motora anormal, para intentar mejorar dichas
sensaciones incómodas. Suele haber movimientos continuos, cambios en la posición corporal,
caminando, sentándose, etc. Suele ser secundario a fármacos neurolépticos y en deterioros cognitivos.

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TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO HIPERCINÉTICOS

Las causas más frecuentes:

• Del temblor:
- Temblor fisiológico exacerbado: es un temblor normal (lo tenemos todos) que aparece en
situaciones concreta, como, por ejemplo, cuando estamos estresados.
- Temblor esencial

• De la Corea:
- Corea de Huntington
- Corea de Sydenham
- Enfermedad de Wilson

• Tics

TEMBLOR

Enfermedad de Parkinson típica

! El temblor suele ser asimétrico (ej. aparece en una mano más que en la otra)
Temblor de ! Este temblor no suele ser muy incapacitante, porque cuando el paciente se mueve
reposo desaparece (ej. al coger cosas no tiembla) por lo que no suele ser el motivo principal de
4-6 Hz. consulta.
Temblor fisiológico 8-13 Hz
Temblor postural Temblor esencial 4-10 Hz.
(Aparece cuando estamos quietos o cogemos algo Temblor farmacológico
de peso) Parkinsonismos
Temblor cinético Temblor cerebeloso (aislado)
Temblor de
acción

Temblor esencial
§ Es el temblor más frecuente
§ Aunque no sea una enfermedad que primariamente produzca trastornos neuropsicológicos es la
causa más frecuente de trastorno del movimiento
§ Es exclusivamente temblor
§ Aparece fundamentalmente en las manos, aunque también puede aparecer en la mandíbula y en
las piernas.
§ Es fundamentalmente una causa hereditaria.
§ Es un motivo de consulta muy frecuente, porque, aunque únicamente tienen temblor aislado, los
pacientes se creen que tienen Parkinson (el Parkinson es mucho más complejo).

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En la anamnesis es muy importante descartar algún consumo de fármacos que puedan producir
temblor. Algunos de estos fármacos son:
§ Antidepresivos
§ Deprivación de benzodiacepinas
§ Ácido valpróico
§ Antipsicóticos
§ Litio

COREA
Las causas más frecuentes de corea son:
o No genéticas:
§ Farmacológica: síndrome tardío (neurolépticos)
§ Corea de Shydenham → aparece en niños con infección estreptocócica de causa autoinmune
(provoca faringitis) (Tema 12)

o Genéticas
§ Enfermedad C. de Huntington (causa de corea hereditaria más frecuente)
o Se produce de manera autosómica dominante porque hay una proteína llamada
Huntingtina que tiene una expansión de tripletes CAG que produce una proteína
anormal.
o Aumento de repeticiones cada generación y, por tanto, mayor gravedad.
o Clínica:
1. Trastornos psiquiátricos (ej. trastorno obsesivo compulsivo, depresión)
2. Deterioro cognitivo subcortical
3. Trastornos motores: movimientos coreicos.
o Diagnóstico:
- Test genético como diagnóstico de confirmación: se ve el número de tripletes que
tiene y se decide si es patogénico (>42)
- Neuroimagen: atrofia del caudado
o Tratamiento:
- No tiene cura y suele llevar a la muerte por el deterioro cognitivo y trastorno
psiquiátrico que desarrolla el paciente
- El tratamiento sintomático:
§ Corea: neurolépticos típicos (buscamos parkinsonizar al paciente para suplir el
fenómeno)
§ Trastornos psiquiátricos (ansiedad, depresión, impulsividad,…): fármacos
psiquiátricos

§ Enfermedad de Wilson (tema 12)

DISTONÍA
Hay distonías secundarias (ej. distonía por lesión isquémica de los ganglios basales) y primarias,
producidas por una alteración genética.

La mayoría de las distonías producen alteraciones motoras (pueden llegar a ser generalizadas, y llegar a
tener disartria por distonía de los músculos fonadores) pero no producen deterioro cognitivo (a pesar de
que articulen mal las palabras).

TICS

Por lo general, son benignos y no tienen tratamiento.

! Únicamente suele haber problemas asociados en el Síndrome de Gilles de la Tourette (exceso de
TIC), que es hereditario:
o Trastornos de personalidad
o Trastornos impulsivos
o …..

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TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO HIPOCINÉTICOS

Hay 2 grandes grupos de esta enfermedad: la enfermedad de Parkinson y los parkinsonismos atípicos

SÍNDROME PARKINSONIANO O SÍNDROME RÍGIDO-ACINÉTICO (O PARKINSONISMO)

Es un síndrome con una importancia motora que se caracteriza por:

1. Rigidez muscular (rueda dentada)
2. Bradicinesia: lentitud en la ejecución de movimientos (en función del cuadro se puede expresar de
distintas maneras: arrastra los pies, maneja el mano más lento, escribe más pequeño, habla bajo…)
3. Temblor de reposo
! Solo aparece en un síndrome parkinsoniano: enfermedad de Parkinson.

CLASIFICACIÓN

Enfermedad de Parkinson idiopática (EPI)

Clínica
Síndromes Parkinsonianos atípicos (síndrome parkinson plus)
Enfermedad de Parkinson idiopática
Demencia por cuerpos de Lewy
Alfasinucleinopatías
(La mayoría se deben a esto) Atrofia multisistémica.
Parálisis supranuclear progresiva (PSP)
Anatomopatológica
Taupatías Degeneración cortico-basal

Enfermedad de Alzheimer
! El síndrome parkinsoniano se produce en
estadios muy avanzados.

CAUSAS
La causa es cualquier etiología que altere los ganglios basales o las conexiones de estos con la corteza

A. Neurodegenerativos:
• Enfermedad de Parkinson idiopática (EPI): 1ª causa
• Parkinsonismos atípicos o Síndromes parkinson- plus
o Parálisis supranuclear progresiva (PSP)
o Atrofia multisitémica (AMS)
o Degeneración corticobasal (DCB)

B. Parkinsonismos secundarios: representan el 25-50%

• Farmacológico: 2ª causa por detrás de la EPI
• Otros:
o Vascular
o Traumático (parkinsonismo pugilístico – boxeador-)
o ….

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ENFERMEDAD DE PARKINSON IDIOPÁTICA (EPI)

EPIDEMIOLOGÍA

• Es la causa más frecuente de parkinsonismo general

• Es la segunda enfermedad neurodegenerativa asociada al envejecimiento más frecuente después
del Alzheimer
• Sabemos que hay una degeneración de sustancia negra, pero la causa última es desconocida:
- La gran mayoría (90%) de los casos son idiopáticos (espontáneos)
- 10% son hereditarios → los más frecuentes son la mutación de los genes de:
o PARKINA:
o LRRK2

PATOGENIA

1. Se produce una degeneración de la sustancia negra (situada en el mesencéfalo)

2. Se depositan cuerpos de Lewy (generados por alfasinucleína acumulada) de manera progresiva en:
• El rinoéncefalo → genera anosmia (diminución de la capacidad olfativa)
• El tronco encefálico → genera Trastorno Asociado al Sueño REM
• La sustancia negra (mesencéfalo) → genera rigidez- bradicinesia
! No sabemos fehacientemente si la acumulación es la causa última de que la sustancia
negra se degenere
• La corteza → genera deterioro cognitivo
! Mientras que en la demencia por cuerpos de Lewy estos se acumulan a la vez, en la
demencia por Parkinson se acumulan al menos un año más tarde en la corteza.

3. Se produce una pérdida de neuronas del sistema dopaminérgico (en la sustancia negra)
responsable de la mayor parte de los síntomas de la enfermedad (trastornos motores), pero
también de otros sistemas de neurotransmisión.
§ Colinérgico: deterioro cognitivo y trastornos de la marcha
§ Serotoninérgico: trastornos neuropsiquiátricos
§ Noradrenalina: fenómenos de congelación
§ ….

No se conoce el sustrato anatómico y fisiopatológico del temblor

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CLÍNICA

Síntomas motores clásicos Síntomas premotores Síntomas no-motores

Inicio unilateral con la evolución Aparecen característicamente
bilaterales (asimétricos), y antes de que se desarrolle la
generalmente de inicio y predominio enfermedad (indicadores)
en miembros superiores
Temblor de reposo Anosmia (presente en el 90% Trastornos psiquiátricos: ansiedad,
pacientes con EPI) apatía, depresión, cambio de
Rigidez. Empeora con el movimiento personalidad, trastornos
del miembro contralateral (signo de Trastorno de conducta del conductuales,...
Froment). En rueda dentada. sueño REM (personas con
TcREM tienen riesgo del 80- Deterioro cognitivo (el 20% desarrolla
Bradicinesia. 90% de desarrollar EPI) demencia), alucinaciones.*

Hipomimia (cara de máscara) A veces los primeros síntomas Trastornos del sueño (TcREM,
pueden ser sensación de insomnio, SPI...)
Trastornos de la Marcha: fatiga, depresión, síntomas
• Marcha festinante sensitivos (dolores, molestias Disautonomía: hipersudoración,
• Fenómenos de congelación inespecíficas, sensación de sialorrea, cardiovasculares
(“freezing”) frío,...) (hipotensión ortostática),
gastrointestinales (diarrea,
Inestabilidad postural, pérdida de estreñimiento).
los reflejos posturales, caídas
(tardíos, > 1 año) Dolor y trastornos sensitivos (se
quejan de que están mal, que les
Micrografia duelen las piernas…)

*Encontrar un deterioro cognitivo de tipo-subcortical cuando exploramos a una persona con

enfermedad de Parkinson es lo esperable y en principio puede ser explicable por su alteración de
Ganglios Basales. Sin embargo, si al explorar a la persona con Parkinson observamos indicios de
afectación/disfunción cortical (ej. alteración visoespacial: distorsión horrible al copiar un dibujo), quiere
decir que:
1. Ha progresado y se va a demenciar con el paso del tiempo casi con total seguridad
2. Va a empezar a tener cierta sintomatología
! De hecho, las alucinaciones en el fondo aparecen porque los cuerpos de Lewy empiezan a
deteriorar la corteza posterior, lo cual produce alteraciones visoconstructivas a nivel cognitivo,
pero alucinaciones a nivel clínico. Son intercambiables, de forma que, si a un paciente no le has
explorado, pero te dice que tiene alucinaciones (ej. ve sombras), muy probablemente vaya a
tener deterioro cognitivo de tipo cortical y viceversa.

Complicaciones motoras

Fenómeno fin de dosis.

Al inicio de la enfermedad, la ingesta de Levodopa consigue que

prácticamente desaparezcan los síntomas (hace que aumente la
dopamina), pero a las horas, la dosis baja (y con ella la
dopamina), y los síntomas reaparecen. Con el paso del tiempo,
cada vez hay más déficit dopaminérgico, y cada vez hay que
darle más dosis para que no tenga síntomas.

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El trastorno motor de la enfermedad de Parkinson no es estático, sino que va transformándose con el

paso del tiempo. A medida que avanza la enfermedad aparecen, junto con la disminución de respuesta a
la levodopa (pensaban que era la causa):
• Acinesia matutina
• Wearing-off o fenómeno “fin de dosis”
• Discineisas pico de dosis: si nos pasamos de dosis de Levodopa, aparecen coreas
• Fenómeno on-off impredecibles
• Discinesias bifásicas

Se pensó por un momento que la L-Dopa

aunque apaciguaba los síntomas, era tóxica,
ya que se observaba que pasaba lo siguiente:
• 0-4: todo iba bien
• 4-7: el paciente se quedaba corto con la
medicación
• 7-10: le subes la dosis y empieza a salir
discinesia
• 10: cuando te pasabas de dosis el
paciente estaba coreico o no llegabas y el
paciente se bloqueaba.

El control de los pacientes era excelente los

primeros años, pero luego se transformaba en
un infierno.

Unos italianos hicieron un estudio con el que comprobaron si realmente el fármaco era o no tóxico.
Buscaron en Ghana a personas que llevaban 10 años con Parkinson (muy evolucionado) que no habían
sido tratados y les empezaron a medicar, para compararlo con una población de base italiana. Se
descubrió que, esos pacientes cuando se les empezaba a medicar 10 años más tarde tenían
exactamente las mismas complicaciones que los italianos. Era una muestra fehaciente de que el
problema no era la Levadopa, sino la propia enfermedad. No se sabe por qué, pero al principio el cuerpo
es capaz de gestionarlo, pero luego degenera de otra manera de forma que la L-Dopa si beneficia, pero
tiene estos pros-contras: mejora al paciente, pero si te pasas el paciente tiene corea y si no llega se
bloquea. Por tanto, la L-Dopa no ex tóxica y en pacientes jóvenes se puede utilizar tranquilamente.

Dato interesante: a estos pacientes no se les da Dopamina, porque la dopamina no pasa la barrera
hematoencefálica y por lo tanto no pasa al cerebro.; en su lugar se les da Levodopa que es el precursor
metabólico de la dopamina.

Diagnóstico

El diagnóstico es fundamentalmente clínico (igual que el resto de las enfermedades degenerativas), pero
algunas pruebas complementarias que pueden ayudar y apoyas el diagnóstico son:
• Analítica y pruebas neuroimagen (TAC o RM) → descartar causas secundarias (aunque las causas
secundarias suelen ser los fármacos, por lo que es importante preguntarle)
• SPECT con contraste que marca los receptores dopaminérgicos (DAT-SCAN)
! El problema es que no diferencia entre la Enfermedad de Parkinson y los Parkinsonismos
atípicos, por lo que cuando hay una clínica típica de Parkinson no se hace. Se utiliza, por
ejemplo, cuando hay un temblor raro o hay dudas. Ej. en el temblor esencial o cuando el
Parkinson está provocado por fármacos, esta prueba tiene que dar normal.
• Ecografía de la sustancia negra (sí que permite diferenciar enfermedad de Parkinson de
parkinsonismos atípicos).

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DAT-SCAN
o Normal: forma de “coma”
o Patológico: forma de “Stop”

Criterios antiguos

Ya no se utilizan, pero eran muy útiles y fáciles → para decir que un paciente tenía enfermedad de
Parkinson, debía:
1. Tener:
a. Temblor de reposo
b. Bradicinesia
c. Rigidez
d. Asimetría
2. Mejorar con el tratamiento

Había cosas te tenían que hacer dudar, tal como:

• Inestabilidad postural muy precoz
• Freezing muy precoz
• Alucinaciones precoces (ocurren una vez que hay deterioro cognitivo)

Criterios nuevos (más complejos)

Para tener “probable enfermedad de Parkinson”, se deben cumplir los criterios de soporte, que son:
1. La mejora con Levodopa
2. Presencia de discinesia con Levodopa
3. Temblor de reposo
4. Pérdida de olfato

Y no cumplir con los criterios de exclusión (son 9). Además, introducen los “red flag”.

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Diagnóstico diferencial:
• Otras causas de temblor (esencial, distónico...)
• Parkinsonismos atípicos o secundarios

TRATAMIENTO

Tratamiento no farmacológico
• Fisioterapia
• Ejercicio físico: muy importante

Tratamiento farmacológico

Bradicinesia y rigidez (± temblor)

o Levodopa (tratamiento por elección)
§ Inhibidores de la dopa-descarboxilasa (IDDC): Carbidopa/benserazida
§ Inhibidores de la catecol-o-metil transferasa (COMT)

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- Entacapona: IDDC periférica

- Tolcapona: IDDC periférica y central.+efectivo. No usado por riesgo de toxicidad hepática
fulminante
- Opicapona

o Agonistas dopaminérgicos (moléculas parecidas a la Levadopa)

! Problemas:
o Los pacientes con deterioro cognitivo empiezan a tener alucinaciones. Por eso, si
observamos que tiene un deterioro cognitivo no se lo podemos administrar (solo se
utiliza en personas jóvenes sin deterioro cognitivo)
o Son dopaminérgicos, y a veces producen cuadros de adicción relacionados con trastornos
del control de impulsos. Ej. un paciente joven que comienza a tomarlo, se empieza a
meter en casinos y a despilfarrar el dinero.

Tratamiento parkinson avanzado (estimulación dopaminérgica continua)

Cuando observamos que el paciente ya no está bien controlado por los fármacos, sino que está teniendo
discinesias con la L-Dopa en exceso y bloqueos en su ausencia, podemos acudir a alternativas:

• Cirugía (Estimulación cerebral profunda ECP o DBS): se introducen permanentemente unos

electrodos en la zona del cerebro donde hace efecto la dopamina para producir el mismo efecto
esta, pero a nivel eléctrico (en este caso se hace de forma continuada y el efecto es siempre
mantenido: no hay el problema que tenemos con los fármacos, en el que la dopamina sube y baja).
! El problema es que requiere una neurocirugía, que puede tener sus complicaciones. Además, a
partir de cierta edad las complicaciones del paciente son muy altas, e incluso los pacientes con
deterioro cognitivo, mejoran el Parkinson pero empeoran cognitivamente con los electrodos.

• Perfusión de dopamina intraduodenal (duodopa): se coloca una sonda permanente en el estómago

unida a una bomba de perfusión que riega por un tubo la dopamina al estómago (gota a gota la
libera poco a poco para que se mantenga en un límite). Se utiliza sobre todo en mayores, que no
tolerarían bien la cirugía.

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PARKINSONISMOS ATÍPICOS (PARKINSON PLUS)

Tanto la PSP como la AMS tienen en común que son parkinsonismos simétricos (igual de mal en los dos
lados): esta sería la primera diferencia con el Parkinson. Por lo tanto, un paciente que tiene un Parkinson
que afecte igual al izquierdo que al derecho probablemente no tenga la enfermedad de Parkinson, sino
que tenga alguna de estas dos.

A. ENFERMEDAD POR CUERPOS DE LEWY DIFUSOS

B. PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA (PSP)

Los síntomas que caracterizan a esta enfermedad son:

• Taupatía
• Es simétrica
• Comienza con alteración movimientos voluntarios oculares: no consigue conciliar los ojos por
encima de la línea media
! Con la evolución de la enfermedad el paciente se queda con la mirada fija y, para mirar a
los lados, tiene que mover la cabeza (se le quedan paralizados los ojos)
• Caídas hacia atrás: se caen desde el principio y muy frecuentemente (en el Parkinson las caídas
pueden producirse, pero con el paso del tiempo).
• No tiene tratamiento: lo tratamos con L-dopa pero no se benefician mucho de ello

C. ATROFIAS MULTISISTÉMICA (responden poco a la levodopa)

Se caracteriza fundamentalmente porque es simétrica y por la disautonomía: hipotensión, alteraciones

urinarias, estreñimiento, sequedad ocular y de boca, etc. Puede ser de dos tipos:

AMS tipo P (parkinsoniano) o Degeneración estriato nígrica (75%) → es muy parecido a la enfermedad
de Parkinson, pero se diferencia porque:
- Es simétrico
- No mejora con la Levodopa

AMS tipo C (cerebeloso) o atrofia olivo-ponto-cerebelosa (OPCA) (15%) → Alteraciones cerebelosas

marcadas (pueden ser: ataxia de la marcha, disartria, etc.)

D. DEGENERACIÓN CORTICOBASAL

Es asimétrica, pero aquí predomina un problema parietal: puede dar rigidez y algún trastorno del
movimiento, pero fundamentalmente es por degeneración parietal (es más una asimetría con apraxia
motora que con un parkinsonismo).

PARKINSONISMO FARMACOLÓGICO

Ante la duda hay que retirar el fármaco, y si es parkinsonismo farmacológico, el DAT – SCAN debería ser
normal

PARKINSONISMO VASCULAR
• Infartos “estratégicos”: si una persona tiene un infarto justo en la sustancia negra puede desarrollar
un hemiparkinson indistinguible de la EP
§ Puede pasar un tiempo entre el infarto y la aparición del síndrome Parkinsoniano.

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EPILEPSIA
Una crisis epiléptica consiste en la aparición temporal de signos y/o síntomas debidos a una actividad
neuronal excesiva o anormalmente síncrona en el cerebro.

Cualquiera puede tener una crisis epiléptica en determinadas condiciones: de hecho, una causa
frecuente de crisis epilépticas es la deprivación de fármacos (Ej. alcohólico que teja de tomarlo). Sin
embargo, esto no quiere decir necesariamente que la persona que sufre una crisis epiléptica tenga
epilepsia: para ello, además de haber sufrido al menos una crisis epiléptica debe tener una
predisposición duradera de generar crisis epilépticas. Si un paciente que es epiléptico no se trata
seguirá teniendo crisis (más o menos frecuentemente, pero las tendrá)

Los síndromes epilépticos hacen referencia a algunos tipos de epilepsias específicas que tiene unas
características típicas que permiten catalogarlas en unos síndromes concretos que nos ayudan a
diferenciarlos unos de otros.

EPIDEMIOLOGÍA

La epilepsia es muy frecuente (1% de la población). Es bastante frecuente en la infancia y en la edad

anciana, de forma que las edades que menos prevalencia tienen suelen ser las edades medias de la vida
(prevalencia en forma de U). Estos dos picos de incidencia tienen que ver con los 2 grandes tipos de
epilepsia:
• En la infancia predomina la epilepsia generalizada.
• En la vejez, se suelen producir epilepsias de tipo focales/parciales

Puede haber niños que tengan epilepsia por un tumor, pero lo más frecuente en la infancia suele ser la
epilepsia idiopática que suele ser de tipo generalizada.

No hay diferencia entre sexos, aunque parece que hay una mayor incidencia en estratos
socioeconómicos bajos. El riesgo de mortalidad se debe a distintas causas:
• Indirectas:
o Suicidio (frecuente en epilépticos, a veces ligado al tratamiento)
o Accidentes. Ej. el sujeto tiene una crisis mientras va conduciendo.
• Relacionadas con la enfermedad. ej. el mismo tumor que provoca la epilepsia es el que provoca
el fallecimiento
• Directas:
o Status: empieza a convulsionar sin parar, no respira y fallece.
o SUDEP (muerte súbita en epilepsia): de repente aparecen muertos en la cama por la
noche. Se cree que se debe a que hacen arritmias ligadas a las crisis epilépticas, o por un
fenómeno de ahogo nocturno (tienen una crisis mientras están boca abajo en el colchón
y como tras la crisis se quedan confusos, no respiran y se ahogan).

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CRISIS EPILÉPTICA

Hay una zona del cerebro en la cual se produce una irritación, la cual produce unas descargas en las
neuronas adyacentes.

CLASIFICACIÓN

1. Crisis focal (o parcial): la causa de la crisis se atribuye a que hay algo anómalo (disfunción) en una
zona muy concreta del cerebro (lesión, por ejemplo, un pequeño tumor o ictus) que provoca que
esa zona sea especialmente irritable: por ello, se produce una despolarización en las neuronas de la
zona alrededor de la lesión y se desarrolla la crisis en esa zona concreta.
§ Alteración de conciencia variable (capacidad del paciente de ser consciente de él mismo y el
entorno) → se debe especificar si es:
• Aware (o complejo): con alteración del nivel de conciencia.
• Impaired aware (o simple): sin alteración del nivel de conciencia.
§ En cualquier momento, la crisis focal puede ir contaminando las neuronas adyacentes,
expandirse al otro hemisferio cerebral y generalizarse produciendo una convulsión tónico-
clónica estándar (generalización secundaria o focal to bilateral tonic-clonic)
! Si la expansión se produce muy rápidamente puede resultar complicado diferenciarla de
una generalizada.
§ La sintomatología depende de la zona afectada, pues casi cualquier parte cerebral puede ser
susceptible de tener una crisis. Ej. si un paciente tiene una zona con un pequeño daño en el
área motora primaria (a nivel motor) y eso descarga, el paciente tendrá sacudidas de un brazo,
muchas veces sin pérdida de consciencia; si un paciente tiene una lesión a nivel occipital, la
crisis epiléptica puede ser una alucinación; incluso existen crisis psíquicas en la zona amigdalar
en las que el paciente tiene una sensación de miedo importante.
! Se debe especificar primero el primer síntoma prominente, describiendo si cursoa con:
automatismos motores, espasmos, mioclonías, fenómenos autonómicos, cognitivos,
sensoriales, etc. “Crisis focal, sin alteración de conciencia, emocional (no motora), con
postura tónica del brazo derecho e hiperventilación”

Caso: Mujer de 25 años con episodios que se inician con una sensación de que
suena una música familiar, es capaz de oír que hablan a su alrededor, pero no
entiende bien. Tras 1-2 min se recupera, pero nota que le cuesta unos minutos
“reorientarse”. No otros síntomas.
• Crisis focal con alteración de la conciencia/alerta. Inicio sensorial (no
motor) (NUEVA)
• Crisis parcial compleja (ANTIGUA)

2. Crisis generalizada (o bilateral): la causa de la crisis se atribuye a una disfunción a nivel global
(bihemisférico) del cerebro (sin una lesión puntual), que en muchas ocasiones está ligada a una
anomalía genética. Tiene una implicación en amplias redes neuronales bihemisféricas, por lo que
todo el cerebro produce actividad simultáneamente.
§ Siempre hay alteración de conciencia
§ Son de 3 tipos (puede haber combinaciones):
1. Tónico-clónica: convulsión (son las más típicas)
2. Mioclonia: sacudida única de todo el cuerpo a la vez
3. Ausencias

IMP. Las crisis generalizadas de tipo ausencia, no deben confundirse con las crisis focales (Ej. del
temporal) con alteración del nivel de conciencia, ya que físicamente se pueden parecer (el paciente se
queda detenido y parado):
• Ausencias
o EEG: el cerebro “convulsiona” a la vez
o Son muy cortas, duran pocos segundos

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o Se repiten más continuamente

o Las personas re-conectan muy rápido
o Suelen aparecer en niños (apenas se dan en los adultos)

• Crisis focales con alteración de consciencia

o EEG: solo se activa una zona concreta del cerebro
o Son más largas, duran minutos
o Suelen aparecer aisladas
o A la persona le cuesta re-conectar: después de la crisis está despistado “no se qué me ha
pasado”

Los EEG nos permiten ver si se tratan de alteraciones focales o generalizadas

Mientras que las globales solo tienen tratamiento médico, las focales, además del tratamiento médico
pueden ser susceptible de cirugía: si se localiza la lesión que la provoca y se extirpa, se puede curar al
paciente.
! En ocasiones la misma cicatriz que deja la operación (por ejemplo, al quitarle un tumor) puede
provocar crisis focales, por lo que, al finalizar la operación, la epilepsia puede re/aparecer

Además, mientras que en las crisis focales vale cualquier fármaco antiepiléptico, en las generalizadas se
tienen que usar unos antiepilépticos específicos, ya que hay algunos que incluso pueden empeorarlas
(Ej.: Fenotonina).

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Crisis focal (leer)

Signos motores Signos sensitivos

• Movimientos anormales focales (según la zona afectada). • Alteraciones sensitivas
Ej. movimiento solo de un brazo positivas o negativas
• Clonias, postura distónica, hipercinéticos, mioclonías • Alteración propiocepción o de
• Versión cefálica forzada contralateral la percepción espacial
• Speech arrest, vocalización • Marcha sensitiva
• Marcha Jacksoniana • NO suele alterar la conciencia
• NO suele alterar la conciencia • Signos especiales: áreas de
• Puede haber fenómenos de Todd (paresia post ictal) asociación
• Epilepsia parcial continua (síndrome Kozhevnikov). o Alucinaciones sensoriales
• Automatismos: actividad motora coordinada involuntaria o Vértigo, sensación de
(durante la alteración del nivel de conciencia), que caída o de flotar
habitualmente se da como continuación de una actividad
previamente realizada. Se clasifican en:
o Oroalimentarios
o Mímicos (miedo)
o Manuales (gestos)
o Deambulatorios
o Verbales

CF autonómicos CF signos psíquicos

• Vómitos • Disfasia
• Palidez • Síntomas dismnésicos: memoria o tiempo
• Piloerección distorsionados, déjà-vu, flashback, pensamiento
• Sudoración forzado
• Enrojecimiento facial (Flush) • Alteraciones cognitivas: irrealidad y
• Alteraciones pupilares despersonalización
• Incontinencia • Síntomas afectivos: placer, miedo, ira, tristeza, risa
• Alteración del ritmo cardíaco: (crisis gelasticas-hamartoma; HPT)
taquicardia, bradicardia y asistolia • Ilusiones (percepción distorsionada): Poliopticas,
diplopía monocular, macro/micropsia, del sonido
• Alucinaciones estructuradas

Mediales: crisis parcial compleja o o Aura epigástrica ascendente

crisis focal con alteración de o Desconexión del medio
Crisis temporales consciencia o Automatismos orales o manuales
o Confusión postcrítica
Laterales (neocorticales) o Auditivas
o Vértigo
Crisis frontales o Motoras

Crisis parietales o Sensitivas

Crisis occipitales o Visuales (ej. alucinaciones)

SÍNDROMES EPILÉPTICOS

Un síndrome epiléptico consiste en un conjunto de signos y síntomas que habitualmente ocurren

juntos; éstos incluyen características como el tipo de crisis, la etiología, la anatomía, posibles factores
desencadenantes, la edad al inicio, la gravedad, la cronicidad, la relación con el ciclo vigilia-sueño y
ocasionalmente el pronóstico. (ILAE 1989)

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CLASIFICACIÓN DE LOS SÍNDROMES ELECTROCLÍNICOS MÁS TÍPICOS ORGANIZADOS POR EDAD DE

INICIO

1. Lactancia
o Síndrome de West Síndrome de West → Encefalopatía epiléptica (epilepsia generalizada con
mal pronóstico):
§ Edad de inicio: 3-12 meses
§ Epidemiología: niños 60-70%
§ Tipo de crisis: espasmos infantiles en series de 20-150 espasmos
• Espasmos en flexión, flexión-extensión, extensión
• En casos sintomáticos también crisis focales; drop attacks
§ Pronóstico:
• Mortalidad 5% (causa subyacente)
• Los espasmos desaparecen a los 2 años, 60% desarrollan otro síndrome epiléptico
• Desarrollo psicomotor anormal (Solo 5-12% normal)

2. Infancia
o Epilepsia benigna con puntas centro-temporales (BECTS o epilepsia rolándica) → Epilepsia
focal “funcional” buen pronóstico:
§ Edad de inicio: 1-14 (75% 7-10) años
§ Etiología: genética (maduración cerebral)
§ Tipo de crisis: infrecuentes crisis focales rolándicas con síntomas sensitivo- motoras
hemifaciales, imposibilidad para hablar, hipersalivación
§ Pronóstico: excelente; 10-20% crisis única; desaparece en la adolescencia siempre.
§ Tratamiento: habitualmente no requiere tratamiento; valproato

o Síndrome de Lennox-Gastaut

o Epilepsia con ausencias infantil (CAE) → Epilepsia generalizada de origen genético con buen
pronóstico
§ Edad de inicio: 4-10 años
§ Tipo de crisis: ausencias típicas +/- automatismos; raro CTCG (adolescencia, inicio
juvenil); no afectación cognitiva
§ Pronóstico: 52-80% remiten en adolescencia, el resto persiste; habitualmente buena
respuesta al tratamiento

3. Adolescencia – Edad adulta

o Epilepsia mioclónica juvenil (JME) → Epilepsia generalizada de origen genético
§ Edad de inicio: 5-16 años (ausencias), 14-15 años (mioclonías)
§ Epidemiología: niñas 50%; prevalencia 8-10% de adolescentes y adultos con crisis
§ Tipo de crisis: mioclonías de predominio matutino peor cuando se consume alcohol o
privación de sueño, CTCG, ausencias típicas > 1/3 de los pacientes; no afectación
cognitiva; crisis muy sensibles a privación de sueño
§ Pronóstico: Remisión rara (tratamiento de por vida); habitualmente buena respuesta al
tratamiento (>90%)

4. Constelaciones distintivas
o Epilepsia temporal mesial con esclerosis del hipocampo
§ Causa más frecuente de epilepsia focal en adultos
§ Crisis: alteración de conciencia con automatismos. Aura (deja-vu, sensación epigástrica)
y confusión postcrítica.
§ Es raro que se generalicen, pero puede ocurrir
§ Puede haber alteraciones de memoria o del lenguaje de forma basal
§ Tratamiento: muchas son farmacorresistentes y precisan cirugía

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DIAGNÓSTICO

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 TÉCNICAS DE NEUROIMAGEN
TIPOS

Las técnicas de neuroimagen son técnicas de imagen médica aplicadas al estudio del SNC y, en
particular, del encéfalo. La imagen de la estructura puede ser anatómica o funcional:

§ Neuroimagen anatómica → fotografía de la estructura

o Tomografía Axial Computarizada (TAC)
o Resonancia Magnética (RM)

§ Neuroimagen funcional → fotografía de lo que está haciendo la estructura en al momento en que

medimos.
o Tomografía por Emisión de Positrones (PET)
o Tomografía por Emisión de Fotón Simple (SPECT)
o Resonancia Magnética funcional (RMf): es una fotografía anatómica del cerebro y, sobre ella,
lo que está haciendo en el momento en que medimos.

El PET y el SPECT no tienen capacidad anatómica: nos dan información de qué regiones están más
activadas (consumen más metabólicamente), pero sin ofrecer información en la que podemos
diferenciar sustancia blanca, corteza, ganglios, etc. (información de tipo anatómica)

RESOLUCIÓN

RESOLUCIÓN ESPACIAL

La resolución espacial es el grado de precisión con el que podemos diferenciar aspectos finos a nivel
espacial.

Cuando viendo un video pasamos a tener una mala conexión, su resolución espacial se reduce y lo
vemos con píxeles muy grandes, lo cual impide que podamos distinguir detalles finos (si, por ejemplo,
hay algo escrito con letra pequeña, no lo vemos porque se emborrona).

La resolución espacial hace referencia a “cómo de grande o pequeño es lo más pequeño que yo puedo
diferenciar de su vecino que está inmediatamente al lado”. Por ejemplo:
• En la última foto del árbol, puedo diferenciar las ramas de la izquierda con una buena resolución
porque cada uno de los píxeles es muy pequeño y puedo ver claramente que una roma es distinta
de otra.

1
• En la primera imagen, que tiene una mala resolución espacial, ni siquiera veo que hay una rama,
porque se nos está juntando una rama con la otra y con el cielo, por lo que lo único que veo es un
manchurrón.

Cada uno de estos píxeles lo que nos está diciendo es que en “esa zona concreta en la fotografía, la
cantidad de luz que tienes es un 7, así que píntala de ese color”.

En el cerebro, esto lo pasamos a 3 dimensiones, y en vez de “un pixel”, hablamos de “un voxel”. Un
voxel es el cubito más pequeño del cerebro que yo puedo medir.

En las imágenes con resolución espacial pobre (como a la izquierda), es muy difícil observar si hay o no
un engrosamiento o atrofia en un determinado surco cerebral, ya que estos se ven muy emborronados.
Para poder hacerlo se requiere una imagen con una resolución espacial más alta (como la de la derecha)
en la que los vóxeles (cada una de las zonas del cerebro que mido) sean más pequeños y permita ver
con mucha precisión determinados surcos (que en la imagen de la izquierda quedan emborronados).

La resolución espacial afecta tanto a las técnicas estructurales como a las funcionales:
• En una técnica estructural, si yo quiero hacer una foto al cerebro me importa saber cómo de
chiquitito es lo más pequeño que yo voy a ver.
• En una técnica funcional, si yo quiero medir qué zona del cerebro se encarga de “reconocer la letra
A”, me interesa saber con qué precisión puedo medir la activación (si medir algo con el tamaño de
un grano de arroz, o si puedo medir algo del tamaño de una pelota de pin-pon, para saber con qué
precisión yo puedo decir “la zona que se activa es esta”).

RESOLUCIÓN TEMPORAL

La resolución temporal es el grado de precisión temporal con el que puedo separar dos eventos que
ocurren cercanos en el tiempo (o velocidad a la que un sensor puede volver a tomar una medida de una
misma área). Por tanto, es específica de las técnicas funcionales.

Por ejemplo, imaginamos que tenemos un niño con dislexia y queremos ver qué punto concreto de la
cadena de eventos que ocurren desde que un niño ve una letra hasta que dice “esta letra es la A” es el
que falla:
1. El niño ve una imagen

2
2. La imagen llega a su lóbulo occipital
3. Hay una zona del cerebro que reconoce que esa imagen es un grafema, es decir, que es una letra en
concreto que el conoce que es de su imagen, y que además, esa letra encaja con una forma en
concreto (la forma de la letra A)
4. Le atribuye ese sonido a la letra, convirtiendo la forma de la letra (grafema) en sonido (fonema),
dice “esta letra que son dos palos que suben y un palo en medio, suena A”.

Si yo tengo una técnica con una resolución temporal muy pobre (por ejemplo, mide la actividad del
cerebro cada dos segundos), lo que ocurre entre medias lo pierdo, mientras que si tengo una resolución
temporal alta, puedo diferenciar cosas que pasan en muy poco tiempo con mucha facilidad.

INVASIVIDAD Y SITUACIÓN DE REGISTRO

La invasividad y situación de registro varía mucha desde una técnica muy cómoda como es la
magnéticoencefalografía (foto de la derecha) que realmente es una técnica con cero invasividad, hasta
técnicas ridículamente invasivas con mediciones sobre la propia corteza, como sería la
electrocorticografía, pasando por cosas intermedias como por ejemplo el PET o una resonancia
magnética. Conocer cómo de invasiva es la técnica nos va a marcar un montón que técnica podemos
escoger.

MEDIDA DIRECTA VS INDIRECTA

Algunas técnicas son capaces de medir directamente la actividad de las neuronas (ej. En EEG los
sensores de la cabeza recogen las corrientes eléctricas, que son el resultado mismo de la actividad
cerebral), mientras que otras técnicas utilizan medidas indirectas para inferir la actividad neuronal (ej. la
resonancia magnética funcional mide el consumo de oxígeno en las distintas zonas para inferir que una
determinada zona es la que se está activando más.

3
Este es un estudio basado en si la actividad es directa o indirecta, que trata de un caso de un niño de 4
años con una malformación arteriovenosa. Estaban tratando de localizar una actividad cerebral
concreta: le pedían al niño que hiciera una tarea de tapping con el dedo y localizaban qué área del
cerebro es la que se activaba preferentemente para esta actividad, es decir, estaban localizando la zona
de la corteza motora que moviliza el dedo. Lo que encontraban era que, aunque con EEG y MEG (lo que
vemos en verde y amarillo) se localizaba bien, con resonancia magnética funcional (lo que sale en rojo)
salía claramente desplazado en una zona en la que no podía esperarse la actividad al mover el dedo,
puesto que es una zona parieto-occipital.

Este niño tenía una malformación arterio-venosa muy grande, es decir, un engrosamiento descomunal
de una de las arterias (en esa región en rojo en la resonancia magnética), que estaba haciendo que la
cantidad de oxígeno (de sangre oxigenada y desoxigenada) que llegaba a esta zona en concreto (zona
parieto-occipital) fuese muy grande comparado con otras regiones del cerebro. Eso estaba alterando la
medición de lo que estaba haciendo, porque realmente no estamos midiendo de forma directa la
actividad, sino que estamos infiriéndola a partir del consumo de oxígeno, y si en esta zona, porque hay
un tipo de malformación, se gasta una cantidad de oxígeno anormalmente alta, nos contamina la
medición que estamos haciendo. Como se estaba infiriendo la actividad, en este caso en concreto se
estaban equivando. Esto, con EEG y MEG no ocurre porque estamos midiendo la propia actividad
eléctrica y esta no se contamina con este tipo de problemas.

La técnica de neuroimagen ideal sería aquella con:

1. Alta resolución espacial: diferenciar trozos del cerebro muy pequeños con mucha precisión.
2. Alta resolución temporal: diferenciar eventos que ocurren muy cercanos en el tiempo.
3. Baja invasividad
4. Situación de registro cómoda
5. Medida directa de la actividad

4
 El gráfico representa como de buenas o de malas son las técnicas. En el eje X, tenemos la resolución
temporal, y en el eje Y la resolución espacial medida en milímetros. Hacia la izquierda de la gráfica son
técnicas con muy buena resolución temporal (EEG, MEG y SEEG) que nos van a permitir medir procesos
cognitivos que ocurren en lapsos de tiempo muy pequeños, y hacia abajo, tenemos técnicas que tienen
muy buena resolución espacial (SEEG, fMRI y PET) que nos van a permitir medir con mucha precisión
distintas zonas del cerebro.

La mejor sería la técnica que está más abajo y más a la izquierda, que sería el SEEG (stereotactic EEG: un
electroencefalograma puesto directamente sobre la superficie cortical).

Foto de un SEEG
Es uno o varios electrodos colocados directamente sobre la superficie
cortical. Es muy preciso espacialmente porque lo estoy pinchando
directamente en la zona en la que quiero. Además, al ser un EEG es muy
preciso temporalmente. Lo malo que tiene es el nivel de invasividad porque
para tener buena resolución en ambas, estoy abriendo la cabeza de la
persona. La realidad es que vamos a tener que sacrificar una de ellas en
función de la técnica que escojamos.

5
 RESONANCIA MAGNÉTICA (RM)
La resonancia magnética interactua con los átomos excitándolos mediante campo magnético: en
función de los átomos que se exciten y lo que se mida de ellos, hablaremos de una técnica u otra.

RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR

IMAGEN DE DIFUSIÓN

RESONANCIA MAGNÉTICA FUNCIONAL

1
 RESONANCIA MAGNÉNITA NUCLEAR
(Fundamento: ver cómo átomos de hidrógeno liberan energía)

El nombre completo es resonancia magnética nuclear:

• Resonancia: los átomos oscilan a determinadas frecuencias resonantes
• Magnética: se produce bajo campos magnéticos
• Nuclear: se da en algunos núcleos atómicos

Los átomos de hidrógeno están formados por partículas subatómicas:

- Núcleo: un protón
- Periferia: un electrón

Las partículas del núcleo de los átomos de hidrógeno (protón) tienen una rotación llamada espín: en
condiciones normales los átomos del cuerpo giran de forma aleatoria (cada uno gira orientado en una
dirección sin estar alineados). El imán de la resonancia magnética somete a los átomos del tejido a un
campo magnético externo que hace que el giro se alinee con él y todos los átomos comiencen a dar
vueltas en el mismo sentido.

Además de rotar debido al espín, los átomos del cuerpo tienen un movimiento de precesión: a la vez
que el átomo gira sobre sí mismo, el ángulo en el que gira se va inclinando hacia delante y hacia detrás
en el sentido del giro (igual que una peonza). En cuanto al movimiento de precesión del átomo de
hidrógeno podemos medir:
• La velocidad con la precesa (la frecuencia de Larmor)
• El ángulo de precesión, que depende de la energía del núcleo

Si alineamos todos los átomos y conocemos su frecuencia, podemos manipularlos → añadimos energía
mediante empujones breves de radiofrecuencia. Como consecuencia los núcleos absorben la energía,
provocando que su precesión aumente (mayor frecuencia e inclinación)
! Para conseguir amplificar la precesión del átomo es importante que los pulsos magnéticos se den a
la frecuencia y en el momento adecuado. Ej. si el columpio acaba de llegar delante del todo y justo
cuando está bajando yo empujo hacia delante, no consigo amplificar el giro porque no estoy
aplicando los empujes en el momento correcto.

Cuando la estimulación cesa, vuelven a su estado original (liberan la energía absorbida) y se vuelven a
alinear. Esta liberación de energía se llama fenómeno de relajación → en resonancia podemos medir
distintos aspectos a nivel físico de la relajación (de cómo libera la energía):

2
- La relajación T1 → depende de la estructura química del entorno. El átomo de hidrógeno no se va a
comportar de la misma manera si está un medio acuático (ej. líquido cefalorraquideo) que si está
rodeada por un tejido más compacto (ej. sustancia gris o blanca): las propiedades de cómo el átomo
va a poder ir girando físicamente por estar pegado o no a otros átomos (por estar en líquido, en
tejido, o en hueso) va a alterar cómo va a liberar la energía y cómo se va a relajar su oscilación y eso
nos va a permitir distinguir los distintos tejidos (sustancia gris, sustancia blanca, etc.)
o El hueso y el aire aparecen oscuros
o El agua (y tejidos basados en agua, como el líquido cefalorraquídeo) aparecen oscuros
o El tejido cerebral aparece en tonos grises, la materia blanca más clara que la gris
o El músculo aparece gris
o La grasa aparece brillante

- La relajación T2 → lo que importante es cómo los núcleos de hidrógeno se empiezan a

desincronizar respecto a otros: cuando aplico un campo magnético los núcleos comienzan a girar a
la vez, pero cuando retiro ese campo magnético cada uno va a ir levemente desincronizándose y
eso modifica las propiedades de la relajación (de lo que podemos medir).
o El hueso y el aire aparecen oscuros
o El agua (y tejidos basados en agua, como el líquido cefalorraquídeo) aparecen brillantes
o El tejido cerebral aparece en tonos grises, la materia blanca más oscura que la gris
o El músculo aparece gris
o La grasa aparece blanca

En una imagen de resonancia estamos representando valores numéricos con un color

en una escala de blanco a negro: en T2 la sustancia líquida brilla (intensidad) porque la
desincronización dentro de ella ocurre más rápidamente (la cantidad de energía que se
libera desde ese punto es alta).

* El T2 Flair es un pequeño ajuste de esta secuencia en el líquido en lugar de brillar se vuelve negro:
permite darle la vuelta a un T1 (que la sustancia gris sea blanca y que la sustancia blanca sea más
grisácea) pero sin que brille el líquido (manteniéndolo más atenuado).

Por tanto, la resonancia magnética en función de cómo (con qué propiedades) aplique los golpes de
campo magnético puede medir potenciando la relajación T1 o potenciando la relajación T2. Por tanto,
eso va a hacer que veamos imágenes completamente distintas con la misa máquina que realmente nos
aporta información diferente.

3
Para entender por qué la resonancia nos permite tomar imágenes por cortes en cualquier dirección
(plano axial, sagital, etc.) vamos a imaginarnos que tenemos dos columpios uno al lado del otro que van
a distinta velocidad. Si al que va más rápido le empiezo a empujar de forma lenta, no voy a conseguir
ampliar su oscilación, mientras que en el que va lento, ese empujón a su ritmo (acompasado) le va a ir
acelerando y aumentando energía poco a poco.

La resonancia magnética combina un campo magnético estático constante y muy intenso, y la

producción de pulsos de radiofrecuencia, que se aplican exactamente a la frecuencia concreta de la zona
que se quieren medir: como el campo magnético en el que nos introducimos es de gradiente en el
pecho y en la espalda, por ejemplo, tenemos frecuencias distintas de campo magnético, lo cual permite
aplicar los pulsos de tal manera que encajen perfectamente con la velocidad a la que están precesando
los átomos de hidrógeno de la espalda, o en la zona media, o justo en una rodaja del cerebro donde
sospecho que puedo tener una lesión. De esta manera, la resonancia magnética nos permite medir
cortes en cualquier dirección y de cualquier grosor con una precisión enorme.

La resonancia magnética usa electroimanes en lugar de imanes permanentes

• Es casi imposible conseguir un campo lo bastante homogéneo con imanes permanentes
• Los gradientes serían estáticos, limitando las posibilidades

Es muy importante que no nos movamos en una máquina de resonancia, porque si nos movemos
desalineamos el campo magnético y la imagen sale alterada: cuando cambiamos la posición de nuestro
cuerpo dentro del campo magnético movemos de lado los imanes que están produciendo los pulsos
para medir la relajación y hacemos que midan en zonas levemente distintas cada vez y eso altera la
imagen.

Debido a la alta precisión necesaria se utilizan electroimanes superconductores:

• Los electroimanes que producen el campo magnético se construyen con bobinas
• Para ser superconductores deben estar a temperaturas cercanas al cero absoluto (-274ºC)
• Las bobinas se sumergen en helio líquido a una temperatura de -269 °C: si no está en esta
temperatura no pueden funcionar correctamente. El coste del helio líquido es muy elevado.

4
PLANOS DE LA RM

Como el campo magnético depende del punto, también lo hace la frecuencia de resonancia magnética
nuclear. Modificando la frecuencia podemos excitar distintas partes (rodajas) del sujeto experimental
! Al contrario que en el TAC, estas rodajas (tomos) pueden estar en cualquier plano

La MRI define tres planos principales:

Utilidades tiene la resonancia magnética a nivel estructural

La MRI ofrece imágenes tomográficas con alto contraste para tejidos blandos (cerebro, músculo) y bajo
contraste para el hueso. En la práctica clínica se usa para:
1. Detección de tumores
2. Detección de malformaciones
3. Detección de traumatismos o necrosis

Es muy útil para detectar cualquier tipo de lesión en tejido blando, sin embargo, tiene muy mal
contraste para el hueso (si queremos ver lesiones óseas es la RM es mucho peor que el TAC).

T2

Abajo a la izquierda hay un tumor y, alrededor de la zona de lesión, hay un derrame o sangrado (brilla
mucho, por lo que es líquido).

5
 T1 T2 FLAIR

La corteza por lo general es delgadita que va recorriendo todo el cerebro, sin embargo, si nos fijamos en
el T1, la zona que se señala es una zona gris sospechosamente grande: podríamos pensar que puede ser
líquido en baja concentración (y por eso no lo vemos negro del todo) o que puede ser tejido. Sabemos
que es tejido gracias a que tenemos dos imágenes y las podemos comparar (por eso se llaman
contrastes). La imagen de la derecha es un T2 flair que nos vale para descartar que se trate de líquido: el
T2 flair toda la zona de líquido aparece en negro y, sin embargo, esa parte se mantiene blanquecino. En
un T2 flair lo que vemos blanquecino es la corteza cerebral: por tanto, lo que vemos a señalado por las
flechas en ambas imágenes es un engrosamiento de la corteza (displasia cortical)
- En T1 vemos una zona grisácea más extensa de lo normal
- En T2 flair vemos una pequeña hiperintensidad que corresponde con el color en el que veos la
corteza de normal, pero en un lugar en el que no debería estar.

T1 T2 T2 FLAIR. Cortes a distinta altura

Si miramos T1 y T2 la lesión podría ser líquido o tejido pero, sabemos que es tejido porque en el flair se
ve claro (si fuera líquido se vería atenuado). Es una displasia cortical.
! La displasia cortical normalmente ocurre en las fases más tempranas del neurodesarrollo. El
desarrollo del sistema nervioso primero empieza por la proliferación (alrededor de la placa neural

6
 se van formando un montón de neuronas, van creciendo neuronas a lo loco sin diferenciarse: son
células nerviosas que todavía no se han especializado y no están en una zona concreta), y a partir de
ahí hay una fase más avanzada del neurodesarrollo en el que se produce la migración: hay unas
determinadas células glia (glias radiales) que guían el movimiento de las neuronas desde donde
nacen hasta la zona que van a acabar ocupando finalmente cuando el cerebro ya se ha desarrollado.
La causa más común de la displasia cortical tiene que ver con un fallo en el proceso de migración:
hay una migración anómala y neuronas acaban quedándose en una zona en la que no deberían
estar y producen un engrosamiento en la corteza, que se acaba relacionando con problemas de
epilepsia.

T2 flair T1

Esta es una imagen de lesiones desmielinizantes: cada una de las placas que vemos en T2 flair sería una
zona en la que la sustancia blanca (la mielina que envuelve los axones) está siendo atacada por el
sistema inmune (es en lo que consiste la esclerosis múltiple).

T2 T2 flair

Lo de la izquierda es una atrofia cortical en la zona fronto-temporal: hay muerte de neuronas y el hueco
se llena de líquido cefalorraquídeo. En el lado contrario, hay un ictus (accidente cerebro-vascular). En el
T2 el líquido brilla, por tanto, podría ser sospechoso de ser líquido, sin embargo, sabemos que es un

7
ictus isquémico y no hemorrágico porque si nos fijamos en el T2 flair podemos observar que la zona
estudiada se ve blanquecina y no negruzca, por lo que no se trata de líquido. Ha faltado riego en la zona
y se ha quedado lesionada; sigue habiendo tejido, no se ha quedado necrosado, pero sí que se ha
lesionado gravemente y por eso la percibimos con una intensidad distinta.

Volumetría por MRI

La volumetría consiste en medir el volumen de distintas estructuras del cerebro. Cuando nosotros
tenemos una resonancia T1, un radiólogo puede distinguir estructuras concretas (el tálamo, el
hipocampo…). En un cerebro sano, cada una de esas estructuras debe tener un tamaño (hay estructuras
que tienen un volumen más o menos determinado en un cerebro sano). Cuando tenemos una persona
que tiene algún tipo de atrofia cortical o de atrofia en sustancia gris, por ejemplo, en el alzheimer (en el
que empiezan a morir neuronas en zonas específicas) hay técnicas que nos permiten calcular qué
volumen tiene un área concreta (pues, una atrofia en un área puede tener efectos conductuales)

Aunque antiguamente se realizaba manualmente, actualmente es posible realizar volumetrías

automáticas, aun así:
- Son experimentales y deben ser revisadas
- Son computacionalmente muy costosas

Programas informáticos van dividiendo el cerebro por giros o estructuras concretas que le hemos
enseñado a identificar, y este va dando valores para cada una de esas áreas, con los que podemos
comparar grupos. ej. si tenemos un grupo de personas que podemos sospechar que pueden tener riesgo
de acabar teniendo alzheimer, como pueden ser familiares de primer grado que están en una etapa
temprana (tienen 50 años y no tienen síntomas): podemos comparar en grupos grandes si presentan
atrofia en el hipocampo o en el giro dentado (en zonas que sospechamos que pueden estar
atrofiándose). Podemos medir, mediante programas informáticos, cual es el volumen (tamaño) del
hipocampo: el programa nos dice “en esta persona hay Xmm3 y en esta hay tienes Xmm3”. Así puede
comprar, por ejemplo, un grupo de personas que sospechamos que podrían estar empezando a
desarrollar alzheimer frente a un grupo de personas que sean sanas (ver si efectivamente encuentras
una disminución en uno o en otros).

8
 Atrofia cortical con hipocampo
preservado

En la zona delineada está marcada el hipocampo, que es una zona fundamental para la formación de
memoria (recuerdos) y que está particularmente dañada en el Alzheimer. Llama mucho la atención la
atrofia de la corteza: hay mucha muerte neuronal y los surcos están muy lejos del cráneo.

Hipocampo típico en EA

Aquí vemos un hipocampo típico en la enfermedad de Alzheimer. Tenemos mucha atrofia en la zona
alrededor del hipocampo que se rellena con líquido (lo vemos negro). También aparece señalada la zona
de la corteza, que se ha atrofiado y hay más líquido (mientras que en uno sano el surco es más estrecho
y apenas hay entrada de líquido).

9
Hipocampo sano

10
 IMAGEN DE DIFUSIÓN (DTI)
(Fundamento: ver cómo se mueven las moléculas H2O)

La imagen de difusión es una modalidad de neuroimagen que, aunque también se basa en la resonancia
magnética (se utiliza la misma máquina) y en los átomos de hidrógeno, las secuencias de campos
magnéticos (pulsos de radiofrecuencia) utilizados son distintos.

Esta técnica se asienta sobre el fenómeno de la difusión: mediante la resonancia excitamos (hacemos
vibrar y moverse) moléculas de agua y medimos su difusividad en el cerebro (cómo se mueven). En
función de dónde se encuentren se moverán o no libremente, es decir, tendrán un movimiento:
• Isotrópico → cuando las agitamos, las moléculas se mueven libremente y por igual en todas las
direcciones del espacio (X, Y, Z), formando una especie de esfera (difusión libre)
! Esto se debe a que las moléculas de agua se encuentran en un lugar donde no están
constreñidas por ningún tipo de tejido (ej. los ventrículos), lo cual permite que pueda moverse
en todas las direcciones, formando una especie de esfera.
• Anisotrópico → cuando las agitamos, el movimiento de las moléculas no es equiprobable, sino que
está limitado a ciertas direcciones (difusión limitada)
! Esto se debe a que las moléculas se encuentran encerradas en tractos de sustancia blanca
(entre axones). Como la grasa que conforma la mielina repele el agua, al agitar las moléculas,
la repelencia impide que se puedan mover libremente, y hace que únicamente puedan
hacerlo en el sentido (lineal) en el que se mueve el tracto.

Por tanto, con la resonancia magnética podemos obtener tanto imágenes estructurales ponderadas en
la relajación T1, como imágenes ponderadas en base a la difusividad del agua, en la que medimos la
anistropía fraccional: es decir, cómo de anisotrópico es el movimiento en esa zona (si el agua se mueve
libremente o se mueve solo en una dirección).

La anistropía fraccional (de cada zona) se refleja en las imágenes mediante distintos colores:
- Si el movimiento es muy anisotrópico, el vóxel lo vemos blanco intenso (Ej. las partes coloreadas de
blanco intenso en las imágenes E y F son los tractos de sustancia blanca: el cuerpo calloso, el tracto
corticoespinal, etc.)
- Si el movimiento es isotrópico lo vemos oscuro.

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Esto nos permite hacer tractografías: destacar y diferenciar bien las carreteras que unen unas zonas del
cerebro con otras (tractos de sustancia blanca) para conocer su estado e integridad (saber si están o no
bien preservadas).

Cuando tenemos una imagen de resonancia magnética, para poder determinar qué es lo blanco es
imprescindible saber de qué secuencia se trata la imagen, pues lo blanco reflejará una cosa u otra en
función de si es un T1, un T2, un T2 flair o una imagen de difusión.

Su uso mayoritario es en investigación, pero también puede tener usos clínicos (aunque se usan mucho
menos en clínica que el T1 o el T2).

En esta imagen estamos viendo una lesión que está compuesta fundamentalmente de líquido:
• En T2, vemos el área de la lesión claramente brillante (brillo = líquido)
• En anisotropía fraccional, el área de la lesión aparece muy oscura (oscuro= el agua no tiene un
sentido preferente, sino que se mueve libremente, por lo que está en líquido)

Probablemente se trate de un tumor que tiene un sangrado muy grande alrededor.

Esta imagen es la post-cirugía, en la que se ha retirado el sangrado. Como vemos, realmente no es que
el tejido de sustancia blanca no estuviera (no había desaparecido) sino que el líquido que lo rodeaba
impedía medirlo y verlo con claridad.

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Midiendo la anisotropía de cada vóxel concreto, el DTI permite reconstruir y separar un tracto individual
específico (pequeños conjuntos de axones que empiezan a agruparse) para describirlo y, por
comparación con lo esperable, conocer con precisión si hay lesión. Ej. podemos reconstruir el fascículo
arqueado (une Broca y Wernicke) de un grupo de niños que tienen problemas de desarrollo del lenguaje,
para conocer si está habiendo algún retraso en su maduración.

Cuando las técnicas miden con precisión cómo de buenas o de malas son las carreteras, lo que están
midiendo realmente es el proceso de mielinización pues, el hecho de el agua se mueva en línea recta
cuando está dentro de un tracto, depende de la mielina: cuando hay un retraso en la mielinización, se
dan alteraciones específicas en medidas de difusividad del agua. Podemos estudiar, por ejemplo,
alteraciones en la mielinización tardía en un niño o en una patología concreta, y con una precisión
enorme: ir a alteraciones en un tracto específico (por ejemplo, puedo reconstruir el tracto arqueado
porque me interesa al estar estudiando el lenguaje, o el tracto opercular porque estoy viendo funciones
ejecutivas…).

De hecho, buena parte de la patología de la enfermedad de Alzheimer se debe a un síndrome de

desconexión en el que zonas del cerebro se van quedando asiladas/desconectadas de otras regiones
porque van muriendo neuronas (y por tanto sus axones que comunican unas zonas con otras).

En estas imágenes de tractografía, se está midiendo todas las carreteras (axones) que entran o salen
desde el precunio (zona verde) y se va viendo cómo cambia esto a lo largo de la enfermedad de
Alzheimer:
• En una persona mayor “control-sana” vemos en rojo todos los tractos que salen desde el precunio
• En el deterioro cognitivo leve (etapa prodrómica de la enfermedad) se observa que empieza a haber
cierta disminución
• En la enfermedad de Alzheimer, la integridad de cada uno de los tractos es tan baja que el DTI falla
para reconstruirlos, es decir, las carreteras que comunican esta zona se están perdiendo.

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El DTI es una técnica muy buena para medir un tipo de lesión concreta.

En un accidente de tráfico en el que hay un golpe fuerte con un coche frontal, puede que no haya
sangrado ni ninguna lesión visible mediante resonancia magnética nuclear en alguna zona concreta del
cerebro (ej. rotura, lesión). Sin embargo, en el proceso del accidente, la cabeza va hacia delante y luego
va hacia detrás: en fracciones de segundo el cerebro rebota varias veces contra las paredes del cráneo y,
sus fibras se estiran y contraen. Como consecuencia, es frecuente que las fibras se pueden
dañar/partirse, repercutiendo en la conectividad entre las distintas áreas del cerebro y provocando una
alteración neuropsicológica en la velocidad de procesamiento: los pacientes tienen una sensación de
estar enlentecidos y de haber perdido velocidad/agilidad a la hora de hacer cosas.

Este tipo de lesión recibe el nombre de daño axonal difuso (un daño que no se localiza claramente en
un punto pero que repercute mucho en el funcionamiento neuropsicológico de una persona), que a
diferencia de con el resto de las técnicas, en una imagen con DTI se puede observar: vemos que la
anisotropía fraccional de las fibras de sustancia blanca está disminuida con respecto a lo que
esperaríamos encontrar a su edad, es decir, que en general la integridad de los tractos es peor,
habiendo puntos en los que no hay toda la anisotropía que esperaríamos encontrar.

14
 RESONANCIA MAGNÉTICA FUNCIONAL (RMf)
(Fundamento: ver el contenido de O2 en las moléculas de sangre)

La Resonancia Margnética Funcional es una técnica utilizada para inferir el nivel de actividad de las
distintas zonas del cerebro mientras se lleva a cabo una tarea concreta.

La molécula de hemoglobina transporta una alta afluencia de oxígeno a todas las estructuras del
cerebro. Las zonas cerebrales activa consumirán más oxígeno que las inactivas, es decir:
• Cuando una determinada estructura está llevando a cabo un alto nivel de actividad cerebral, sus
neuronas consumen el oxígeno que les transporta la hemoglobina para mantenerse vivas
(respiración celular), y por tanto, la hemoglobina sale con un bajo nivel de oxígeno (ya consumido)
• Cuando la estructura no está llevando a cabo una actividad cerebral, el oxígeno no se consume y la
hemoglobina que sale sigue teniendo una alta afluencia en oxígeno.

La resonancia magnética funcional no mide el nivel de oxígeno en cada zona, le da valores concretos y
los compara para saber cuál es la zona que está activada, sino que para ello lo que mide y compara es el
consumo de oxígeno.

Para ello, se incluyen bloques de estimulación (tarea) intercalados con bloques de reposo (nada). En
distintos vóxeles del cerebro se mide el oxígeno consumido durante los bloques de tarea y se calcula la
diferencia respecto al consumo de oxígeno durante el bloque de reposo. Para saber cuáles son los
vóxeles cuya diferencia de consumo entre las dos situaciones es mayor (y por tanto son los más
implicados en la tarea), se comparan entre ellos. Aquellos vóxeles cuyas diferencias resultan
significativas respecto a las otros, se iluminan, señalando que ahí es donde está habiendo más actividad.

Aquí veríamos un montón de activación en la zona occipital.

15
Para medir el consumo

La respuesta que tiene la hemoglobina (tanto oxigenada como desoxigenada) cuando una zona se activa
está caracterizada muy bien a lo largo del tiempo, y genera una señal en la resonancia magnética que
tiene el nombre de BOLD (Respuesta dependiente del nivel de oxígeno de la sangre). La modificación de
esta respuesta es lo que nos va a permitir saber si una región se está activando o no, es decir, si está
consumiendo oxígeno.
! La resonancia magnética funcional emplea una modificación de la señal T2 (T2*) que es sensible a
esta diferencia en la respuesta entre la sangre oxigenada y desoxigenada

Esta técnica es muy buena y funciona muy bien, sin embargo, debemos tener en cuenta una potencial
desventaja: no lleva a cabo una medición directa de la actividad cerebral, sino que, como hemos visto,
se infiere a partir del consumo o nivel de oxígeno en sangre, lo cual nos puede llevar a equivocaciones.
Por ejemplo, puede ocurrir que la persona tenga una malformación con un engrosamiento de alguna
arteria que provoque que, aunque esa parte del cerebro no esté llevando a cabo ninguna actividad, la
cantidad de oxígeno (de sangre oxigenada y desoxigenada) que llegue a esta zona en concreto sea muy
grande comparado con otras regiones del cerebro. Esto alteraría la medición y nos llevaría a
equivocaciones.

Mapa de resonancia funcional

característico ante una tarea motora. Los
colores indican el nivel de activación que
hay:
• Rojo: activación muy alta
• Azul: activación significativa pero más
baja.

Ante esta tarea de tipo motor se activa la

corteza motora.

16
 Activación ante una estimulación visual 3D, en
la que hay cambios fundamentalmente en la
oxigenación de la zona occipital, es decir,
tenemos una respuesta de la corteza visual.

Movimiento activo frente a uno pasivo. En el

movimiento activo hay zonas cerebelosas (las de
abajo) implicadas en la coordinación del movimiento,
mientras que en el pasivo solo se activa la corteza
motora

Este es un caso clínico de una chica que tenía una malformación de nacimiento en el cerebro (agenesia
de una zona del cerebro). Todo su lóbulo izquierdo (la zona que comprometería Broca: el lenguaje) no se
llegó a y, aun así, acabó desarrollando un lenguaje perfectamente normal (incluso hablaba 3 idiomas).
Como era de nacimiento, había conseguido que su hemisferio dominante fuese el contralateral (el
derecho). Esta imagen de resonancia se la tomaron con 19-20 años: acudió al médico con migrañas muy
fuertes, le hicieron esta resonancia y le descubrieron esta lesión. A partir de ahí, le empezaron a
estudiar y, aunque nunca se lo habían detectado porque a nivel funcional era competente en su día a
día, cuando le midieron con pruebas de neuropsicología encontraron que tenía déficits grandes a nivel
de razonamiento espacial (tareas visoespaciales). Las capacidades visoespaciales se relacionan con la
zona parietal derecha del cerebro.

Esta chica tiene un fenómeno de Crowding funcional (abarrotamiento funcional). Lo que se describe en
casos similares a este es que, cuando una función tan importante como el lenguaje está amenazada por
una lesión tan grande como la que vemos aquí y acaba contralateralizándose (estaba en el izquierda y
acaba en el derecho), hay una gran cantidad de tejido que de forma normal tendría que llevar a cabo
otras funciones, y en este caso esas funciones acaban quedando desplazadas porque el lenguaje ha sido
ubicado en un tejido en el que de forma normal, no le correspondería haber estado.

Esto esta medido con resonancia funcional: lo que estamos viendo es qué regiones se activan al ver cada
uno de los idiomas que la chica hablaba.

17
 TOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES (PET)
CARACTERÍSTICAS
1. Se desarrolló en los años 70, siendo la primera técnica que pudo ofrecer información funcional
sobre el cerebro.
! Aun así, es una técnica de neuroimagen estructural/funcional: está a medio camino entre los
dos tipos de técnicas, porque nos va a permitir visualizar aspectos estructurales (por ejemplo,
en la visualización de tumores).
2. No invasiva*: realmente es no invasiva comparado con una cirugía o un procedimiento agresivo,
porque en principio solo requiere de un pinchazo. El problema es que esa inyección lleva un
fármaco radioactivo que, aunque es muy poco radioactivo y en principio no debería suponer un
perjuicio relevante en una o dos aplicaciones, no es una técnica que pueda hacerse a diario.
3. Mide la actividad metabólica de las células del cuerpo humano
4. Se basa en la utilización de un radiofármaco que se inyecta al paciente:
o Es un compuesto radiactivo biocompatible, es decir, es una molécula que:
§ Imita la estructura o función de un metabolito del cuerpo. Ej. el radiofármaco “FDG”
imita a la glucosa: de esta forma, cuando lo inyectamos, el cuerpo lo va a reconocer y
utilizar como si se tratase de glucosa.
§ Un químico ha manipulado para que sea radioactiva.
o Es absorbido por la estructura de interés y el sistema mide su descomposición y lo localiza →
al inyectar el fármaco nuestra intención es que el cuerpo lo distribuya a las zonas que estén
lo estén demandando (ej. la glucosa para el funcionamiento metabólico)

PET-TAC. Es parecido a un TAC y, de hecho, habitualmente se suelen

combinar en lo que se suele llamar un PET-TAC. Es una máquina
que tiene integradas ambas de tal manera que podemos tener una
imagen estructural del paciente (la anatomía) y además podemos
estudiar su comportamiento metabólico con la parte de PET.
Podemos fusionar ambas imágenes y tener una imagen estructural
y una funcional combinada en una sola.

BASES DEL PET

1. Los radiofármacos que se inyectan están basados en el uso de isótopos radiactivos: átomos que
pertenecen al mismo elemento químico, pero cuyo defecto de neutrones hace que sean formas
menos estables. Para recuperar su estabilidad, liberan a su entorno partículas cargadas
energéticamente (positrones) hasta transformarse de nuevo en su forma más cómoda (ej. carbono
12).

1
2. Cuando estas partículas colisionan con los electrones circundantes se aniquilan por completo
convirtiendo sus masas en energía, la cual es liberada en forma fotones (rayos de luz) que salen
despedidos en trayectorias opuestas (180º) y son captados por las cámaras super sensibles situadas
alrededor del paciente.

3. Después, un detector de coincidencias busca aquellos fotones que colisionan a la vez en ambos
lados opuestos para inferir dónde se ha podido producir la colisión y, por tanto, dónde se ha
degradado el radiofármaco inyectado.

No es aconsejable hacerse un número de pruebas muy elevado de PET debido la peligrosidad del
material radiactivo, el cual radica en que las pequeñas partículas energéticas que dispara pueden dañar
los tejidos y alterar el ADN (lo cual puede producir mutaciones en el ADN que provoquen la división
descontrolada de la célula y acabar produciendo cáncer). Aun así, es cierto que la cantidad de
radioactividad que se inyecta es pequeña y está muy controlada.

Para evitar que la persona sea radioactiva durante mucho tiempo y acabe desarrollando cáncer o
teniendo problemas serios de salud, los fármacos utilizados deben dejar de ser radioactivos muy
rápidamente, es decir, la vida media de los isótopos creados ha de ser corta. Esto impide que
radiofármacos se puedan distribuir (porque desde el momento en que se sintetizan, se empieza a
descomponer y perderían su eficacia antes de ser inyectados) y obliga a que la sintetización se tenga
que llevar a cabo en el mismo hospital, lo cual implica tener que contar con un servicio de medicina
nuclear con un Ciclotrón (acelerador de partículas), que hace que sea una técnica cara.

USOS DEL PET Y TIPOS DE RADIOFÁRMACOS

El PET tiene muchas aplicaciones:
1. Pacientes con diferentes patologías a nivel cerebral
2. Corazón
3. Cáncer (uso más común)
4. Alzheimer
5. Epilepsia
6. Algunos trastornos neurológicos

Los usos del PET (lo que medimos) dependen del radiofármaco que se esté utilizando, es decir, en
función del fármaco inyectado, podremos medir una cosa u otra (de esta manera, si no sabemos el
fármaco que se ha inyectado no tenemos ni idea de lo que estamos viendo).

2
PET EN CÁNCER

Para lo que más se usa el PET es para el cáncer: a nivel fisiológico lo que caracteriza un tumor es una
proliferación de células y, lo que necesita el cuerpo para hacer aparecer nuevas células es mucha
energía, la cual sale de la glucosa. Por esta razón, el radiofármaco que se inyecta está basado en la
molécula Fluor-deoxi-glucosa o FDG (en la que se sustituye un átomo de oxígeno por un átomo de flúor
inestable) que imita a la glucosa. Esta es distribuida por la sangre y utilizada por aquellas estructuras con
un alto consumo energético: así, podemos detectar qué zonas están queriendo tener un metabolismo
alto y por lo tanto consumir azúcar.

En esta imagen, las zonas en negro son las que están demandando más azúcar. Gran parte es
metástasis, pero no todo: para diferenciar lo que sí es metástasis de lo que no, es importante conocer
qué es lo esperable que haga el cuerpo con el radiotrazador que le estamos inyectando.
- El cerebro y el corazón tienen de por sí un consumo de glucosa muy alto y por eso lo vemos oscuro.
- Al paciente le pinchan una cantidad considerable de radiotrazador y, antes de ser liberado, el
cuerpo lo filtra través de los riñones y buena parte de él acaba en la vejiga para ser expulsado, por
eso está oscuro.
- Todo lo demás probablemente sea metástasis (ej. cervical).

Para poder diferenciar dentro de las partes del cerebro cuales son las que está demandando más
glucosa, es necesario subir nuestra ventana:
• Si sabemos que el cuerpo de promedio consume 5 de azúcar, y el cerebro de promedio consume 6 o
7, cuando fijamos el umbral en 5, el cerebro sale encendido al máximo y no podemos ver
variabilidad entre las distintas zonas.
• En cambio, al subir el umbral y, en vez de decirle que muestre como máximo hasta 5 (y de 5 para
arriba todo negro), le decimos que nos muestre un rango superior, por ejemplo, qué variabilidad
hay de 7-15. De esta forma podemos ver zonas del cerebro que están más activas, y zonas del
cerebro que están menos activas.

Un cerebro normal hace este dibujo, en el que:

- La corteza es muy intensa: tiene un metabolismo más alto porque tiene los cuerpos neuronales (los
somas) que son quienes consumen azúcar (la glucosa).
- La zona de sustancia blanca (que ya no es corteza) capta muy poca glucosa, porque tiene un
metabolismo muy bajo.

3
Caracterización de enfermedad metastásica con PET en cáncer de mama en etapificación y con
recidiva postratamiento

Con el PET basado en el FDG podemos medir:

- Qué zonas muestran un metabolismo más alto de lo normal (hipermetabolismo), es decir, una
captación alta del fármaco que nosotros hemos inyectado
- Qué zonas muestran un hipometabolismo.

PET- TAC TAC

Múltiples adenopatías (metástasis)
detectadas por PET afectando a
ganglios axilares no detectadas por
TAC (flechas blancas). Metástasis
medular (circulo derecha) no
detectada por TAC
Falso positivo TAC círculo izq.

En el PET- TAC aparecen representadas con colores más brillantes las zonas en las que más radiofármaco
hay. Todas las zonas que están marcadas con flechas (los ganglios) se encienden, lo cual significa
que la persona tiene metástasis en todas esas zonas, porque lo que estamos viendo es que hay ganglios
que no tendrían por qué tener un consumo de glucosa alto, que de repente están demandándole al
cuerpo mucha glucosa (más de lo normal).

Un PET es una prueba que tiene cierto grado de invasividad: por ello, tiene que temer un beneficio muy
grande como para compensar ese coste a nivel de salud. El beneficio es que, cuando hay un proceso de
cáncer en el que sabemos que hay una masa en el colón (tras los síntomas el médico lo hemos con un
TAC o resonancia, en las que mirar en un sitio concreto a ver si encontramos una estructura alterada si
tenemos que vigilar una zona pequeña del cuerpo es fácil), pero tenemos sospechas de que pueden
haber grupos de células que hayan viajado a otros sitios (grupos de células que sé que se comportan
raro, pero que son complicadas de encontrar), el PET nos enciende las zonas en las que hay un consumo
de glucosa alto. Por ejemplo, si yo tengo un grupo de células en un ganglio perdido en la axila, en las que
tengo metástasis, con esta técnica te lo enciende.

Por tanto, una gran utilidad del PET en oncología es la facilidad con la que permite hacer un escaneo de
todo el cuerpo y encontrar en qué zonas hay un consumo anormal.
.

Arriba: Lesiones oseas medulares

hipercaptantes (PET) no detectadas
por TAC

Abajo: Lesión esclerótica en TAC no

reflejada en PET

4
EJEMPLOS PRÁCTICOS DE PET

Paciente con un astrocitoma temporal derecho.

RM PET PET - RM

En la fusión del PET con la de Resonancia magnética podemos ver que la lesión que vemos en el RM y la
zona hipermetabólica que vemos en el PET, coincide: probablemente sea un tumor que está creciendo
por la zona superior en la que tiene hipermetabolismo (es decir, se esté dividiendo, ya que demanda
mucha glucosa). Alrededor, el hemisferio derecho del paciente está hipometabólico. Por tanto, vemos
que una zona del cerebro tiene una lesión que podemos encontrar en resonancia, que vemos que
demanda más glucosa de lo normal, y que además vemos que ocasiona que todo el hemisferio derecho
del paciente se comporte raro (hay un consumo disminuido de glucosa que probablemente se deba a
que esta lesión ha desplazado tejido y por lo tanto está produciendo un daño en el tejido circundante).

En esta imagen vemos un mayor consumo de glucosa en el hemisferio izquierdo (hipermetabolismo). Se

trata de un astrocitoma que está creciendo. La zona de debajo del tumor tiene un hipometabolismo
comparado con la zona contralateral, probablemente por la lesión que está produciendo el tumor en el
tejido circundante. El PET nos permite no solo encontrar en qué zona un crecimiento activo sino
también qué zonas están siendo dañadas por ese tumor: este hipometabolismo lo que significa es
muerte neuronal, lo cual quiere decir que en toda esa zona hay menos neuronas reclamando “glucosa”.
Hay menos metabolismo porque hay menos neuronas vivas en esa zona.
En estas imágenes vemos un hipermetabolismo. Es un tumor que está aparentemente activo porque
está en crecimiento: está demandando más glucosa. En cuanto a hipometabolismo, vemos que toda la
zona que es corteza en el hemisferio izquierdo tiene un metabolismo alto, mientras que en el lado
contrario (el derecho) que es el afectado, toda la corteza a causa de ese tumor está sufriendo un daño

5
importante por el cual disminuye su metabolismo (es decir, hay neuronas que están muriendo en esta
área).

Hipometabolismo en el que un paciente que ha sido operado de un oligodendroglioma tiene una

necrosis, es decir, tiene tejido cerebral muerto.

Zona lesionada antigua en el hemisferio derecho. Metabolismo prácticamente nulo de una zona que
probablemente ha sido dañada en un momento anterior. No está creciendo porque no demanda
glucosa.

6
Hipermetabolismo en una parte del cuerpo calloso. Sabemos que es hipermetabolismo y que
efectivamente es una zona que está captando más glucosa de lo normal porque el cuerpo calloso es una
estructura que está formada fundamentalmente de sustancia blanca, y por tanto su metabolismo
debería ser muy bajo.

Este es un caso de un niño 8 de años que tiene un tumor infiltrativo en el cuerpo calloso. Acude a
consulta porque tiene problemas de conducta a nivel del control de impulsos. De hecho, cuadra muy
bien con lo que se ve en la imagen: tiene un hipometabolismo en la corteza prefrontal del hemisferio
izquierdo debido al tumor en el cuerpo calloso.

Estas imágenes son del mismo niño, pero en otro plano (el axial). De nuevo vemos la lesión (tumor
infiltrativo) en el cuerpo calloso, y el hipometabolismo en toda la zona frontal.

7
En la siguiente imagen hay una lesión en el tálamo izquierdo del paciente: se trata de un
hipometabolismo.

8
PET EN EPILEPSIA

En el momento en que una persona con epilepsia tiene la crisis, hay una actividad en el cerebro muy
intensa y de repente muchas de sus partes empiezan a disparar de forma descontrolada y sincronizada,
y eso produce unas manifestaciones químicas muy grandes. Aun así, la mayor parte del tiempo (si la
epilepsia no es muy grave) la persona no tiene crisis pero, durante ese tiempo su actividad cerebral no
tiene por qué ser completamente normal, sino que suelen tener una zona del cerebro que recibe el
nombre de “foco epiléptico” que habitualmente genera una actividad anómala o rara (normalmente
porque hay una lesión, porque hay un tumor, porque hay displasia cortical…) y, es en un momento dado
cuando desencadena una crisis.

Normalmente se suele controlar a los pacientes con epilepsia a través de medicación, la cual suele
controlar relativamente bien las crisis y por lo tanto la clínica de los pacientes es relativamente normal.
Sin embargo, hay pacientes que no responden tan bien a este tipo de tratamientos y, por lo tanto,
tienen crisis, aunque estén siendo medicados (epilepsia fármaco- resistente). Si tienen un número de
crisis lo suficientemente alto puede ser muy incapacitante para la vida de la persona, por lo que
habitualmente el abordaje terapéutico suele pasar por extraer la parte del cerebro que está dando
origen a las crisis epilépticas (el foco o interruptor), aunque el coste terapéutico es alto, por lo que tiene
que haber una clínica importante para plantearse este abordaje. Esta zona se localiza mediante
neuroimagen durante los momentos de no-crisis: normalmente nos solemos encontrar con que las
zonas de comportamiento anómalo se basan en zonas hipometabólicas.

Paciente con epilepsia en

momento de no- crisis: el
cuerno temporal izquierdo, está
mostrando un metabolismo
disminuido porque tiene una
lesión.

Foco en el hipocampo
derecho del paciente:
el lóbulo temporal
medial es una zona
clásica generadora de
crisis epilépticas.

9
PET Y NEUROTRANSMISORES

La utilidad del PET es muy amplia y depende completamente del fármaco que estamos usando: también
vale para medir la actividad de neurotransmisores.

En este caso, lo que se está utilizando es un radiofármaco que, en vez de comportarse como la glucosa,
se comporta como un neurotransmisor en concreto:
• En la fila superior, se inyecta un radiofármaco que el cuerpo reconoce como Dopamina. Es decir, le
estamos inyectando una sustancia que el cerebro va a distribuir a los sitios en los que se esté
utilizando dopamina, que se va a ligar, por lo tanto, a los receptores D2.
• Abajo estamos inyectando un fármaco que se comporta como la serotonina, y por lo tanto lo que
estamos viendo es en qué zonas del cerebro hay receptores de 5-HT2.

Esto es un estudio que se hizo para comprobar qué efecto tenía a nivel de neurotransmisión (es decir,
qué tipo de neurotransmisor bloqueaban en el cerebro) distintos fármacos antipsicóticos: el
Haloperidol, la Clozapina y la Risperidona.
• A la izquierda del todo tenemos a una persona control que no ha tomado ningún fármaco.
o Cuando le inyectamos el radiotrazador que se comporta como serotonina, se enciende toda la
zona cortical: es decir, la corteza tiene muchos receptores para la serotonina.
o Cuando le inyectamos la Dopamina radioactiva, vemos los ganglios basales, que son zonas con
mucha neurotransmisión dopaminérgica.
• En la segunda columna podemos ver que los receptores que bloquea el Haloperidol son los de
Dopamina, porque vemos una disminución enorme del radiofármaco en los ganglios basales (no
están captando la Dopamina porque están bloqueados por el haloperidol). Cuando inyectamos
serotonina se ve algo menos, pero parece que los receptores de serotonina siguen captando
nuestro fármaco, porque se iluminan de forma normal.
• Con la Clozapina se bloquean los receptores de serotonina y algo los de Dopamina.

10
COGNICIÓN Y METABOLISMO MEDIDO CON PET

• Pacientes con epilepsia temporal fármaco-resistente

• Relación entre déficit cognitivo y metabolismo cerebral
o Hipometabolismo temporal Izquierdo → alteración de:
§ La memoria declarativa episódica
§ El recuerdo libre demorado (material verbal)
o Hipometabolismo temporal derecho → alteración de:
§ La memoria declarativa episódica
§ El recuerdo libre demorado (material viso-espacial)

ESTUDIO BASAL PET – FDG

• Confirmación de epilepsia temporal (EEG)

• Epilepsias de larga duración (+ de 15 años)
• Aparición de síntomas no sólo de memoria sino también de disfunción ejecutiva

11
PET EN ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA)

En Alzheimer hay dos alteraciones fundamentales a nivel fisiológico:

• La proteína Beta-Amiloide se acumula fuera y alrededor de las neuronas.
• La proteína Tau forma fibras en el interior de la neurona.

Los psicólogos clínicos habitualmente diagnosticamos el Alzheimer demasiado tarde, porque lo

hacemos cuando ya tiene demencia (tiene muchas alteraciones cognitivas) o como pronto cuando está
en la etapa de Deterioro Cognitivo Leve. En estos momentos, la persona puede haber llevado
acumulando patología (Beta-amiloide y Tau) durante 10 o 15 años, y por tanto es probable que su
cerebro ya tenga una atrofia cortical muy grande (prácticamente se ha quedado sin cerebro), lo cual es
un problema porque como psicólogos nos deja unas opciones terapéuticas muy malas.

12
RADIOTRAZADOR FDG

Clásicamente el PET se ha utilizado en Alzheimer para el diagnóstico: utilizando el FDG podemos medir
el hipometabolismo, uno de los marcadores clásicos de la enfermedad:

• El metabolismo del cerebro tiende a disminuir un poco cuando la persona envejece: se va

produciendo cierta pérdida de sustancia gris que provoca cierta disminución de actividad cerebral.

• Sin embargo, con el alzheimer sabemos que hay mucha muerte (pérdida) neuronal → con un PET
de FDG, esta pérdida neuronal se traduce en lo siguiente:
1. Una persona normal (sana) tiene un consumo de glucosa en la corteza muy alto
2. Cuando comienza con Alzheimer empieza a observarse un hipometabolismo
3. Cuando el Alzheimer es avanzado prácticamente no hay consumo de glucosa en la corteza,
porque la corteza se está muriendo (hay una pérdida neuronal muy grande).

13
RADIOTAZADOR PIB

Hasta ahora, las técnicas que empleamos en vivo (ej. resonancia) no nos permitían predecir si una
persona tiene riesgo de desarrollar alzheimer, ya que con ellas resulta imposible observar y conocer si
una persona tiene depósitos de placas de beta-amiloide en el cerebro (únicamente podíamos saberlo
mediante la autopsia post-mortem, lo cual no sirve de poco),
Sin embargo, actualmente se está empezando a utilizar con PET el radiotrazador PIB, que se adhiere a
las placas de Beta-amiloide. Esto nos permite ver que:
• En un control apenas hay captación del fármaco
• En una persona con alzheimer encontramos una absorción muy grande del radiotrazador del PIB en
las zonas del Precuneus y la corteza frontal medial, lo cual indica que sus tejidos tienen acumulados
una cantidad gran cantidad de beta-amiloide.
! Aunque la persona todavía no tenga síntomas o estos sean muy tempranos, podemos empezar
a tener una sospecha con cierta antelación de que la persona tiene mucho riesgo de tener
Alzheimer. De hecho, estos estudios son predictivos

Estudio de sujetos con Deterioro Cognitivo Leve

No todas las personas que tienen DCL acaban desarrollando Alzheimer: aunque dos personas tengan los
mismos síntomas cognitivos, solo aquella con una gran acumulación de Beta-amiloide terminará
desarrollando Azlheimer en los años posteriores. Por tanto, es muy importante complementar la
evaluación neuropsicológica (que nos indica el DCL) con la neuroimagen (que nos permite predecir si
desarrollará o no Azlheimer).

14
 Por tanto, interpretación con el PIB y con el FDG es diferente:
• El FDG indica las zonas que tienen un metabolismo muy alto
• El PIB indica las zonas que tienen una cantidad muy alta de beta-amiloide acumulada en el
tejido

VENTAJAS E INCONVENIENTES DEL PET

VENTAJAS INCONVENIENTES
1. Ofrece una alta resolución espacial 1. Invasividad (inyección, radiactividad)
2. Puede medir neurotransmisores 2. Baja resolución temporal (limitando su uso en estudios
3. Puede medir todas las estructuras cognitivos)
cerebrales (corticales y 3. Situación de registro (tiempo quieto, claustrofobia…)
subcorticales) 4. Dificultad para repetir registro
4. Tiene múltiples usos clínicos 5. Artefactos de movimiento
(oncología, cardiología, 6. Radiación en caso de embarazo o lactancia
neurología…) 7. Riesgo de falsos resultados en casos de balance químico
5. Deterioro funcional vs deterioro alterado (diabetes por ejemplo)
estructural en el curso de la 8. Debido a la corta vida de los radiofármacos es necesario
enfermedad disponer de ciclotrón (coste económico) y extremar la
6. Mejora los índices de detección puntualidad
temprana de cáncer 9. La radiactividad rara vez otorga superpoderes en la vida real

15
 TOMOFRAFÍA POR EMISIÓN DE FOTÓN ÚNICO (SPECT)
CARACTERÍSTICAS
- Muy similar al funcionamiento del PET
- En lugar de estar basado en la destrucción de positrones usa radiofármacos que emiten radiación
gamma
- Toma múltiples imágenes en 2D alrededor del cuerpo (cada 3º-6º)
- Su resolución espacial es menor (1 cm aproximadamente)
- Es mucho más económica
- Los radiofármacos que emplea tienen una vida algo más larga (no requieren ciclotrón en el mismo
centro → reducción de coste)
- Pueden constar de una única cámara o varias

ACTIVACIÓN DEL LENGUAJE MEDIANTE SPECT

VENTAJAS INCONVENIENTES
- Accesible - No resolución temporal
- Estructuras subcorticales - Invasividad
- Mide neurotransmisores - Movimiento
- Resolución espacial aceptable - Pocos estudios cognitivos
 Beta sobre todo en estado de vigilia. Cuando
empezamos a adormecemos deberíamos
empezar a ver brotecitos de alfa. Empezamos a
ver otro tipo de manifestaciones, los complejos
K o los husos del sueño, en etapas un poco más
profundas; o actividad más amplia cuando el
paciente ya está profundamente dormido.

Podemos caracterizar sobre todo el momento

en el que el paciente entra en fase REM,
porque es una actividad muy parecida a la
actividad en vigilia, con algunos elementos que
son como hondas en forma de dientes de
sierra, y es sobre todo porque no hay actividad
muscular (en vigilia ponemos un electrodo en
un brazo o pierna y hay tono muscular). Es
decir, en fase REM aunque la actividad cerebral
es parecida a la de la vigilia la actividad
muscular es 0.

Aun así, la principal aplicación clínica del EEG es el estudio de la epilepsia. El EEG es realmente útil en
este campo porque permite estudiar tanto la actividad paroxística ictal (aquella que se produce en el
momento de la crisis) como la interictal (aquella que se produce entre las crisis), y por tanto nos ayuda a
diagnosticar la patología, a hacer diagnósticos diferenciales (entre formas de epilepsia o entre epilepsia
y otras patologías) y a hacer el seguimiento del paciente en tratamiento el farmacológico. Además,
también puede ayudar a localizar el foco epileptógeno (la región de tejido anómala que está generando
las crisis), lo cual puede contribuir en los casos susceptibles de tratamiento por cirugía (es decir, para
intentar resecar o extraer ese tejido para resolver las crisis – es una medida de último recurso, el
primero es siempre tratar al paciente farmacológicamente-).

Se opera cuando las crisis son muy numerosas diariamente hasta el punto de ser incapacitantes. Tras la
operación es probable que las crisis no desaparezcan, pero si se llevan a un rango en el que son
controlables por medicación. Para eso, hay que hacer estudios en los que ingresamos a los pacientes
durante 2-3 días, le ponemos un montaje de electrodos fijos (pegados), se le ingresa en una habitación.
Se le graba 24 horas al día a la vez que se registra su actividad EEG, porque lo que queremos ver es qué
hace el paciente clínicamente y lo que hace su cerebro.

(No hay que saberlo) Dentro de las crisis se pueden distinguir entre las parciales (afectan a un área
concreta del cerebro) y las generalizadas (afectan a todo el cerebro). Dentro de las crisis parciales, están
las simples (no hay perdida de consciencia, hay un movimiento de contracción, que puede parecer un
tik) y las complejas (en las que hay una pérdida de consciencia, y aparecen conductas estereotipadas,
como conductas de chupeteo, toqueteo, etc). En las crisis generalizadas, un tipo de crisis es las de
ausencia: durante estas crisis la persona no se entera de nada (puede tener gestos estereotipados, pero
no son conscientes), y cuando acaba la crisis no sabe qué ha pasado; otro tipo son las tónico-clónicas (en
las que hay un incremento del tono muscular que luego pasa a la fase clónica en la que hay movimientos
rítmicos de las extremidades).

En las crisis generalizadas ver la actividad entre las crisis es interesante porque nos da información
acerca de cuál es la corteza patológica, es decir, aunque la crisis afecta a todo el cerebro, nos permite

14
ver cuál es la zona que la desencadena (es decir, la actividad del foco que inicia la crisis): en el EEG
cuando no hay crisis vemos unos picos en un par de electrodos.

Ventajas y limitaciones
• El EEG es la técnica psicofisiológica que aglutina más conocimiento y experiencia
• Es una técnica totalmente no invasiva, permite el registro de la actividad cerebral en condiciones
altamente ecológicas (amplificadores portátiles)
• El coste de adquisición es relativamente bajo y el coste de mantenimiento prácticamente nulo
• Su principal fortaleza es que tiene una resolución temporal excelente (del orden del ms). Sin
embargo, su resolución espacial es baja. Diferencias de conducción diferentes tejidos dificultan
estimación los generadores de la señal
• Requiere del uso de referencia, lo que puede contaminar los resultados de los estudios de
conectividad.

15
MÓDULO 4
Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

MÓDULO 4. NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA

La memoria es un sistema muy complejo de procesamiento de la información formado por diferentes
subsistemas que opera a través de procesos de:
1. Codificación
2. Almacenamiento
3. Construcción
4. Reconstrucción
5. Recuperación de la información.

Existe un debate acerca de si hay una memoria o múltiples, y se han creado distintos tipos de modelos.
Dentro de esas múltiples memorias y modelos sobre la memoria hay que entender que hay un concepto
distinto, que es el aprendizaje:
• Memoria: información almacenada a largo plazo
• Aprendizaje: información nueva a almacenar

TERMINOLOGÍA BÁSICA
La amnesia es la pérdida parcial o total de la memoria por causas psicológicas o neurológicas. Puede ser
de 3 tipos:
• Amnesia retrógrada: periodo de tiempo anterior al accidente o lesión en el que la información esta
borrada.
• Amnesia anterógrada: periodo posterior durante el cual no puede aprender nueva información.
Sería como una amnesia postraumática.
• Amnesia postraumática: amnesia retrógrada + amnesia anterógrada.

Los tipos de memoria son:

• Memoria a corto plazo: parte primaria activa en la primera fase, siendo la memoria de trabajo.
Tiene una capacidad y duración reducida (15-30 sgs).
• Memoria a largo plazo: parte secundaria e inactiva, que es activada pasados como mínimo más de
20 minutos. En función de la información procesada puede ser:
o Memoria declarativa: es la memoria explícita sobre los hechos, sucesos y palabras,
directamente accesible a la conciencia (el qué)
§ Memoria episódica: recibe y almacena información sobre episodios o sucesos fechados
temporalmente, así ́ como las relaciones espacio-temporales existentes entre ellos.
§ Memoria semántica: conocimiento organizado que hacemos sobre las palabras y otros
símbolos verbales, sus significados y referentes, las fórmulas de manipulación de los
conceptos, etc.
o Memoria procedimental: memoria no declarativa e implícita, relacionada con el conjunto de
destrezas y hábitos aprendidos, y que se expresa a través de la ejecución de tareas (el cómo).

La memoria visual y la memoria auditiva hacen referencia a rutas distintas en las que las personas
destacan más o menos, por lo que tienden a ir por estas rutas de éxito. Por ello hay que entrenar
aquella parte en la que tengamos un déficit mayor.

Estas memorias se encuentran en partes distintas del cerebro, además de viajar por redes neuronales
distintas. El problema en neuro-rehabilitación se encuentra en encontrar la ruta de éxito para vivir sobre
ella. Hacerlo sobre una vía distinta implicará un aprendizaje mucho más costoso.

MODELOS DE LA MEMORIA
Los modelos de memoria tienen su punto de partida en el modelo general del sistema del
procesamiento de la información humano de Broadbent, en el que se incluyen la atención, percepción
y memoria para explicar cómo atendemos a unos estímulos mientras ignoramos otros. Se entendía que
estos tres componentes tenían que ir necesariamente de la mano, por lo que se crearon los dos grandes
modelos sobre la memoria:
• Procesuales → dan importancia a las fases, secuencias y procesos del funcionamiento mnésico:
adquisición, retención y recuerdo de la información.

1
Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

• Estructurales: ponen el énfasis en las estructuras de almacenamiento de la memoria.

MODELOS PROCESUALES

Teoría de la codificación dual (Paivio): la memoria es verbal o visual

Teoría de los niveles de procesamiento (Craik y Lockhart; 1972)

La memoria es sensorial o semántica, cuya clasificación se realiza en función del nivel de procesamiento.
Es un almacén único de memoria con diferentes fases o niveles de procesamiento:
1. Nivel superficial o procesamiento Tipo I: análisis perceptivo / sensorial que supone un
procesamiento superficial del estímulo. Se basa en una repetición de la información sin ningún
análisis más profundo.
2. Nivel intermedio: se realiza una codificación fonológica del estímulo.
3. Nivel profundo o procesamiento Tipo II: procesamiento más profundo y elaborado, a través de un
análisis semántico y estableciendo relaciones entre el material nuevo y el que ya se posee.

Idea principal: Es un proceso activo, sabiendo que, a mayor profundidad de procesamiento de la

información, mejor retención y recuerdo.

MODELOS ESTRUCTURALES

Modelo del “multialmacén” (Atkinson y Shiffrin)

1. Memoria sensorial
o Primer almacén: registro de sensaciones
o Retención muy breve (medio – 1 sg)
o Tantas como sentidos:
§ Visual/icónica
§ Auditiva/ecóica
§ Táctil

2. Memoria a corto plazo (MCP)

o Relacionada con los conceptos de atención y conciencia
o Información en estado activo durante unos segundos (15-30)
o Capacidad limitada (7+/-2 unidades)
o Sus fuentes son la memoria inmediata y la memoria a largo plazo
o En estos de alerta o de hiperalerta, la capacidad de la memoria a corto plazo se mantiene
menos tiempo y se adquiere menos información.

3. Memoria operativa o de trabajo “Working memory” (Baddeley y Hitch; 1974): surge por las
limitaciones del constructo de MCP del modelo de Atkinson y Shiffrin
o Almacenaje transitorio de la información y del procesamiento cognitivo
o No es subtipo ni sinónimo de la MCP, es el modo de trabajar de la MCP

2
Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

o Se encarga de razonar, resolver problemas, cálculo, comprender el lenguaje, realizar funciones

ejecutivas. Por tanto, es la memoria más compensada de la población general.
o Componentes que diferencian la memoria operativa en las personas:
§ Ejecutivo central: Sistema de supervisión atencional que se encarga de realizar tareas de
planificación, toma de decisiones y manejo de situaciones. Está vinculado al lóbulo
frontal “síndrome disejecutivo”.
§ Lazo articulatorio: Mantiene activa la información fonológica o verbal.
§ Agenda viso-espacial: Mantiene activa la información de naturaleza visual o espacial.

Añadido por Baddeley en 2009

4. Memoria a largo plazo (MLP): es el almacén que contiene la información de manera permanente.
Para ello, tiene que haber pasado por la memoria operativa, el sistema atencional y la memoria a
corto plazo. Tiene la función de estructurar la información que ingresa y de servir para
determinadas funciones a la memoria a corto plazo.

Problemas del modelo

• Presunción del aprendizaje: que la información entre en la memoria a corto plazo no es condición
necesaria para que se produzca el aprendizaje.
! Surge gracias al modelo de Craik y Lochhar sobre los niveles de procesamiento de la
información.

• La memoria a corto plazo es necesaria para el aprendizaje a largo plazo: Baddeley y Hitch (1974)
proponen que el concepto de una memoria a corto plazo unitaria sea reemplazado por un sistema
mucho más complejo que denominaron memoria de trabajo, enfatizando así la importancia
funcional de este sistema a corto plazo en el procesamiento cognitivo.

TIPOS DE MLP (70-80’)

Episódica-semántica (Tulving, 1972)

• Episódica: Contiene las descripciones realizadas en claves espacio-temporales y la información
referida a experiencias particulares de la persona.

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

• Semántica: Incluye los contenidos abstractos, universales, conocimientos del mundo y del lenguaje,
estando organizada conceptualmente.

Declarativa-procedimental (Cohen y Squire, 1980 – Tulving 1983)

• Declarativa (Qué):
o Se accede de forma consciente
o Procesamiento controlado
o Incluye conocimientos sobre Historia, geografía…
• Procedimental (Cómo):
o Se accede de forma inconsciente
o Procesamiento automático
o Incluye las ejecuciones motoras.

Implícita-explícita (GraffySchacter,1985)
• Implícita: recuerdo de una tarea que ha sido practicada previamente sin tener conciencia de que se
estaba practicando
• Explícita: se manifiesta en tareas que requieren un recuerdo consciente de experiencias previas.

CARACTERÍSTICAS DE LOS SISTEMAS DE LA MEMORIA

SISTEMAS CAPACIDAD DURACIÓN ESTADO OLVIDO

Memoria sensorial (MS)
• Icónica Ilimitada Muy breve activo Falta de atención
• Ecoica
Memoria a corto plazo Limitada Breve Activo Falta de repetición
(MCP) 7+2
Memoria a largo plazo
(MLP) Ilimitada Ilimitada Inactivo Almacenamiento
• Episódica inadecuado
• Semántica

CRITERIOS DE LAS CLASIFICACIONES DE MEMORIA

• Criterio temporal: Tiempo que persiste la información

o MCP y MLP
o Memoria inmediata (lo recordado inmediatamente después de su presentación), reciente
(días, semanas, meses) y remota (años)
o Memoria declarativa reciente y memoria declarativa remota

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

• Criterio secuencial: Según la fase o secuencia del procedimiento de la memoria

o Fase de recepción y registro de información
o Fase de codificación: Nos permite manipular la información
o Fase de consolidación o almacenamiento de la información: La información ha llegado a la
memoria de largo plazo
o Fase de recuperación de la información: Tengo la información y puedo acceder a ella
o Fase de evocación o recuerdo

Es importante entender el criterio secuencial, ya que es el eje de la neuropsicología. Cuando sabemos

dónde falla la persona, podemos encontrar la mejor forma de ayudarla. Ej.: En el TDH, al ser un
problema atencional, tendría un déficit la fase de recepción y registro de información. El eje del
problema sería que, debido a que su codificación es mala, su almacén es pobre.

Ej.: Un paciente con COVID persistente padece una parada cardíaca que causa la paralización bilateral
del hipocampo. El eje de su problema se encontraría en un gran déficit en el almacén.

• Criterio de contenido: Formas de recuperación de la información

o M. declarativa o intencional: si la información puede ser declarada o explicitada.
o M. no declarativa o implícita: si ha de ser demostrada mediante una habilidad o un
procedimiento

• Criterio de suceso traumático

o Memoria anterógrada: memoria de los sucesos acaecidos desde el acontecimiento traumático
o enfermedad.
o Memoria retrógrada: memoria de la información almacenada antes del suceso traumático,

Actividad: ¿Qué memoria necesito para…?

1. Ganar el rosco de pasapalabra: MLP declarativa semántica
2. Contar a un amigo mi viaje de Semana Santa a Italia: MLP declarativa episódica.
3. Imprimir en mi ordenador de siempre. MLP declarativa procedimental.
4. Volver a ir a una tienda para descambiar unos zapatos: Puede ser la MLP declarativa procedimental
si nos fijamos en el hecho de ir. Si nos fijamos en el día, lo podemos interpretar como una MLP
declarativa episódica.
5. Recordar en un grupo de amigos mi primer día en el colegio: MLP declarativa episódica.
6. Coser un botón: MLP declarativa procedimental.
7. Contar ahora una noticia que he escuchado en el telediario de medio día: MCP (repetición sin más)
o MLP declarativa semántica (información dada de un contenido).
8. Recordar que el próximo martes tengo dentista: Memoria prospectiva (se recuerda a futuro).
9. Retener un número de teléfono que acabo de leer para pedir una pizza: Memoria de trabajo
10. Llamar a mi familiar por su nombre: MLP declarativa semántica.

NEUROANATOMÍA DE LA MEMORIA

La memoria no se localiza en un único lugar del cerebro. Es un sistema funcional complejo de redes
neuronales interconectadas que mantienen distintas localizaciones en el cerebro, y que asumen mayor
o menor relevancia en función del tipo de tarea a realizar.

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

BASES NEUROLÓGICAS DE LA MEMORIA EXPLÍCITA

La memoria explicita debe ser organizada por el sujeto para su posterior almacenamiento, es decir,
depende de procesos controlados conceptualmente en los que el sujeto reorganiza los datos para
almacenarlos. Petri y Miskin (1994) propusieron la existencia de circuitos neuronales distintos para la
memoria explicita y la implícita.

Lóbulos temporales

Por excelencia, es la parte más importante. Aquí se encuentra el hipocampo que incluye la memoria
espacial y tiene un papel crítico en la formación de las memorias autobiográficas.

El hipocampo es una estación de relevo entre el neocortex posterior por un lado y la corteza prefrontal,
ganglios basales e hipotálamo por el otro. Es la parte que más sufre en casos de hipoxia (Ej.: Test de
Apgar, Casos de COVID persistente).

Teorías sobre su función

• El hipocampo como lugar de almacenamiento.
• El hipocampo como consolidador de los recuerdos nuevos.
• El hipocampo como bibliotecario.
• El hipocampo como codificador de los recuerdos en relación al contexto.

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

Estructuras que forman parte del sistema límbico.

• Corteza entorrinal: memoria de objetos, que incluyen las vías aferentes y eferentes del hipocampo
• Amígdala: aspectos emocionales de la información
• Función conjunta: codificación eficaz, transformación en MLP
• Lesiones en hemisferio dominante alteran la m. del material verbal y viceversa

Estructuras diencefálicas
• Cuerpos mamilares
• Núcleo dorsomedial del tálamo (conexión con córtex prefrontal – m. episódica)
• Funciones: codificación y consolidación de la MLP. El núcleo dorsomedial además interviene en la
recuperación de la información.

Lóbulos frontales
El área prefrontal es el centro de los sistemas supervisores de la información y la memoria, al ser un
centro integrador de toda la información al recibir conexiones neuronales de casi todas las áreas del
cerebro. Está muy relacionada con la memoria de trabajo.

Los lóbulos frontales intervienen en la discriminación temporal de los recuerdos y el córtex motor está
implicado junto con el cerebelo en la memoria implícita.

La corteza prefrontal dorsolateral izquierda se encuentra implicada en la codificación de la memoria

explícita (información episódica y semántica), mientras que la región dorsolateral derecha y la corteza
parietal posterior realizan la recuperación de la información.

Otras áreas
• Lóbulos parietales: junto con los lóbulos frontales están implicados en los aspectos espaciales de la
MCP
• Zona de transición parieto-occipito-temporal: almacenaje de los contenidos de la MLP
• Núcleos septales: mantenimiento de las neuronas neocorticales y límbicas por su inervación
acetilcolinérgica. Esto es importante, porque si una está afectada pero la otra intacta, puedo
ayudarle desde esa vía.

Ganglios de la base y cerebelo

Los ganglios de la base y el cerebelo participan en la memoria procedimental e implícita:

1. Formación de hábitos
2. La adquisición de habilidades y destrezas
3. El aprendizaje por condicionamiento.

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

Actividad: ¿Qué región cerebral se activaría al ver ciertas imágenes?

1. Naranjito: Se puede activar la zona de transición parieto-occipital por ser un recuerdo consolidado
perteneciente al almacenaje de contenido de memoria a largo plazo. En caso de gente super
futbolista, entraría en juego la amígdala.
2. Tarta de cumpleaños: Se puede activar la amígdala por la parte del gusto. El jefe de esta parte sería
el tálamo por las necesidades primarias (Ej.: Comida).
3. Las torres gemelas: Llega a la amígdala o puede estar relacionado con la memoria episódica.
4. Foto de la autoescuela: Nos lleva a toda la parte relacionada con lo procedimental.

Al final cada uno de forma individualizada guarda los recuerdos en base a una ruta determinada. Cada
cerebro, historia personal y sistema mnésico es único.

MEMORIA EN EL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO (TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO)

La memoria es la queja más frecuente (65-85%) de los pacientes con TCE y de sus familiares. La
intensidad de los déficit de memoria suele ser desproporcionada en relación con otras secuelas del
daño cerebral. Nosotros atendemos especialmente a los criterios de calidad de vida, compuesto por la
autonomía, al sentimiento de utilidad y al ajuste psicosocial. Además, suelen sobreestimar los
problemas de memoria, cuando realmente no son tan graves.

El déficit neurocognitivo de la memoria en una situación crónica tiene una limitación alta, es decir es
fácil que del déficit se pase a la secuela, lo que implica una elevada incapacitación (sensibilidad de
estructuras frontales y temporales a hipoxia, contusiones, y hematomas).

La amnesia es el trastorno de la función cognitiva en el que la memoria está afectada de una forma
proporcionalmente mucho más importante que otros componentes de la conducta o de la función
intelectual. Esta impide el registro, retención y evocación.

AMNESIAS POSTRAUMÁTICAS (APT)

La amnesia postraumática:
• Es la producción de una laguna mnésica (lapso de tiempo sin memoria), a causa de un TCE.
• Su duración está relacionada con:
o La gravedad del TCE
o El pronóstico de la situación final de la memoria.
• Consiste en la combinación de la amnesia retrógrada y la anterógrada.
o Amnesia retrógrada: desde unos pocos minutos hasta años atrás; lo normal son 30 minutos
o Amnesia anterógrada: está más afectada por los traumatismos. La APT finaliza cuando se es
capaz de evocar correctamente los hechos ocurridos durante un día.

GCS frente a APT

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

En la Escala de Coma de Glasgow, a más alta que sea la puntuación, mejor. Las puntuaciones van de una
escala del 3 (básicamente muerto) al 15. La amnesia postraumática va desde menos de 24 horas, entre 1
día y 7, más de 7 y más de 28 días. Así nos podemos encontrar con los siguientes resultados:
• Glasgow del 3-5 y ATP de más de 28 días: Problema de memoria grave.
• Glasgow entre 6-8 y más de 7 días de ATP: Alteración grave de la memoria
• Glasgow entre 9-12 y una APT entre 1-7: Problemas de memoria moderados.
• Glasgow 13-15 y APT de menos de 24h: Problemas de memoria leves.

En un caso grave, como la persona tiende a cronificar los problemas de memoria y cargar mucho la
calidad de vida tendemos a tener sistemas de compensación para que la persona obtenga funcionalidad
y autonomía. Cuando tenemos una situación leve del fallo de memoria tendemos a restaurar esta
función neurocognitiva.

Etiología de las amnesias postraumáticas

• Lesiones focales de las estructuras cerebrales → zona concreta
• Lesiones difusas → lesión primaria y secundaria.
o Daño axonal difuso: fuerzas de aceleración-desaceleración y rotación que degeneran la
sustancia blanca
o Necrosis isquémica: por reducción de la perfusión cerebral
o Hipoxia: por complicaciones respiratorias y falta de riego.

Características de la APT
• Falsos positivos en pruebas de reconocimiento
• Peor rendimiento en pruebas de evocación libre a largo plazo, que en pruebas de reconocimiento
con elección múltiple
• El fallo suele estar en la memoria episódica, asociativa y contextual, como la memoria de trabajo y
las estrategias de codificación

Funciones preservadas
• Memoria inmediata (medida como la evocación de dígitos directos) y la Memoria a Corto Plazo
(MCP)
• Aprendizaje procedimental (de habilidades): Más relacionado con el cerebelo y los ganglios basales
• Efecto priming, que facilita la detectacción de estímulos como resultado de una presentación
previa.
• Efecto de recencia (lo último que te dicen se recuerda mejor).

El término daño cerebral adquirido (DCA) hace referencia a una lesión en el cerebro que se produce con
posterioridad al momento del nacimiento. Las causas más frecuentes tienen un origen:
- Traumático: accidentes de tráfico, golpes, caídas...
- No traumático: enfermedades cerebrovasculares, infecciones, isquemias, intoxicaciones

La mayoría de definiciones no incluyen las enfermedades del neurodesarrollo ni degenerativas, si no

que van a parte.

El DCA provoca una gran alteración en la Vida Diaria del paciente, tanto en aspecto físicos y sensoriales
como cognitivos y emocionales. Podemos considerar 3 dimensiones fundamentales para caracterizar

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

un daño neurológico (Sohlberg y Mateer):

1. La distribución de la lesión:
o Focal
o Multifocal
o Difusa (zonas)
2. La gravedad: es esencial buscar un índice de deterioro funcional, porque no siempre hay una
correspondencia directa del déficit y la discapacidad:
o El déficit: el problema que tengo
o La incapacidad: lo que me incapacita hacer ese déficit.
3. El tipo de patología subyacente: la patología subyacente tiene la capacidad de producir lesiones en
áreas ampliamente distribuidas del cerebro TCE, hipoxias etc frente a patologías tumorales. Es el
pronóstico y fases de la enfermedad y según cuál sea esta, tendremos que intervenir de una forma
u otra, ajustándolo a sus circunstancias personales.

DAÑO CEREBRAL SOBREVENIDO

MAGNITUD DEL PROBLEMA (según estudio del defensor del pueblo)

• Incidencia de 400.000
o 70% mayores de 65 años
o 30% 16-40 años
• Mayor incidencia entre 15 y 25 años, siendo la principal causa de muerte e incapacidad en jóvenes.
• 5-7% de mortalidad global (40-50% en TCE severo) afectando en gran medida a la calidad de vida
• Día del Daño Cerebral – primera vez ¿qué repercusión?
• Situación del Ictus (Modelo socio-sanitario)
• 80% patología cognitiva (90% afectación mnésica)
• 95% TCE

ABORDAJE ACTUAL DEL PACIENTE CON DAÑO CEREBRAL SOBREVENIDO

El esfuerzo principal va dirigido a la prevención y tratamiento en la fase aguda (recogida, traslado,
Neurocirugía, UCI...), pero lo importante es que nos centremos en cuidar a la persona - Plan socio-
sanitario para paliar el ictus

Cada vez hay más pacientes con secuelas muy severas y no existe una buena red de recursos (no hay
continuidad). Asimismo, se presta una escasa atención a los aspectos sociofamiliares.

¿Y la rehabilitación? ¿Cuánto tiempo? 18 meses, ¿y luego? No existe una rehabilitación como “proceso”

Se tiende a las unidades “polivalentes”, no a las unidades específicas.

La atención está centrada principalmente en los problemas físicos (Ej.: Andar), por lo que la ganancia
funcional es secundaria. Presentan problemas conductuales, memoria, sensoriales, del lenguaje, falta
de conciencia del déficit, etc que inciden negativamente en la RHB.
• Buena atención de los pacientes colaboradores
• Pragmatismo –abstencionismo hacia los “no colaboradores”
• Falta de concienciación de la problemática cognitiva
• Visión de la discapacidad meramente motórica

NORMATIVA LEGAL EN EL AMBITO DE LA VALORACIÓN Y PERITACIÓN DE LA MEMORIA. CASOS

REALES

UTILIDAD DE LA PERITACIÓN O INFORME FORENSE

La peritación de las personas que han sufrido un daño cerebral traumático y el informe forense son dos
de los instrumentos más valiosos para determinar el futuro de normalidad e independencia de la

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

persona dañada. Con la memoria es muy difícil porque no es visible y cuesta demostrarlo. El problema
se encuentra además en que es frecuente que aquello que no se ve, se tiende a falsear (simulación).

PRINCIPALES ETIOLOGÍAS DE LAS ALTERACIONES AMNÉSICAS

• Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)
• Accidentes Cerebrovasculares (ACV) Ej.: De vaso pequeño, vaso grande, ictus, hemorragias…
• Patologías infecciosas Ej.: COVID
• Tumores cerebrales
• Anoxias cerebrales: Por falta de oxígeno Ej.: Paradas cardíacas, intentos autolíticos, anoxias por
toxicidad, cualquier falta de riego y el COVID persistente.

CONSECUENCIAS DEL TCE SEVERO

El cerebro tiene una gran diversidad, por lo que siempre hemos de tener un abordaje multidisciplinar y
darle importancia a cada una de las alteraciones que puede presentar. Ej.: De orientación, atención,
memoria, FFEE, emocionales y conductuales, de lenguaje y de la percepción.

En una mera observación clínica debemos ser capaces de ver todos los puntos siguientes para
establecer una hipótesis. Las pruebas no son más que herramientas para confirmar o refutar las mismas.

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

Pirámide de déficit-potencialidad

En la base de la pirámide se pone lo más positivo / negativo.

• Patrón de déficits: señalar los aspectos negativos del paciente.
• Pirámide de potencialidad: señalar los aspectos positivos del paciente

EVALUACIÓN DE LA MEMORIA

• Escalas breves de rastreo cognitivo (25 abs, glutes 20, 20)

• Pruebas específicas de evaluación de los diferentes sistemas de memoria

o Memoria a corto plazo y memoria operativa
o Memoria a largo plazo episódica
o Memoria a largo plazo semántica
o Memoria procedimental

• Baterías generales de evaluación de la memoria

o Escala de memoria Weschler III (Weschler, 1997)
o Test conductual de memoria Rivermead (Wilson y Baddeley, 1985)

• Cuestionarios de valoración subjetiva de quejas de memoria

PRUEBAS ESTANDARIZADAS MÁS COMUNES

Hemos de entender la valoración como un proceso:

• Test de la figura compleja de Rey: Organización perceptual y capacidad de retención de
información visual (corto y largo plazo)

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

• Test de Aprendizaje Verbal España- Complutense (TAVEC): evaluación de memoria y habilidades

de aprendizaje. Recuerdo inmediato, libre y con claves a corto y largo plazo, y reconocimiento

• Prueba de Dígitos del WAIS-III-WAIS IV: memoria inmediata o MCP (orden directo) y memoria
operativa (orden inverso)

• Prueba de Clave de Números (aplicación opcional) del WAIS-III: aprendizaje incidental

• Escala de Memoria de Weschler Revisada (WMS-III): memoria verbal, visual, general, atención
/concentración, recuerdo demorado

• Pruebas del Test Barcelona: memoria verbal de textos (inmediata y reciente) y memoria visual
(inmediata y reciente)

• Test de Retención Visual de Benton (TRVB): percepción visual, memoria visual y habilidades viso-
constructivas

• Test de Memoria Conductual de Rivermead (RBMT) (Wilson, 1985): dificultades en el

funcionamiento de la vida diaria derivadas de los problemas de memoria (recuerdo de caras y
nombres, citas, mensajes)

• Evaluación Clínica de las Quejas de Memoria en la Vida Cotidiana (Van der Linden, 1988): olvidos
de la vida cotidiana referidos a la memoria episódica

• Cuestionario de Memoria de la Vida Diaria (Sunderland, Harris y Gleave, 1984): dificultades

derivadas de los problemas de memoria de la vida diaria

• Entrevista de Memoria Autobiográfica (Kopelman, Wilson y Baddeley, 1989): entrevista

estructurada acerca de la memoria autobiográfica

MEMORIA EPISÓDICA AUTOBIOGRÁFICA

Test de Crovitsz y Schiffman (1994)

Tiene dos partes (o se utilizan palabras o se utilizan preguntas):

1. Palabras: se presenta al sujeto una palabra clave y se le dice que recuerde un incidente vivido
personalmente que pudiera estar relacionado con dicha palabra. Se utilizan cinco palabras
concretas (escuela, vehículos, agua, dinero, soldado) y cinco palabras abstractas (política, amor,
trabajo, muerte, religión).

2. Preguntas: se pide al paciente que cuente algunos eventos que le hayan ocurrido a lo largo de su
vida. Se exploran cuatro periodos:
o Infancia y adolescencia (0−15 años): Ej.: ¿Recuerda algún suceso de cuando usted era un niño
e iba a la escuela?
o Adultez temprana (16−40 años): Ej.: ¿Recuerda qué tiempo hacía el día de su boda, el traje
que llevaba, la comida, las personas?
o Adultez tardía [41−(n−1) años]: Ej.: ¿Recuerda alguno de los viajes que haya hecho durante
estos años?
o El año pasado: Ej.: Cuénteme una de las veces que salió a comer un día de fiesta

El test se administra dos veces en el intervalo de siete días, siempre que sea posible.

Un recuerdo determinado se acepta como memoria verdadera (por tanto, puntúa más de 0) cuando:
• Aparece de nuevo en el retest
• y un testigo externo confirma el evento.

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

Si no se dan las dos condiciones anteriores, el recuerdo se rechaza y se puntúa 0.

EVALUACIÓN DE LA MEMORIA (Polibea)

• Cuestionario de memoria de la vida diaria.
• Figura Compleja de Rey.
• Escala de memoria de Wechsler (WMS-III).
• Memoria de textos (M.A.I.).
• T.A.V.E.C. (California).
• Test de memoria conductual (Rivermead).
• Memoria autobiográfica (A.M.I.).

EXPERIENCIA DEL DAÑO CEREBRAL (Personal, familiar y de entorno)

Proceso de rehabilitación

El estudio de casos y la práctica clínica es SIEMPRE el mejor aprendizaje.

ESQUEMA GENERAL (decálogo imprescindible)

1. Datos biográficos: Historia de vida.
2. Historia de la lesión.
3. Resultados de las Pruebas de Neuroimagen.
4. Trayectoria asistencial.
5. Descripción del trastorno neurológico.
6. Pruebas administradas.
7. Problemas cognitivos y emocionales: PATRÓN DE DÉFICIT
8. Programa Rehabilitador.
• Objetivos Corto- Medio y Largo
• Metas funcionales /Goals
9. Perfil clínico – cognitivo (Puntos débiles y puntos fuertes)
10. Ficha multidisciplinar
11. Informes (diferentes tipos)

Hemos de pensar siempre en valorar por procesos cognitivos en base al patrón de déficits y la pirámide
de la potencialidad. Nos preguntamos: ¿Qué patrón de déficit y pirámide de potencialidad tiene mi
paciente?

ESQUEMA RESUMEN DE LAS PRUEBAS VISTAS

• Ámbito Atencional: Dígitos WAIS –III / Localización Espacial WMS – III
• Memoria de trabajo: Letras y Números WAIS – III
• CP – LP
o Curva de Aprendizaje Barcelona WMS – III (verbal y visual)
o Verbal: TAVEC
o Visual: Figura de Rey
• Explícita y Procedimental: Rivermead (para lesiones muy severas)**
• Autobiográfica: Test de Crovitsz y Schiffman / Cuestionario propio
• Cuestionarios: Cuestionario de memoria de la Vida Diaria – MFE

PACIENTE F.F (LECTURA) DINÁMICAS

• ¿Qué paciente imaginamos?
• Patron de déficit – potencialidad
• Pruebas? Tratar de completar
• Perfil neurocognitivo-mnésico y sus objetivos

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

• Principales dificultades – equipo

PATRÓN DE DÉFICIT

• Severos déficit para seleccionar estímulos relevantes e ignorar distractores (atención selectiva).

• Déficit severo en atención alternante y dividida.

• Presencia de acusada heminegligencia izquierda (residual)

• Moderada afectación en la capacidad para realizar nuevos aprendizajes y en el uso de estrategias

eficaces de elaboración de información.

• Severa afectación en razonamiento abstracto.

• Grave alteración del funcionamiento ejecutivo. Déficit en la secuenciación y planificación de

actividades.

• Presencia de elevada impulsividad (tanto a nivel motor como verbal) que afecta a todas las
actividades que realiza; acusado déficit en la inhibición de respuestas automáticas. Nula
reflexibidad en las respuestas que emite.

• Severa presencia de perseveración en las respuestas, presencia de escasa flexibilidad mental y

pensamiento muy rígido (gran dificultad para tener en cuenta otras alternativas incluso si vienen
dadas del exterior).

• La capacidad de iniciativa se encuentra reducida y presenta gran dificultad en la toma de decisiones.

• Presencia de labilidad emocional y dificultad tanto en el reconocimiento de emociones como en el

control de las mismas y en adecuarlas al contexto.

• Presencia de alteraciones neuroconductuales: desinhibición sexual, elevada irritabilidad, gritos, en

ocasiones presencia de comportamientos amenazantes y agresivos (principalmente cuando existe
un contacto físico, llegando a pegar a terapeutas)

Objetivos
1. Disminuir de la impulsividad y aumento de la reflexibilidad mediante autoinstrucciones verbales.
2. Mejorar la secuenciación lógico temporal y la planificación de actividades cotidianas.
3. Entrenar en el uso de estrategias de organización de información que mejoren la codificación.
4. Reducir la heminegligencia y optimizar las distintas modalidades de atención.
5. Entrenar en técnicas de respiración.
6. Lograr la regulación de su conducta y emociones mediante estrategias de autocontrol.
7. Mejorar en el manejo de situaciones problema de su vida cotidiana.
8. Aprender a evaluar de forma correcta la propia actuación y adquirir habilidades sociales.
9. Mejorar el reconocimiento de emociones e incrementar su control emocional.
10. Favorecer y mejorar la expresión verbal de sentimientos y estados de ánimo.
11. Mantener una rutina básica de actividades diarias.
12. Debemos realizar un seguimiento de su estado conductual y emocional en los diferentes contextos

DIFICULTADES EN EL PROGRAMA DE INTERVENCIÓN

• Dificultades del equipo
• Dificultades del neuropsicólogo

Objetivo/s común a todas las áreas

• Heminegligencia
• Iniciativa

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

• Secuencia de tareas
• Control de respiración

Pautas de manejo (resumen)

• Neuropsicología: Frenar la impulsividad y buscar entornos tranquilos
• Fisioterapia: Pedir una buena sedestación (postura guiada)
• Terapia ocupacional: secuenciación en AVD (GUIADA)
• Logopedia: Frenar la impulsividad verbal

PROGRAMA REHABILITADOR
• Accesibilidad cognitiva (enseñar…)

• Establecimiento de rutinas

• Creación de asociaciones a través de claves espacio – temporales: Fundamentalmente se

establecen dos tipos de asociaciones, una asociación basada en la agenda (actividad, nombre del
profesional y lugar) y otra asociación a partir de los carteles de orientación (color, disciplina
principal que se realiza, nombre del profesional y símbolo significativo de la actividad).

• Práctica repetida: La ejecución sucesiva de una tarea obedeciendo a etapas preestablecidas y

utilizando reglas constantes es la única forma de aprender a través de la ruta de éxito.

• Aprendizaje sin errores: Forma de potenciar la memoria implícita.

• Adaptaciones en el medio: Ambiente para disminuir las demandas de memoria de las tareas hasta
un nivel más manejable (carteles de orientación)

• Manejo de la agenda: Medida que ayuda a almacenar la información, y que también puede ser
empleada para facilitar el acceso y consultar la información. Ej.: Horario visual o videos

TRATAMIENTO ALREDEDOR DE LA PERSONA Y SIEMPRE HOLÍSTICO

• Protocolo de evaluación
• Perfil (patrón de déficits y potencialidades)
• Ficha técnica
• Pautas y objetivos
• P.I.A (C-M-L)
• Informe de seguimiento

CASOS
Debo saber explorar también sin pruebas la atención, memoria, lenguaje, FFEE, orientación, praxias,
gnosias y neuroconductual.

• WAIS IV (completo)

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

• WMS IV
• Subtest de Orientación
• Control Mental
• Textos I y II
• Parejas de palabras I y II
• CarasIyII
• Escenas I y II
• Localización espacial
• FAS
• Token Test
• Test de Stroop
• Subtest de Orientación dcha-izq (Barcelona)
• Curva de Aprendizaje Barcelona (10 ensayos)
• TMT forma A y B
• Entrevista Clínica
• TAVEC
• GOAT
• Figura de Rey
• Mapa del Zoo 1 y 2
• Conciencia de Déficit
• NRS

ALTERACIONES DE LA MEMORIA
Existen dos tipos:
• Amnesias persistentes: tienen una alteración en una estructura cerebral
• Amnesias transitorias: algo me lesiona, pero no causa un daño en la estructura

¿QUÉ ES UNA ALTERACIÓN DE LA MEMORIA? ¿CUÁLES SON SUS CAUSAS?

Las alteraciones de la memoria suponen una dificultad para codificar nueva información y para recordar
sucesos ocurridos previamente o información del pasado. La causa subyacente de esta afectación es
fundamentalmente orgánica y se deriva de un daño cerebral consecuencia de un traumatismo
craneoencefálico, enfermedades infecciosas, infartos cerebrales, hemorragias, anoxias, enfermedades
degenerativas, tumores cerebrales o cualquier enfermedad que afecte al sistema nervioso central.

Cuando alguien “me dice tengo problemas de memoria...”, tenemos que matizar si se trata de la
capacidad de aprendizaje o de los recuerdos (memoria) ya que no es lo mismo.

Las amnesias se definen como una incapacidad para codificar y registrar nueva información, así como
para recordar sucesos ocurridos previamente.

La memoria no es un sistema unitario, sino que está formado por diferentes sistemas cuyo
funcionamiento, a pesar de estar interrelacionado, puede verse afectado de forma selectiva.

La consideración de la existencia de múltiples sistemas de memoria, todos ellos interrelacionados y en

constante interacción pero independientes los unos de los otros, nos permitirá clarificar de qué modo
pueden alterarse de forma selectiva cada uno de ellos. Así, podremos definir qué tipo de alteraciones
presenta una persona en función de los sistemas de memoria disfuncionales.

La división más clásica de alteraciones amnésicas se ha realizado teniendo en cuenta el periodo

temporal afectado, distinguiendo así entre amnesia anterógrada y amnesia retrógrada.

La amnesia anterógrada se define como una incapacidad para fijar nuevos datos o sucesos ocurridos
tras la aparición de una lesión cerebral. Todo los días es como una vida nueva.

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

El caso más clásico en el que se puede observar esta afectación es el de un hombre llamado H. M., que
padecía epilepsia, al que se intervino quirúrgicamente con la finalidad de eliminar el foco epiléptico.
Como consecuencia de ello, se le extrajo buena parte del hipocampo junto con una pequeña área
medial del lóbulo temporal de ambos hemisferios (la corteza, la amígdala subyacente y los dos tercios
anteriores del hipocampo).

El caso de H. M.
"Después de la operación, H. M. conservó intactos todos los recuerdos anteriores, pero todo lo vivido
desde entonces no ha quedado registrado en su cerebro. Hoy día, cuarenta años después, H. M. sigue
creyendo que tiene veinte años. Cuando se le enseña una fotografía de sí mismo en la actualidad, el
paciente no se reconoce. Si una persona entra en su habitación, H. M. habla con él y adquiere cierta
confianza, pero si sale y vuelve a entrar al cabo de unos segundos, el paciente le hablará como si nunca
le hubiera visto antes. Debido a su incapacidad para recordar lo que acaba de suceder, el paciente H. M.
ha pasado años haciendo el mismo rompecabezas, día tras día, y leyendo las mismas revistas sin que sus
contenidos le resulten familiares. H. M. vive enteramente con recuerdos a corto plazo de unos pocos
segundos de duración y olvida al instante lo que acaba de ocurrir. A veces, mientras realizaba las
pruebas neuropsicológicas, el paciente atisbaba durante un instante lo que le estaba sucediendo: “Es
como el despertar de un sueño, explicaba, simplemente no recuerdo”.

CASO A.P.
A.P es un varón de 38 años en el momento de la lesión, aficionado del Atlético de Madrid, que sufre una
parada cardiorrespiratoria de 40 minutos, donde padece un infarto en la arteria cerebral media con una
afectación bilateral del hipocampo. Se le consigue reanimar y se consiga que motóricamente y
procedimentalmente esté bien, pero el resto no. 6 meses después, cada vez que entra a consulta dice
“me suena el sitio; me suenas tu”. Es el caso importante de la profesora que ha tenido una amnesia
anterógrada y retrógrada a la vez.

Patología: A. anterógrada

La amnesia retrógrada abarca toda aquella información ocurrida previamente a la lesión causante del
déficit mnésico.

En este caso, existe una incapacidad para evocar o recordar cualquier información o suceso acontecido
antes de la lesión. El olvido de estos episodios sigue un orden temporal que, según la ley de Ribot,
afecta en mayor medida a los acontecimientos más próximos a la lesión y menos a los más alejados. De
esta forma, el momento de la lesión y los días inmediatamente anteriores serán los más afectados,
mientras que los más lejanos al momento actual, como puede ser la niñez, permanecerán conservados.

El grado temporal de afectación, así como el grado de recuperación, será variable en función de la
severidad de la lesión y de las estructuras implicadas, cuya recuperación, en caso de que se produzca,
seguirá un proceso también determinado por la ley de

• Ribot: recuperación desde los momentos más lejanos a la lesión hasta los más cercanos.

Cada vez que evaluamos o rehabilitamos a alguien debemos tener en cuenta que el DCA provoca una
gran alteración en la vida diaria del paciente, tanto en aspectos físicos y sensoriales como cognitivos y
emocionales. Podemos considerar 3 dimensiones fundamentales para caracterizar un daño neurológico
y las lesiones mnésicas (Sohlberg y Mateer):

• Distribución de la lesión
• La gravedad
• El tipo de patología subyacente

CASO de G.R. (F. Prol, 2007) Amnesia retrógrada

G. R. amaneció un día en estado de confusión mental, sin poder mover el brazo derecho y con
dificultades al hablar. Este paciente no recordaba nada concreto de su pasado y él mismo tenía dudas

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

acerca de su propia identidad. Los médicos hallaron que G. R. había sufrido una apoplejía que le había
dañado el tálamo izquierdo, parte esencial del diencéfalo para la memoria autobiográfica. Aunque era
capaz de reconocer a sus familiares, era incapaz de recordar nada con relación a ellos, a su trabajo o a
cualquier episodio de su vida, lo que hace suponer que G. R. padecía amnesia retrógrada. A partir del
accidente cerebral, G. R. se sumió en una depresión que lo llevó a dejar su trabajo de artista porque,
como él mismo decía, “ya no tenía un yo que expresar”. No tenía ningún recuerdo de su pasado, con lo
que era no sólo incapaz de expresar cualquier aspecto de sí mismo, sino que no conseguía dotar de
significado a su vida en el presente y la posibilidad de pensar acerca del futuro también se veía
mermada. Se pasaba el día durmiendo y sumido en un estado de apatía permanente."

AMNESIAS PERSISTENTES
En este tipo de amnesias siempre queda algo residual, no se termina de curar.

Extirpación quirúrgica de áreas cerebrales temporales mediales (caso H. M.):

Sólo en dos ocasiones se ha realizado la extirpación de estas áreas, debido a la observación de las
importantes consecuencias que dicha intervención tenía en las capacidades mnésicas y funcionales de la
persona. Mostró una amnesia anterógrada caracterizada por una severa dificultad para establecer
nuevas huellas de memoria y, por lo tanto, para almacenar nuevos recuerdos o experiencias.

Además manifestaba una pequeña amnesia retrógrada que abarcaba varios años previos a la lesión,
pero con el resto de vivencias previas intactas. H. M. mostraba un rendimiento normalizado en la
memoria a corto plazo y en la memoria procedimental y llegaba incluso a adquirir nuevas habilidades de
tipo motor tras la intervención.

Ej.: Caso de M.T, al que le hicieron una lobotomías y le quitaron todo el lóbulo temporal.

Amnesia diencefálica (síndrome de Korsakoff)

Este síndrome se produce como consecuencia del alcoholismo crónico o, de forma menos frecuente,
debido a la malnutrición. Las consecuencias en el ámbito cerebral son una afectación de las estructuras
diencefálicas (cuerpos mamilares del hipotálamo y otras zonas del cerebro y, en casos aislados,
afectación de los núcleos dorsomediales del tálamo) debido a un déficit de tiamina (vitamina B1).

Las consecuencias de dicha afectación son un síndrome amnésico global con amnesia anterógrada y
retrógrada, lo que supone una dificultad para almacenar nueva información y realizar nuevos
aprendizajes, así como para recordar los sucesos previos. Como sintomatología añadida en estos casos
también se ha observado fabulación y falta de conciencia de los déficits.

Amnesia talámica / Lesiones talámicas

N. A. sufrió un accidente mientras practicaba esgrima que le lesionó el núcleo dorsomedial del tálamo
izquierdo y posteriormente se produjo una recuperación aparentemente normal. Este hombre era
incapaz de retener información más allá de unos pocos minutos, presentaba una amnesia anterógrada
severa y una retrógrada que abarcaba el año anterior a la lesión, pero existía un conocimiento
plenamente conservado respecto a los años anteriores. No existían fabulaciones y su conciencia de los
déficits era acorde a la situación. De nuevo, en este caso volvemos a encontrarnos con una afectación
relacionada con el aprendizaje de nueva información, así como amnesia retrógrada, aunque con una
afectación menor.

CASO N.A.
"Una vez, estudiando los problemas de memoria de N. A. en el Instituto Tecnológico de Massachusetts,
al Dr. Wickelgren le paso la siguiente anécdota con N. A. Yo había entrado en un pequeño cuarto de
descanso del Departamento de Psicología del MIT con N. A. La conversación fue aproximadamente así:
N. A. oyó mi nombre y dijo “Wickelgren es un nombre alemán, ¿no es así?”. Yo le dije: “no, irlandés; no,
escandinavo. Sí, es escandinavo”. Después de tener unos cinco minutos de conversación con él, me fui a
mi oficina durante otros cinco minutos aproximadamente. Cuando regresé me miró como si nunca me
hubiese visto en su vida y nos presentaron de nuevo. Entonces me dijo: “Wickelgren es un nombre

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

alemán, ¿no es así?”. Yo le dije: “no, irlandés; no, escandinavo. Sí, es escandinavo”. Exactamente la
misma secuencia anterior. Aunque las conversaciones con N. A. parecían ser perfectamente normales,
cuando ocurría algo que interrumpía la continuidad de la sesión, todo parecía comenzar de nuevo como
si nada hubiese ocurrido antes. Cuando a N. A. se le hicieron tests de memoria para los nombres de los
programas de televisión de los años cincuenta (veinticinco años atrás), su evocación era normal, estaba
por debajo de lo normal para los programas de los años sesenta (quince años atrás) y era muy mala para
los de los setenta, a pesar de que N. A. pasaba bastante tiempo viendo la televisión.“

Encefalitis herpética
La encefalitis puede provocar una necrosis temporal medial bilateral y de la cara orbital de los lóbulos
frontales. Las consecuencias inmediatas suponen déficit de atención, desorientación temporo-espacial y
pérdida de conciencia de longitud y severidad variable, que puede abarcar desde escasos minutos hasta
el coma.

Posteriormente puede observarse una amnesia similar al caso de H. M. definido previamente (amnesia
anterógrada y retrógrada variable). Las secuelas presentadas tras este cuadro pueden variar desde
observarse una amnesia anterógrada y retrógrada permanente sin evolución alguna hasta una
recuperación progresiva de ambos tipos de amnesia, que en algunos caso alcanza la normalidad.

Anoxia cerebral por parada cardiaca

La anoxia cerebral se caracteriza por la ausencia de oxígeno en el tejido nervioso, lo que provoca una
interrupción de las funciones energéticas de la membrana y da lugar, entre otras alteraciones, a la
muerte neuronal con el consiguiente daño cerebral de las zonas afectadas. Las regiones más sensibles a
las consecuencias de una anoxia suelen ser las localizadas en las regiones hipocámpicas; de ahí las
importantes consecuencias que se evidencian en el campo mnésico. Ej.: Los niños con un Apgar bajo
tienen un hipocampo más pequeño por lo que hay que tenerlos en observación por si desarrollan un
trastorno del aprendizaje

Las principales causas asociadas a la presencia de la anoxia son las paradas cardiorrespiratorias y los
ahogamientos. Una vez superada la fase aguda, la principal secuela suele ser una amnesia de gravedad
variable que puede llegar a constituir una amnesia anterógrada completa con nula capacidad de
codificación de nueva información.

Hemorragias cerebrales
Suponen la presencia de sangrado en el interior del parénquima cerebral como consecuencia de la
rotura de un vaso. Constituyen una patología de múltiples causas. Entre las más frecuentes se pueden

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

citar la hipertensión arterial, que provoca un aumento de presión de las paredes arteriales hasta
romperlas, los traumatismos craneoencefálicos, las malformaciones arteriovenosas o los tumores
cerebrales.

Las consecuencias cognitivas de las hemorragias cerebrales variarán en función de la arteria cerebral
afectada, pudiendo ser la arteria cerebral media o la arteria cerebral posterior. (Amnesias frontales
frente a amnesias temporales).

Infartos cerebrales (arteria cerebral posterior)

Se presentan ante la obstrucción de una arteria cerebral y dan lugar a una disminución o ausencia de
flujo sanguíneo en determinadas regiones cerebrales, lo que provoca la muerte neuronal.

Entre las causas principales están la arteriosclerosis y la formación de émbolos que provocan la
obstrucción arterial. La presencia de amnesia seguida de un infarto cerebral suele ir asociada a lesiones
en la arteria cerebral posterior, ya afectan a las regiones mediales del lóbulo temporal (fórnix e
hipocampo).

Las consecuencias clínicas con relación a la memoria serán amnesias graves en aquellos casos de
infartos bilaterales, si bien es posible que estos infartos no se produzcan de forma completa, dando
lugar a efectos menos severos, como en el caso de la amnesia global transitoria. Finalmente, cuando los
infartos de la arteria cerebral posterior son unilaterales, la afectación mnésica variará en función de si la
localización de la lesión es derecha (mayor afectación de la modalidad visual) o izquierda (mayor
afectación de la memoria verbal).

Tumores alrededor del tercer ventrículo

Se pueden distinguir varios tipos de tumores con origen en el tercer ventrículo; entre ellos se pueden
citar el quiste coloide, el craneofaringioma y el adenoma hipofisiario. Este tipo de tumores son de
lenta progresión y, dada su localización, los síntomas principales están asociados a cuadros
confusionales y alteraciones mnésicas. La sintomatología de los tumores dependerá de la localización y
del tamaño del tumor.

Por un lado, se observarán alteraciones asociadas a la localización del tumor, por otro, las asociadas a
las zonas contralaterales a su localización (en el caso de que se produzca efecto masa) y finalmente una
sintomatología de tipo difuso provocada por una afectación cerebral general.
AMNESIAS TRANSITORIAS

Amnesia postraumática (APT)

La APT constituye un periodo de alteración general del funcionamiento cerebral después de recuperar la
conciencia tras una lesión cerebral traumática y es una de las consecuencias más frecuentes tras un
traumatismo craneoencefálico. El tiempo de APT ha sido utilizado como uno de los índices de valoración
de la gravedad de la lesión.

Nivel de conciencia: Escala de Coma de Glasgow (GCS) (Teasdale y Jennet, 1974).

• Nivel de respuesta en base a tres párámetros:
o apertura de ojos
o respuesta verbal
o respuesta motora

• Puntuación:
o leve: 13-15
o moderado: 9-12
o grave: 3-8

Clasificación:
• Leves: menos de 1 día
• Moderados: 1-7 días

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

• Graves: 7-28 días

• Muy graves: más de 28 días.

Durante el periodo de APT los síntomas característicos son desorientación en las tres esferas (personal,
espacial y temporal), déficits atencionales, agitación, confusión, alteraciones conductuales
(desinhibición, agresividad), amnesia retrógrada (que abarca desde minutos antes de la lesión hasta
años) y amnesia anterógrada. El periodo de APT finaliza cuando se normaliza la capacidad para retener
información ocurrida a lo largo del día y pueden mantenerse déficits residuales ligados a la lesión, que
dependerán de la gravedad inicial de la misma.

Amnesia por terapia electroconvulsiva (TEC)

La principal aplicación de este tratamiento se da en el trastorno depresivo, la manía y la esquizofrenia
cuando el tratamiento farmacológico no consigue mejorar el cuadro.

A pesar de lo que pueda pensarse, no existen grandes contraindicaciones para la TEC, pero se requiere
una valoración específica de cada paciente al que se recomienda dicho procedimiento por los efectos
secundarios asociados. Entre ellos, y haciendo hincapié en los procesos mnésicos, tras la TEC se observa
un periodo de amnesia anterógrada y retrógrada. Aunque los síntomas derivados del tratamiento
tienden a desaparecer posteriormente, en algunos casos pueden persistir dificultades en el aprendizaje
y en la codificación de nueva información, que estarán presentes durante un periodo que puede abarcar
hasta los seis meses posteriores al tratamiento

Amnesia global transitoria (AGT)

Hace referencia a un periodo temporal de amnesia anterógrada severa y retrógrada de carácter breve
durante el cual la persona es incapaz de retener nueva información. Comprende un periodo de tiempo
que oscila entre unas horas de duración hasta días en los casos más extremos. El resto de capacidades
cognitivas y la conciencia de la situación se mantienen preservadas durante el transcurso de este
periodo. Las causas responsables de estos episodios de amnesia son de carácter vascular y se ven
asociadas a ataques isquémicos transitorios en el territorio vertebrobasilar.

Amnesia psicógena
Ante situaciones de estrés postraumático (Ej.: atraco, violación, desastre natural, 11M, Accidente
aéreo...).

Caso: L. B, que estuvo en el 11M. Ella no recordaba unas semanas antes al suceso y no era capaz de
recuperar la información, aunque después fue mejorando con trabajo clínico y neuropsicológico.

CONSECUENCIAS DE UN DAÑO CEREBRAL SOBREVENIDO

Provocan un conjunto de alteraciones motoras, sensoriales, conductuales, sociales, emocionales y
cognitivas que limitan en gran parte el funcionamiento independiente de las personas en sus
actividades cotidianas.

Repercuten también en los familiares y amigos, quienes de repente ven truncadas las esperanzas en el
futuro de su ser querido, tienen que modificar sus roles y tiempo libre para hacerse cargo de su cuidado

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

continuo e intensivo y experimentan una carga que con frecuencia produce trastornos psicológicos
como ansiedad o depresión.

Todos los problemas de memoria hay que verlos de forma holística, por lo que también hay que tener
en cuenta las alteraciones de orientación, atención, FFEE, praxias, lenguaje y de percepción.

CASOS CLÍNICOS
DIFICULTADES EN EL PROGRAMA DE INTERVENCIÓN PARA ALTERACIONES MNÉSICAS

• Dificultades del equipo: Aun así el trabajo en equipo es indispensable

• Dificultades del neuropsicólogo
• La rutina es esencial, no por innovar es mejor trabajo rehabilitador

PRESENTACIÓN DEL PACIENTE P.

Fecha lesión: 5 de julio de 2005

Diagnóstico: Lesión quística en el tercer ventrículo y aneurisma de la arteria cerebral media izquierda.

Áreas cerebrales afectadas (post TAC control): En TAC rutinario el 13 de septiembre de 2005, se
observó un aneurisma de la arteria cerebral media y posterior izquierda que fue embolicado el 16 de
febrero de 2005.

Situación real: Ley de dependencia, patología cognitiva, reflexión y valoración actual

Programa rehabilitador
Se exporta la accesibilidad cognitiva a los entornos, ya que estos cambian los mapas neurocognitivos.
También es esencial el adaptar el entorno para que el paciente pueda hacer las cosas por sí mismo, al
igual que el establecimiento de las rutinas.

TRATAMIENTO ALREDEDOR DE LA PERSONA Y SIEMPRE HOLÍSTICO

• Protocolo de evaluación
• Perfil (patrón de déficit y potencialidades)
• Ficha técnica
• Pautas
• P.I.A (C-M-L)
• Informe de seguimiento

También sabemos que los déficit que me enseñaron aislados los pacientes los tienen juntos y algunos
son especialmente complejos de separar. Por eso debemos diferenciar:
• Atención - Comprensión - Memoria
• Atención - Memoria - Apatía

INTERVENCIÓN NEUROPSICOLÓGICA EN ALTERACIONES DE MEMORIA

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

REQUISITOS ESENCIALES
• Atención
• Interés
• Organización
• Práctica

REHABILITACIÓN NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA

• Validez ecológica: Tiene que ser algo más funcional
• Técnicas compensatorias más que entrenamiento directo del déficit
• Obtención de un nivel de autonomía básica
• Aprendizaje sin errores (evitar ensayo y error)
• No emplear gran cantidad de información si no debemos emplear métodos que incrementen el
número de ensayos de aprendizaje
• Fomentar la generalización de los resultados usando situaciones reales

FACTORES DE EFICACIA
• Gravedad del déficit (Escala de Coma de Glasgow, duración de coma y de APT)
• Alteraciones cognitivas adicionales: A parte de memoria, ¿Qué más tiene?
• Situación vital del paciente
• Demandas de su entorno
• Etiología del daño cerebral

ESTRATEGIAS (lo ideal es combinarlas)

• Técnicas de restauración de la función: trabajo directo de la capacidad de memorizar para
restaurar esta función
o Ejercicios de laboratorio: entrenamiento directo del déficit mediante la repetición de listas de
palabras, memoria de textos…
o Juegos: bandeja memorística (memoria visual), aumento de longitud de frase (memoria
auditiva)…

• Técnicas de sustitución o compensación: funcionan como prótesis o apoyo para los déficit
mnésicos. Estas son más exitosas, sobre todo en TCE graves.
o Control ambiental
§ Adecuar el entorno para que el esfuerzo de retención sea menor
§ Etiquetar las puertas de habitaciones y armarios
§ Dibujar flechas para indicar rutas
§ No demorar una acción
§ Simplificar el material a recordar
§ Presentar el material a recordar de una
§ forma lógica y estructurada
§ Colocar los objetos siempre en los mismos lugares

o Uso de ayudas externas

§ Agenda, diarios, libros de notas, carteles
§ Horarios, calendarios, Post-it..
§ Grabadora y ordenadores
§ Neuropage (envía mensajes preprogramados a través de canales auditivo y visuales)
§ Grabadora de información personal mediante la voz (chip)
§ SenseCam
§ Organizador de voz

Sin embargo ésta tiene ciertas limitaciones ya que tienden a olvidarse de usarlas o les da
vergüenza hacerlo, porque algunas son complicadas de programar o porque las usan de forma
poco sistematizada y desorganizada.

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

o Técnicas de reorganización: se lleva a cabo una reorganización neuronal a través de la

activación de funciones cerebrales alternativas intactas y que sustituyan a las áreas deficitarias
ej: L.P Son básicamente las reglas mnemotécnicas, es decir estrategias internas verbales y no
verbales. Existen dos tipos:
§ Técnicas de reorganización no verbales:
- Visualización: transformar la información en imágenes para que sean más
recuperables
- Método Loci: sobre una ruta familiar de localizaciones se van “depositando“ los
elementos a recordar
- Asociación cara-nombre: asociar un aspecto distintivo a su nombre

§ Rehabilitación verbales:
- Asociación: de la información a recordar a datos característicos de la misma (rutinas
diarias, empiezan por la misma letra, conozco a alguien que se llama así..)
- Método de la cadena: usar las primeras letras de cada palabra para formar una frase
o historia
- Método de la historia: se elabora una historia simple a la que se le incorpora la
información a recordar
- Método de la categorización: categorizar los elementos en bloques mediante
características comunes
- Método del agrupamiento: reducir listados de números a cadenas más cortas de
información
- PQRST: Preview (visión general del material), Question (preguntarse por el
contenido), Read (lectura), State (esquema o resumen) y Test (examinarse a sí
mismo contestando las preguntas)

Los límites en las reglas mnemotécnicas es que es necesario dedicarles tiempo y

esfuerzo para que aprenda a utilizarlas, lo que implica la capacidad del paciente para
utilizar sus habilidades metacognitivas. Además, existen limitaciones a la hora de
generalizarlas a la vida cotidiana.

o Orientación en la realidad y reminiscencia

§ Orientación en la realidad: recuerdo del día, mes, año, estación...
§ Técnicas de reminiscencia: a través de características de épocas anteriores, que recuerde
un acontecimiento autobiográfico

Hay algunas cosas que ha traído la profesora que son discutibles y se encuentran en debate:
• Grupos de memoria: Tienen mala prensa porque hay una tendencia al tratamiento individual, pero
son igualmente válidos
• Desordenes emocionales: Suelen acompañar los desórdenes mnésicos, por lo que tenemos que
estar más pendientes de ello para ayudar a nuestro paciente
• La rehabilitación tiene que estar basada en sistema de metas funcionales
• Estrategias en grupo
• Las novedades van muy en la línea de la nueva tecnología, la realidad virtual y la terapia asistida con
animales.

La rehabilitación nunca es sinónimo de recuperación. La rehabilitación se puede definir como el

conjunto de procedimientos aplicados para mejorar diversas capacidades y habilidades (Ej.: Atención,
memoria, lenguaje, Funciones cognitivas de orden superior como las FFEE y la conciencia…) con el objeto
de promover una mayor independencia funcional en una amplia variedad de situaciones de la vida diaria
(Wood, 1994). La premisa fundamental es considerar la relación cerebro-conducta.

PRINCIPIOS DE REHABILITACIÓN
• Lesiones mas graves
• Habilidades sobreaprendidas

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

• Habilidades más antiguas

• Sujetos jóvenes
• Lesiones lentas y progresivas
• Experiencia después de la lesión afecta a recuperación

VARIABLES QUE AFECTAN AL PROCESO REHABILITADOR

• Edad
• Sexo
• Inteligencia previa
• Salud general
• Integración cerebral
• Apoyo social
• Problemas emocionales
• Tiempo transcurrido
• Aspectos transculturales

PRINCIPIOS
• Restauración: estimular funciones cognitivas afectadas actuando directamente sobre ellas.
• Compensación: se potencia el empleo de habilidades alternativas facilitando una reorganización
funcional a partir de sistemas funcionales intactos
• Sustitución: minimización del impacto de las alteraciones cognitivas (ayudas externas) para lograr
una mayor autonomía funcional

PROGRAMA PERFECTO
Partir de modelos teóricos de referencia.
Extender la perspectiva hacia un modelo interdisciplinario y múltiple.
Reordenar y ordenar las prioridades.
Favorecer la intervención precoz.
Emplear un tiempo suficiente de tratamiento.
Centrarse más en la discapacidad que en los déficit.
Tratamiento basado en las capacidades conservadas.
Observar las variables emocionales y conductuales.

RIESGOS DE LA REHABILITACIÓN
• Falsas expectativas
• Reforzamiento de la negación del déficit
• Desarrollo de habilidad específica como falsa evidencia (se acuerda de algo pequeño y ya…)
• Atención desviada a aspectos problemáticos
• Aislamiento social coste como deterioro de la relación paciente-sociedad

TRATAMIENTO INTEGRAL Y MULTIDISCIPLINAR

• Evaluación integral – multidisciplinar
• Tratamiento integrador (todas las esferas de la persona-estableciendo prioridades)
• Intervenciones individuales y grupales
• Inclusión de familia en programación (obligatorio)
• Inclusión de programas de autonomía personal y social
• Evaluación múltiple
• Relaciones humanas – arma terapéutica

REHABILITACIÓN EFECTIVA
• No separar emoción, cognición, motivación y conducta
• Centrada en discapacidad y no en déficit
• Diálogo con otras disciplinas
• Ampliación de la base teórica
• Accesible para todo el que lo necesita

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Gracia Astolfi Neuropsicología de la Memoria

• Habilidades conservadas como base del tratamiento

• Comenzar precozmente
• Tiempo suficiente de tratamientos

ESTUDIO DE CASOS
La práctica clínica es SIEMPRE el mejor aprendizaje. Para trabajar con personas con déficit de memoria
hay que hacer el uso de ayudas externas como:
• Enseñar el material
• Calendarios, dietarios, agendas, etc.
• Listas para comprobar lo realizado, listas de la compra, etc.
• Avisadores electrónicos, agendas electrónicas, etc.
• Objetos específicos de la tarea a realizar (móvil, etc.)

¡OJO! Rehabilitacion frente a habilitación de funciones cognitivas

MIS PRIMEROS PASOS HISTORIA DE JORGE

En el momento del parto tiene problemas con el cordón umbilical, por lo que padece una discapacidad
física y parálisis cerebral. ¿En qué ha consistido esto para mí?

Dato: primera época (educativa), segunda (laboral). Actualidad (maquetación)

Trabajo de atención
• Taller de atención – Memoria ¿Qué ha supuesto para mi?
• Horario (ejemplos)
• Historias (ejemplos)

Ayudas técnicas
Yo tengo que escribir con una carcasa, pero antes escribía también con la nariz, no puedo escribir en el
teclado sin la carcasa. Es adaptarle a las circunstancias y gracias al apoyo familiar que ha recibido se
siente mucho más feliz. La optimización cerebral siempre nos ayuda.

La historia vital de cada uno es imprescindible para poder ayudar a cada uno de nuestros pacientes. No
solo la personalidad premórbida también la historia personal.

RETOS DE LA REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

En las alteraciones de memoria

• Eficacia de los programas: Restauración - compensación

• Rehabilitación centrada en la funcionalidad
• Realidad virtual
• Demostrar a las autoridades que se disminuye su discapacidad

HISTORIA DE VIDA
Clave: Confianza. Imposible ayudar a quien no conoces. Todos somos únicos.

• Línea de vida
• Fotos
• Ind-Taller
• Objeto personal
• Vínculos afectivos
• Aficiones
• Profesiones – Sueños
• Personalidad

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MÓDULO 5
Gracia Astolfi Trastornos de la Atención
Profesor: Marcos Ríos Lago & Funciones Ejecutivas

MÓDULO 5. TRASTORNOS DE LA ATENCIÓN

Y FUNCIONES EJECUTIVAS
La atención y las funciones ejecutivas son dos partes de un mismo continuo. Hay algunos mecanismos
que podemos entender como puramente atencionales y otros que podemos entender como más
puramente ejecutivos, pero hay muchos mecanismos que van a estar solapados, y los podemos abordar
desde el ámbito de la atención o desde el ámbito de las funciones ejecutivas (no son cosas
completamente independientes).

Componentes de la atención Funciones ejecutivas

Atención selectiva: capacidad para prestar atención a un Control de la interferencia o inhibición: consiste en
estímulo o tarea en presencia de unos distractores que controlar las interferencias que afectan al
se han de controlar. rendimiento (aquellas cosas de nuestro entorno o
incluso de nuestro propio pensamiento).
! Sabemos que las áreas cerebrales encargadas
del control de la interferencia y de la atención
selectiva son exactamente las mismas

Atención dividida: capacidad de mantener la atención Flexibilidad cognitiva: capacidad para cambiar de
en dos tareas distintas, manteniendo un nivel razonable una tarea a otra, desengancharnos de una serie de
de éxito. pensamientos para pasar a otra serie de
! Algunos autores defienden que en realidad se trata pensamientos, etc.
de una atención alternante a alta velocidad (la cual ! Sabemos que las áreas responsables de la
da la sensación de que prestamos atención a dos capacidad para alternar la atención y la
cosas a la vez, pero en realidad cuando nos capacidad de flexibilidad cognitiva son áreas
focalizamos en una de las tareas, la otra queda muy cercanas y adyacentes
ligeramente en segundo plano, y viceversa).

Atención sostenida: capacidad para mantener la Memoria de trabajo/ operativa: capacidad para
atención durante un cierto periodo de tiempo. mantener y manipular información mentalmente
que ya no está presente.

En este caso, no es lo mismo que la atención

sostenida, pero son mecanismos cognitivos que
trabajan juntos de forma muy estrecha.

Una manera de entender la relación entre

atención y FE, es considerar que los tres
componentes de la atención son instrumentos
necesarios para que las funciones ejecutivas
funcionen correctamente.

Otra forma de entenderlo consiste en considerar que la atención y las funciones ejecutivas son lo
mismo, pero se les atribuye un nombre distinto en función del momento en el que entren en juego los
mecanismos cognitivos:
• Atención: para el aquí y ahora
• Funciones ejecutivas: objetivos a medio-largo plazo

1
Gracia Astolfi Trastornos de la Atención
Profesor: Marcos Ríos Lago & Funciones Ejecutivas

Esquema acerca de cómo puede que se organicen las funciones

ejecutivas.

Funciones ejecutivas nucleares:

• Inhibición: capacidad de echar el freno al comportamiento
• Flexibilidad cognitiva: capacidad para cambiar nuestro
comportamiento en función de las circunstancias del
entorno.
• Memoria operativa

Terrenos de alta
Funciones ejecutivas avanzadas:

complejidad
• Capacidad para planificar acciones complejas

cognitiva
• Capacidad para tomar decisiones
• Capacidad para organizar el comportamiento
• Capacidad para solucionar problemas
• Capacidad para razonar.

Atención: debería estar en la base de las funciones ejecutivas y no en

una esquina, pues ninguna de estas capacidades funcionaría bien sin un
correcto funcionamiento de la atención.

Lenguaje: un número elevado de nuestros pensamientos/

razonamientos ocurren en forma de lenguaje (ej. cuando planificamos
lo que vamos a decir en una conversación). A nivel práctico, muchas
veces conseguimos la inhibición de la conducta a través del uso del
lenguaje (auto-instrucciones).

Memoria.

La cognición social: es un elemento más complejo de las funciones

ejecutivas que son aquellos procesos cognitivos que nos permiten la
relación con los iguales y del entorno (reconocimiento de emociones,
mentalización y empatía).

En la realización del TMT no solo están implicados aquellos procesos

cognitivos que pretendemos evaluar, sino también muchos otros
(cognitivos o periférico) que van a influir en el rendimiento de la prueba.
Por ejemplo, en cuanto a la velocidad de procesamiento, los pacientes
que tengan dificultades de tipo motor (ej. temblor) van a tardar
mucho más tiempo. Por ello, es necesario que sepamos cómo es el
estado de la velocidad motora del paciente, ya que puede que su
resultado se deba casi exclusivamente a las dificultades motoras que
padece. Por otro lado, alteraciones en la memoria semántica (la cual
nos permite recordar el abecedario y contar), también pueden influir
negativamente en el rendimiento de esta prueba (ej. personas en
una fase avanzada de enfermedad degenerativa).

2
Gracia Astolfi Trastornos de la Atención
Profesor: Marcos Ríos Lago & Funciones Ejecutivas

Ej. Cuando observamos que un paciente se encuentra en el percentil 30 en esta prueba, sabremos que
el 70% de la población hace la tarea mejor que él, pero no sabremos por qué: es necesario que
observemos la memoria operativa, la atención selectiva, la atención sostenida, la atención alternante,
velocidad de procesamiento, rastreo visual, etc.

En un estudio de validación del TMT en el que se revisó la literatura para ver con qué componentes
cognitivos se había relacionado esta prueba, se encontró la velocidad motora, la velocidad de
búsqueda visual, la inhibición, la memoria operativa y la flexibilidad cognitiva. Aunque todos influían
en el rendimiento de la prueba, unos que lo hacían más que otros.
• TMT A: Influye principalmente la velocidad de búsqueda visual (la capacidad para rastrear el
entorno con cierta rapidez)
• TMT B: Destacan la memoria operativa y la flexibilidad cognitiva
• Puntuaciones derivadas, como el Tiempo de TMT B – Tiempo de TMT A) nos permite aislar el
componente de flexibilidad.

“Nuestro lenguaje tiende a ser impreciso, provisional y vago, es decir, un reflejo de nuestra
ignorancia” (Zeki, 1993)

A lo que se refiere este autor, es que hay que dar información añadida que no es tan solo las
puntuaciones centiles de la prueba. Es decir, no nos podemos conformar con decir si la persona
tiene o no problemas de atención/funciones ejecutivas o en cuál de sus componentes, sino también
con qué estímulos o tareas, en qué condiciones y contextos… y más aún, cómo estas dificultades
afectan a su vida diaria.

Frecuentemente los familiares y los pacientes alegan quejas por concentración. Sin embargo, desde el
punto de vista científico, la concentración es un concepto vago que no conocemos bien ya que ningún
modelo teórico lo incluye. Por ello, es importante que desmenucemos este concepto en otros que si
entendemos con precisión:

atención selectiva + atención sostenida

Utilizando pruebas y recursos para mejorar estas dos áreas, mejorará el paciente. Poe tanto, es
importante utilizar nuestro conocimiento para traducir conceptos que verbaliza la familia, en otros que
están validados desde el punto de vista científico.

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LA ATENCIÓN
No somos receptores pasivos de información: seleccionamos aspectos particulares del entorno para un
buen funcionamiento o consecución de nuestros objetivos, y el resto pasan desapercibidos. Los
estímulos que capturan nuestra atención controlan nuestra conducta mucho más que aquellos que no la
capturan, de hecho, la mayoría de los estímulos a los que no prestamos atención los olvidamos en
cuanto desaparecen de nuestra vista (ej. no nos acordamos del color del coche que estaba aparcado en
la puerta de casa, salvo que le prestásemos atención por alguna razón concreta)

CONCEPTO DE ATENCIÓN

La atención no es un concepto unitario, sino que está formado por múltiples mecanismos. Además, es
un proceso cognitivo complejo, ya que no trabaja solo, sino que necesita del resto de procesos
cognitivos para funcionar correctamente. Esto hace que tengamos:
• Problemas para desligarla de otros procesos cognitivos Ej.: Es imposible evaluar la atención sin que
esté presente el lenguaje, la memoria, la percepción, etc., y es labor nuestra separar cuánto de las
dificultades o el éxito al realizar un test neuropsicológico tiene que ver con la atención o tiene que
ver con el resto de los procesos cognitivos.
• Dificultad para definirla
! En lo que sí hay un acuerdo entre los autores es en darle énfasis en la selección, es decir que la
atención selecciona los estímulos o las conductas

Metáforas en el estudio de la atención

Muchos de estos enfoques han quedado obsoletos, pero muchas veces ayuda para explicarle al paciente
o a su familia cómo funciona la atención. Algunos ejemplos:
• Filtro: la atención es como un filtro que deja pasar aquellos estímulos del entorno que tienen más
interés e impide el acceso de otros menos interesantes (para que no nos consuman nuestros
recursos atencionales y podamos dedicar la atención y procesar con mayor profundidad los
primeros)
• Esfuerzo: la atención fluctúa con el nivel de esfuerzo. Al esforzarnos mucho, nuestra capacidad
atencional aumenta y si no, baja y tendremos menos éxito en las tareas que estemos haciendo en
ese momento
• Recursos de procesamiento: la atención consume recursos y, aunque en algunas ocasiones
tenemos los recursos suficientes para hacer varias cosas a la vez (Ej.: Conducir con la música a todo
volumen), en otros momentos en los que la tarea que queremos hacer es más compleja, puede que
no tengamos los recursos necesarios (ej. aparcamos y bajamos la música: buscamos limitar la
entrada de información, ya que todo lo que entra por la vía auditiva consume recursos, y para hacer
un movimiento complejo como supone aparcar el coche, necesitamos todos nuestros recursos
atencionales en la tarea).
• Reflejos de orientación: aparece un estímulo y miramos hacia ese lugar Ej.: Se cae algo al suelo y
miramos a ver qué es.
• Foco atencional: aquello que alumbra es a lo que atendemos y de lo que podemos procesar la
información adecuadamente.

¿Qué es la atención?

• Es un sistema complejo de subprocesos para generar y mantener un estado de activación que

permita el procesamiento de información → lo primero que tenemos que evaluar es el nivel de
activación del individuo (para ver es si está en disposición de procesar la información del entorno),
su fluctuación a lo largo del tiempo y la capacidad que tiene para regular su nivel de activación.
! En función de sí su mal rendimiento se debe a que está hiperactivo o a que está hipoactivado,
le enseñaremos un tipo de técnicas u otras

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Ley de Yerkes-Dodson
Cuando estamos poco activos, nuestro nivel de
rendimiento es muy bajo (Ej.: Nos acabamos de
levantar) y a medida que va aumentando nuestro
nivel de activación, aumenta también nuestro
rendimiento hasta llegar a un nivel óptimo de
activación y rendimiento (Ej.: Nos hemos tomado un
café y nos vamos a trabajar). Sin embargo, si nos
seguimos activando, nuestro rendimiento decae (Ej.:
Estamos al final del día).

• Permite la selección de información específica de entre muchas fuentes disponibles (limita el

procesamiento de información)
• Podemos prestar atención a estímulos internos, externos, memorias, pensamientos y acciones.
• Se vincula con la acción y mantenimiento de control y supervisión de la conducta (funciones
ejecutivas)
• Aporta:
o Precisión: si la atención está funcionando, nuestras respuestas serán más precisas.
o Velocidad: si prestamos atención en la tarea, seremos capaces de dar respuestas más rápidas.
o Continuidad a la conducta (ej. a la conversación).

¿Para qué sirve la atención?

La atención permite que tomemos conciencia de los estímulos: estos estímulos afectan más nuestra
conducta y provocan más cambios en la actividad neural que los estímulos no atendidos

REVISIÓN HISTÓRICA Y MODELOS CLÁSICOS

SUSTRACCIÓN COGNITIVA

En 1868 Francisco Donders y De Jager (su alumno) diseñaron un procedimiento para investigar el
rendimiento cognitivo. Pensaron que esto se podría hacer controlando el tiempo que se tardaba en
realizar una serie de actividades mentales, de tal manera que si se tardaba mucho se trataría de una
actividad más complejo (o de un conjunto de actividades mentales). La manera que tuvieron de
solucionarlo fue diseñando algunas tareas y restando tiempos de reacción:

• T1: Pulsar un botón al ver una luz (184 ms)

• T2: Pulsar el botón si la luz es roja, pero no si es blanca (250ms)
! Es la misma tarea, pero ahora con un nuevo componente: a veces pulso y veces no, porque
tengo que discriminar el color de la luz.
• T3: Botón izquierdo si la luz es blanca, y derecho si es roja (356 ms)

T2 – T1 = tiempo que tardo en discriminar el color de la luz

T3 – T2 = tiempo para tomar una decisión (si pulsar con una mano u otra)

En la evaluación neuropsicológica hacemos sustracción cognitiva a diario (Ej. en TM, podemos tener
TMTB- TMTA: la diferencia de tiempos es todo lo cognitivo añadido que hace que la tarea vaya un poco
más despacio).

WILLIAM JAMES

En 1891 diferenció dos “variedades de atención”:

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• Atención sensorial: es dirigida por el entorno, que es donde se encuentran los estímulos que
capturan nuestra atención, por lo que escapa a nuestro control (hay estímulos que, aunque no lo
queramos, captan nuestra atención) Ej. golpe fuerte.
! Ahora también sabemos, que puede ser una emoción o un pensamiento.
• Atención voluntaria: es dirigida por el sujeto a estímulos externos e internos según su voluntad, es
decir existe un control.

Así, la atención funciona como una lucha entre estas dos variantes de la atención (ej. estoy en clase,
escucho un golpe al que presto atención necesariamente, desengancho y vuelvo a la clase)
! Cuando hacemos una evaluación de un paciente, podemos tener también presente esta distinción,
para ver si las dificultades de un niño ocurren solamente en presencia de distractores del entorno
que capturan esa atención sensorial, que entra en conflicto con su control voluntario.

Tipos de atención

Uno de los problemas de la atención es que al ser razonablemente compleja hay muchos niveles de
análisis (no excluyentes)

Nivel de análisis Tipos de atención

Mecanismo implicado • Selectiva
• Dividida
• Sostenida
Objeto al que va dirigida • Externa
• Interna
Modalidad Sensorial • Visual
• Auditiva
Amplitud e intensidad • Global
• Selectiva (o específica)
Control ejercido • Controlada
• Automática
Manifestación del proceso • Manifiesta: la atención va al
mismo sitio que los órganos
sensoriales
• Encubierta (ej. cuando
cotilleamos)
Grado de control voluntario • Voluntaria
• Involuntaria
Grado de procesamiento de la información no atendida • Consciente
• Inconsciente

MODELOS TEÓRICOS BÁSICOS (IMP)

MODELO CLÁSICO DE POSNER Y PETERSEN (1990)

Posner y Petesen son los primeros en publicar un modelo neuroanatómico de la atención. Basándose en
el estudio de pacientes con lesión y en las pocas técnicas de imagen cerebral que existían, señalan tres
sistemas atencionales, los cuales son importantes en la medida en que nos indica lo que hemos de
evaluar en los pacientes:
• Sistema reticular: habla del nivel de activación → tenemos que evaluar:
o Si el paciente tiene un nivel de activación adecuado
o Cómo se relaciona esto con el rendimiento (ley de Yerkes-Dodson)
o La capacidad del paciente para identificar y regular su nivel de activación.

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• Sistema posterior (Cisura de Rolando hacia atrás): permite la detección de estímulos en el entorno
y el cambio de dirección hacia un lugar. Participaría de la “atención sensorial”.
• Sistema anterior (Cisura de Rolando hacia delante – lóbulos frontales-): permite tomar decisiones
sobre a qué prestarle atención, siendo así la “atención voluntaria”.

Orientación atencional Detección de objetivos

Sistema atencional
posterior Sistema atencional
anterior
Corteza parietal
posterior, colículos Cingulado anterior
superiores, Tálamo

Sistema
Reticular

Arousal

Esto tuvo que cambiar y lo empezó a llamar de la siguiente forma:

1. Red de vigilancia

2. Red de orientación → Cada vez que hay un cambio de atención ocurren los siguientes mecanismos:
1. Desenganche (del estímulo o tarea en la que estoy)
2. Movimiento direccional (hacia el estímulo al que le tengo que prestar atención)
3. Reenganche (en el nuevo estímulo al que tengo que atender)

En la ejecución del TMT B se lleva a cabo este cambio atencional, implicando estos tres
mecanismos. Tenemos que ser conscientes de que estos pueden ocurrir de forma más lenta en
personas con Parkinson, EM, traumatismos, mayores, etc. Debemos enseñárselo a las familias,
quienes se desesperan cuando sus familiares son lentos al responder. Cualquiera de los 3
mecanismos puede estar afectado (ej. respuesta perseverativa, siguen diciendo lo mismo, aunque
ya no sea adecuado: tienen un problema en la red de atención porque no pueden desenganchar de
un patrón de conducta).

3. Red ejecutiva

Modelo actualizado de Petersen y Posner (2012)

En 2012 los autores publicaron un nuevo modelo actualizando todos los hallazgos. Este modelo
mantiene las 3 redes, pero les cambia ligeramente el nombre

Red de alerta

• Nivel de activación asociado al rendimiento

• El neurotranmisor más implicado en esta red es la norepinefrina
• Funciones lateralizadas:
o Hemisferior derecho y tálamo: se encarga de la alerta tónica (cambios lentos: nos vamos
activando poco a poco a lo largo de la mañana, después de comer disminuye, por la tarde
vuelve a aumentar y por la noche disminuye)
o Hemisferior Izquierdo y tálamo: se encarga de la alerta fásica (cambios temporales de alerta
en base a la aparición de estímulos novedosos y rápidos)

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Si tenemos pacientes con lesiones, podemos pensar que aquellos que tienen lesiones derechas
van a tener más dificultades en la gestión de los cambios lentos, mientras que los que tienen
lesiones derechas van a tener más problemas en responder de forma súbita y rápida a algunos
estímulos del entorno.

Red de orientación
• Posibilita el cambio de la localización de la atención
• Basada en el sistema colinérgico (regiones parietales)
• Mantiene la red posterior, pero incorpora estructuras anteriores (frontales), y la divide en:
o La red dorsal: se encarga de la atención top-down (“voluntaria”)
o La red ventral: se encarga de la reorientación de la atención (bottom-up) → algunos autores la
llaman la red del corto circuito: nos permite parar una acción para que la red dorsal pueda
cambiar el foco de atención. Si la red ventral no para la acción, la red dorsal seguirá prestando
atención a lo mismo.
! Para parar la acción perseverativa de un paciente podemos utilizar una estrategia que
consiste en emplear la red ventral (red del cortocircuito) para que el paciente
desenganche de la tarea: como es una red de abajo-arriba (sensorial), un estímulo
sensorial muy saliente e impactante puede funcionar como un cortocircuito para que
termine de hacer el cambio atencional y pueda enganchar en la nueva tarea Ej.: Golpe en
la mesa.

La heminegligencia es la dificultad para prestar

atención a la mitad izquierda del objeto de la atención
(por ello, mover un estímulo en el lado derecho, no
mejora la heminegligencia). En la evaluación dibujarán
los objetos inadecuadamente: el lado izquierdo falta
(en el reloj el círculo lo terminan por un automatismo).
En estos pacientes las lesiones más probables son las
temporo-parietales y las prefrontales, lo cual encaja
mucho con la red dorsal y ventral, de la atención: la
red de orientación está afectada.

Red de Control Ejecutivo (antigua red anterior: ahora se incluyen áreas posteriores)

Está dividida en 2 subredes:

• Red fronto-parietal (anterior): se relaciona con el inicio y cambio de tarea.
• Red Cíngulo-opercular (posterior): permite el control top-down sobre la tarea → el cíngulo, una
estructura prefrontal (situada sobre la línea media), detecta situaciones de conflicto entre dos
respuestas, en las que hay que pasar al control porque no podemos tirar de automatismos, y el
opérculo (áreas dorsolaterales) se encarga de resolver la situación detectada por el cíngulo. Ej. en el
test de Stroop

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Cuando pasamos el test de stroop a gente

sana, y hacemos un registro de su actividad
cerebral mediante un EEG vemos que, al dar
una respuesta correcta, ocurre una actividad
cerebral sobre la línea media que indica una
respuesta positiva (bajada). Sin embargo,
cuando la persona comete un error, aparece
un pico de negatividad (subida) llamado
“error related negativity (ERN)” en la
actividad de la línea media (cíngulo): es decir,
cada vez que se comete un error, el cíngulo
lanza una señal de aviso

En grupos clínicos con trastorno obsesivo-

compulsivo vemos que, al igual que en la
población sana, aparece la ERN cuando cometen
errores, avisando de que se han equivocado. Sin
embargo, cuando realizan las tareas
correctamente, también aparece un pico de
negatividad: es decir, en estos pacientes, el
cíngulo, aunque lo estén haciendo bien, les avisa
“ojo, no está bien del todo”. Por ello tienen una
sensación permanente de que algo no encaja y
tienen una serie de comportamientos de cierta
inquietud permanente (revisan todo muchas
veces).

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LAS FUNCIONES EJECUTIVAS

INTRODUCCIÓN HISTÓRICA
Tras unos minutos inconsciente Gage se levantó y habló con los compañeros que lo trasladaron al
pueblo para ser atendido. Tras subir a la habitación de un hotel del pueblo los doctores Williams y
Harlow lo examinaron comprobando que la barra había atravesado su cabeza y que los dedos índices
introducidos por los dos orificios podían tocarse. El tejido cerebral se infectó produciendo delirios y
fiebre durante el mes posterior. A los 32 días Harlow comienza a describir los primeros cambios de
personalidad (‘caprichoso y pueril’) y a los dos meses del accidente el doctor describe cómo Gage decide
salir sólo de compras ‘sin preocuparse del precio de las cosas mientras tenga dinero para pagar’

La descripción de Harlow en informes posteriores describe lo que hoy ha venido denominándose

síndrome prefrontal: ‘Tiene frecuentes accesos de irritabilidad, es irreverente y manifiesta poca
consideración con las personas que lo rodean, en ocasiones profiere toda suerte de obscenidades (cosa
que no acostumbraba hacer anteriormente), es impaciente y obstinado, caprichoso pero vacilante,
organiza múltiples planes para el futuro pero apenas termina de armar uno lo abandona para
embarcarse en otra alternativa que le parece más factible. Un niño en su capacidad intelectual y en las
manifestaciones de su conducta pero con las pasiones animales de un hombre fuerte ... Su mente ha
cambiado de manera tan radical que sus amigos y familiares coinciden en afirmar que Gage ya no es el
mismo’

Este caso sería probablemente el primer caso conocido de cambios de personalidad postraumáticos:
este paciente por lesión prefrontal tuvo un cambio de personalidad que le hizo más apático, desinhibido
y disejecutivo (son los tres síndromes frontales)

AUTORES “TOP TEN”

• A.R. Luria (1964): fue uno de los primeros en tratar de formalizar la relación entre las lesiones del
lóbulo frontal y la planificación y la solución de problemas
• M.D. Lezak (1984): acuñó el término “funcionamiento ejecutivo”
• A.D. Baddeley (1986): habló de memoria operativa. Uno de los componentes de su modelo se llama
control ejecutivo: es decir, pone en relación el componente de memoria operativa con algunos
componentes ejecutivos.
• D.A. Norman y T. Shallice (1986): el sistema atencional supervisor
• N. Alderman (1990): empezó a utilizar las técnicas de modificación de conducta para el trabajo en
rehabilitación de las funciones ejecutivas
• M. Sholberg y C. Mateer (1993): programa de entrenamiento
• J.L. Cummings (1993): los tres circuitos frontales (relacionados con los 3 síndromes frontales)
• T. Shallice y P. Burgess (1996): profundizan en el componente ejecutivo de algunos de los modelos.
• J. Evans (2000): habla sobre rehabilitación de las funciones ejecutivas
• D. Stuss (2002): investiga mucho sobre el funcionamiento prefrontal, las funciones ejecutivas y el
comportamiento

NEUROANATOMÍA DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS

Los lóbulos frontales constituyen una de las regiones que más conectada está con otras estructuras:
reciben y mandan información a muchos sitios del cerebro.

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Las funciones frontales y funciones ejecutivas no son sinónimos. Es verdad que hay una implicación
frontal en FE, sin embargo:
• En los lóbulos frontales no solo está representado lo ejecutivo, sino que todo es frontal: también
hay componentes frontales en la atención, la memoria, el lenguaje (ej. área de broca), la percepción
(aunque en primera instancia lo auditivo llega al cortex temporal y lo visual llega al cortex occipital,
quien clasifica los estímulos como amenazantes/no amenazantes, i/rrelevantes, o estructura la
realidad en diferentes categorías es la corteza prefrontal).
• Las funciones ejecutivas no solo están alojadas en los lóbulos frontales Ej.: Las lesiones parietales
pueden provocar rigidez en el comportamiento (conducta inflexible en el cambio atencional)
.
Los lóbulos frontales constituyen gran parte
del cerebro, estando comprendidas entre las
cisuras de Silvio (por encima) y Rolando
(delante).

• Por delante de la cisura de Rolando está

el área motora primaria: muy motora
• En el otro extremo del lóbulo frontal
tenemos el polo frontal: un área
puramente cognitiva (elementos más
complejos de la cognición)

Es como un gradiente y, a medida que vamos

de área motora pura hasta el polo frontal va
siendo menos motor y más cognitivo.

Por lo tanto, en orden lo que tenemos es:

1. Área motora primaria
2. Corteza premotora (aun siendo motora, ya es un poco más cognitiva): área 6, área 8 (área de los
movimientos oculares, que en realidad mover los ojos es mover la atención), etc. Por tanto, es un
poco motora y un poco cognitiva.
3. Corteza prefrontal: constituye las estructuras de los lóbulos frontales que más se relacionan con las
funciones ejecutivas. Se divide en 3 áreas, cuyas lesiones dan lugar a un síndrome prefrontal
específico (IMP):
• Área dorsolateral: su lesión da lugar al síndrome disejecutivo (dificultades en el establecimiento
de objetivos, planificar el modo de alcanzarlos, supervisar los planes de acción, corregir nuestro
comportamiento para acercarnos progresivamente a la meta, la correcta secuenciación de las
acciones, etc).
• Área orbitofrontal: su lesión da lugar al síndrome desinhibido (impulsivos, no respetan las
normas sociales, ignoran las consecuencias de sus comportamientos, tienden a ser
egocéntricos, dicen palabrotas, etc).
• Área ventromedial: su lesión da lugar al síndrome apático (dificultades para iniciar el
comportamiento, pero si les ayudamos pueden iniciar y resolver con un cierto nivel de éxito. Ej.
fallo en el motor de arranque: hay que empujarlo)
! En consulta es un paciente con el que es difícil trabajar: responden con monosílabos y
cuando les preguntamos cosas más complejas la respuesta más habitual es “no sé”, porque
implica iniciar un proceso de búsqueda en la memoria. Por ejemplo, pensar que comió el
lunes es una tarea de memoria muy ejecutiva, en la que hay que pensar en un anclaje
temporal y hacer un razonamiento que exige esfuerzo.

Es difícil que encontremos síndromes puros, porque cuando tenemos un paciente con un
traumatismo craneoencefálico que tiene un golpe al ir conduciendo, es difícil que se produzca una
lesión únicamente una de las áreas: por ejemplo, podemos tener pacientes con síndrome apático y
desinhibido (aunque parezca metafórico) y pacientes con lesiones mediales y orbitales que en
algunos contextos se muestran muy apáticos, y en otros, ante la aparición de algunos impulsos, no
frenan los impulsos.

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• Prefrontal Dorsolateral: asociación multimodal. Aporta una “plantilla” neural para que
interactúe información de distintas modalidades
No entra
• Prefrontal Ventral (orbitofrontal): marcados cambios de personalidad.

• Prefrontal medial: conecta con áreas límbicas y lobulo Temporal (amígdala e hipocampo)

DEFINICIÓN DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS

• El primero en describirlas fue Luria: él no hablaba de funciones ejecutivas, pero que habla de
dificultades que tenían los pacientes que habían tenido lesión prefrontal.
• Lezak es quien acuña el término de funciones ejecutivas → toma las ideas de Luria y divide lo que él
describía en 4 componentes ejecutivos (en sí mismos, objetivos de evaluación):
o Dificultad para generar metas
o Dificultad para planear etapas hasta la solución
o Incapacidad para poner en marcha, detener, o mantenerlo los planes de acción.
o Dificultades para corregir los errores

Si reflexionamos acerca de qué síndrome tendría más dificultad en cada uno de estos componentes,
sería:
• Para generar metas: el disejecutivo por déficit, y el desinhibido lo tendría por exceso (genera
objetivos permanentemente: inicia una acción y genera otro objetivo porque piensa que es
mejor).
• Para planear etapas hasta la solución: el apático, porque no llega a arrancar con la planificación
(puede no tener un problema con la planificación, pero no lo hace) y el disejecutivo, que tendría
un problema específico de planificación.
• Para poner en marcha, detener, o mantener los planes de acción:
o Ponerlo en marcha: el apático
o Detenerlo: el desinhibido
o Mantener el plan de acción hasta alcanzar el objetivo: el disejecutivo no llega a la meta
porque es incapaz secuenciar adecuadamente los pasos, el desinhibido abandona el plan
porque le sale algo mejor, y el apático, aunque puede llegar al final, si se topa con una
dificultad por el camino, no genera nuevas alternativas de respuesta
• Para corregir los errores

Es importante tener en mente la distinción entre los 3 síndromes y los componentes ejecutivos,
porque algunas de estas dificultades caracterizan más a un perfil de paciente que a otro.

¿QUÉ SON LAS FUNCIONES EJECUTIVAS? (IMP DE MEMORIA– DEF. DE AUTORES)

• Serie de trastornos, asociados a lesiones frontales, en:

o La iniciativa
o La motivación
o La formulación de metas y planes de acción
o El autocontrol de la conducta

• Capacidades mentales esenciales para llevar a cabo una conducta:

o Eficaz = que alcanzas el objetivo
o Creativa = capaz de generar respuestas alternativas
o Aceptada socialmente (muchas veces las dificultades de nuestros pacientes están en este
componente)

• Las FE abarcan una serie de procesos cognitivos entre los que destacan:
o La anticipación
o La elección de objetivos

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o La planificación
o La selección de la conducta (más correcta entre alternativas)
o La autorregulación (implica ser capaces de ajustar nuestro comportamiento a las
circunstancias cambiantes del entorno para alcanzar la meta).
o El autocontrol (relacionado con la capacidad para frenar impulsos y controlar la conducta)
o El uso de retroalimentación (uso de la información disponible en el entorno: feedback)

• IMP. Habilidades necesarias para completar actividades dirigidas a metas que no han sido
sobreaprendidas, automatizadas o rutinarias.

• Funciones que permiten:

o Planificar y organizar la propia vida a largo plazo
o Realizar juicios complejos y abstractos (estos pacientes piensan en blanco o negro. Ej. siempre
está mal robar bajo cualquier circunstancia)
o Organizar y controlar los procesos de memoria

Listado de funciones que se pueden considerar ejecutivas:

• Atención focalizada sobre estímulos relevantes e los irrelevantes
• Flexibilidad para pasar de una tarea a otra y para dar una respuesta apropiada en función del
contexto
• Planificación de tareas dirigida a un objetivo
• Monitorización de la información (M.O.) y de la ejecución
• Codificación del tiempo y del lugar
No entra
• Resolución de problemas
• Localización de recursos, curiosidad-motivación
• Formulación de conceptos abstractos
• Autoconciencia, conducta moral

IMPLICACIONES PARA LA REHABILITACIÓN

Atención, funciones ejecutivas y memoria

comparten algunas cosas:
• Algunos componentes de atención
selectiva, dividida, alternante y sostenida
están a medio camino entre la atención y
las funciones ejecutivas.
• La memoria operativa y la memoria
prospectiva (hacia) el futuro, se
comparten por la memoria y las funciones
ejecutivas.

MODELOS DE FUNCIONES EJECUTIVAS

MODELO DE LA MEMORIA OPERATIVA (Baddeley y Hitch)

La memoria operativa está compuesta por varios componentes:

• Buffer fonológico
• Agenda visoespacial
• Ejecutivo central
• Buffer episódico: permite traer a la presente información de la memoria a largo plazo.

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La memoria operativa es un lugar en la mente que constituye un almacén en el que se mantiene a la

información activa para poder manipularla: en él ocurre el pensamiento y se resuelven los problemas.
Por ello, antes de si quiera hacer una valoración de las funciones ejecutivas, es imprescindible
asegurarnos de que esta capacidad está razonablemente conservada, pues en caso no ser así y que su
memoria operativa sea muy pequeña, el paciente no tendrá un lugar mental donde manipular la
información y por tanto seguramente tampoco podrá resolver con éxito los problemas, planificar,
establecer objetivos, etc (FE). Es decir, gran parte de lo ejecutivo ocurre en la memoria operativa, y si
esta no está bien, la memoria ejecutiva tampoco lo estará.

En el rango de normalidad, el tamaño de la memoria operativa nos permite manipular entre 5-7
elementos. Sin embargo, muchos pacientes con traumatismo cranoencefálico son capaces de mantener
solo entre 4-5 elementos, por lo que estan por debajo del rango de la normalidad: aún así, la memoria
operativa tiene mejor pronósitco que otros mecanismos cognitivos, y es susceptible de trabajo y
entrenamiento dirigido a aumentar la capacidad para mantener y manipular información a corto plazo.

MILLER Y COHEN (2001) – MECANISMOS AUTOMÁTICOS Y CONTROLADOS

Miller y Cohen sugieren un modo de funcionamiento de la conducta humana (conducta compleja).

Las imágenes representan un

“modelo de cerebro”.

• C1, C2, y C3 son las áreas

del cerebro que procesan
los estímulos.

• R1 y R2 son las áreas del

cerebro que ejecutan las
respuestas.

• El resto son áreas

intermedias que constituyen
nodos de procesamiento de
la información.

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Según ellos, la mayor parte del tiempo, nuestro

comportamiento es puramente automático.

Ej. cuando suena el teléfono, el estímulo es

procesado y, sin mucho pensamiento lo cogemos. Es
un automatismo, en el que no hay que decidir gran
cosa: apenas necesitamos las funciones ejecutivas
(cortezas prefrontales para ello)

En algunas situaciones puede ocurrir que el teléfono que

suene sea el de la casa de un amigo. En esta ocasión,
cuando suena el teléfono, el procesamiento del estímulo
dispara automáticamente la acción de “coger el teléfono”
(automatismo), sin embargo, paralelamente también se
lleva a cabo el procesamiento de otros estímulos que nos
indican que no es nuestra casa, y mediante el “mecanismo
de inhibición lateral”, se inhibe el automatismo y no se
ejecuta la acción (nos quedamos sentados y no lo
cogemos)

Esto también ocurre de forma automática, simplemente

no actuamos porque no se dan los estímulos adecuados
para ejecutar la acción.

Puede ocurrir que nuestro amigo nos diga que se va a

duchar y que cuando suene el teléfono de su casa lo
cojamos. Esta información queda almacenada en la
corteza prefrontal de nuestra cabeza.

Al sonar el teléfono, la acción de cogerlo se inhibe por no

ser nuestra casa; pero la corteza prefrontal ejerce su
influencia a partir de la información almacenada, y
modula la actividad.

*la línea está mal, tendría que ir a lo rojo (cogerlo)

Por lo tanto, la conducta es fundamentalmente automática, ya bien porque aparezca un estímulo y

ejecutemos la acción o porque aparezcan dos o más estímulos que compitan entre ellos, pero haya uno
que gane y se ejecute la acción más apropiada para ese contexto. Sin embargo, cuando tenemos
información en la corteza prefrontal que modula, esta ejerce su influencia y se ejecuta aquella acción
que es modulada también por la corteza prefrontal.

La corteza prefrontal no conecta directamente con las áreas de procesamiento de los estímulos, ni con
las áreas de planificación y ejecución de la respuesta, sino que solamente influye sobre los nodos
intermedios (de procesamiento de la información). Por lo tanto, no decide sobre la ejecución o no de la
conducta, sino que solo modula, de tal forma que si la asociación entre el estímulo y la respuesta es muy
potente, la corteza prefrontal podrá parar el comportamiento.

Así, en el ámbito clínico, aunque los pacientes que consumen drogas sepan que no deben hacerlo,
cuando el estímulo aparece, es tan potente que el sujeto ejecuta la acción de forma automática sin

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capacidad de que la corteza prefrontal module el comportamiento (esto mismo puede pasar cuando
estamos a dieta y aun así comemos una tarta de chocolate).

Por tanto, además de meterle la idea en la corteza prefrontal (que sepan lo que tienen que hacer), es
imprescindible que a base de repeticiones consigamos desdibujar la asociación entre el estímulo y la
respuesta, para que la corteza prefrontal tenga la capacidad de modular la interacción. Para ello el
paciente tiene que ponerse delante del estímulo y aprender a hacer una conducta alternativa.

Las respuestas perseverativas son la hiperactivación de uno de los esquemas de acción. Por ejemplo, si
una vez que mi amigo ya ha salido de la ducha vuelve a sonar el teléfono, ya no tendríamos que cogerlo
puesto que ya está él (han cambiado las circunstancias del entorno). Sin embargo, como persevero, se lo
quito y lo cojo yo. Aunque me regañe, lo seguiré haciendo.

Los problemas más graves de la atención selectiva son las conductas de utilización, que son aquellas
conductas en las que se utiliza un estímulo del entorno de forma correcta pero fuera de contexto. Ej.: Le
pregunto qué tal estás a un paciente y él responde mientras que coge un papel y boli que están en tu
despacho y se pone a escribir. Ha utilizado bien los estímulos del entorno, pero yo no le he pedido que
escriba. Lo que pasa es que el estímulo del exterior es tan potente que controla la conducta del
paciente, incluso más que la conducta inicialmente asociada. Ocurren cuando tenemos una lesión en la
corteza prefrontal, que no puede modular la conducta del individuo: los estímulos del entorno son los
que controlan el comportamiento del paciente.

MODELO DE NORMAN Y SHALLICE: ATENCIÓN PARA LA ACCIÓN – SISTEMA ATENCIONAL SUPERVISOR

1. La información sensorial entra al sistema

perceptivo (Ej.: Sonido del teléfono)
2. El sistema activa una serie de patrones de
conducta (Ej.: Coger el teléfono).
3. En función de cómo se activen estos
esquemas, se ejecutará una acción u otra
(Ej.: Coger el teléfono o no)
4. Esta información pasa al sistema efector,
y se convirte en una acción (interna o
externa)

Cuando el sistema automático no funciona,

entra en juego el Sistema Atencional
Supervisor que es lo que Miller y cohen ponen
como corteza prefrontal

El procesamiento automático es la mayoría de lo que hacemos al día y, cuando los automatismos no

funcionan, entra en juego el sistema atencional supervisor. Las situaciones en las que se debe romper la
rutina y debemos pasar de lo automático a lo controlado son cuando (IMP):
1. Tenemos que planear o tomar una decisión
2. Tenemos que buscar una solución a un problema (para el que no tenemos una solución conocida)
3. Hay secuencias de acción mal aprendidas o con nuevos elementos. IMP
4. Las situaciones son peligrosas o complejas (ej. paciente que cruza la calle)
5. Las situaciones requieren superar un fuerte hábito o resistir una tentación

Como el pronóstico y la mejoría no de las funciones ejecutivas no es muy buena, uno de los enfoques
rehabilitadores más exitosos es organizar rutinas (automatismos) para que los pacientes necesiten las
funciones ejecutivas lo menos posible. Ej. que el paciente tenga bien organizada y aprendidas la
secuencia de actos de ducharse, prepararse el desayuno e ir hasta el centro de rehabilitación (rutina). El

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problema es cuando no puedan coger el bus por huelga ya que no serán capaces de gestionar la
situación.

Sin embargo, con algún tipo de pacientes ocurre justo lo contrario. Algunos cuando tiran de las rutinas
apenas supervisan su comportamiento y cometen muchos errores que no son capaces de detectar. En
este caso, lo que no nos interesa que el paciente utilice la rutina, si no que pase a control. Ej.: Paciente
con una lesión prefrontal por un traumatismo craneoencefálico. Su familia nos dice que está muy frio
emocionalmente. Con el paciente llegué a la conclusión de que es bueno instaurar el darle un beso a su
mujer y a sus hijos nada más llegar a casa. ¿Cómo conseguimos esto, si entrar a casa es una rutina ya
establecida? Le cambiamos el llavero de las llaves de su casa, introduciendo de esta forma un nuevo
elemento para romper con la rutina y que así se acuerde de darle un beso a su familia al llegar a casa,
dándole los primeros pasos para resolver un problema.

Lesiones
• Perseveraciones: exceso de activación de un patrón de conducta
• Distractibilidad: activación de distintas redes a la vez, relevantes e irrelevantes (disparadas por
estímulos del entorno)
! En el extremo están las conductas de utilización guiadas por por la estimulación externa
• Dificultades para planificar, tomar decisiones, etc.: disfunción en el SAS (o corteza prefrontal)

MARCADOR SOMÁTICO (Damasio, 1997)

Damasio observa que hay una serie de pacientes que aunque tienen lesiones en las cortezas frontales ,
cuando se les pasa pruebas no muestran defectos de razonamiento, en la toma de decisiones, para la
atención, memoria operativa, tienen un cociente intelectual en el rango de la normalidad, etc. Sin
embargo, sí que fracasan en los ámbitos de su vida cotidiana y no son completamente independientes
porque toman malas decisiones... pensaron que quizá lo que fallaba en estas personas podría estar
relacionado con las emociones: reflexionaron acerca de que tal vez las funciones ejecutivas (o la toma
de decisiones) no se basaban únicamente en puro razonamiento frío, si no que existían además
componentes “fríos” (planificación y reflexión sobre los puntos positivos y negativos) , otros “calientes”
(emociones influyentes) en nuestro mapa cognitivo.

La toma de decisiones exige un conocimiento sobre:

• la situación
• las distintas opciones disponibles
• las consecuencias inmediatas y futuras de cada una de esas opciones

Si las decisiones no ayudan a inclinar la balanza para decantarse por una u otra, esto puede hacer que se
tomen

El marcador somático es una señal emocional que guía la conducta. De esta forma, inclina la balanza en
la toma de decisiones, además de forzar la atención a las consecuencias de una acción, como señal de
alarma ante lo inadecuado, conllevando un rechazo del curso de acción o como señales de incentivo
hacia lo adecuado.

Los MS proporcionan criterios que expresan las preferencias acumulativas que hemos adquirido y
recibido a lo largo de toda nuestra historia de aprendizaje. Cada vez que hemos pasado una experiencia,
almacenamos la información en forma de memoria, pero también en forma de marcadores somáticos.

Algunos ejemplos “equivalentes”

• Señal de hambre: todo se pone en marcha para activar la conducta de comer, pero por debajo
del nivel de nuestra conciencia. Es decir, hay algunas sensaciones que no emergen a conciencia
pero que están influyendo en nuestro comportamiento porque seguramente están
funcionando por debajo del nivel de consciencia. Esto es muy importante para el modelo de los
marcadores somático Ej.: Bebes agua y en ese momento te das cuenta de la sed que tenías, es

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decir anteriormente no eras consciente de ello / Estar todo el día caminando y al sentarnos en el
sofá, nos damos cuenta del nivel de cansancio que tenemos.
• Un objeto que cae: hay opciones, conocimiento de consecuencias, pero respondemos
automáticamente.

Todo ello está íntimamente relacionado con el aprendizaje por asociación E-R.

Imaginaros el hacer un proceso de razonamiento frío para tomar una decisión acerca de estos ejemplos:

Para una decisión fría, necesitamos tener toda la información, lo que es totalmente inabarcable (Ej. Del
avión: Que tipo de tormenta es, su intensidad, cómo afecta la tormenta a este tipo de avión, las
revisiones que ha pasado el avión…). Incluso aunque tengamos toda esta información a nuestra
disposición, no la podríamos valorar porque nuestro sistema de procesamiento no es capaz de manejar
toda esta información de forma objetiva. También requeriríamos información sobre las consecuencias -
8ª medio y largo plazo) de las posibles decisiones a tomar, y esto, es puro hipotético. Se concluye así,
que no disponemos de un sistema de procesamiento que nos permite tomar decisiones bien informadas
porque ni siquiera podemos acceder a toda la información ni barajarla.

La conclusión, es que en estas decisiones nos solemos dejar llevar por nuestros impulsos y
sensaciones, que son el resultado de los marcadores somáticos, es decir de toda nuestra historia de
aprendizaje y las asociaciones entre estímulos y respuestas que hemos ido configurando a lo largo de
nuestra historia.

Imaginemos que, antes de aplicar ningún razonamiento para solucionar un problema, el “resultado
malo” pasa por nuestra mente (Ej.: Se estrella el avión). Por fugaz que sea esta imagen mental, esto
provoca una sensación visceral. Es decir, los marcadores somáticos son “sentimientos generados de
emociones secundarias, ligados por aprendizaje a los resultados futuros predecibles”. Así, la corteza
prefrontal generaliza toda mi historia de aprendizaje mediante un etiquetado esa opción de un “si” o
“no” a todos los representantes de esa categoría (Ej.: Me muerde un perro à Los perros muerden). Esto
ocurre en un nivel por debajo del nivel de la consciencia, funcionando como un timbre de alarma (¡Ojo!
Esto no es bueno) o una guía de incentivo (Esto es buena opción).

Ese marcaje de la opción genera un desequilibrio en la homeostasis y la única forma de reequilibrarlo es

que la corteza prefrontal nos permita anticipar las posibles consecuencias de las acciones, descartando
automáticamente las decisiones malas (Ej.: Descarto automáticamente muchas marcas de coche que ni
se me pasan conscientemente por la cabeza), sobreviviendo solo dos o tres aspectos positivos. Estas son
las opciones que emergen a la consciencia, pudiendo hacer un razonamiento más o menos frío (Ej.: ¿Me
compro un BMW o un Mercedes?)

En los pacientes que pierden la posibilidad de conectar las cortezas prefrontales con el mundo de la
emoción,”, donde los marcadores somáticos no influyen en la toma de decisiones.

• ¿Qué es la intuición?

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• ¿Qué es la fuerza de voluntad?

• ¿Qué es un psicópata?

El gambling task es una tarea de juegos de cartas donde se le presenta al paciente cuatro mazos y se le
dice que le han prestado 2000 dólares. La línea verde es el dinero del que dispone y su tarea es
maximizar las posibilidades de ganar dinero al escoger cartas de los mazos, cada uno con sus sumas
distintas de dinero y sus respectivos castigos (Ej.: Te dan 25 dólares, pero te dan una penalización de
500). Es decir, la persona rastrea los montones, aplicándose refuerzos y castigos. En un determinado
punto la tarea para sin previo aviso y el paciente podrá haber ganado o perdido dinero en función de si
se han generado o no marcadores somáticos.

En la población control los sujetos levantan cartas al azar hasta el movimiento 30 aproximadamente, a
partir del cual optan por jugar con las barajas C y D al haber generado correctamente la sensación
subjetiva de que son decisiones más ventajosas a largo plazo.

Los sujetos afectados por lesiones en el córtex prefrontal, que implican una desconexión entre las áreas
del cerebro responsables del manejo de las emociones y las áreas prefrontales, juegan con las barajas A
y B por su gran refuerzo ignorando los castigos, o de forma caótica a lo largo de los 100 movimientos, no
siendo conscientes de cuáles han utilizado. Esto se debe a que no se generan adecuadamente las
sensaciones subjetivas que inclinan hacia los montones correctos.
La hipótesis radica en que los sujetos sanos pueden, después de practicar establecer balances que les
conducen a tomar decisiones ventajosas a largo plazo, hecho que no ocurre en afectados por lesiones
del córtex prefrontal ventromedial.

Cuando les preguntas por qué creen que esos mazos eran los buenos, responden que no saben, que era
una intuición. Esto se debe a que la sensación que no ha emergido a la consciencia es difícil de objetivar,
tratándose de reglas inconscientes que se han ido generando durante el desempeño de la tarea.

Vamos a utilizar otro ejemplo, donde me noto cansado al dar clase y me apetece darme un paseo. Toda
mi historia previa de aprendizaje influye en la toma de decisión entre una cosa u otra, y esto me dice,
que cuando uno no cumple con su responsabilidad, ocurren cosas malas y ahí es donde aparece el
marcaje emocional. De este modo la imagen mental cobra intensidad, de forma que si tomo una
decisión determinada (Ej.: Seguir dando clase) es necesario que debajo del nivel de consciencia la opción
(Ej.: Dar clase) sea marcada positivamente de forma automática.

En los pacientes con lesiones prefrontales toda esta información no les llega, por lo que cuando aparece
una idea impulsiva simplemente la ejecutan (Ej.: Si les apetece dar un paseo se levantan y se van o ven
una chica guapa y les tocan el culo).

MODELOS CLÍNICOS O HEURÍSTICOS

Son modelos que nos ayudan a la reflexión, rastreo y búsqueda de problemas o dificultades en los
pacientes.

CARACTERÍSTICAS DE UN BUEN MODELO (SOHLBERG Y MATEER, 1987, 1989)

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El mejor modelo permite:

1. Caracterizar la naturaleza de las dificultades, es decir ver dónde está el problema del paciente
2. Observar componentes y capacidades conservadas (no solo los problemas)
3. Observar el impacto de las dificultades en la vida diaria
4. Organizar una intervención efectiva

LURIA (1966)

Nos preguntamos: ¿Dónde tiene las dificultades el paciente? Para ello, Luria crea un modelo de
funcionamiento cognitivo global con valor heurístico basado en tres bloques funcionales que podemos
evaluar incluso en la primera entrevista clínica inicial. ¿El paciente tiene problemas con…?
1. Tono psíquico (atención, nivel de arousal) → Tronco cerebral y Función reticular
2. La recepción sensorial (procesamiento de los estímulos) → Áreas retrorolándicas (por detrás
de la cisura de rolando)
3. Planificación y ejecución de las respuestas → areas frontales:

Hoy sabemos mucho más que esto, pero como abordaje inicial ayudan a la reflexión.

VAN ZOMEREN Y BROUWER (1994)

Se basan en los modelos disponibles para distinguir entre componentes intensivos y selectivos. Puede
que el cerebro no funcione del todo así, pero tener este esquema en nuestra cabeza nos permite
observar y encajar dificultades y puntos fuertes que muestran los pacientes.

MIRSKY (1989, 1996)

• Basado en un Análisis Factorial, concluyendo que existen componentes:

o Atención Sostenida: permanecer en la tarea un tiempo determinado, sin perder estímulos,
respondiendo eficientemente
o Focalización / Ejecución: capacidad para concentrar los recursos atencionales en una tarea o
estímulo, en un entorno lleno de distractores.
! Componente parecido a la atención selectiva y control de la interferencia
o Codificación: parecida a la memoria operativa al mantener y manipular la información a
corto plazo.
! Componente parecido a la MO de Baddley
o Cambio atencional: relacionado con el cambio de “foco” atencional de manera flexible entre
las características y los estímulos.
! Sería la atención alternante en otro modelo

MODELO CLÍNICO DE SOHLBERG Y MATEER (1987, 1989)

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Ellas se dedican a la neuropsicología “experimental”: observan a pacientes y a sus quejas subjetivas y a

partir de estas observaciones diseñan un modelo teórico:
• Es un modelo jerárquico: los niveles inferiores tienen que estar conservados para que los niveles
superiores funcionen correctamente
• Es un modelo útil para la evaluación y rehabilitación, aunque hay que ser conscientes de que el no
funciona así.

(1987, 2000) 2010

Atención focalizada

La atención focalizada es la capacidad para prestar atención a un estímulo de forma instantánea (es casi
como un reflejo de orientación): implica rastreo visual y detención de estímulos, para lo que hay que
dirigir la atención.
! No se valora el tiempo de fijación al estímulo o la tarea, si no la simple dirección hacia el estímulo
cuando este aparece (Ej.: Ruido y la persona mira en esa dirección à La atención focalizada esta
conservada).

Esta atención suele estar conservada en la mayoría de los casos, excepto por los pacientes
pertenecientes a un hospital de agudos (Ej.: Coma o despertando de este) o en pacientes con epilepsia
que han tenido una crisis recientemente.

Atención sostenida

Es la capacidad para mantener atención a un estímulo o una tarea durante un periodo de tiempo,
implicando la memoria operativa.

Según Van Zomeren et al., (1987) no es un tipo específico de atención. Están implicados tres
componentes:
• Vigilancia: la atención se mantiene durante una larga duración, pero se procesa poca información,
por unidad de tiempo.
• Atención sostenida / Concentración: la atención se mantiene durante una cierta duración (no tanta
como las de vigilancia) pero se debe procesar gran cantidad de información por unidad de tiempo.
• Arousal:
! Este componente, que e ha hecho casi equivalente a la atención sostenida, debería estar
en la atención focalizada porque se necesita un nivel de activación suficiente para el
procesamiento y detección de los estímulos del entorno.

En casos en los que no funcione correctamente, pueden aparecer lapsus de atención y fatigabilidad.

Atención selectiva

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Es la capacidad para seleccionar un estímulo interno, externo y conductual en presencia de distractores

que hay que controlar.

Atención alternante

Implica prestar atención a un estímulo o tarea, abandonarla momentánea o temporalmente orientando

la atención hacia una segunda tarea, y volver a la primera donde la dejamos. Están implicados un el
cambio atencional y, la memoria operativa, para almacenar la información acerca de en qué punto dejé
la primera tarea. Esto funciona con cierta rapidez, por lo que está relacionado con la velocidad de
procesamiento.

Atención dividida

Es la capacidad para realizar dos o más tareas de forma simultánea o para prestar atención a dos o más
estímulos de forma paralela. Estas situaciones son la norma, no la excepción (Lane, 1982).

En la actualidad, la mejor manera de entender la atención dividida es hablando de procesamiento

automático y controlado de Schneider et al., 1984:

Procesamiento Automático Procesamiento Controlado

Operación Paralelo Serie
Velocidad Rápida Lenta
Control Bajo Alto
Consumo de recursos Bajo Alto
Eficiencia Alta Baja
Flexibilidad Pobre Importante
Incidencia de la práctica Importante Poca
Conciencia Poca o ninguna Alta

Cuando tenemos que ir en procesamiento controlado, estamos obligados a trabajar en serie: primero
una cosa, luego la otra, luego la siguiente. Mientras que, cuando tenemos el procesamiento
automatizado, podemos realizar varias tareas al mismo tiempo (Ej. caminar y hablar al mismo tiempo).

MODELO CLÍNICO DE FFEE (Mateer, 1999)

Es un modelo muy sencillo de 6 componentes basado en las teoría de la época (Norman y Shallice),
aunque también coincide con los demás.

Iniciativa y drive: es el inicio de la conducta, por lo que el sistema debe activarse con el objetivo de
responder a la información del entorno. Un déficit en este aspecto podría tener su origen en un daño
medial frontal, cuyo síntoma principal es la apatía, creando una dificultad para iniciar la conducta
voluntariamente.

En los síndromes prefrontales esto caracteriza más al apático por defecto y al desinhibido por exceso.

Inhibición de respuestas automáticas: su déficit se basaría en respuestas impulsivas y la perseveración,

lo que se complicaría mayoritariamente para el síndrome prefrontal de tipo desinhibido.

Mantenimiento de la conducta: radica en mantener la atención a la tarea y mantener su ejecución

hasta conseguir la meta establecida: interviene la memoria operativa (W.M.) y el componente de
inhibición. Los tres tipos de síndrome prefrontales fallarían por distinto motivo en este componente.

Organización de acciones y pensamientos: es el control en la organización y secuenciación de la

información. Está relacionado con la identificación de metas, planificación y sentido del tiempo, además
de participar en la recuperación y organización temporal de la memoria. El déficit se encuentra en el

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paciente con síndrome prefrontal disejecutivo porque no es capaz de organizar adecuadamente los
pasos secuenciales para alcanzar sus metas.

Pensamiento generativo”: consiste en tener creatividad, fluidez y flexibilidad cognitiva, que nos permite
generar alternativas para solucionar nuestros problemas. El déficit radicaría en una conducta rígida, un
pensamiento estrecho y dificultades para comprender puntos de vista diferentes al propio, relacionadas
con lesiones parasagitales frontales. Se encuentra en perseverancias en ciertas pruebas.

Conciencia: es la supervisión y modificación de la propia conducta que requiere un insight para nuestras
acciones y sentimientos a la vez que se incorpora el feedback externo. También implica la capacidad
para detectar errores y la motivación para el cambio (rehabilitación, uso de estrategias
compensatorias...) Aquí nos encontramos con una interacción entre los sistemas frontales y parietales
(Damasio, 1994).

Aplicación a la vida diaria

Dificultades en una relación social Dificultades en hacer la compra

Iniciativa No inicia la conversación, afecto plano, No va a la compra cuando se
expresión limitada vacía la nevera
Inhibición Comentarios inapropiados, no respeta los Compra impulsiva, objetos
turnos innecesarios pero llamativos
Mantenimiento Pierde el interés por la conversación, no Compra todo lo previsto en su
mantiene el tema lista
Organización Salta de un tema a otro, discurso pobre, No hace lista, no usa carteles de
ligeramente relacionado con el tema central información, no mira el reloj

Da respuestas cercanas que tocan el tema de

interés, pero no son precisas ¿Qué tal quedó el
partido de ayer? Ronaldo estuvo muy bien.
Generación Tiene poco que decir, dificultad para generar Si no encuentra un producto no
frases y responder preguntas abiertas busca sustituto
Conciencia Sin conciencia de sus dificultades No piensa que tenga problemas
comunicativas, no observa marcadores sociales para hacer la compra semanal

CONCIENCIA DEL DÉFICIT

La anosognosia es la condición en la que la persona que ha sufrido un daño cerebral parece no conocer
o niega la existencia de dificultades.

Déficit de conciencia y sistemas cerebrales (McGlynn y Schacter)

Las lesiones son múltiples, es decir no hay una lesión única que implique una conciencia del déficit. Es
más, en función de la localización y los componentes alterados, pueden establecerse diferentes
dificultades de conciencia del déficit:
• Las lesiones bilaterales frontales afectan a la falta de conciencia sobre conductas sociales
inadecuadas y problemas ejecutivos, por su relación con la corteza frontal
• Las lesiones parietales pueden generar falta de conciencia de déficit de percepción espacial o
deterioro visomotor
• Las lesiones temporales (en este caso del hemisferio izquierdo), afectan a la alteración en el
reconocimiento de los problemas de lenguaje.

Conciencia del déficit (Fleming et al, 1996). IMP

La conciencia del déficit no es una cuestión de todo o nada, sino que hay (al menos) 3 niveles:

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1º. nivel: conocimiento del déficit→ el paciente sabe que tiene problemas, pero porque otros se lo
han contado (Ej.: Familiares) no porque él los identifique.
2º. nivel: conciencia de las consecuencias → los pacientes saben que les pasa algo, pero no son
conscientes del impacto que tiene eso sobre el medio y a largo plazo. Hay una disociación o ruptura
entre el conocimiento que tiene de lo que le pasa y cómo esto impacta en el futuro. Ej.: Cree poder
trabajar, pero pierde constantemente la cartera y las llaves.
3º. 3º nivel: implicaciones para el futuro → el paciente conoce lo que le ocurre y sabe cómo impacta
en su vida cotidiana, teniéndolo en cuenta para tomar decisiones a lo largo de su vida.

Asimismo, la conciencia del déficit no afecta por igual a todas la áreas:

1º. Rendimiento físico: es lo primero sobre lo que adquieren conciencia los pacientes.
2º. Actividades de la vida diaria
3º. Rendimiento cognitivo (memoria, lenguaje, atención…)
4º. Rendimiento emocional: se basa en observar nuestras propias emociones, siendo esto más
complejo que todos los anteriores.

Esto no afectan solo al daño cerebral, sino que esto también nos afecta nosotros Ej. Le dices a un
familiar que su hijo tiene un problema de atención selectiva, y él nos dice “no, no, si es que siempre ha
sido muy despistado, desde el colegio”: los pacientes minimizan o no tienen consciencia de la gravedad
de la situación; o en consumo de tóxicos que dicen “yo controlo”; o en anoréxicas, etc.

Niveles de exploración

Algunas preguntas que podemos hacerle al paciente en la evaluación pueden ser sobre:
• El conocimiento de los propios déficits: ¿Es usted distinto ahora que antes del accidente?, o en una
enfermedad degenerativa ¿qué ha ido cambiando a lo largo de estos últimos años?
• La conciencia de las limitaciones que plantean para la vida diaria: ¿Puede llevar una vida
autónoma e independiente?
• La capacidad para establecer expectativas realistas con respecto al futuro: ¿Qué actividades habrá́
retomado en 6 meses? ¿cree que ya estará viviendo en su casa y estará sólo?

Algunos autores decían que una buena manera de trabajar con estos pacientes era confrontarles con la
realidad, para que sean conscientes de los errores que cometen. Esta es una estrategia poderosa, pero
también es dolorosa, ya que consiste en hacerles ver lo mal que hacen las cosas. Por lo tanto, si
hacemos eso de manera brusca dejarán de venir, por lo que hay que hacerlo poco a poco haciéndoselo
caer y permitiendo que ellos se den cuenta: es importante acompañarlos en este proceso de toma de
conciencia de las dificultades. Esto implica un abordaje psicoterapéutico (alianza terapéutica)

VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO DE INFORMACIÓN

¿QUÉ ES LO QUE PUEDE CONDICIONAR LA VELOCIDAD DE EJECUCIÓN DE UNA TARA/VELOCIDAD DE

PROCESAMIENTO?

CARACTERÍSTICAS PROPIAS DE LA CARACTERÍSTICAS PROPIAS CARACTERISTICAS DEL INDIVIDUO

TAREA DEL SUJETO

• Complejidad de los estímulos • Estrategia empleada • Nivel de arousal

• Velocidad de presentación de • Capacidad de la MO • Ausencia de atención en la tarea
estímulos • Motivación
• Decisiones a tomar (ej. si me dicen • Comisión de errores /
que pulse cuando salen círculos y impulsividad
siempre salen círculos no tengo que • Necesidad de seguridad en una
tomar ninguna decisión – cada vez respuesta y comprobaciones
que sale círculo, aprieto -, pero si a

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veces salen círculos y otras veces • Estilo de procesamiento:

salen cuadrados, tengo que tomar automático-controlado
una pequeña decisión, si pulso o no, • Estrategia empleada
lo cual va a ralentizar un poco la • Dificultades motoras
respuesta)
• Complejidad de la respuesta (ej. la
respuesta de apretar un botón va a
ser más rápida que decir una
palabra que empieza por Z y no
contenga la A).

La velocidad de procesamiento:
• Refleja la cantidad de información que puede ser procesada por unidad de tiempo
• Velocidad a la que pueden realizarse una serie de operaciones cognitivas.
• Tiempo que transcurre desde la percepción y procesamiento de la información hasta el momento
para preparar y ejecutar una respuesta
• Sería el resultado de la participación de un conjunto de variables independientes que contribuyen
en un momento determinado a realizar la ejecución de una respuesta.
• La variable dependiente es el TR, pero para predecirla es preciso esclarecer cuáles son las variables
independientes que la determinan

VELOCIDAD Y LENTITUD EN EL CEREBRO

En la primera imagen, podemos ver que el paciente 1 realiza mediante dos operaciones distintas (A y B)
la misma tarea tras pasar por una fase perceptiva. El paciente 2 tarda exactamente el mismo tiempo en
realizar la actividad, pero utilizando otras estrategias (1,2,3,4). Así, la diferencia entre ambos radica en el
abordaje de la tarea, influyendo sus funciones ejecutivas, la estrategia, la planificación de la tarea como
la velocidad del procesamiento y las propiedades del propio sistema.

Si nos fijamos en la segunda imagen, podemos ver que ambos pacientes vuelven a hacer la misma tarea,
pero que el paciente 1 es más rápido que el 2. Esto es lo que entendemos por pura y verdadera
velocidad de procesamiento que se puede asociar a una propiedad específica del sistema. Son
observables mediante las áreas de activación que podemos obtener al medir su actividad cerebral, que
se activarán en un área u otro según el tipo de operaciones que haga cada uno.

Esta segunda imagen también nos permite hablar sobre la población clínica que padece TOC. Es verdad
que estos pacientes tardan más en dar una respuesta, pero nos preguntamos: ¿Esto se debe a que su
mente es lenta? Posiblemente no. Lo que ocurre, es que el individuo 2 tras la fase de operación tiene
una fase de revisión de la propia conducta extraordinariamente larga y esta es la que ralentiza todo el
proceso. La diferencia se debe por tanto a una de las fases específicas del procesamiento de
información.

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Volvamos a la explicación de la velocidad de procesamiento. Los autores consideran que las diferencias
se encuentran en la integridad y las características de la sustancia blanca cerebral. En este punto
podríamos distinguir dos tipos de velocidad (Hipótesis de Verycrussen):

• Cognitiva:

Es dependiente del software, es decir, de la capacidad de los procesos cognitivos disponibles en

ese sujeto en particular, las capacidades aprendidas y los mecanismos cognitivos adquiridos,
siendo psicológica. Diremos que la velocidad de procesamiento depende del software de la
persona si esta puede ser explicada por:

o La estrategia utilizada
o El rendimiento ejecutivo
o U otros procesos cognitivos

• Estructural:

Es dependiente del hardware, es decir, de la propia estructura y características del sistema

nervioso central, siendo más neurobiológico. Si no podemos atribuir la velocidad de
procesamiento al software, se lo atribuiremos al hardware, pudiendo deberse a que varios
aspectos:

o La persona recurre a otro mecanismo

o ¿Hay un mecanismo cognitivo primario?
o ¿Se debe a la estructura del SNC?

Es interesante saber que cuando aprendemos alguna habilidad nueva literalmente cambian algunas
estructuras cerebrales. Un estudio con malabaristas a los que se le pasó una volumetría, que es la
medición del tamaño de las áreas cerebrales, permitió ver que algunas áreas aumentaron de tamaño.
Así, cuando instalamos el software en el cerebro también va a hacer un correlato en el hardware del
volumen de algunas estructuras.

SOFTWARE
• Kail y Salthouse (1994):
o Múltiples recursos de procesamiento
o Velocidad
o Espacio (tamaño computacional, memoria operativa)
o Energía (atención y arousal)

• Salthouse (1994):
o Mecanismo del tiempo limitado: las operaciones necesarias no pueden ser completadas si el
procesamiento es lento.
o Mecanismo de la simultaneidad: el resultado del procesamiento inicial no seguiría disponible
en el momento en el que se completa el procesamiento posterior.

• Schiffrin y Schneider (1977):

o Procesamiento automático y controlado
o Susceptibilidad distinta a los cambios de velocidad:
o Secuencias complejas vs. Sencillas
o redes extensas vs. locales (avanza la relación con hardware)

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Velocidad como mecanismo cognitivo primario

No puede explicarse en términos de otros procesos, pero es una parte fundamental del sistema (CPU del
ordenador). La velocidad dependería del “hardware”.

Esto permite estudiar la anatomía subyacente y su funcionamiento, encontrando los hallazgos en

pacientes y controles sanos (ciclo vital).

Esta concepción cumple con el principio de parsimonia, pero quizá es demasiado sencillo para ser cierto.

HARDWARE: Mecanismos asociados a la velocidad (estudios en controles y pacientes)

• Cambios ligados al número de conexiones en el SNC (Huttenlocher, 1979)
• Cambios en la mielinización (Yakovlev and Lecours, 1967)
• Presencia de “ruido neural” por el empeoramiento de los circuitos inhibitorios (Welford, 1965)
• Disminución en los niveles de dopamina, acetilcolina y otros (Rogers y Bloom, 1985)
• Alteración y enlentecimiento de la transmisión sináptica (Birren, 1974)
• Disminución niveles de dopamina y acetilcolina (Rogers y Bloom)
• Alteración sistema noradrenérgico (Foote y Morrison, 1987)
• Hipótesis dopaminérgica asociada a la lesión frontal (Fernández- Duque y Posner, 2001)
• Hipótesis de la mielinización y afectación de la velocidad de conducción axonal (Felts. 1997)
• Patrón de ritmo alfa (Llimesch et al., 1997; Vercruyssen, 1993)

Lesión Axonal Difusa

La lesión axonal difusa fue descrita por Strich (1956) pero el término es de Gennarelli et al. (1982),
existiendo un principal interés para estudiar ello en sujetos con TCE. Tiene un efecto más común con
conexiones entre distintas áreas. En estudios convencionales se visualizó que estos pacientes tienen una
sustancia blanca aparentemente intacta, pero al ver las imágenes de alta resolución veíamos el gran
alcance y gravedad de las lesiones. Estas lesiones eran las que provocan la lentitud en el procesamiento
de información.

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Imaginemos que esto es un cerebro. Cuando entra un estímulo este es procesado parcialmente en un
área del cerebro (Imagen 2), permitiendo que se planifique y se ejecute una respuesta. Pero en otros
casos entran estímulos y no se ejecutan las respuestas (Imagen 3) porque el cerebro está lesionado y al
menos temporalmente no responde adecuadamente a los estímulos del entorno. Pero gracias a la
plasticidad cerebral si posteriormente entra un estímulo este podrá ser parcialmente procesado
(Imagen 4), planificando y ejecutando la respuesta de forma parcial. Sin embargo, como los axones que
llevaban la información están dañados, la información viaja a menor velocidad entre los nodos, además
de tener que dar mas vueltas, contribuyendo a la lentitud del procesamiento y como están peor
mielinizados funcionan peor.

El siguiente estudio se basa en pacientes con TCE a los que se les hacia una resonancia en las primeras
48h del traumatismo craneoencefálico y a 3 meses después. Durante ese periodo de tiempo los
pacientes estaban hospitalizados sin tener un proceso de rehabilitación neuropsicológica formal. Al
comparar estudios de resonancia se ve a través de los axones que habían mejorado en las cogniciones
frontales, las estructuras mediales del lóbulo temporal y en las estructuras del tronco del encéfalo y las
regiones adyacentes. Sabemos que la mejoría de la sustancia blanca cerebral se relaciona con el nivel de
activación (y por tanto de salir del coma) y la amnesia postraumática como con la capacidad de
establecer nuevos aprendizajes. Además, estas regiones frontales están en relación con las tareas de
tiempo de reacción, por lo que podemos ver como los pacientes entre el test y el retest agilizan sus
tiempos de reacción. Concluimos, que la mejoría de las estructuras hace que los tiempos de velocidad
de respuesta y las funciones ejecutivas mejoren, debido al correlato de la sustancia blanca.

Esto también lo vemos en los casos crónicos mediante el test de Stroop y la resonancia de la integridad
de los axones. Vemos como en el test de Stroop P Y C (palabra y color) existe una gran relación entre la
integración de la sustancia blanca y la velocidad de ejecución de la tarea. Sin embargo, en la tarea PC,

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que implica un componente mas altamente cognitivo, la velocidad sigue siendo importante, pero cobra
una gran relevancia el procesamiento ejecutivo y controlado. Por lo tanto, en este caso la relación con la
sustancia blanca es claramente menor, comprobable también a través de otras tareas distintas.

En el envejecimiento cerebral hay

diferentes estructuras que guardan relación
con la velocidad de respuesta. La
integración de la sustancia blanca en el
brazo anterior de la cápsula interna guarda
relación con la velocidad en las personas
mayores y en jóvenes es más bien el cuerpo
calloso.

En este último estudio se analiza cómo va cambiando la integridad de la sustancia blanca en los distintos
tractos principales a lo largo de todo el ciclo vital (hasta los 70 años). Podemos ver cómo la edad guarda
una relación con el rendimiento cognitivo, (funcionamiento ejecutivo, el aprendizaje...) pero que esto
viene mediado por la velocidad de procesamiento. Se detecta que hay un rendimiento ejecutivo
relacionado con la velocidad que pasa por la vía fronto-occipital inferior, mientras que hay otro
rendimiento ejecutivo libre de la velocidad que transita por la vía cingular. Esto nos hace pensar que la
velocidad es importante, pero que a lo mejor hay procesos cognitivos libres de la velocidad que también
determinan un buen o mal funcionamiento.

Concluimos que la sustancia blanca está asociada a ciertas estructuras, mientras que la velocidad de
procesamiento esta mas relacionada con grandes tractos que conectan regiones alejadas en el cerebro.

SUSTANCIA GRIS Y VELOCIDAD

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La sustancia gris se ha asociado a la lentitud vinculada al software. El grupo de Stuss estudió qué
lesiones causan un enlentecimiento en los pacientes, centrándose en las estructuras corticales.
Descubrieron, que los pacientes mas lentos pertenecían a uno de estos 3 grupos ordenados según
lentitud.

• Lesiones mediales frontales (BA: 8b, 9, 6ª, 4, 32, 24):

o No usan señales de preaviso: Aunque en la tarea se le diga que se le va a avisar en ocasiones
de cuándo va a aparecer el estímulo, lo que nos permite iniciar la acción más rápidamente,
estos pacientes no sacan un beneficio de ello.
o No hacen uso adecuado de la estimulación externa
o Les cuesta mucho iniciar la acción, porque en la fase inicial no se preactivan por falta de un
mecanismo cognitivo y “energía” en el sistema que los prepare a la acción. Por eso, son el
grupo más lento Ej.: Apático

• Implicación del AMS (áreas motoras suplementarias) Área 6 y adyacentes:

o No hay una organización de la respuesta
o No activan los patrones de respuesta, por lo que ejecutan mal la respuesta, por lo que tienen
que volver atrás para hacer la tarea y aumenta su tiempo de respuesta correcta (no es
cuestión de lentitud)

• Lesiones dorsolaterales frontales (9, 46, 8, 6 y 4; 47/12, 45, 44):

o Falta de supervisión de la conducta y de toma de decisión, alejándose progresivamente de su
objetivo solo dándose cuenta de ello cuando ya se han equivocado, buscando en ese
momento una alternativa
o Dificultad estimando tiempos
o Sistema atencional supervisor: Puro falso rendimiento ejecutivo

Es preciso emplear una vía más lenta (ganglios basales)

En los análisis de correlación con tareas neuropsicologías encontramos como en el TMT hay estructuras
mediales, incluyendo el área motora suplementaria, y estructuras dorsolaterales que guardan relación
con el rendimiento. Con los correlatos de T1, es decir con la sustancia gris, se realiza una volumetría que
nos hace ver que las puntuaciones más aisladas del peso de la velocidad siguen sobreviviendo gracias a
algunas estructuras dorsolaterales y mediales.

VELOCIDAD Y SUSTANCIA GRIS

Otra hipótesis:
• Inhibición estratégica tras cometer un error (Garvan et al. 2002)
• Alteraciones en la memoria operativa (Stuss et al., 2001)

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• Problemas de atención dividida (Godefroy et la., 1996)

• Dificultades de inhibición (Stuss et al., 2006)

EVALUACIÓN DE LA VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO

• Medidas “indirectas”
• VP-WAIS-III o WAIS-IV
• Dígitos directos e inversos (WAIS-III)
• Secuencias directas e inversas (WMS-III)
• Letras y números (WAIS-III)

PACED VS UNPACED

Existen tareas tipo:

• Paced: la velocidad de ejecución viene marcada por el evaluador, obligando al paciente a ir un ritmo
determinado. Así, se está introduciendo un componente de ansiedad. En pacientes graves estas
tareas son muy complicadas, pero en los casos leves es deseable porque hacen razonablemente
bien las pruebas por lo general. De este modo, cuando les presionamos un poco su rendimiento
claudica y podemos detectar las dificultades. Ej.: Tareas de la memoria operativa
• Unpaced: Están marcadas por la velocidad, pero el paciente va al ritmo al que puede o quiere ir. Ej.:
Test de Stroop

Se descubre que hay una necesidad de estudiar las fases en el procesamiento. Aunque se base en una
división artificial y poco “real”, resulta muy útil en el ámbito clínico. Por ello aparece el tri-factor model
(Costa et al, 2017):
• Fase sensorial o velocidad perceptiva, es decir el tiempo mínimo necesario que requiere un sujeto
para detectar un objeto o estímulo para dar respuestas correctas.
! Tareas de “Tiempo de Inspección: Se manipula el tiempo de presentación de un estímulo para
que el paciente de respuestas correctas. Es decir no importa ni se mide el tiempo de reacción
como tal, si no el tiempo que tarda la persona en procesar un estímulo correctamente.
• Fase “cognitiva”
• Fase motora Ej.: Tareas tipo finger tapping para medir la velocidad motora

VP EN EL CONTEXTO CLÍNICO: UNA PROPUESTA

Se elabora una batería de pruebas donde cada una tiene un componente perceptivo, un componente
cognitivo múltiple (decisión, selección, búsqueda visual y control de interferencia) y motor:

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Para obtener los resultados jugamos con las restas cognitivas:

1º. Si al tiempo de la tarea de tiempo de reacción simple, que tiene un componente perceptivo y
motor, le resto el tiempo de una finger tapping, voy a aislar el componente perceptivo
2º. Si al componente de tiempos de reacción simple tipo go-no go le quito el tiempo de una tarea de
tiempo de reacción simple sin el go-no go, las dos con un componente perceptivo y motor, al restar
estos tiempos de reacción voy a aislar el componente de decisión.
3º. Si a la tarea de tiempo de reacción de elección le resto el tiempo de reacción simple, lo mismo tiene
un componente motor y perceptivo equivalente. Sin embargo, la primera tarea tiene un
componente de selección que también será aislable mediante la resta.
4º. Con una tarea de búsqueda visual donde puedo tener o no dianas de baja interferencia o alta
interferencia, la presencia del target es más compleja. Al restar condiciones puedo aislar distintos
componentes como el de búsqueda o rastreo visual o el de control de interferencia.

Así podemos ver que las tareas de tiempo de reacción son un buen aliado en el futuro porque al llevar
este experimento al ámbito clínico se pueden distinguir patrones de velocidad o de lentitud en relación
con los procesos cognitivos. Nos preguntamos si podríamos así también descubrir si hay problemas
específicos de un dominio sensorial o fases específicas del procesamiento afectadas.

Por ejemplo, aquellos pacientes con esclerosis múltiple remitente recurrente sin síntomas depresivos
presentan un perfil de terapia distinto a aquellos con síntomas depresivos. El componente decisional
esta afectado en algunos de ellos mientras que en los otros es completamente sano. Sin embargo,
vemos que el componente perceptivo motor esta alterado en el grupo de sin síntomas depresivos, pero
no en el otro. De este modo estas tareas y tiempo de reacción sirven para la investigación para futuras
intervenciones, ya que así también podemos diferenciar entre grupos clínicos.

¿REHABILITACIÓN Y ENTRENAMIENTO?

¿Se recupera la velocidad? Sí, porque los aspectos relacionados con la velocidad se pueden recuperar un
poco, entre otras mejorando la integridad de la sustancia blanca, pero tienen un mayor impacto las
practicas repetidas al mejorar la eficiencia y los automatismos.

APROXIMACIONES EN REHABILITACIÓN

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Zangwill (1947)
• Reentrenamiento
• Sustitución
• Compensación

INTERVENCIÓN EN LA VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO

• La práctica repetida que nos lleva a la automatización
• Mejora la eficiencia
o Detectar distractores
o Tarea relevante
o Eliminar pasos irrelevantes o innecesarios
o Minimizar los cambios de tarea
• Mejorar la planificación
o Anticipación
o Planificación y organización
o Organización del entorno, es decir que esté libre de distractores que causen una interferencia
o afecten a nuestra atención.

REHABILITACIÓN DE LA VELOCIDAD
• En fase aguda no mejora por encima de la recuperación espontánea (Ponsford, 2000)
• Predecir recuperación a partir de la edad y duración del coma (Zwaagstra et al., 1996)
• Mejoría mantenida hasta el largo plazo(44 meses tras las lesión) (Zwaagstra et al., 1996)
• El entrenamiento individualizado en control atencional voluntario mejora los tiempos de reacción
(Wilson y Robertson, 1992)
• Compensaciones efectivas (Fasottietal,2000)

¿PRECISIÓN O VELOCIDAD?

Cuando queremos trabajar con la velocidad de procesamiento hay que poner una balanza entre la
velocidad y la precisión. En este equilibrio siempre hay que apostar por la exactitud porque es preferible
que los pacientes hagan las cosas despacio pero bien, porque sabemos que la velocidad va a venir por la
vía de la automatización y la eficiencia. En el caso de apostar directamente por la velocidad, lo hacemos
a riesgo de que los pacientes aumenten su velocidad, pero aumentando el número de errores.

GUÍAS CLÍNICAS

Hay guías clínicas para mejorar la velocidad de procesamiento que concluyen:

• Importancia de la velocidad en:

o Vida cotidiana
o Evaluación y determinación de dificultades
o Prototípica en determinadas enfermedades

• Posible existencia de:

o Velocidad “cognitiva” à Eficiencia de procesos

o Velocidad “estructural” à Dependiente anatomía

• Interactúa con otra salteraciones (depresión) las personas con depresión son mas lentas
• Diferentes fases del procesamiento
• Hay Posibilidades de tratamiento y rehabilitación

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FUNCIONES EJECUTIVAS Y COGNICIÓN SOCIAL

Los humanos somos seres extremadamente sociales, ya que el apoyo social incrementa nuestro
bienestar y ejerce efecto protector de enfermedades físicas y psicológicas. Así, la supervivencia de la
especie depende de la red de apoyo social y la cooperación.

Gracias a la cultura podemos almacenar y transmitir conocimiento Silk J.B., Science, 2003. El
conocimiento social es uno de los factores que ha guiado nuestra evolución. Un estudio sostiene que
somos capaces de relacionarnos adecuadamente con aproximadamente 150 personas, a números
mayores, se requieren órdenes jerárquicos.

Roby Dunbar: “Aquellas especies con mayor volumen de neocortex son las que viven en grupos sociales
más extensos y complejos”. Vivir en sociedad es un mecanismo adaptativo (procreación,
supervivencia/almacenamiento, transmisión, cultura), pero que también crea unas demandas
específicas (inferir pensamientos, emociones de otros miembros del grupo. La evolución ha cincelado
nuestro cerebro desarrollando ciertas áreas cerebrales para adaptarlo a la vida en sociedad.

DESDE EL PUNTO DE VISTA FILOGENÉTICO

Dennet: “Buscamos lo que necesitamos y nos escondemos de aquellos que necesitan lo que nosotros
tenemos” Por lo que debemos saber qué es lo que necesitamos y conocer lo que los otros desean” En
esto se basa la teoría de la mente, es decir tener la capacidad inferir pensamientos y intenciones de los
demás al ser conscientes de que nosotros tenemos una mente y el otro también, permitiendo la
interacción. La cognición social es la respuesta evolutiva de los primates a un medio social cada vez más
complejo:

• El grupo proporciona mayor seguridad frente a depredadores, mayor disposición de comida y más
facilidad para encontrar pareja

• El grupo exige mecanismos para establecer jerarquías, resolver conflictos y competir por el
alimento y las parejas

Existen dos fuerzas evolutivas opuestas con interacciones variadas:

• Cooperación
o Mecanismos de cooperación, altruismo, conducta prosocial
o Más presente en grupos pequeños (Ej: Pareja, hijos, amigos)

• Competición
o Coerción, engaño y manipulación de los semejantes
o Más presente en grupos grandes y jerarquías complejas Ej.: Trabajo

FORMACIÓN DE LA PRIMERA IMPRESIÓN

Nuestro cerebro tiene que funcionar bien, pero también rápido y en este punto entran en juego unos
mecanismos elaborados, como los marcadores somáticos, que nos permiten realizar una atribución
rápida e inconsciente durante unos pocos segundos de los rasgos de personalidad de una persona a
partir de la apariencia física para saber cuál es el mejor modo de interactuar con la persona.

De este modo, las primeras impresiones guiarán nuestra interacción posterior, conllevando conductas
de acercamiento o de alejamiento. Hay rasgos faciales que consistentemente sesgan nuestras
percepción sobre los demás. Ej.: Las mandíbulas prominentes o personas con barba son percibidas casi
de inmediato de forma mas agresiva, nos alejamos. Este proceso es automático, aplicándose
constantemente en la vida diaria. Sin embargo, esto reside sobre teorías irracinoales.

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¿POR QUÉ HACE ESTO NUESTRO CEREBRO?

Es un mecanismo útil para guiar nuestro conducta en base a la mínima información, pero tiene una
parte negativa:
• Es irracional, basado en nuestra historia y aprendizaje
• Sesgan la conducta a favor del estereotipo

Se basa:
• Experiencia previa (creación de prototipos/estereotipos)
• Información motivacional (bueno me acerco/malo me alejo)
• Siempre basada en la supervivencia. Ej: Comida en la nevera, Tenedores en el lavavajillas

COGNICIÓN SOCIAL

La cognición social es el procesamiento de la información acerca de otras personas y del yo de forma

implícita (prejuicios) y controlada (darle la oportunidad a la persona prejuiciada).

Está influido por aspectos motivacionales, como los propios rasgos de personalidad (Ej.: Introvertido,
extrovertido, trastornos de personalidad…) además de que utilizamos para ello varios canales
sensoriales que procesan información verbal y no verbal. Aunque en nuestra cultura la comunicación no
verbal esté muy valorada, la comunicación verbal es la fuente principal de comunicación y la que mejor
calidad tiene, por lo que es determinante. Hay determinadas claves:
• Importancia y procesamiento del contexto: las cosas no están bien o mal por si mismas si no que
dependen del contexto en el que estén sumergidas y cómo este se interpreta
• La autopercepción y percepción de otros se solapan: a partir de lo que nosotros sabemos de
nosotros mismos y cómo interpretamos las conductas, así interpretaremos las conductas de los
demás Ej.: Las personas paranoides que creen que los demás quieren herirle
• Percepción de un estímulo social: las personas con lesiones prefrontales tienen problema en esto
(Ej.: No noto que estoy siendo pesado al preguntar constantemente en clase, afectando a cómo me
perciben mis compañeros).
• Representación de posibles respuestas a la situación

Prejuicios

A partir de toda la información generamos prejuicios o si hablamos desde la teoría de los marcadores
sociales generamos intuiciones.

Los prejuicios son implícitos, permitiéndonos, a través de un proceso de categorización social

(normalmente de carácter negativo), categorizar rápidamente a los individuos. Esto implica desarrollar
conductas de acercamiento-alejamiento a estas personas en cuestión.

Se basa en patrones cognitivos ya establecidos, es decir si nunca nos hemos relacionado con un
determinado tipo de personas, no sabemos cómo son, pero sí lo que pueden simbolizar en sociedad. Por
lo tanto, a través de los marcadores somáticos interpretamos la realidad. Ej.: Nunca estoy con gente con
corbatas y camisas, pero interpreto que son personas serias, ricas y responsables.

Experimento D. Ariely ¿Con quién quieres estar?

En este experimento el autor le pregunto a un grupo de individuos con quién querían vivir empleando
un polo de altruismo-egoismo, dándoles 3 opciones:
1. Vivir con individuos que aportan mucho al grupo, pero no cogen nada de el (altruistas)
2. Individuos que aportan y reciben del grupo a partes iguales
3. Individuos que no aportan nada al grupo, pero cogían mucho de el (egoístas)

Encontraron que el grupo más valorado es el equilibrado y en segundo lugar se encontraban los
egoístas. Nadie quería vivir con el grupo altruista porque consideraban su actitud como sospechosa,

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sobre todo por el hecho de no querer coger nunca nada. Preferían el grupo egoísta porque se sabe
rápidamente como son por lo que interactuar con ellos es sencillo.

TEORÍA DE LA MENTE

La teoría de la mente es la capacidad para hacer una atribución sobre el otro con el que interactuamos
de sus estados mentales específicos (Premack, Baron-Cohen). Su origen se encuentra en la capacidad de
atribuir los estados mentales o emociones.

Está relacionado con las funciones ejecutivas, ya que debemos tener una idea de los planes y objetivos
de los otros para planificar nuestra conducta. Se teoriza que podría estar relacionado con el
funcionamiento del córtex prefrontal derecho.

¿Cuándo comienza?
Los autores señalan que ocurre entre los 3 y los 5 años tras la capacidad de atención conjunta (mirar
hacia donde otro mira porque asume inconscientemente que lo que él tiene en la cabeza tu también lo
tienes), intención protodeclarativa (señalar algo para mostrarlo) y el juego simbólico (madera- coche).

Autismo
Baron-Cohen, Leslie y Frith (1985) sostienen que hay una ausencia de la “teoría de la mente”en el
autismo, por lo que tienen una incapacidad para atribuir estados mentales independientes a uno
mismo.

Las habilidades cognitivas en los niños sanos de 2 años radican en poder comprender el juego de ficción.
La ausencia de imaginación se encuentra en los niños con autismo (Wulff, 1985). Se puede tratar de una
alteración específica del mecanismo cognitivo necesario para representarse estados mentales, o
“mentalizar”.

Leslie ha sugerido que este mecanismo puede ser innatos y específicos (el “módulo de la teoría de la
mente”, ToM), lo que haría posible el que esta función estuviera dañada en una persona con una
inteligencia normal en otros aspectos.

La hipótesis del cerebro masculinizado (Baron-Cohen)

Los movimientos sociales de la actualidad han mermado la teoría por la terminología empleada
(“masculinizado”). Por eso en el 2018 se hizo una investigación para demostrar que esto no se trata de
una etiqueta, si no que es una forma de clasificar el rendimiento cognitivo. El hecho de no establecer
estas diferencias genera un problema, al concluir que hay cuatro patrones de cerebros o conducta social
asociadas al sexo. Dos de esos patrones tienen que ver con sujetos autistas y otros con controles sanos,
claramente separados y diferenciados. El hecho de poder realizar una separación ha ayudado sobre
todo a las mujeres autistas porque los criterios diagnósticos para el autismo difieren por el sexo y si no
fuese gracias a esta teoría, muchas mujeres no tendrían su diagnóstico.

La teoría sostiene que existen diferencias cognitivas innatas entre hombres y mujeres. Desde el
nacimiento los niños atienden a estímulos no sociales (Ej.: Móviles) y las niñas a estímulos sociales (Ej.:
Caras y voces). Pese a que esto depende mayoritariamente de la educación que han recibido, muchos
autores sostienen que la diferencia radica en los niveles de testosterona recibidos durante el embarazo.
Los niveles elevados de testosterona durante el desarrollo fetal correlacionan con una menor empatía y
mayores habilidades espaciales (Knickmeyer et al., 2006) Ej.: Predicen la habilidad espacial a los 7 años.
Así, la liberación de testosterona determina los aspectos masculinos y femeninos del cerebro, causando
diferencias significativas entre ambos cerebros como a nivel de las capacidades cognitivas:
• Varones: Mayor crecimiento de la amígdala y mayor número de conexiones intrahemisféricas.
Cerebro muy lateralizado
• Mujeres: Cuerpo calloso más denso que el masculino (mayor numero de conexiones
interhemisféricas). Cerebro menos lateralizado, lo que implica también un mejor pronóstico tras un
daño en un área cerebral.

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• Diferencias en empatía y en habilidades “sistematizadoras” entre hombres y mujeres (Carroll et al.

2006)
• Las mujeres utilizan una terminología afectiva mas rica para describir la interaccion social que los
hombres (Knickmeyer et al 2006)

El cerebro autista está extremadamente masculinizado:

• Poseen un cerebro de varón con sus peculiaridades neuroanatómicas llevadas al extremo
• Permite explicar algunas capacidades especiales de los autistas (Ej.: Matematicas, dibujo, habilidad
musical) relacionadas con capacidades más masculinas
• Permite explicar el deseo obsesivo de invarianza y algunas conductas derivadas de éste (cerebro
sistematizador)

TIPOS DE CEREBRO

Es frecuente que a estos niños se les de mejor la física que a los niños sin patología, se muestran
encantados con los interruptores de la luz o con cualquier máquina, como si fueran ingenieros
escudriñando su funcionamiento.

Para estudiar las mentes de estos niños los psicólogos diseñaron dos pruebas denominadas la de la falsa
creencia y la de la falsa fotografía.

El dedo de la vida

• Los hombres tienen el dedo anular más largo que el índice, debido a los niveles altos de
testosterona:
o Autismo.
o Dislexia.
o Tartamudez.
o Padres de un número mayor de varones.

• Dedo anular corto en las mujeres:

o Infertilidad.
o Enfermedad cardiaca

Mirada
Los lugares que rastrea un niño sano son mirar a la cara del interlocutor, a sus ojos e interactúan con
objetos sociales, mientras que un niño con Asperger interactúa mas con los objetos inanimados del
entorno, tiende a no mirar a la cara y si eso, mira a la boca. No interpretan (o lo hacen con dificultad) las
expresiones faciales.

Complejidad de la teoría de la mente (Tirapu, 2006)

• Reconocimiento facial de emociones
• Atribución de creencias, deseos e intenciones
• Utilización social del lenguaje (ironía, mentiras)
• Comportamiento social (meteduras de pata)
• Cognición social y empatía

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o Empatía cognitiva
o Empatía emocional: Familiaridad y no familiaridad

RECONOCIMIENTO FACIAL DE EMOCIONES

El procesamiento de las emociones está asociado a determinadas áreas cerebrales, pero no hay una
relación entre la estructura cerebral y la emoción. Por ejemplo, la ira no se relaciona únicamente con la
ínsula, si no también con el cíngulo anterior y la amígdala.

EMOCIONES SECUNDARIAS O COMPLEJAS

Las emociones secundarias o complejas están más relacionadas con la cultura, por lo que implica
valoraciones específicas del contexto. Se ha descubierto, que los juicios sociales de las caras en
pacientes con lesiones en la amígdala (Young et al. 1995) tienden a tener:

• Ligero sesgo positivo al juzgar todas las caras

• Juzgan como “amistosas” y “de confianza” las caras que los sujetos control consideran
“desagradables” y de “menos confianza”

Esto se debe a que su reconocimiento de las expresiones emocionales no les permite rastrear el detalle
en sí de las emociones, cometiendo errores.

EL TEST DE LA MIRADA
Es una prueba compleja ya que: los pacientes con esquizofrenia detectan mas lentamente la detección
de las claves emocionales
• El sujeto debe conocer el significado de un léxico complejo que hace referencia a emociones y
sentimientos,
• Basándose en la expresión de los ojos el sujeto debe “completar” la expresión facial acompañante a
la mirada,
• Debe identificar la emoción que le genera esa expresión determinada (empatía).

En los pacientes con esquizofrenia vemos que detectan más lentamente las claves emocionales. Es
verdad que añadiendo el contexto se puede evaluar mejor las expresiones faciales. Otras
investigaciones sostienen que a mayores niveles de oxitocina de la persona, mayor detección correcta
de las expresiones faciales.

Limitaciónes del test:

• Trata de fotografías con expresiones de los ojos estáticas, lo que resta “validez ecológica” a la
prueba.

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• La calidad de los actores elegidos para fotografiar las expresiones emocionales ya que no sabemos
si lo hacen “sintiendo la emoción o aparentando sentirla”

ATRIBUCIÓN DE CREENCIAS, DESEOS E INTENCIONES

Las relaciones entre objetos

El cerebro hace atribuciones mentales de los deseos e intenciones de las personas como de los objetos
con los que interactuamos para mejorar nuestra forma de relacionarnos. En este experimento los
sujetos normales inventaban una historia describiendo la interacción social entre los tres “agentes”,
mientras que los sujetos con una afectaciónde la amígdala describín las formas geométricas y sus
relaciones espaciales.

Tareas de creencias falsas

Son tareas inicialmente diseñadas por Wimmer y Perner (1983), modificadas por Perner, Leekam y Frith
(1987). Al sujeto se le presentan unas situaciones ya sea verbalmente o en forma de imagen y se le
pregunta por ellas. Con el ejemplo que vemos a continuación si nos preguntan donde buscará la chica el
jarrón, los sujetos normales responderían que en el armario donde lo dejó. Sin embargo, las personas
con Asperger y autismo son incapaces de separase de lo que ellos saben, entonces dirán que si ellos
saben que el chico ha cambiado el jarrón de sitio, la chica también lo sabrá, por lo que dicen que miraría
en el armario en el que está sentado el chico.

Tarea de los lacasitos

Tenemos un tubo de “smarties” o lacasitos. Preguntamos: ¿Sabes lo qué es esto? Y responde: “Sí,
lacasitos”. Dejamos que compruebe que en realidad en el interior hay un lápiz. Entonces volvemos a
cerrarlo y decimos: Imagina que le enseñamos este tubo así cerrado a tu amigo Guille. Cuando le
preguntemos qué es lo que hay en el tubo, ¿Qué crees que dirá? ¿lacasitos o un lápiz?
Tareas de creencias falsas de segundo orden

Es una prueba más compleja que las anteriores, ya que exigen un grado más de recursividad: Creo que el
piensa que yo pienso... Ejemplo: El Heladero

En un día caluroso, Juan y María están sentados en el parque cuando ven pasar a una furgoneta llena de
helados. Como no llevan dinero, María decide ir a su casa a buscar la cartera. El heladero segura que se
quedará en el parque, pero Juan ve como arranca con la furgoneta y cuando le pregunta, el heladero le
dice que se va a la zona de la Iglesia. Por el camino, María, que está saliendo de casa, ve la furgoneta y
preguntando al heladero, se entera por sus propios medios de a dónde se dirige. Juan, que no sabe que
María ha hablado con el heladero, va a buscar a María a su casa, pero no la encuentra. El marido de

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María le dice a Juan que ha ido a comprar un helado. ¿Dónde piensa Juan que María va a buscar el
helado?

ToM Y LENGUAJE
Miller (2001) ha examinado la realización de tareas de creencias falsas, con distintos grados de
complejidad lingüística, en niños con TEL. En la tarea de Sally y Ann utilizó cuatro condiciones en la
pregunta de creencias:
• ¿Dónde piensa Nerea que está la manzana?
• ¿Dónde buscará Nerea la manzana?
• ¿Qué hará Nerea para comerse la manzana?
• ¿Dónde cree Nerea que está la manzana?

Los pacientes con autismo responderán probablemente mal a la primera y última pregunta, porque:
• Utilizan verbos referidos a estados mentales, no a acciones
• Las construcciones gramaticales se presentan con una cláusula relativa insertada (“piensa que”,
“cree que”…)

Sally y Ana (creencia de primer orden)

Baron-Cohen, Leslie y Frith encontraron que el 80% de su muestra de niños con autismo contestaron
incorrectamente, afirmando que la buscaría donde Luis la había guardado.

Humor gráfico
Se observa la reacción emocional de los sujetos y después se les pide que expliquen porqué resulta
gracioso el dibujo. Los pacientes con alteraciones específicas de la ToM son capaces de comprender el
humor únicamente cuando no es necesario atribuir estados mentales como creencias o intenciones.

UTILIZACIÓN SOCIAL DEL LENGUAJE (IRONÍA, MENTIRAS)

Historias extrañas de Happé

Las tareas diseñadas por Happé sirven para valorar los niños autistas que son capaces de superar las
pruebas de creencia falsa. Para ello, en cada historia un personaje dice algo que no debe entenderse en
sentido literal. Se le solicita al sujeto una explicación. De esta forma se puede detectar la comprensión y
atribución de intenciones de los hablantes en el dominio de la comunicación, frente a la comprensión de
las mentes en acción (tareas de creencia falsa) Ejemplos:

1º Mentira
Un día, cuando Ana estaba jugando en su casa, sin querer le da un golpe al jarrón de cristal favorito de
su madre y lo rompe. ¡Dios mío. Cuando mamá lo descubra se va a enfadar muchísimo! Así que cuando
la madre vuelve a casa ve el jarrón roto y le pregunta a Ana qué ha pasado, ella dice: “¡El perro lo tiró de
un golpe; no fue culpa mía!”

Pregunta de comprensión: ¿Es verdad lo que la Anna le dijo a su madre?

Pregunta de justificación: ¿Por qué le dijo eso?

2º Ironía

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La madre de Ana se ha pasado un buen rato cocinando la comida preferida de Ana: pescado con patatas
fritas; pero cuando se lo lleva, Ana está viendo la tele y ni siquiera levanta la vista para darle las gracias.
La madre de Ana se enfada y dice: “Muy bien: muy bonito, ¿a que sí? ¡A eso le llamo yo buena
educación!”

Pregunta de comprensión: ¿Es verdad lo que dice la madre de Ana?

Pregunta de justificación: ¿Por qué dice eso la madre de Ana?

3º Mentira piadosa
Elena había estado todo el año esperando a que llegase la Navidad porque sabía que entonces podría
pedirle a sus padres un conejo. Elena deseaba tener un conejito más que nada en el mundo. Por fin,
llegó el día de Navidad y Ana fue corriendo a desenvolver el gran paquete que le habían dado sus
padres. Estaba segura de que había un conejito dentro de su jaula. Pero cuando lo abrió, delante de
toda la familia, se encontró con que su regalo no eran más que unos aburridos y viejos tomos de
enciclopedia que Elena no quería para nada. Aun así, cuando sus padres le preguntaron si le había
gustado el regalo ella dijo: “Es precioso, gracias. Justo lo que yo quería”.

Pregunta de comprensión: ¿Es verdad lo que dijo Elena?

Pregunta de justificación: ¿Por qué le dijo eso a sus padres?

4º Doble farol
Durante la guerra, el ejército Rojo cogió prisionero a un miembro del ejército Azul. Querían que les
dijese dónde estaban los tanques de su ejército; ellos sabían que estaban o en el mar o en las montañas.
Sabían que el prisionero no les querría decir la verdad y que, por eso, con toda seguridad, les iba a
mentir. El prisionero es muy valiente y muy listo y no les va a dejar que encuentren los tanques. Los
tanques están en realidad en las montañas. Entonces, cuando el otro bando le pregunta dónde están los
tanques, él dice: “En las montañas.”

Pregunta de comprensión: ¿Es verdad lo que dijo el prisionero?

Pregunta de justificación: ¿Por qué dijo lo que dijo?

5º Persuasión
Marta quería comprar un gatito, así que se fue a ver a la [Link]ínez, que tenía un montón de gatitos
que no quería. Resulta que a esta señora le encantan los gatitos y no sería capaz de hacer nada que les
hiciera daño, aunque no podía quedarse con ellos. Cuando Marta fue a casa de la Sra. Martínez no
estaba segura de querer uno de sus gatitos porque eran todos machos y ella quería una hembra. Pero la
señora le dijo: “Si nadie me compra los gatitos, no voy a tener más remedio que ahogarlos.”

Pregunta de comprensión: ¿Es verdad lo que dijo la Señora Martínez?

Pregunta de justificación: ¿Por qué le dijo eso a Marta?

COMPORTAMIENTO SOCIAL (METEDURAS DE PATA)

Percepción social
• Capacidades para valorar reglas, roles sociales, y contexto social.
• Dirigir la atención a señales sociales clave, que ayudarán a situar e interpretar adecuadamente las
situaciones
• Esquizofrenia/trastorno esquizoafectivo (Phillips y David, 1998):
o No utilizan el contexto cuando procesan estímulos sociales.
o Invierten más tiempo en características menos relevantes y
o Tienen dificultades para captar la información de tipo abstracto.

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Conocimiento social
La identificación de señales sociales requiere un cierto conocimiento de lo que es típico en una
determinada situación social (Green, Olivier, Crawley, Penn y Silverstein, 2005).

El primer problema en pacientes es que tienen menos familiaridad y una información más pobre de las
situaciones sociales. Por lo tanto, son menos hábiles para reconocer secuencias sociales y puede
disminuir su ejecución en estas situaciones (Leonhard y Corrigan, 2000).

Faux Pas
Baron-Cohen (1999) diseñó estas pruebas para valorar la “sensibilidad social” en niños afectados por
Síndrome de Asperger. La prueba consta de 10 historias control y 10 historias en las que uno de los
personajes “mete la pata” o dice algo inapropiado. En cada una de las historias se le pregunta si alguien
ha dicho algo que no debía y, en caso afirmativo, que razone por qué es inadecuado. Ejemplos:

Alicia compró a María un gran jarrón de cristal como regalo de bodas. María celebró una gran boda en la
que hubo tantos regalos que era imposible llevar la cuenta de todos los que había recibido. Un año
después, Alicia estaba cenando en casa de María cuando, por accidente, tiró una botella de vino sobre el
jarrón de cristal, que se hizo añicos. “Lo siento mucho, he roto el jarrón” – Dijo Alicia- “No te preocupes”
– Dijo María – “De todos modos nunca me había gustado. Alguien me lo regaló por mi boda”

¿Dijo alguien algo que no debiera haber dicho? Si la respuesta es SI,

¿Quién dijo algo que no debiera haber dicho o algo inadecuado?
¿Porqué no lo debería haber dicho?
Cuando María hizo el comentario, ¿Sabía que el jarrón se lo había regalado María? ¿Cómo crees que se
sintió Alicia?

Pregunta control: En la historia, ¿Qué le regalo Alica a María el día de su boda?

El novio de Elena le estaba preparando a ésta una fiesta sorpresa por su cumpleaños. Invitó a Ana, una
amiga de Elena a la que dijo “No digas nada de esto a nadie, especialmente a Elena”. El día antes de la
fiesta sorpresa, estaba Elena en casa de Ana, cuando sin querer Ana derramó una taza de café sobre un
vestido nuevo que tenía colgado en una silla: “¡Oh no! Iba a llevar este vestido a tu fiesta” “¿Qué
fiesta?” dijo Elena. “Vamos” dijo Ana. “Veamos si puede salir esta mancha…”

¿Dijo alguien algo que no debiera haber dicho? Si la respuesta es SI

¿Quién dijo algo que no debiera haber dicho o algo inadecuado?

¿Porqué no lo debería haber dicho?
¿Recordaba Ana que era una fiesta sorpresa?
¿Cómo crees que se sintió Elena?

Pregunta control: En la historia, ¿Para quién era la fiesta sorpresa?

Se trata de historias complejas en las que es necesario:

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• Representarse el estado mental de los dos actores, comprendiendo que uno de ellos, el que mete la
pata, desconoce algo que el otro sabe (componente cognitivo)
• Comprender que la otra persona se sentirá ofendida por el comentario inoportuno (componente
cognitivo + empático)
• Son pruebas sensibles al DCA frontal, lesiones bilaterales de la amígdala (Stone 2003) y epilepsias
frontales (Farrant, 2004). Los pacientes con lesiones ventromedianas son capaces de resolverlas,
pero muestran una escasa empatía con los personajes

• Los psicópatas comprenden los faux pas, pero no provocan ningún efecto emocional en ellos (Dolan
et al 2004)

• Hay una disociación entre la habilidad para detectar las meteduras de pata y los problemas
conductuales (Milders et al 2004)

• Como se puede observar estas historias resultan algo más complejas, y se insiste en la
capacidad d el sujeto para haber comprendido la situación y su capacidad para “ponerse” en el
lugar de los diferentes protagonistas de la historia.

V. COGNICIÓN SOCIAL Y EMPATÍA

La empatía es el aspecto emocionale de la ToM, siendo esta La capacidad de inferir y compartir las
experiencias emocionales de los demás (Gallese, 2003). El paradigma para valorarlo son los juicios
morales.

El dilema del tren

Los sujetos con afectación en vías e comunicación entre regiones analíticas (CPFDL) y emocional hacen
juicios utilitaristas. No necesitan más tiempo para decidir ya que la emoción natural no se genera en
ellos.

Por otro lado, las personas entrenadas en cálculos de riesgo- beneficio como agentes de bolsa o
apostadores empujan. Necesitan 7 segundos para ambos casos posiblemente para poner en juego algo
más, su jerarquía de valores.

Autismo y ToM

Los autistas presentan gran dificultad con las tareas de ToM, y se ha pensado que constituye el foco
central del trastorno. No obstante, esta habilidad emerge en los autistas a edades más tardías.

Los autistas presentan dificultades para ponerse en el lugar del otro por lo que fracasan en el intento de
lograr una relación fluida. Esto se debe a que la inteligencia que se requiere para sobrevivir socialmente
es más compleja que la que se necesita para hacer frente al mundo material

ToM y vida cotidiana

• Falta de sensibilidad hacia los sentimientos de otras personas;

• Incapacidad para tener en cuenta lo que otra persona sabe;

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• Incapacidad para hacerse amigos "leyendo" y respondiendo a intenciones;

• Incapacidad para "leer" el nivel de interés del oyente por nuestra conversación;
• Incapacidad de detectar el sentido figurado de la frase de un hablante;
• Incapacidad para anticipar lo que otra persona podría pensar de las propias acciones;
• Incapacidad para comprender malentendidos;
• Incapacidad para engañar o comprender el engaño;
• Incapacidad para comprender las razones que subyacen a las acciones de las personas;
• Incapacidad para comprender reglas no escritas o convenciones.

Sistema vestibular y cognición social

En estas imágenes podemos ver que:

• C : El córtex vestibular se ha encontrado activado cuando tomas la perspectiva de otra persona (TPJ)
• D.: Activación del TPJ y cingulado posterior en la teoría de la mente fría (conocer lo que el otro
conoce)
• E: TPJ, ACC, ínsula anterior adquirir estados mentales y corporales (emociones??) del otro

Para que la ToM

La distinción entre conducta e intencionalidad y la distinción entre realidad y ficción son características
que en el hombre implican el desarrollo de competencias interpersonales fundamentales para su
desarrollo normal.

Fernando trata de abrir una caja, en ese momento aparece Juan. Fernando cierra la caja
precipitadamente, se aleja de ella y se sienta tranquilamente, mirando hacia otro lado. Juan pasa de
largo, pero en cuanto está fuera del alcance de la vista de Fernando se esconde para ver qué hace su
compañero. Unos minutos después de que Juan haya desaparecido, Fernando se dirige nuevamente
hacia la caja, en el momento en que la abre Juan se abalanza sobre ella y le roba el contenido.

Seeing what you can and can’t do an FMRI study using experts. Action observation system

Al darse cuenta en un experimento con macacos que eran capaces de imitar un movimiento cuando
observaban a un individuo hacerlo, descubrimos las neuronas espejo. Es decir, aunque no hagamos el
mismo movimiento en el mismo instante, al ver a otro realizar determinados movimientos que nosotros
somos capaces de hacer, se activan en nosotros determinadas áreas motoras, específicamente se
graban en la corteza premotora y parietal. Sin embargo, si no sabemos cómo hacer esa acción, estas
áreas cerebrales no se activan. De este modo, las áreas motoras utilizadas para nuestro movimiento se
utilizan también como parte del procesamiento perceptivo para interpretar la conducta de los otros.

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Neuroimaging studies

Se trató de localizar el action observation system en los humanos mediante estudios de PET y fMRI de la
corteza premotora, SPL (córtex parietal), IPS y STS. Algunos autores descubrieron que hay una
organización somatotópica durante la observación de las acciones en el córtex premotor (Buccino et al.
2001).

Rojo: Movimientos de la boca

Verde: Movimiento de las manos
Azul: Movimiento de los pies

Se realizó un experimento donde le pusieron a bailarines de ballet y a personas que hacen capoeira
vídeos de su especialidad como de la otra. Encontraron, que hay determinadas áreas cerebrales que se
activan mucho más cuando la persona observa los vídeos de su propia disciplina. Sin embargo, cuando
ven vídeos de la disciplina opuesta, no se activan estas áreas, o al menos se activan casi al mismo nivel
que los sujetos control (no pertenecientes a ninguna de las dos disciplinas). Esto recalca el
descubrimiento de que el sistema motor forma parte del sistema perceptivo.

Neuronas Espejo

Lo que sabemos es que el sistema de espejo también refleja los aspectos más sutiles del
comportamiento, por lo que influyen también en el ámbito de las emociones. Si yo soy capaz de sentir
determinadas emociones, las voy a poder identificar cuando el de en frente las siente. Esto explica
porque los autistas y los psicópatas se comportan de forma distinta ante situaciones marcadas por la
cognición social.

Las neuronas espejo del observador actúan como un sistema que permite la comprensión de las
acciones y por tanto aspectos como la empatía, la imitación, y la teoría de la mente. De esta forma, las
neuronas espejo se conforman como un mecanismo neural básico para el desarrollo del lenguaje.

El mensaje más importante de las neuronas espejo es que demuestran que verdaderamente somos
seres sociales. Nos ponen en el lugar del otro, pero no de forma abstracta o intelectual.

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EVALUACIÓN ATENCIÓN Y FFEE

CARACTERÍSTICAS DE UN BUEN MODELO (Sohlberg y Mateer, 1987 y 1989)

El mejor modelo permite:

• Caracterizar la naturaleza de las dificultades
• Observar componentes conservados
• Observar impacto en la vida diaria
• Organizar una intervención efectiva

EVALUACIÓN DE LA INTERVENCIÓN
Es un proceso cognitivo esencial difícil de medir “directamente”. Depende de
• Las demandas de la tarea
• La capacidad del paciente a lo largo del tiempo Ej.: Dígitos directos e inversos en TCE y Controles
• Fluctúa en distintas situaciones Ej.: Atención sostenida en clase o jugando a la consola

CUESTIONES METODOLÓGICAS
Los test puros de atención no existen, por lo que hay que emplear tareas que ponen en marcha
componentes atencionales. Nosotros extraemos la información comparando distintas tareas con
diferente carga atencional. Al ser un proceso unitario, no puede ser evaluada con un solo test. Las
pruebas que usemos dependerán del nivel global del paciente.

• Estado de mínima conciencia

• Fases iniciales tras la lesión (fase aguda)
• Fase post-aguda
• Situación física y sensorial del paciente

¿QUÉ CONSIDERAR?
• Diferentes tipos de estímulo
• Diferentes respuestas
• Parámetros de la tarea:
o Características espaciales
o Dinámica temporal
o Carga de memoria
o Velocidad de procesamiento
o Complejidad perceptiva
o Demanda de control (automático- controlado)
o Necesidad de esfuerzo
o Relevancia de la tarea para el sujeto
o Presencia de refuerzos

POSIBLES ABORDAJES EN EVALUACIÓN

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• Entrevista clínica
• Autoinformes
• Observación conductual
• Evaluación Neuropsicológica
• Otros: Registros EEG, RM funcional, etc.

I. ENTREVISTA CLÍNICA
• Entrevista informal/estructurada
• Las quejas no siempre son reales, por lo que hay que tener cautela al interpretar la
información:
o Falta de conciencia del déficit
o Simulación o sobresimulación
o Respuestas inducidas o sesgadas por la familia
o Nivel premórbido

Queja de los pacientes

Entre un 29% y un 46% de los pacientes mostraban dificultades entre 2 y 7 años tras la lesión (Van
Zomeren et al., 1985; Oddy et al., 1985), pero existen dificultades de los estudios (Leclercq et al, 2002)

Detección de simuladores

• TCE leves: Sobresimulación con escaso esfuerzo.

• Obtención de un beneficio: Puede ser adaptativo (guerra, dif. Econom)
• Falta de consistencia:
• Externa: quejas y hallazgos objetivos
• Interna: cosas “extrañas” difíciles de explicar:
§ Sencillez y aparente dificultad
§ Patrón malo-bueno-malo
§ Baja fiabilidad test-retest
§ Respuestas ilógicas (facil-difícil)
§ Pruebas motoras y sensoriales que no encajan anatómicamente
§ Memoria de reconocimiento VS. Evocación
§ Efectos de primacía y recencia
§ Rendimiento por debajo del azar

Fluctuación en el rendimiento

Algunas enfermedades se caracterizan por la inestabilidad en rendimiento Ej.: TCE, epilepsia e

infecciones (Ej.: orina). También hay otros factores influyentes como la
desorientación por hospitalización, la toma de medicación o en situaciones de evaluación.

Tipo de simulación en función del dispositivo

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II. AUTOINFORMES Y MEDIDAS INDIRECTAS

• Rating Scale of Attentional Behaviour (Ponsford y Kinsella, 1991)

• Trauma Complaints List (Van Zomeren y Van den Burg, 1985)
• Head Injury Family Interview (Kay et al., 1995) • Attentional Questionnaire (Sohlberg et al.,
1994)

III. OBSERVACIÓN CONDUCTUAL

• ¿Dirige la mirada?
• ¿Mantiene la atención toda la entrevista?
• ¿Detecta estímulos: ruidos?
• ¿Se distrae con ruidos o movimientos?
• ¿Conversación? ¿mantiene los temas?
• Registro sistemático de dificultades atencionales:
o Dificultad para detectar errores de baja frecuencia
o Costosa elaboración de protocolos
• Variabilidad entre items, que pueden reflejar fluctuaciones de atención
• Inconsistencias en el rendimiento de un mismo proceso cognitivo
• OJO: la variabilidad caracteriza algunos tipos de pacientes (Ej.: TCE)

EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

Toma de decisiones en la evaluación de la atención

• Nivel de conciencia: ¿está el paciente alerta? ¿adormilado? ¿fatigado?
• ¿Arousal en límites normales? ¿lentitud? ¿agitación?
• Motivación. ¿Esfuerzo adecuado?
• ¿Disminución de la capacidad atencional?
• ¿Dificultades consistentes? ¿fluctuaciones?
• ¿Alteraciones generalizadas o específicas?
• ¿Alteraciones en el procesamiento de los estímulos o en la ejecución de las respuestas?
• ¿todas las modalidades sensoriales afectadas?

PRUEBAS RECOMENDADAS POR STRAUSS, SHERMAN Y SPREEN (2006)

Attention
• Brief Test of Attention (BTA)
• Color Trails Test (CTT) and Children’s Color Trails Test (CCTT)
• Comprehensive Trail Making Test (CTMT)
• Conners’ Continuous Performance Test II (CPT-II)
• Integrated Visual and Auditory Continuous Performance Test (IVA + Plus)
• Paced Auditory Serial Addition Test (PASAT) and Children’s Paced Auditory
• Serial Addition Test (CHIPASAT)
• Ruff 2 & 7 Selective Attention Test (2 & 7 Test)
• Symbol Digit Modalities Test (SDMT)

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• Test of Everyday Attention (TEA)

• Test of Everyday Attention for Children (TEA-Ch)
• Test of Variables of Attention (T.O.V.A.)
• Trail Making Test (TMT)

Executive Functions
• Behavioral Assessment of the Dysexecutive Syndrome (BADS) – CANTAB
• Category Test (CT)
• Cognitive Estimation Test (CET)
• Delis-Kaplan Executive Function System (D-KEFS)
• Design Fluency Test
• Five-PointTest
• The Hayling and Brixton Tests
• Ruff Figural Fluency Test (RFFT)
• Self-Ordered Pointing Test (SOPT)
• Stroop Test
• Verbal Fluency
• Wisconsin Card Sorting Test (WCST)

NEURONORMA

Instrumentos incluidos (para normalización)

• QOL-AD
• Euro-QOL-5D
• ADFACS
• Cubos de Corsi
• Trail Making Test (TMT)
• Test de Stroop
• Test Símbolo-Dígito
• Boston Naming Test (BNT)
• Token Test Abreviado
• Figura compleja de Rey (copia y memoria)
• Free and Cued Selective Reminding Test (FCSRT)
• California Verbal Learning Test II
• Test de Orientación de Líneas (Benton)
• Subtest del VOSP
• Test de asociación controlada de palabras (COWAT)
• Test de evocación categorial semántica
• Test de la Torre de Londres (versión Drexel University)
• Test de Secuencia letras-números (WAIS-III)

Test de referencia
• MMSE (versión NORMACODEM)
• MIS (Memory Impairment Screen)
• TAP (Test de acentuación de palabras)
• TB-A (Test Barcelona Abreviado)
• IDDD (Interview for Deteriorarion of Daily living in Dementia)
• GDS (Global Dementia Staging), FAST (Functional Assessment Scale), BCRS (Brief Cognitive Rating
Scale) - CDR (Clinical Dementia Rating)
• NPI (Neuropsychiatric Inventory)
• HDRS (Hamilton Depression Rating Scale)

Sujetos previstos: 350 controles (mayores de 49 años), 80 casos con trastornos cognitivo leve, 80 casos
de enfermedad de Alzheimer.

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IMPORTANCIA DE LOS TEST

Es muy importante que los tests estén estandarizados porque son muy útiles, pese a que sean muy
imperfectos. «Como un destornillador de «los chinos», que igual no es muy bueno, pero mejor que
nada...»

PRUEBAS DE SCREENING
• Rápidos de administrar
• Fácil de puntuar
• Bien tolerado
• Independiente de: cultura, educación y lenguaje
• MMSE (Folstein)/MEC (Lobo)
• Memory impairment Screen (Buschke) / Test de cribado de alteraciones de memoria (Peña-
Casanova)
• BNI (Prigatano)
• Montreal Cognitive Assessment ([Link])
• DemTec (Kalbe et al., 2004)

ESCALAS Y ENTREVISTAS
• Bayer-Activities of daily living (Hindmarch et al 1998)
• Entrevista de Barber et al.
• Frontal behavioral inventory (Kertesz)
• Frontotemporal behavioural slcale (Lebert et al.)
• Manchester Behavioural Questionnaires
• Middelheim Frontality Score

ALERTA Y CAPACIDAD ATENCIONAL

En primer lugar, hay que ver si el estado de los procesos permite llevar a cabo la evaluación, teniendo
también en cuenta que el periodo de recuperación es variable. Pruebas utilizadas:

• GCS
• Test de Orientación y Amnesia de Galveston (GOAT).
• Westmead PTA Scale.
• Escala de memoria de Wechsler (WMS-III).

ATENCIÓN FOCALIZADA

• ¿Orientación? Dirección de la atención

• Rastreo visual: características del estímulo y contexto
• No se valora el tiempo de fijación si no la simple dirección hacia el estímulo
• Alerta tónica:
o Sistema de Arousal
o Formación reticular
o Somnolencia, desorientación, etc.
o Relación con At. Sostenida y Vigilancia

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• Alerta fásica
o Modulación temporal del sistema como respuesta a un estímulo.
o Reflejo de Orientación (tasa cardiaca, tamaño pupilar, etc.)
o Desencadenada por E internos y externos (pistoletazo, recuerdo súbito, etc.)

TAREAS DE RASTREO
• Letras y símbolos ordenados / alineados
• Cancelación de estímulos desordenados
• Bisección de líneas
• “Estimulación doble Simultánea” (extinción)
• Dibujo espontáneo y copia
• Laberintos
• Tareas de lectura y escritura

ATENCION SOSTENIDA
• Vigilancia: Tareas de detección (baja validez ecológica)
• Atención sostenida/Concentración (validez predictiva) (Barberich, 1996; Robertson et al., 1997)
• Arousal
• No es un tipo específico de atención (Van Zomeren et al., 1987), si no que implica Memoria
Operativa
• Atención selectiva (control de la interferencia)

La At. Sostenida es necesaria una vez que la selección del estímulo se ha producido y es necesario el
procesamiento prolongado de esa estimulación para completar la tarea. Está en relación con el sistema
atencional anterior:
• ¿es un componente inferior-básico o ejecutivo?
• ¿control voluntario? Ej.: conducir con sueño y buscar estrategias para mantener la atención

Tareas de Atención Contínua (CPT). Conners et al. (2003)

Aparecen modificaciones en la modalidad sensorial, tasa, ratios (targets-no targets), número de

estímulos, duración, complejidad perceptiva, contraste figura-fondo, uso de estímulos anticipatorios,
etc. Puntuaciones:
• Respuestas correctas
• Omisiones / Lapsus
• Falsos positivos
• Inconsistencia en respuestas
• Fatiga-deterioro a lo largo de la tarea

CPT (Rosvold et al., 1956)

• Diferentes condiciones (sencillas “A” y complejas “X-A”)
• Distintas modalidades (visual y auditiva)
• Atención sostenida, memoria operativa e inhibición de respuestas
• Duración variable
• Tasa de presentación de estímulos

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ATENCIÓN SELECTIVA

Es la capacidad para seleccionar un estímulo (interno, externo y conductual) en presencia de

distractores, siendo uno de los componentes más consistentes, por lo que es un elemento central en el
estudio de la atención.

Algunos autores se preguntan si esta capacidad está dividida en subprocesos (Tipper et al., 1991). Se
intuye que la conducta se ve guiada por la estimulación (conductas de utilización), pero que hay una
gran fuerza del distractor. ¿Recuperación espontánea?
• Control de la interferencia
• Inhibición de respuestas
• Stroop
• Go-No go

INHIBICIÓN
Es la capacidad de control de la conducta, siendo una función muy compleja. Es de adquisición tardía y
poco sobreaprendida. En la clínica podemos detectar un déficit por medio de la impulsividad,
inatención, dependencia ambiental, etc.

IMPULSIVIDAD

Es la incapacidad para posponer una respuesta, aunque exista una instrucción explícita (motora o
cognitiva) para no responder. Esto puede deberse a una necesidad de control externo, por lo que estos
pacientes tienen déficits en las conductas de imitación, conductas de utilización y las habilidades
sociales.

TEST DE STROOP (Stroop, 1935)

Esta prueba mide el control ejecutivo y el control atencional supervisor. Se muestra así la capacidad de
inhibir una respuesta automática, atención selectiva, cambio del foco atencional en función de las
necesidades del momento, incluyendo así la velocidad de procesamiento. Las estructuras relacionados
con todo ello son el cíngulo anterior, y las áreas dorsolaterales frontales derechas.

• Puntuaciones: P y C (Velocidad); PC (Inhibición).

TAREAS GO-NO GO
Son muy sensibles en la detección de los problemas inhibitorios (alta correlación con lesiones
orbitofrontales). El evaluador crea una tendencia de respuesta, que luego el sujeto debe inhibir.

Ejemplos:
• Pulsar un botón cada vez que se encienda la luz roja pero NO cuando se encienda la luz verde
• Dar un golpe en la mesa cuando el examinador golpee dos veces consecutivas y NO hacerlo cuando
el examinador golpee una sóla vez.

De cumplir dos características:

• Establecer claramente una tendencia de respuesta (una respuesta automática)

• Alta velocidad de presentación: conveniente que sea una respuesta motora.

TEST DE HAYLING
Involucra una serie de procesos entre los cuales también se encuentra la inhibición de la respuesta
preponderante. Se presentan frases incompletas que el sujeto debe completar. Ejemplo:
• “Eché la carta al buzón sin ponerle .........”
• “El capitán decidió ser el último en abandonar el.....”

Dos condiciones

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• Control: Deben completarla con una palabra coherente.

• Test: Deben completarla con una palabra que no le de sentido a la frase.

Se valoran los tiempos de reacción en las dos condiciones y el tipo de respuesta, además de la estrategia
que haya seguido el sujeto.

TAREAS DE ESCUCHA DICÓTICA

ATENCIÓN ALTERNANTE

• Cambiar la secuencia de acción y retomar la anterior

• Gran importancia en la vida diaria
• Conjunto de varios mecanismos
• Cambio atencional
• Memoria operativa
• Velocidad de procesamiento

FLEXIBILIDAD COGNITIVA
• Flexibilidad reactiva: perseveraciones. Dificultad para cambiar la estrategia cuando cambia la
situación (WCST)
• Flexibilidad espontánea: cercano a la apatía. Falta de fluidez de ideas y de respuestas ante una
situación problema (FAS)

• Trail Making Test

• WCST
• FAS-fluidez
• Tareas de cambio

TMT
• Medida de Control Ejecutivo, Control Atencional Supervisor.
• Atención Alternante. Velocidad de Procesamiento. (También rastreo visual, respuesta motora...)
• Puntuación: TMT-A (Velocidad); TMT-B (Atención alternante); TMT-B/A

WCST (grant y berg, 1948) Wisconsin card sorting test

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Analiza la habilidad para formar conceptos abstractos, cambio del foco atencional, adaptación al
entorno, utilización del feedback, memoria operativa, resistencia a las distracciones. Se obtienen
numerosas puntuaciones: E. Perseverativos, E. No perseverativos, R. Perseverativas, Nivel Conceptual,
Pérdida del set, etc...

La verdadera utilidad de la prueba es permitir el estudio de diferentes operaciones mentales implicadas

en algunos procesos cognitivos.
• Deficit de conceptualización: Dificultad para descurbir las normas
• Falta de flexibilidad conceptual e incapacidad para detectar errores: Errores perseverativos
• Dificultad para mantener la estrategia no automática: Errores por cambio de criterio

DIMENSIONES QUE HAY QUE EXPLORAR

• Correcto / Incorrecto
• Ambigua / no ambigua
• Perseverativa / no perseverativa

PRINCIPALES PUNTUACIONES
• Nº de categorías completas
• Nº de ensayos hasta completar la primera categoría
• Número y % de aciertos
• Número y % de errores
• % errores perseverativos
• % errores no perseverativos

Otras puntuaciones del WCST

• Fallo en mantener la actitud: Se produce cuando un sujeto ofrece cinco o mas respuestas correctas
consecutivas y luego comete un error.
• % de respuestas de nivel conceptual: Se define por las series de tres o mas respuestas correctas
consecutivas. Refleja la comprensión de los principios de clasificación.
• Aprender a aprender: Refleja el promedio de los cambios en la eficacia conceptual durante la propia
ejecución de la tarea

¿Paradigma de tarea frontal?

No hay diferencias significativas entre los grupos “frontales” y “no frontales”. Los puntos de corte
establecidos para ambos grupos clasificaron correctamente sólo al 62% de los individuos.

Tampoco existen diferencias significativas entre individuos con lesiones dchas, izdas o bilaterales ni un
patrón de déficit prototípico de lesión en en distintas áreas prefrontales. Tampoco hay diferencias
significativas entre tamaño de la lesión y empeoramiento de la ejecución.

Clasifique las tarjetas grandes del centro de la pantalla con una de las cuatro de arriba según el color la
forma o el número de las figuras. Comience clasificando tarjetas por color y las señales de “CAMBIA” y
“SIGUE” le indicarán cómo responder en cada ensayo.

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Profesor: Marcos Ríos Lago & Funciones Ejecutivas

ATENCIÓN DIVIDIDA
• Tareas de escucha dicótica
• Pardigmas de sombreado
• Tareas duales
• PASAT

PACED AUDITORY SERIAL ADITIOON TEST (PASAT) (Gronwall, 1977)

• Atención dividida, velocidad de procesamiento, memoria operativa, cambio atencional, atención
sostenida
• Tarea multifactorial de difícil interpretación
• No aplicable en todos los casos. Resultados modulados por factores “no neuropsicológicos”

PARADIGMA DE SOMBREADO

Había una vez un barco con un pirata malvado y su tripulación. Una isla con un mapa escondido y un
enorme cofre lleno de riqueza enterrado. Y el pirata mas malvado que los demás quería el mapa y luego
el cofre con su llave. Un día los piratas fueron a buscar comida a la isla y cortaron una palmera llena de
cocos y de repente cayó el mapa. Luego fueron al barco y le dijeron al capitán cruel y malvado: ha caído
el mapa y responde el capitán:¿como que ha caído? responden: de una palmera, y luego el capitán dice:
da igual, ja ja ja ja es nuestro. Fueron a la isla y desenterraron el cofre y fueron los piratas mas ricos del
mundo pirata. Fin.

Tarea de ejecución dual

MEMORIA OPERATIVA

• Dígitos
• Letras y Números

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• Secuencias / Cubos de Corsi/Knox

EVALUACIÓN DE LA PLANIFICACIÓN

Se basa en la organización de la información en un plan de acción que permita alcanzar la meta

formulada.
• Test de las torres (Hanoi,Londres,etc...)
• Tareas de estimación cogntiva

TORRE DE HANOI
Requiere de una planificación previa a la ejecución. Valoramos:
• Número de movimientos (mínimo con tres piezas=7) – Tiempo total
o En pacientes con problemas inhibitorios ase observa una ejecución precipitada e infracción de
las normas.
o Es también útil para valorar la memoria procedimental
• Número de movimientos (mínimo con tres piezas=7) – Tiempo total

TOWER OF LONDON TEST (Shallice, 1982)

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Profesor: Marcos Ríos Lago & Funciones Ejecutivas

BADS Búsqueda de la llave objetivos

Es como una analogía con la vida diaria, al implicar la puesta en marcha de un plan eficaz porque cada
decisión influye en las posteriores decisiones. Está relacionado por tanto con la capacidad del sujeto
para supervisar si propia ejecución.

El sujeto debe considerar factores que no se le exponen de forma explícita (como puede uno en un
campo grande saber por dónde se ha estado ya). La estrategia más eficaz es empezar en una esquina y
caminar paralelo por el borde hasta el extremo opuesto...

IOWA GAMBLING TASK

Evalúa la capacidad del sujeto para afrontar el riesgo en tareas de toma de decisiones. Se presentan
cuatro mazos de cartas con los que el sujeto “juega”

• Mazos A y B: grandes ganancias (100$) pero ocasionales pérdidas enormes (ej. 1250$)
• Mazos C y D: pequeñas ganancias (50$) pero muy pocas y pequeñas pérdidas.

Se evalúa el número de veces que se elige la situación de riesgo (mazos A y B) à problemas de

inhibición en la toma de decisiones

CUESTIONARIO DEX (PACIENTES Y FAMILIARES)

CUESTIONARIO DEL SINDROME DISEJECUTIVO
• Forma de pacientes y familiares

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Gracia Astolfi Trastornos de la Atención
Profesor: Marcos Ríos Lago & Funciones Ejecutivas

• Recoge:
o Aspectos cognitivos
o Emocionales
o Conducta

• Estructura Factorial
o Inhibición
o Intención
o Memoria Ejecutiva

ESTRUCTURA FACTORIAL I: INHIBICIÓN

• Impulsividad
• Desinhibición
• Despreocupación por los sentimientos de los demás
• Despreocupación por las normas sociales
• Hiporeactividad
• Agitación

ESTRUCTURA FACTORIAL II: INTENCIONALIDAD

• Problemas de planificación
• Problemas con la toma de decisiones
• Falta de conciencia de las limitaciones
• Distractibilidad
• Disociación entre conocimiento y acción

ESTRUCTURA FACTORIAL III: MEMORIA EJECUTIVA

• Confabulación
• Estimación del orden temporal
• Perseveración
• Afecto positivo: motivación variable, agresividad y euforia
• Afecto negativo: empobrecimiento afectivo y apatía

BISECCIÓN DE LÍNEAS

CANCELLATION TASK

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Profesor: Marcos Ríos Lago & Funciones Ejecutivas

BATERIAS ESTANDARIZADAS Y PROTOCOLOS PROPUESTOS

• Test of Everyday Attention (TEA) (Robertson et al, 1994)
o Búsqueda visual: mapa
o At. Sostenida: lotería
o At. Focalizada/selectiva: tarea del ascensor

• d2 Test of Attention
• Behavioral Inattention Test (BIT)
• Test Battery for Attentional Performance (Zimmermann y Fimm, 2002)

BATERÍAS BASADAS EN MODELOS

SISTEMA ATENCIONAL SUPERVISOR

7 tareas atencionales “anteriores” (no son procesos atencionales):

• Atención sostenida (baja tasa de presentación)
• Concentración (presentación rápida)
• Atención “compartida” (tareas diferentes de forma simultanea)
• Supresión de la atención (inhibición de procesos automáticos)
• Cambio atencional (cambios estímulo-tarea)
• Preparación atencional (a la espera de una señal)
• Establecimiento de “set”

Seis componentes del SAS:

• Esquemas de energía
• Esquemas de inhibición de tareas irrelevantes
• Ajuste del dirimidor de conflictos (suavizado de los procesos automáticos)
• Supervisión del nivel de activación de los esquemas
• Control de la lógica “si esto, entonces eso” para avanzar hasta la resolución de un problema
• Establecimiento del “set”

ROtman-Baycrest Battery to Investigate Attention (ROBBIA) (Stuss et al., 2005)

o Conflicto, tareas tipo Stroop,
o Cambio atencional: WCST, Trail Making Test y fluidez verbal
o Control para mantener y supervisar la tarea: tareas de atención sostenida

1. Tiempo de reacción simple: baja tasa de aparición de estímulos y tiempo prolongado

2. TR Elección múltiple: targets y no-targets
3. Tiempo de preparación y TR elección múltiple: igual que la anterior, pero con una señal previa
4. Tarea de Concentración. Como 2, pero con alta tasa de estimulación.
5. Tarea de contar: contar estímulos presentados a distinta velocidad
6. Atención dividida. Tarea dual.
7. Motortapping: tasa fija con pauta externa
8. Task switching: cambio entre dos tareas
9. Go-No Go
10. Tarea de supresión de respuesta
11. Tarea de Cambio compleja.

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Gracia Astolfi Trastornos de la Atención
Profesor: Marcos Ríos Lago & Funciones Ejecutivas

CONCLUSION

Es difícil evaluar la atención “aislada” porque al contener múltiples componentes, también se deberán
utilizar múltiples tests. Por ello, los modelos son esenciales. Se realizan valoraciones cuantitativas como
cualitativas, incluyendo la evaluación de la memoria operativa y de la velocidad de procesamiento.

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MÓDULO 6
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

MODULO 6. TRASTORNOS DEL LENGUAJE

EL MODELO DE PROCESAMIENTO LINGUÍSTICO

Es importante apoyarse y tener de base un modelo de procesamiento que nos permita llevar a cabo la
evaluación e intervención (sin un modelo de procesamiento lingüístico cualquier actuación por nuestra
parte estará sustentada en el vacío). Un modelo de procesamiento lingüístico nos va a permitir:
1. Interpretar síntomas
2. Localizar cuáles son los procesos dañados (debilidades)
3. Establecer grados de severidad
4. Conocer cuáles son los procesos preservados (fortalezas)

Conociendo los síntomas, los procesos dañados, el grado de severidad, y los procesos preservados
vamos a poder establecer una hipótesis diagnóstica sobre el lenguaje de una persona. Además, esto
nos va a permitir conocer:
• Las dificultades que tiene la persona
• El impacto que tienen esas dificultades en su calidad de vida y bienestar
• Cuál es su soporte desde el punto de vista comunicativo.
! La evaluación del lenguaje nunca se va a circunscribir únicamente a los procesos lingüísticos,
sino que vamos a tener en cuenta otros aspectos y otros procesos cognitivos. Entonces, al
indagar sobre esos soportes nos referimos a aquellos soportes relacionados con la
comunicación (lenguaje), pero luego tendremos que explorar otros soportes como es el
contexto ambiental de las personas que estamos evaluando.

Conociendo estas dificultades, impactos y soportes es como vamos a poder intervenir: podremos
establecer unos objetivos y unos abordajes, que van a ser muy diferentes en función de la persona, de
sus circunstancias y de sus características personales (ej. no nos vamos a plantear lo mismos objetivos
para una persona a quien de repente le sobreviene una ceguera, si la persona tiene 70 años, que si tiene
3 años). A partir de ellos, vamos a poder determinar nuestra hipótesis pronóstica, la cual nos va a
permitir establecer:
- Qué efectos de intervención esperamos lograr
- Qué generalización va a tener esa intervención
- Cuál va a ser el alcance de esa generalización

Por lo tanto, tener un modelo de procesamiento lingüístico es vital en cualquier intervención que se
quiera llevar a cabo. De hecho, todas las pruebas de corte neurocognitivo que se van a utilizar para
llevar a cabo evaluaciones dependen del modelo lingüístico en el que se sustente.
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

MODELO COGNITIVO DE PROCESAMIENTO LINGÜÍSTICO – MODELO DE DOBLE RUTA

LENGUAJE ORAL LENGUAJE ESCRITO

COMPRENSIÓN COMPRENSIÓN
AUDITIVA (ORAL) LECTORA
PROCESOS DE
ENTRADA
(COMPRENSIÓN)

PROCESOS DE
SALIDA EXPRESIÓN LENGUAJE
(PRODUCCIÓN/ ORAL ESCRITO
EXPRESIÓN)

Si dividimos el modelo utilizando un eje vertical y otro horizontal, obtenemos 4 cuadrantes. El eje
vertical deja al lado derecho todo lo que tiene que ver con el lenguaje escrito y en el lado izquierdo deja
todos los procesos que tienen que ver con el lenguaje oral. El eje horizontal deja por encima procesos
relacionados con la comprensión (procesos de entrada) y todo lo que queda por debajo son todos los
procesos y componentes que tienen que ver con la producción (procesos de salida):
- En el cuadrante superior derecho tenemos los procesos y componentes que tienen que ver con el
lenguaje escrito y con la comprensión (procesos de entrada), es decir, aquellos relacionados con la
lectura (el análisis visual, el léxico ortográfico y las reglas grafemas-fonemas).
- En el cuadrante superior izquierdo tenemos los procesos y componentes que tienen que ver con el
lenguaje oral y con la comprensión (procesos de entrada), es decir, aquellos relacionados con la
comprensión auditiva (oral).
- En el cuadrante inferior izquierdo tenemos los procesos y componentes que tienen que ver con el
lenguaje oral y con la producción (procesos de salida), es decir, aquellos relacionados con la
expresión (producción oral)
- En el cuadrante inferior derecho tenemos los procesos y componentes que tienen que ver con el
lenguaje escrito y con la producción (procesos de salida), es decir, aquellos relacionados con la
producción escrita

Aunque aquí nos estemos basando en el lenguaje oral y escrito, lo podríamos trasladar a cualquier otro
sistema simbólico de representación (ej. Lengua de signos).

TRASTORNO DE LA COMUNICACIÓN

El trastorno de la comunicación es cualquier alteración en la capacidad para recibir, enviar, procesar y

comprender los conceptos de los sistemas simbólicos verbal, no-verbal y gráfico. Un trastorno de la
comunicación puede:
1. Observarse en procesos de audición, lenguaje y/o habla
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

2. Variar en severidad de leve a profundo. Ej. Una pérdida auditiva: puede ser una pérdida auditiva
que a mí me permita seguir escuchando el habla, pero que me impida discriminar adecuadamente
determinados sonidos en presencia de ruido de fondo o cuando me comunico a través de un
dispositivo (ej. El teléfono) o si se utiliza la megafonía, donde la voz se distorsiona.
3. Ser del desarrollo o adquirido. Ej. No es lo mismo una dislexia evolutiva (que se observa en el
aprendizaje de la lectoescritura), que una dislexia que se adquiere posteriormente (cuando ese
aprendizaje ya ha tenido lugar) como consecuencia de algún tipo de daño cerebral sobrevenido.
4. Consistir en un trastorno aislado (ej. algo que solo afecte a la producción de determinados sonidos
porque haya alguna malformación que impida la producción correcta de unos determinados
sonidos) o en una combinación de varios (ej. Una pérdida auditiva que se acompaña de un problema
lectoescritor).
5. Constituir una discapacidad primaria o secundaria a otras discapacidades. Ej. Una persona que al
inicio no tenía ningún problema con la lectoescritura, como consecuencia de una pérdida visual su
lectura se ve perjudicada: su dificultad lectora es secundaria a una discapacidad primaria (la
alteración visual). Esto es distinto de cuando el trastorno o dificultad de lectura tiene un origen
primario (dislexia adquirida).

Con “trastorno de la comunicación” estaríamos refiriéndonos de una forma amplia, utilizando un

término paraguas. Si queremos ser más precisos tendríamos que referirnos a un trastorno del habla o a
un trastorno del lenguaje.

Trastorno del habla

Con “habla” vamos a entender siempre la conducta motora que permite a una persona expresar y hacer
manifiesto su pensamiento/lenguaje.

El trastorno del habla es cualquier alteración de la articulación, la fluidez y/o la voz:

- El trastorno articulatorio es la producción atípica de los sonidos del habla, que se caracteriza por
sustituciones, omisiones, adiciones o distorsiones que pueden interferir en la inteligibilidad.
- El trastorno de la fluidez es una interrupción en el flujo del habla que se caracteriza por una tasa y
ritmo atípicos y repeticiones de sonidos, sílabas, palabras y oraciones.
! Puede acompañarse de una tensión excesiva, conducta de esfuerzo y manierismos secundarios.
- El trastorno de la voz se caracteriza por la producción anómala y/o ausencia de calidad vocal, tono,
volumen, resonancia y/o duración, que es inapropiada para la edad y/o sexo del individuo.

Todos estos trastornos formarían parte de lo que consideramos trastornos del habla y tendrían que ver
con la conducta motora a través de la cual uno manifiesta su lenguaje y su pensamiento.

Trastorno del lenguaje

El trastorno del lenguaje es cualquier alteración en la comprensión y/o uso del sistema oral, escrito y/o
cualquier otro sistema simbólico (ej. Cliptogramas). Puede implicar las distintas dimensiones que
constituyen el lenguaje :

• La forma del lenguaje:

o La fonología: hace referencia los sonidos del habla → los sonidos se estructuran en fonemas:
unidades mínimas que se pueden identificar en una lengua, que al cambiarse unos por otros
dan lugar a diferentes palabras, pero que por sí solas no aportan significado ni tienen valor
gramatical.
o La morfología: manera en que los sonidos se combinan para construir palabras. Hay una parte
con significado (la raíz) y una parte gramatical (la terminación), que sirve para reconocer que
es un verbo, el tiempo verbal, que es un adjetivo, etc. Ej. Contentar (verbo) contento (adjetivo)
o La sintaxis: conjunto de reglas que regulan la combinación de palabras se para construir
oraciones que transmiten un significado. Es aquella que nos permite combinar las palabras de
una forma coherente con la lógica propia de una lengua, de tal manera que respete el orden y
normas gramaticales.
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

A partir de la palabra ya estamos ante unidades que transmiten significado, mientras que a
nivel de fonema no tendríamos todavía unidades que transmitan un significado.

• El contenido del lenguaje: tiene que ver con la semántica, es decir, con unidades básicas que todos
entendemos como vocabulario (ej. qué es perro, qué es casa y qué es resiliencia). Además, también
tiene que ver con unidades más amplias como son las proposiciones, es decir, el significado o
mensaje que transmiten las oraciones: una oración puede tener distintas estructuras (Ej. Yo puedo
decir “la niña besa al niño” (estructura activa), pero también puedo decir “el niño es besado por la
niña” (estructura pasiva). Son dos oraciones cuya sintaxis (forma) es diferente: el orden y la forma
verbal son diferentes) y que, sin embargo, todas transmitan el mismo significado.

• La función del lenguaje: tiene que ver con la pragmática, es decir, con el uso que yo hago del
lenguaje. En nuestra interacción con los demás, nos valemos de la forma y el contenido del lenguaje
para hacer un uso lo más válido y optimizado del lenguaje y la comunicación: es decir, adaptamos
nuestro lenguaje y forma de comunicarnos en función de quien sean los interlocutores.

Los trastornos o alteraciones en el lenguaje se pueden presentar únicamente en uno de ellos, o puede
haber una combinación de trastornos.

COMPONENTES COGNITIVOS, LINGÜÍSTICOS Y DEL HABLA

En nuestros actos comunicativos, ponemos en juego el lenguaje a través de su fonología, su morfología,

su sintaxis, su semántica y su pragmática (seleccionando correctamente los fonemas que forman parte
de las palabras que quiero elegir, para combinarlas correctamente, y transmitir un determinado
significado de una manera adecuada para el contexto en el que yo estoy). Al mismo tiempo, todo esto
que está sucediendo en los procesos superiores, se debe poner de manifiesto (expresar) a través de la
conducta motora del habla. Para que esto se puede llevar a cabo de una manera correcta, es necesario
que tener una buena:
• Coordinación de la respiración (evita que nos fatiguemos al hablar).
• Fonación
• Resonancia
• Articulación (ej. Si se ha extirpado un trozo de lengua como consecuencia de un cáncer o se ha
perdido algún diente y no se ha repuesto, va a afectar a la claridad con la que se emite el sonido
cuando se produce; mucho más cuando hay una parálisis, que impide mover bien todos los músculos
para sonar correctamente)
• Prosodia: es aquella que nos hace comunicarnos respetando los silencios y que a través de la
entonación y el ritmo, nos ayuda a que una misma oración suene de forma diferente y por tanto
adquiera un significado distinto. Ej. “estás cansado” y “¿estás cansado?” Es la misma oración, pero
en la primera afirmo que estás cansado y en la segunda te lo pregunto, por lo que le estamos
pidiendo al interlocutor es algo diferente.

Cuando evaluamos e intervenimos en el lenguaje, tenemos que en cuenta que este no se produce en
vacío, sino que depende de la interacción con el resto de los procesos cognitivos:
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

• Percepción: una mala entrada auditiva impide comprender bien lo que el interlocutor está
queriendo decir (lo cual no significa necesariamente que haya problemas de comprensión, sino que
el canal de entrada está afectado). Pasaría lo mismo si hubiera un problema perceptivo de visión.
• Atención: establecer una focalización en lo que nos interesa es imprescindible para que haya
comprensión, pues casi siempre estamos expuestos a interferencias externas (ej. ruidos
ambientales) e internas (ej. preocupaciones). Es la atención la que nos permite dirigir y focalizarnos
hacia el acto comunicativo que está teniendo lugar.
• Velocidad de procesamiento: muchas veces cuando nos comunicamos con las personas mayores y
lo hacemos de forma muy rápida, tienen problemas para procesar el mensaje y, sin embargo, si
repetimos ese mismo mensaje de forma más pausada y tranquila, estas personas ganan en
comprensión. Esto no se debe tanto a que sus procesos de comprensión estén afectados, sino que
el problema está en que la velocidad de procesamiento va mermando.
• Memoria: la dimensión de contenido (parte semántica) tiene que ver con la memoria semántica, es
decir, con nuestro conocimiento acerca del mundo. Además, también influye la memoria
procedimental (qué hago para producir un determinado sonido al querer hablar) y la memoria de
trabajo.
• Función ejecutiva: planificamos nuestros discursos en función de las reacciones de los
interlocutores y lo vamos cambiando (ej. Ponemos ejemplos, repetimos un mensaje con forma
distinta con otras palabras para hacernos comprender mejor). La función ejecutiva nos permite
monitorizarnos, seguirnos, etc.

Además, esto estará condicionado por como sea nuestro estado de ánimo (cómo estemos de cansados,
entusiasmados, deprimidos, etc).

Es muy importante que cuando vayamos a intervenir en cualquier persona que sospechemos que tiene
alguna alteración de la comunicación no perdamos de vista todo esto, porque cuando nos comunicamos
se ponen en juego todas estas cuestiones. Una buena identificación de qué es lo que está afectado o
alterado nos va a permitir que nuestra intervención sea mucho más eficaz.

La importancia de la atención

Experimento. El video de los pases de baloncesto destaca la importancia que tiene atención en
cualquier conducta que vayamos a llevar a cabo y más aún, en un acto comunicativo. Estamos expuestos
continuamente a diversos estímulos, y depende mucho de nuestra capacidad para focalizar nuestra
atención y centrarnos en la información que en un momento determinado es relevante para nosotros e
inhibir aquella que, aunque podemos ser conscientes de que está ahí, no interfiera en la comprensión y
seguimiento. Hay quien se focaliza mucho hasta el punto de no ser consciente de que el oso estaba por
ahí, mientras que en otros casos hay personas que son capaces de ver que hay algo más ahí sin llegar a
centrar su atención en eso porque saben que no es lo relevante para la tarea que se está acometiendo.

Asignación espacial de la atención

Una persona que tiene problemas para

asignar espacialmente la atención puede
encontrarse con que meta el pie en una
zanja porque no preste atención a toda la
información que viene de su hemicampo
visual izquierdo (heminegligencia)

TIPOS DE ORTOGRAFÍA

- Regular: un fonema se corresponde naturalmente con una grafía única → “gato” se escribe tal y
como se dice. Aquí hay poco margen de error, es decir, si el niño tiene bien consolidadas las
asociaciones grafema – fonema, va a escribir mamá ya sea por ruta directa, indirecta, copia…
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- Arbitraria: hace referencia a las reglas que se han establecido arbitrariamente, sin que respondan a
la razón, la lógica o las leyes → no hay un por qué a que se escriba con B o con V, y para poderlo
escribir bien necesitamos tener una representación.
! Aquí es donde tenemos que apoyar tanto a los niños con y sin dificultades, y en el caso de una
rehabilitación debemos tratar de rehabilitar esas representaciones (reaprendizaje). Además de
trabajar mucho el exponer a esa persona a la representación escrita, podemos trabajar con
tarjetas y letras móviles, que ayudan a consolidar representaciones ortográficas en los léxicos
ortográficos tanto de entrada como de salida.

- Reglada: se corresponde con normas ortográficas establecidas por la comunidad lingüística (son
reglas que podemos recuperar y aplicar a una palabra que no conocemos, pero que nos sirve para
escribirla bien). Ej. nunca he escrito “campo” y no tengo su representación ortográfica por lo que no
voy a poder recuperarla de mi almacén ortográfico, pero eso no impide que la escriba bien porque es
una palabra muy regular y si tengo almacenada la regla ortográfica puedo recuperar que ante de la
P se escribe con M.

Las formas (ortográfica y fonológica) se encuentra en los léxicos y las reglas se encuentran en el
sistema semántico, donde está almacenado nuestro conocimiento acerca del mundo.

ANÁLISIS AUDITIVO

Cuando yo me enfrento a un estímulo hablado se tiene que poner en marcha el análisis auditivo que se
puede descomponer, al menos, en 3 niveles:

1. Nivel de análisis acústico:

- Semejante al nivel de análisis que se lleva a cabo cuando yo proceso cualquier estímulo sonoro
ambiental.
- No es específico de la percepción del habla
- Es el que me permite diferenciar características físicas del sonido (intensidad, volumen, etc).

2. Nivel de análisis fonético:

- Es el análisis que hacemos de los rasgos fonéticos del sonido que estamos
escuchando/procesando.
- Tanto en análisis fonético como el fonológico son específicos de la percepción del habla: ya
habríamos hecho el análisis físico y estaríamos intentando hacer el análisis de los rasgos
fonéticos (ej. si un sonido es vibrante, si es nasla, si es bilabial, etc). Este análisis, pesé a ser
específico de la percepción del habla, no es único y exclusivo de las lenguas que hablamos. Es
decir, podríamos diferenciar un sonido vibrante o nasal en una lengua en la cual no somos
competentes.

3. Nivel de análisis fonológico: la clasificación respecto a la fonología es específica del análisis de la

percepción del habla que se corresponde con nuestra lengua. Es decir, el segmento fonético que se
analiza y al que se le atribuye determinadas características fonéticas, después se clasifica de acuerdo
con uno de los fonemas que pertenecen a nuestra lengua o a las lenguas que nosotros hablamos
(en el caso de dominar más de una lengua). En otras palabras, el análisis fonológico es el que nos
permite, a partir de las características fonéticas de ese sonido que estamos escuchando decir “rrr:
esto se corresponde con el sonido de una R”.

Estos niveles de análisis tienen que producirse con éxito para que podamos llegar a un producto
fonológico e, igual que hacemos con el producto visual en la lectura, reconocer o no el estímulo que
estamos escuchando como una palabra propia de nuestra lengua. Esta es la diferencia entre:
• Reconocer fonológicamente
• No reconocer fonológicamente el estímulo que estoy escuchando, pero poder repetir ese estímulo
(ej. “mantana”, la escuchamos, hacemos el análisis acústico, fonético y fonológico, no lo tenemos
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

en el léxico fonológico de entrada, por lo que no lo reconocemos, pero sí que podríamos repetir esa
pseudopalabra y producirla en voz alta).

RUTAS DE LECTURA

Ruta / vía léxica / directa

En el modelo tenemos representados 2 léxicos ortográficos (1 de entrada y 1 de salida) y 2 léxicos

fonológicos (1 de entrada y 1 de salida). Los léxicos son los almacenes donde tenemos las
representaciones, es decir, no dejan de ser otra cosa que memoria. Esos 4 almacenes no tienen las
mismas representaciones:

- Cuando nacemos, estamos expuestos a estímulos lingüísticos orales y esto va a hacer que
paulatinamente nuestro léxico fonológico (léxico de entrada) vaya llenándose de representaciones
sobre la forma auditiva de las palabras (mamá, leche, etc.), por lo que será el almacén que antes
comience a tener representaciones, y el que tenga más cantidad. Junto con el almacén léxico
fonológico de entrada se va nutriendo de representaciones es el de salida: aquel al que accedemos
para producir (para decir que queremos leche, una taza, etc.).

- Para que los léxicos ortográficos de entrada y salida vayan llenándose de representaciones
debemos exponernos a una situación de aprendizaje más formal, como es la lectura: según vamos
exponiéndonos a la lectura y vamos familiarizándonos con las representaciones ortográficas de las
palabras, el almacén se va llenando de representaciones.

Lo primero que hacemos ante una palabra escrita es analizar sus rasgos visuales y, a partir de ello,
conseguimos acceder a la representación mental de los grafemas que la componen. Si cuando
leemos las representaciones grafémicas se corresponden con una representación ortográfica que
tenemos en nuestro léxico ortográfico, reconoceremos la palabra visualmente. Esto es algo muy
semejante a lo que sucedería cuando nos encontramos con alguien que conocemos: vemos su cara,
y el análisis visual de sus rasgos nos permite identificar a la persona. Además, las regiones que ve se
van a ocupar de ese reconocimiento están muy relacionadas con las regiones que procesan rostros,
y para las cuales ya venimos programados de algún modo (para la lectura no, necesitamos del
aprendizaje y que esas regiones vayan familiarizándose con estos otros estímulos y finalmente se
especialicen en su reconocimiento).

Si reconocemos visualmente la palabra, lo siguiente a lo que vamos a poder acceder es a su

significado, pero siempre y cuando lo tengamos. ej. hay muchas palabras en inglés que cuando las
vemos sabemos de la palabra de la que se trata porque la hemos visto más veces, pero no nos
acordamos de lo que significa. Esto quiere decir que:
1. Podemos tener almacenada la representación ortográfica de una palabra, pero esto no
significa que tengamos su significado vinculado (o a lo mejor su significado está vinculado,
pero de una manera muy débil).
2. Estas representaciones se almacenan en lugares diferentes, de tal manera que podemos
encontrarnos con casos de pacientes que reconozcan una palabra visualmente, pero que como
consecuencia del daño o la lesión que han experimentado, no accedan a su significado.

Hasta aquí tendíamos lectura por una ruta visual (ruta directa). Desde el momento en que se reconoce
un estímulo visual lingüístico hablamos de lectura, y cuando se reconoce con significado hablamos de
una lectura comprensiva.
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

Esta ruta de lectura es la

que conocemos como ruta
de lectura directa o visual
y podemos leer tanto
pasando por el sistema
semántico (cómo está
representado en la
izquierda) como sin
hacerlo (como está
representado en el lado de
la derecha).

En el esquema hay una serie de componentes representados como son el léxico fonológico, fonemas y
la producción de la palabra que tienen que ver más con la parte de la producción. Lo que ocurre es que
normalmente para evaluar la lectura utilizamos las tareas de lectura en voz alta, porque nos permiten
saber si esa lectura se está produciendo o no correctamente: a través de la conducta motora del habla
se puede manifestar si la lectura está siendo correcta o no. Aun así, también podemos utilizar las tareas
de decisión léxica (decidir si un estímulo lingüístico corresponde a una palabra o no)

Ruta / vía subléxica / indirecta / fonológica

Sin embargo, no solo podemos leer aquellas palabras para las que tenemos una representación
ortográfica, sino también aquellas para las cuales no la tenemos. Por ejemplo, la palabra “mantana” no
existe, pero la estructura que he utilizado respeta las reglas fonotácticas de nuestra lengua, y tenemos
asociado para cada uno de esos grafemas una representación fonológica. No podemos leer esta
pseudopalabra a través de un reconocimiento visual porque no es una palabra, y por tanto nadie la
tiene representada en el léxico ortográfico (no es que sea infrecuente y alguien lo pudiera tener, sino es
que ni siquiera existe). Por lo tanto, esto nos deja ver que tiene que existir una ruta alternativa, es decir,
un sistema que nos permita leer de otra manera: este sistema es la ruta indirecta (también llamada ruta
subléxica o fonológica).

Esta ruta funciona de la siguiente manera:

1. Yo me encuentro ante ese estímulo
visual como es “mantana”
2. Hago un análisis visual de ese estímulo
a través de sus rasgos visuales
3. Identifico sus grafemas, porque para
cada una de las letras yo tengo la
representación grafémica
4. Convierto cada uno de los grafemas en
su correspondiente fonema (sonido)
5. Combino todos esos fonemas
6. Produzco esa palabra en voz alta o
habla encubierta (ej. lectura
subvocal).
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

También se puede leer por la ruta fonológica con

comprensión (significado) y, de hecho, es lo que hacen los
niños cuando están aprendiendo a leer: por ejemplo,
pueden encontrarse con “patata” escrita y, en las primeras
veces que ellos se enfrentan al estímulo visual de la
palabra escrita no tienen su representación ortográfica
(para ello necesitan exponerse a ella muchas veces hasta
que se genera la huella). Entonces, no la reconocen
visualmente, sino que convirtiendo cada grafema en
fonema, por la ruta fonológica acceden a su significado (es
decir, a través de cuál es la representación
fonológica/auditiva de ese estímulo lingüístico – de cómo
suena - ).

Los adultos también utilizamos esta ruta en ocasiones, por

ejemplo, cuando nos encontramos escrita una palabra que
conocemos porque utilizamos habitualmente de forma
coloquial: puede ocurrir que visualmente no la
reconozcamos, pero que, una vez que la leamos sepamos
la palabra de la que se trata

Uso de las rutas de lectura

Cuando llevamos a cabo una lectura de una temática que no es habitual para nosotros (ej. de una
formación) hay palabras de los textos para los cuales no encontremos una representación porque es la
primera vez que la vemos.

Por tanto, realmente ambas rutas se utilizan constantemente, incluso por un lector experto, aunque
lógicamente este se va a apoyar mucho más en la ruta de lectura visual. Estas rutas son muy diferentes
tanto a nivel de tiempo como a nivel de recursos: hay muchos más procesos dedicados en una lectura
por ruta fonológica que en una lectura por ruta visual pues, no es lo mismos acceden al significado en un
golpe de vista (en milisegundos) que tener que llevar a cabo toda esa conversión. Aunque, también es
verdad que un lector experto va a ser muy competente haciendo uso de esa ruta fonológica y lo va a
hacer de una manera más eficaz que alguien que está aprendiendo a leer.

En definitiva, aunque un lector experto se apoye más en la ruta visual/léxica, también se va a valer de la
ruta fonológica.

Esto no solo va a depender de la dificultad del texto al cual nos enfrentemos, sino también del objetivo:
• Si estamos leyendo un artículo de un periódico posiblemente nuestra lectura sea más vaga
(queremos entrenarnos de la idea principal, no vamos a estar tan atentos a los detalles, etc.) y en
ese sentido vamos a apoyarnos más en una lectura visual.
• Si estamos ante un examen tipo test en el que debemos tener muy clara la comprensión de lo que
estamos leyendo para poder contestar, posiblemente utilicemos una lectura por ruta fonológica
(incluso subvocal) para estar asegurarnos de que estamos comprendiendo el significado.

Siempre que utilizamos (para leer o escribir) el léxico ortográfico (la forma visual de la palabra)
implicamos una ruta directa (también llamada ruta léxica).

Si implicamos al léxico fonológico (cómo suena la palabra) y necesitamos una conversión,

utilizamos una ruta subléxica (también llamada ruta fonológica, porque para ello estoy
valiéndome de la representación fonológica de esa palabra).
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

A nivel de palabra, ¿cuáles son los procesos que se ponen en marcha cuando se lleva a cabo un
proceso de…?:

Escritura espontánea

Le pedimos a un niño que escriba la carta la lista de regalos para los reyes magos. Yo soy el niño y
tengo muy claro la imagen del camión que quiero (esa es mi idea, la conceptualización): ahí estaríamos a
un nivel de sistema semántico “yo quiero ese camión”). Entonces ahí caben varias posibilidades:

1. Ese significado (de camión) se asocia con una palabra que lo designa: en ese sentido vamos al léxico
fonológico de salida, y recuperamos la forma fonológica de la palabra que designa esa
representación semántica. Luego se activa la representación ortográfica que tenemos asociada a
esa representación fonológica: es decir, la forma en que se escribe “camión” .De ahí, mediante el
registro grafémico almaceno temporalmente los grafemas que forman parte de esa forma
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

ortográfica de la palabra e ideo el plan motor para ejecutar la escritura y convertir la representación
ortográfica que tengo.

2. Desde el sistema semántico, si yo estoy pensando solamente en escribir, recupero la forma de la

palabra que designa esa representación semántica (a través del léxico ortográfico) y de ahí
almaceno temporalmente los grafemas mientras que ideo el programa motor que me permite
ejecutar los movimientos con mi mano para llevar a cabo esa escritura. Es decir, para ir por ruta
directa desde el léxico semántico, necesitamos tener la representación ortográfica de la palabra en
el léxico. De ahí iría al registro grafémico donde están los grafemas, almacenaría temporalmente
cuáles son las secuencias de grafemas que componen esa palabra que tengo que escribir, mientras
que planifico, y ejecuto el programa motor que me va a permitir escribir esa palabra.

3. Puede ocurrir que el niño recupere la forma fonológica de “camión” pero no tenga la forma
ortográfica todavía asociada o almacenada en el léxico ortográfico → en este caso, desde el sistema
semántico, habría que ir al léxico fonológico para recuperar la forma en como suena la palabra que
designa la representación semántica de “camión” y ahí tendríamos una ruta que implicaría
almacenar temporalmente en el registro fonémico los fonemas que forman parte de esa
representación fonológica de la palabra. Para poder escribir, convertimos cada uno de los fonemas
en su correspondiente grafema y, finalmente, almacenamos los grafemas mientras que
planificamos la secuencia motora que nos va a permitir escribir la palabra.

Es decir, si yo no tengo la representación de esa palabra escrita en el léxico ortográfico (forma en

cómo se escribe), pero si tengo su representación fonológica, voy a coger la ruta de la izquierda, y
voy a recuperar del léxico fonológico la forma en cómo suena (sus fonemas, la forma fonológica de
esa palabra). Entonces, voy a almacenar temporalmente la secuencia de fonemas de esa palabra y,
como lo tengo que escribir, voy a descomponer esa representación fonológica en sus distintos
fonemas y voy a convertir esos sonidos en grafemas, los voy a ensamblar (lo cual se hace en la
conversión fonema-grafema) y de ahí almacenar temporalmente los grafemas y ejecutar el
programa motor.
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

Pregunta: en una misma palabra ¿se va necesariamente por una vía o por otra? ¿u ocurre que se
utilicen las dos vías en la misma palabra? Cuando escribimos al igual que cuando leemos solemos
emplear las dos rutas apoyándose: hay determinadas partes de la palabra como son las raíces, que
tienen mayor probabilidad de estar almacenadas en el léxico ortográfico, y todo lo que es de
carácter morfológico (flexiones, etc) tendemos a apoyarnos más en la ruta fonológica. Por ejemplo,
“secretariado” que es más infrecuente, podemos recuperar la forma de la raíz por ruta visual
(léxica) y terminar de construir esa palabra a través de la ruta fonológica (porque a lo mejor para la
parte final de la palabra necesitamos recurrir al léxico fonológico).

Para escribir hay una ruta directa y una ruta indirecta (fonológica), y podemos escribir cualquier
palabra, incluso pseudopalabras. Será probable que cometamos un error ortográfico cuando las
palabras tienen una ortografía arbitraria (sin ortografía regular), ya que, al convertir un fonema en
un grafema, como estoy recuperando la forma fonológica y nosotros no distinguimos entre el
sonido de la b y la v, el hecho de que vaya a utilizar la forma correcta es del 50%. Es más,
usualmente acabaremos escribiendo a partir de lo que es más frecuente y habitual. Ej. la palabra
“hisforia” la escribiríamos con “h” porque nos suena a “historia”.

Entonces, un niño que intenta escribir en la carta de los reyes magos la palabra “camión” porque
tiene esa representación de que quiere pedir un camión y la palabra “scalextric” porque también
quiere pedir un scalextric, posiblemente camión la escriba correctamente, pero scalextric, si lo
escribe por ruta fonológica, seguramente lo escriba mal, porque es un préstamo, y al ser una
palabra irregular vamos a necesitar tener la representación ortográfica para escribirlo
correctamente.

Copia

Cuando copiamos una palabra llevamos a cabo dos subactividades: una de lectura y otra de escritura, es
decir, están los dos procesos con sus respectivos componentes.
1. Nos encontramos ante un estímulo escrito y hacemos el análisis visual
2. Reconocemos la palabra porque la tenemos almacenada (como hemos estado expuestos a un
número suficiente de veces a esa palabra de forma escrita, tenemos una representación ortográfica
en nuestro léxico ortográfico, por lo que la reconocemos).
3. Entonces, caben dos posibilidades:

a. Si tengo asociado su significado a la forma ortográfica, lo recupero automáticamente sin poner

intención en ello (aunque no sea el objetivo de la tarea)

b. Si no tengo asociado su significado a la forma ortográfica, la alternativa es que recuperamos la

posibilidad de pasar a la escritura, es decir, a la forma ortográfica de cómo se escribe esa
palabra.

De ahí, almacenaríamos temporalmente los grafemas y llevaríamos a cabo la ejecución motora

para escribir esa palabra. Por tanto, tenemos una ruta directa de lectura, con una ruta directa
de escritura (con o sin significado en función que tenga asociado el significado). Va a ser muy
rápido porque las vías directas son las más rápidas.
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

También podríamos copiar una pseudopalabra (o palabra infrecuente jamás vista antes) → ruta de
copia: hacemos el análisis visual y al hacer una comparación en el léxico ortográfico, nos damos
cuenta de que no la reconocemos (no la tenemos almacenada).

o Copia esclava: solamente queremos copiarla y reproducimos lo que estamos viendo (tenga
eso un significado lingüístico o no) → del análisis visual pasaríamos a la reproducción, pero no
habría componentes propiamente de la escritura

o Si la copia no es esclava (ej. mantana):

1. La persona que está copiando hace el análisis visual, y contrasta el resultado de este en
el léxico ortográfico: como no tiene nada igual (no tiene la representación ortográfica de
la palabra en el léxico ortográfico porque es una pseudopalabra) no la reconoce.
2. Descompone el producto del análisis visual en los correspondientes grafemas (grafema
de la “m”, de la “a”…).
3. Aplica las reglas de conversación grafema-fonema (Reglas CGF): asigna a cada grafema su
correspondiente representación fonológica (fonema) y ensambla todos esos sonidos: así
convierte lo grafémico en fonológico.
4. Una vez que está leyendo la palabra por ruta fonológica, se va directamente al registro
fonémico.
5. Como no la tiene que decir en voz alta, sino que la tiene que escribir, pasa al proceso de
escritura y convierte cada fonema en un grafema (conversión fonema- grafema) y los
almacena temporalmente, y lleva a cabo el programa motor que nos va a permitir
escribir esa pseudopalabra o palabra desconocida.

Es decir, vamos por ruta fonológica para leer (porque es una pseudopalabra y no la tenemos)
y por ruta fonológica para escribir (porque venimos de una ruta fonológica de lectura). En el
caso de “mantana” solamente podría leer y escribir por rutas fonológicas.

En el caso de tener que copiar una palabra para la cual no tengo la representación ortográfica (porque
no la he visto un número suficiente de veces como para tenerla almacenada en mi léxico ortográfico),
pero sí la he escuchado muchas veces y tengo su representación fonológica, pasaría lo siguiente:
1. La vería escrita y haría el análisis visual
2. Como no tengo la representación ortográfica volvería a leer por ruta fonológica haciendo la
conversión grafema fonema (la leería en voz alta o de manera encubierta (subvocal))
3. Haría el análisis auditivo y recuperaría su forma fonológica porque sí que he escuchado esa palabra
muchas veces y tengo una representación fonológica de ella) y ahí podría recuperar su significado.

En cualquier caso, si lo tengo almacenado, podría recuperar el léxico ortográfico de salida y entonces
escribir también por ruta directa. Esto sucede sobre todo en casos de daño cerebral sobrevenido en los
que:
• Las personas ya son lectores expertos
• Tienen suficientes representaciones en esos léxicos correspondientes,
• La lesión se encuentra sobre todo en el léxico ortográfico de entrada → el resto de léxicos estarían
preservados y la persona se puede valer de ellos).
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

En el caso de un niño es raro que si no tiene la representación léxica ortográfica de entrada vaya a tener
la representación ortográfica de salida, porque normalmente tenemos más representaciones
ortográficas a través de la lectura que representaciones ortográficas para producir.
! Es como con el léxico fonológico, comprendemos muchas más palabras auditivamente, de lo que
somos a veces capaces de producir, porque esos léxicos tienen más exposición a representaciones.
En ocasiones no recuperamos el cómo se produce algo que sabemos qué significa, pero si lo oímos
sí lo comprendemos: pasa lo mismo con los léxicos ortográficos, si lo vemos escrito lo vamos a
reconocer visualmente, pero es más improbable tener la representación ortográfica de esa palabra.

Es importante tener en cuenta que, cuando uno va por ruta fonológica de lectura está obligado a ir por
ruta fonológica de escritura.

Ej. caso: ponemos a un niño a copiar una palabra que ha escrito mal 20 veces, y termina haciéndolo mal
de nuevo. Muchos profesores pueden pensar que puede ser un problema de falta de atención, sin
embargo, puede ocurrir que el niño lo esté haciendo con plena atención y lo que está haciendo es poner
en marcha los procesos de lectura y escritura: puede que el niño esté leyendo por ruta fonológica y
escribiendo por ruta fonológica, de tal manera que si él está viendo “hola” con H, acabe escribiendo
“hola” sin H con facilidad porque cuando él lee “hola” con H, al haber conversión grafema-fonema, la H
la pierde, porque no le corresponde un sonido (cuando eso lo quiere trasladar a la escritura, la H ya no
la recupera por ningún sitio porque ese sonido no está). Esto podría explicar el hecho de que a veces los
niños copien y al copiar cometan faltas de ortografía, porque no lo están haciendo como una copia
esclava

Dictado
Llevamos a cabo el análisis auditivo y puede ocurrir que la tengamos o no representada en nuestro
léxico fonológico de entrada (en función de la cantidad de veces que la hemos escuchado) y por tanto
que la re-conozcamos o no.

Si la tenemos representada en nuestro léxico fonológico y la reconocemos: después, ocurre que

tenemos asociado su significado y lo recuperamos o no lo tenemos y no recuperamos (es algo
automático, y no cabe la posibilidad de hacer esto con intención). Por tanto, si sabemos su significado
vamos al sistema semántico, y entonces:
a. Si tenemos la representación ortográfica de la palabra en el léxico ortográfico, recuperamos el
cómo se escribe la palabra y vamos al registro grafémico y la escribimos.
b. Si no tenemos la representación ortográfica de la palabra en el léxico ortográfico, como lo que sí
tenemos es su representación en el léxico fonológico de salida, la recuperamos para producirla
oralmente y de ahí vamos al registro fonémico, hacemos la conversión fonema-grafema y
escribimos la palabra.
 Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

Si yo conozco la palabra, hago una comprensión auditiva directa porque voy por el léxico
fonológico (existe un reconocimiento y voy por ruta directa). Posteriormente, en la
escritura, si no tengo la representación ortográfica voy por ruta fonológica, y si tengo la
representación ortográfica voy por ruta directa (visual).

Si no la tenemos representada porque no conocemos la palabra o es una pseudopalabra, no podremos

reconocerla fonológicamente. Sin embargo, existe la posibilidad de escribirla: para ello, hacemos un
análisis acústico-fonológico de esa representación, almacenamos temporalmente en el registro
fonémico los fonemas, hacemos una conversión fonema-grafema y escribimos la pseudopalabra o
palabra desconocida.
! En este caso estaríamos empleando una ruta indirecta para hacer el análisis acústico fonológico,
pero para escribirlo necesitaríamos hacer la conversión fonema -grafema. Es decir, una
pseudopalabra no se puede escribir al dictado utilizando una ruta directa de escritura (igual que
cuando se copia una pseudopalabra, tampoco se puede copiar utilizando la ruta directa, porque no
vamos a tener la representación ortográfica de ese estímulo) (otra cosa es que nos valgamos de las
representaciones que tenemos almacenadas para escribir esa palabra).

TRASTORNOS
DE LA COMPRENSIÓN DE LA EXPRESIÓN
AUDITIVA ORAL DE LA COMPRENSIÓN LECTORA DEL LENGUAJE ESCRITO

• Sordera cortical • Anomia • Dislexias periféricas • Disgrafías centrales

• Sordera verbal pura • Jergafasia o Alexia hemianóptica o Disgrafía superficial
• Sordera para la forma • Trastornos en el o Dislexia por negligencia o Disgrafía fonológica
de las palabras retén fonológico o Dislexia perceptiva o visual o Disgrafía de acceso
• Sordera para el • Anomia a nivel de o Dislexia atencional semántico
significado de las fonema o Alexia pura o Disgrafía profunda
palabras • Apraxia del habla
• Agnosia fonológica • Disartria • Dislexias centrales • Disgrafías periféricas
• Disfasia profunda o Dislexia superficial o Disgrafía apráxica
• Agnosia o afasia o Dislexia fonológica o Disgrafía aferente
semántica o Dislexia profunda
• Demencia semántica o Ceguera para el significado de
las palabras
o Dislexia de acceso semántico

PÉRDIDA DE INFORMACIÓN VS. PROBLEMA DE ACCESO

Pérdida de información Problema de acceso
o Consistencia en las dificultades o Inconsistencia en las dificultades
o Errores que no corresponden a intentos de o Errores de aproximación
aproximación y perseveraciones o El desempeño lingüístico mejora al conceder
o No se evidencia efecto del tiempo en la tiempo adicional
ejecución o Efecto de claves facilitadoras
o No se evidencia beneficio en el uso de las o Efecto de priming.
claves
o No se produce priming
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

TRASTORNOS DE LA COMPRENSIÓN AUDITIVA

SORDERAS PERIFÉRICAS - Hipoacusias

Es necesario realizar un análisis auditivo, pero previamente se debe descartar es que exista un problema
auditivo periférico. En este sentido, debemos tener en cuenta algunas cuestiones acerca de la audición a
nivel periférico.

El órgano es el oído, que tiene 3 partes: oído externo, oído medio y oído interno. En función de a qué
nivel se encuentre la lesión, podemos diferenciar distintos tipos de hipoacusia:

- Hipoacusia de transmisión o conducción

→ pérdida auditiva debida una lesión a
nivel de oído externo u odio medio.
- Hipoacusias neurosensoriales:
o Hipoacusia sensorial → pérdida
auditiva debida a una la lesión a nivel
de oído interno (donde se encuentra,
por ejemplo, la cóclea),
o Hipoacusia neural → pérdida auditiva
debida a una la lesión a nivel del
octavo par craneal

Estas pérdidas auditivas tienen una serie de repercusiones en la audición y, por tanto:
o Si se trata de un niño → también pueden tener su reflejo e impacto en las representaciones
fonológicas.
o Si se trata de un daño sobrevenido → las representaciones fonológicas no se verían afectadas porque
ya estarían representadas, pero sí habría un problema para la comprensión auditiva (impedida por el
problema de pérdida auditiva periférica).

Además, estas pérdidas auditivas o hipoacusias pueden presentarse en distintos niveles o grados:
1. Hipoacusia leve (la pérdida estaría entre 20-40 dB):
o Puede pasar desapercibida.
o Son problemas con la identificación de algunos fonemas (no de todos)
o No impide la percepción del habla, pero si la dificulta.
Se nota especialmente cuando la percepción del habla se realiza en entornos con ruido de fondo o
cuando la comprensión es de palabras aisladas (ya que en la comprensión auditiva nos apoyamos
constantemente en el contexto para completar una entrada auditiva).
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

2. Hipoacusia moderada (la pérdida estaría entre 40-70 dB):

o Interfiere más en la comprensión del lenguaje
o Son problemas en la identificación sólo de vocales

3. Hipoacusia severa (70-90 dB): percepción de algunos sonidos

4. Hipoacusia profunda (90-120 dB): importante dificultad para percibir el lenguaje oral

Los implantes cocleares se realizan especialmente ante pérdidas auditivas que están en grado de
hipoacusia severa o profunda y comprometen seriamente la percepción del habla.

Hay dos tipos de audiometrías:

1. Tonal:
o Se realiza con tonos.
o Utiliza las dos vías:
§ Aérea → se pretende identificar problemas a nivel de oído externo y medio
§ Ósea → se pretende identificar problemas relacionadas con pérdidas neurosensoriales
2. Del habla → permite valorar la percepción del habla: se utilizan palabras a distintos volúmenes y se
ve cual es el umbral en el que la persona deja de percibir correctamente los sonidos del habla.

Audiograma tonal. Tanto la vía aérea

Audiograma tonal. Existe pérdida a
como la ósea están dentro de rangos
nivel de la vía de conducción (aérea).
de la normalidad.

Audiograma tonal. Diferencias Audiograma tonal. Una cosa es la

entre el oído derecho (dentro de intensidad y otra es la frecuencia, en
rangos de normalidad para las dos función de los graves y los agudos. Aquí
vías) y el odio izquierdo (pérdida) veríamos pérdidas más relacionadas
con agudos que con graves.

Una vez echa una audiometría para descartar problemas a nivel periférico, nos planteamos la
posibilidad de que existan los distintos trastornos que vamos a abordar.
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

A NIVEL PERCEPTIVO

Sordera cortical

• Proceso lesionado:
o Está comprometido el análisis auditivo, y por tanto de las características físicas del sonido.
o Este nivel de análisis no es específico para el lenguaje por lo que para que se pueda identificar
con facilidad requiere de una lesión bilateral

• Sintomatología: incapacidad para discriminar sonidos verbales y no verbales, a pesar de presentar

una audiometría normal

• Evaluación:
1. Descartar sordera periférica mediante la audiometría
2. Tarea de reconocimiento de sonidos ambientales
3. Tarea de emparejamiento sonido-dibujo

Sordera verbal pura (o para el sonido de las palabras o específica para las palabras)

Proceso lesionado Sintomatología

Se produce por una lesión unilateral del 1. Buena identificación de sonidos ambientales
hemisferio dominante para el lenguaje
2. Percepción del habla alterado, que resulta en una
En el análisis auditivo, el problema incapacidad para comprender el lenguaje oral. Ej. nos
estaría en el nivel de análisis fonético- puede decir “eso se corresponde con el sonido de una
fonológico moto” pero no comprenderá bien nuestras instrucciones
verbales.
Identificación de los fonos a partir de sus
rasgos fonéticos y clasificación como 3. Mejor comprensión cuando se habla despacio o se
fonemas dentro de un grupo limitado de emiten sonidos aislados
categorías. Para el análisis físico del
sonido, el problema estaría en identificar 4. Menor dificultad cuando se utilicen palabras familiares,
de ese producto sus rasgos fonéticos y lentamente y bien articulados
clasificarlo como un determinado
fonema de la lengua. 5. Mayor dificultad cuando no se apoyan en lectura labial
(e.j. radio, megafonía, teléfono, persona de espalda…)

Diagnóstico diferencial → Pueden discriminar si el sonido tiene una alta o baja frecuencia e intensidad,
discriminar si quien habla es un hombre o una mujer, pero no pueden categorizar los sonidos en
fonemas. El único habla que les suena normal es la suya propia.

Evaluación

Discriminación de pares mínimos (EPLA; Valle y Cuetos, 1995)

• Los estímulos son iguales o mínimamente diferentes en voz, modo o lugar de articulación. Son
unidades muy pequeñas y partiendo de la condición de mayor dificultad a menor dificultad, se
trata de ver si la persona discrimina o no correctamente.

• Las diferencias pueden producirse tanto en posiciones iniciales como finales, así como consistir
en pares relacionados metatéticamente (i.e., el orden de los sonidos está invertido en los pares)

1. Repetición de fonemas y reconocimiento auditivo del sonido de letras escritas para comprobar
con cuales tiene mayor dificultad
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

2. Emparejamiento palabra oída – dibujo para conocer la influencia de factores léxicos

3. Juicios de igual-diferente entre pares mínimos (CVC o CVVC) en palabras y no-palabras → Aquí
tenemos pares mínimos constituidos por una consonante, una vocal y una consonante, como es
“diz y tiz” o en el caso de las palabras “par y bar”. En este par mínimo lo único que se modifica es
un sonido, y ese sonido puede ser inicial, final e incluso invertida la secuencia de los sonidos, como
es “sol y los”, o ante un par mínimo idéntico como es “bis y bis”. La persona, ante este par, nos
tiene que decir si está escuchando lo mismo o si lo que escucha es diferente (esperamos que ante
“par y bar” nos diga que son dos palabras diferentes y ante “bis y bis” nos diga que es lo mismo).
! Utilizamos palabras y pseudopalabras para ver si hay un efecto de superioridad de la palabra y
la persona se está apoyando en esos factores léxicos (se está valiendo de ese conocimiento que
tiene).
diz-tiz par-bar
mel-mer mal-mar
nul-lun sol-los
bal-bal bis-bis

4. Emparejamiento palabra oída – palabra escrita/dibujo entre pares mínimos (CVC o CVVC)
o Emparejamiento palabra hablada – dibujo: señalando el dibujo la persona nos tiene que decir,
cuál es el que corresponde con el que está representado
! Cuando la afectación se encuentra a nivel de análisis auditivo, el contexto proporcionado
en las tareas de emparejamiento mejora el rendimiento, no siendo el caso cuando el
problema se sitúa a nivel de léxico fonológico.

ceja – [teja (par mínimo)] – [reja]

o Emparejamiento palabra hablada – palabra escrita: se pide que señale la que se está
produciendo. Ej. yo produciría “sien” y le daría “sien y cien” y tendría que señalar “sien”.
sien-cien
vez-ves
sal-las

5. Segmentación fonológica de sonidos iniciales y finales de palabras y no-palabras → se da

auditivamente la palabra o la no palabra, por ejemplo, “coz” y se pide que señale cual es la letra
que corresponde con el sonido inicial, que en este caso sería la C. Lo mismo se hace con el sonido
final, en lugar del inicial.
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

A NIVEL LÉXICO

Agnosia fonológica

• Proceso lesionado: a nivel del mecanismo de conversión acústico-fonológico

• Sintomatología: incapacidad para repetir o escribir al dictado palabras no-familiares (palabras

nuevas para las que no tengo una representación o pseudopalabras), pero no palabras frecuentes
! Necesitamos el mecanismo de conversión acústico fonológico y si este mecanismo está
afectado, no podremos llevarlo a cabo.

• Evaluación
o Tarea de repetición manipulando diferentes variables → tenemos que sospechar que pueda
haber algún tipo de afectación a nivel del mecanismo de conversión acústico-fonológico si
observamos un efecto de:

§ Lexicalidad (i.e., palabra vs pseudopalabra; e.j. miedo y ásbol, respectivamente): mejor

repetición de palabras (o estímulo para el que tiene una representación fonológica) que
de pseudopalabras (o estímulos para los cuales no tiene representación).

§ Frecuencia de uso (i.e., alta vs baja; e.j. hospital y ceniza, respectivamente): mejor
repetición de palabras frecuentes que de palabras infrecuentes

§ Imaginabilidad (i.e., concreta vs abstracta; e.g., cuadro y atención, respectivamente):

mejor repetición de las palabras concretas que de palabras abstractas.
! Es más fácil que en el almacén léxico-fonológico tengamos más consolidadas las
representaciones de estímulos concretos (ej. manzana, leche, mesa, etc.) que las
representaciones de estímulos más abstractos (ya que estamos menos expuestos a
ellas). Por esta razón, para repetir los estímulos abstractos necesitemos apoyarnos
más en la conversión-acústico fonológica.

o Tarea de escritura al dictado de palabras no-familiares o pseudopalabras: este proceso

implica el uso del mecanismo acústico- fonológico, por lo que si en él observamos muchos
errores podremos sospechar de agnosia fonológica.

Sordera para la forma de las palabras

• Proceso lesionado: hay una afectación en el almacén léxico fonológico de entrada o en la conexión
del sistema de análisis auditivo con el almacén léxico (en los procesos encargados de la
comprensión y reconocimiento de palabras).
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

• Sintomatología
o Incapacidad para entender las palabras oralmente
! La persona escucha la palabra, hace el análisis auditivo y, o bien:
§ No puede acceder a la forma que tiene almacenada en el léxico fonológico
§ No tiene la representación porque el léxico fonológico está afectado y entonces no
puede reconocer auditivamente ese estímulo, por lo que tampoco puede activar su
significado. Por tanto, no puede entender utilizando este canal de entrada.

o Incapacidad para distinguir entre las palabras reales o inventadas, aunque las repiten sin
dificultad
! Podemos distinguir entre palabras reales y palabras inventadas porque tenemos una
representación fonológica con la que contrastar la palabra: si el sujeto no la tiene, no
puede saber si existe o es inventada a través de ese canal de entrada.

o Escritura ortográficamente incorrecta

! Para escribir ortográficamente bien tenemos que pasar por el léxico ortográfico, para lo
cual tenemos que pasa antes por el léxico fonológico y accededer al significado. En
cambio, estos sujetos pasan por una ruta acústico-fonológica, y para escribir utilizan una
ruta fonológica (indirecta): esto puede hacer que palabras de ortografía arbitraria se
escriban de manera incorrecta.

• Evaluación: Tarea de decisión léxica con pseudopalabras (e.j. dalor, troblema…)

Sordera para el significado de las palabras

• Proceso lesionado: acceso al sistema semántico, en la conexión entre el léxico fonológico de

entrada y el sistema semántico, llegando a acceder a las representaciones léxicas fonológicas de
entrada.

• Sintomatología
o Los sujetos son incapaces para entender palabras presentadas oralmente, aunque pueden
repetirlas, y entenderlas de forma escrita
! Las pueden repetir porque se valen del análisis acústico fonológico, que no está afectado.
Además, a los sujetos les puede incluso sonar como algo conocido e “identificarlo” (sería
algo parecido a cuando vemos a alguien y la reconocemos, pero no sabemos quién es).
Está afectado el acceso al sistema semántico desde el léxico fonológico y, aunque
reconocería ese estímulo fonológico no podría asignarle un significado.

o Escritura ortográficamente correcta

! Como es capaz de repetir el estímulo, si se corresponde al de una palabra, podría
recuperarlo así porque no estarían afectadas las representaciones ortográficas, sino
simplemente el acceso. De esta forma, si a la persona que le hemos dado una palabra
auditivamente (y no ha conseguido comprenderla) se la damos de forma escrita, ahora sí
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

va a poder acceder al significado y comprenderla y, por tanto, desde su significado va a

poder acceder a la representación ortográfica y escribir la palabra correctamente.

De la misma manera, aunque no le demos la palabra, si la persona quiere escribirla, como

tendrá su significado representado y no tiene por qué tener afectada la conexión entre el
sistema semántico y el léxico ortográfico, podrá recuperar bien esa forma ortográfica y la
podrá escribir sin ninguna dificultad (es el ejemplo que decíamos antes cuando
hablábamos de la carta de los reyes magos: si yo quiero escribir “scalextric”, si tengo la
representación ortográfica y tengo esa conexión correcta, lo voy a poder escribir bien).

Ahí es donde estaría la sordera para el

significado de las palabras: implicaría la
conexión entre el léxico fonológico y el
sistema semántico, pero esto no
significa que el significado se haya
perdido, y uno puede recuperar el
significado a través de otra entrada,
como puede ser la entrada a través del
canal visual.

• Evaluación

Cuando al plantearle a una persona una palabra (estímulo auditivo) que existe (concreta y
frecuente), y esta lo reconoce, pero no sabe qué es lo que significa, podemos sospechar que el daño
se encuentre tanto en el acceso al sistema semántico como en el propio sistema semántico.

Le damos esa misma palabra a la persona, pero en lugar de dársela de forma auditiva, se la damos
de forma escrita, y nos podemos encontrar con que la persona nos diga lo mismo: “yo sé que esto
que yo estoy viendo se corresponde con una palabra, y no se corresponde con un objeto, pero no
sé qué significa”. ¿Qué tal también tenga ese acceso afectado?

Para demostrar y confirmar que los problemas son de acceso al sistema semántico y que no es el
propio sistema semántico el que está afectado, le mostramos a la persona un dibujo y le pedimos
que lo intente denominar: en el caso de que lo logre, podemos garantizar que el sistema semántico
está preservado.
! Sería algo costoso, teniendo en cuenta que la persona no puede acceder ni de forma auditiva
ni de forma escrita al significado, lo que hará que tenga problemas para seguir la instrucción
que yo le estoy dando. Aun así, podemos llegar y mostrarle la imagen/fotografía,
señalizándosela con el dedo, para indicarle de alguna manera que la intente denominar. Si la
persona denomina es que el sistema semántico está conservado porque estará yendo por una
ruta alternativa, es decir, en este caso la persona estará haciendo un reconocimiento visual,
pero no de una palabra, sino de un objeto y, si eso no está afectado, al hacer ese
reconocimiento visual de ese objeto, recuperará su significado.

También puede ocurrir que nos dijese que sí que reconoce la imagen, pero que no la puede
denominar (porque le han operado de la garganta o porque están comprometidos los procesos
que tienen que ver con la producción). Estamos viendo que reconoce visualmente el objeto,
entonces, la manera para saber si el sistema semántico está bien es mostrándole una imagen de
una persona llevando a cabo una acción (ej. beber), y otras dos imágenes (cualquier elemento
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

semánticamente relacionado con el acto de beber -vaso, grifo- y otro que no esté relacionado en
absoluto con ese acto de beber) para que identifique y señale cual es el que se relaciona.

Otra posibilidad, utilizando imágenes (ya que es la entrada que está preservada), es que clasifique
las imágenes de acuerdo con categorías: un conjunto de estímulos que comprendieran la categoría
frutas y otro que comprendiera la categoría prendas de vestir (como ejemplo, juntamos dos frutas
y dos prendas de vestir). A continuación, le haría un gesto indicándole que le toca él hacerlo. Si
clasifica correctamente el resto de las imágenes, quiere decir que el sistema semántico está
preservado, y lo que está afectado son los accesos.

o Tarea de emparejamiento palabra hablada – dibujo (EPLA; Valle y Cuetos, 1995)

o Descartar la afectación del sistema semántico con una tarea de emparejamiento palabra
escrita – dibujos con los mismos estímulos

Una persona que tiene el sistema semántico afectado se va a comunicar, otra cosa es como lo haga. Hay
personas con procesos neurodegenerativos, demencias en las que el sistema semántico está afectado y
empezamos a ver un uso muy general de las palabras. Utilizará un vocabulario poco preciso con muchas
generalidades (ej. utilizará la palabra “cosa” en lugar de utilizad una palabra más específica), y tendrá
problemas para acceder a representaciones.

Disfasia profunda

• Proceso lesionado → alteración en las dos vías: la conexión acústico-fonológica y la directa de

acceso al sistema semántico.

Es decir, tanto la conexión acústico-fonológica (representada en el lado izquierdo de nuestro

modelo) como el acceso a través del reconocimiento de ese estímulo auditivo estaría afectado, y
por eso se habla de una disfasia profunda. Es semejante a cuando hablamos de una dislexia
profunda o cuando hablamos de una dislexia mixta.

• Sintomatología:
o Mejor repetición de palabras concretas que de palabras abstractas
o Mejor repetición de nombres que de verbos, de verbos que de adjetivos, y de adjetivos que de
palabras de función (esto es normal, porque los nombres es lo primero que todos nosotros
empezamos a utilizar, luego a los nombres le siguen los verbos, luego una manera más
sofisticada de comunicarse es el uso de adjetivos, etc).
o Cometen errores semánticos y derivativos. Es decir, estas personas tendrían muy afectada la
comprensión auditiva por cualquiera de las rutas de entrada

A NIVEL SEMÁNTICO

La agnosia o afasia semántica se diferencia de la demencia semántica en que en la primera estamos

frente a un daño cerebral sobrevenido, en cuyo caso vamos a tratar de lograr minimizar el nivel de
gravedad, mientras que en la demencia semántica (como la que podemos encontrar en el Alzheimer)
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

estamos ante una afectación progresiva por un proceso neurodegenerativo, cuyo pronóstico va en el
sentido contrario.

Agnosia o afasia semántica

• Proceso lesionado: la alteración está en el sistema semántico, perdiendo el significado de las

palabras.
! En ocasiones, sólo alcanza a una parte del sistema semántico y la persona tiene dificultades
únicamente con determinadas categorías, o incluso puede que no se muestre dificultad con las
palabras más generales de una categoría y si con las más infrecuentes o específicas de esta.

• Sintomatología:
o Dificultad para entender palabras independientemente de la modalidad perceptiva (canal de
entrada auditivo, visual, a partir del tacto o del gusto, de la forma de un objeto que se
corresponde con una determinada palabra y su significado…).
o Dificultad en la producción (la persona puede comunicarse oralmente, pero otra cosa es de
qué manera lo hace).
o Errores semánticos → errores en los que se cambian palabras dentro de una misma categoría,
o cambian palabras que están semánticamente relacionadas (ej. si va a denominar una fruta,
sustituirla por otra; en lugar de decir dentro, decir fuera; decir cumpleaños en lugar de
navidad)
o Tienen mayor dificultad con rasgos específicos de los conceptos

Demencia semántica

• Proceso lesionado: trastorno selectivo del sistema semántico de naturaleza degenerativa que
produce trastornos de comprensión tanto auditiva como lectora.

• Sintomatología: Dificultad para entender palabras independientemente de la modalidad

perceptiva.
o Preservación de la sintaxis y la fonología
o Errores semánticos
o Mayor dificultad con rasgos específicos de los conceptos
Evaluación

Existen distintas tareas para evaluar el sistema semántico, a las cuales además se les puede añadir las
vistas en el módulo de memoria.

o Tareas de sinonimia: juzgar si dos palabras tienen un significado parecido o no. Se pueden presentar
de manera auditiva y de manera escrita, en palabras concretas (¿están relacionadas las palabras
océano– mar?) y abstractas (idea–noción).
! Puede ser que para palabras concretas no se observe tanta dificultad como para palabras
abstractas, por eso utilizamos la variable de imaginabilidad.

o Tareas de asociación semántica con palabras manipulando la imaginabilidad → ante un estímulo,

como por ejemplo horno, se le dan 4 palabras más (jabón, nevera, estufa y cera) y se le pide que
encuentre la palabra que está relacionada semánticamente. En la tarea, hay dos distractores que no
guardan ninguna relación (jabón y cera), y un distractor semántico (nevera: un electrodoméstico
como lo es el horno). En el caso de pista, es más abstracta.
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

o Tarea de asociación semántica con dibujos (e.g., test de la Pirámide y la Palmera (52 estímulos)

o Tarea de emparejamiento palabra hablada – dibujo y palabra escrita – dibujo.

Otras posibles tareas que podemos utilizar son:

o Tareas de denominación de dibujos: se emplea más habitualmente cuando queremos valorar el

sistema semántico, pero también todo lo que son los procesos de recuperación de las palabras. En
una tarea de denominación de dibujos siempre debemos tener en cuenta que la primera fase antes
de denominar no es lingüística en sí misma, sino que es de análisis visual y de reconocimiento
visual, entonces debemos descartar que haya un problema perceptivo o un problema de
reconocimiento visual del objeto que esté impidiendo que se acceda al significado, se recupere la
forma fonológica y se denomine el objeto.

o Tareas de fluidez semántica manipulando la variable especificidad (e.g., ropa vs ropa de verano,
comida vs frutas, animales vs aves...) y registrando tanto el número de respuestas como la cantidad
y tipo de errores cometidos (i.e., perseveraciones, intrusiones...).
! No es lo mismo pedirle solo que diga todas las prendas de vestir que se le ocurran durante un
minuto, que pedírselo y después decirle que diga todas las prendas de vestir que sean de
verano.
! El tipo de errores cometidos da información interesante.
• Perseveración → se pone de manifiesto que la persona está teniendo problemas:
o Por un lado, para supervisar o monitorizar su producción
o Por otro, a nivel del sistema semántico (se da mucho en personas con daño
cerebral sobrevenido, porque existe una dificultad para inhibir una
representación que se ha activado, y aunque sea consciente, puede llegar a
repetir la palabra que acaba de producir)
• Intrusiones (de palabras que pertenecen a la misma categoría semántica o de otro
tipo, muy distante semánticamente hablando).
! Puede ocurrir que para él la palabra fresa tenga una conexión con algo que para
nosotros no guarda ninguna relación semántica (ej. una prenda de vestir), por
eso hay que explorar por qué se ha producido esa intrusión (indagaríamos).

o Tareas de clasificación manipulando la variable especificidad: cogemos tarjetas de distintos

objetos y hacemos montones. En la categoría de alimentos, tenemos lácteos y fruta, y vamos
poniendo en cada montón, organizando y clasificando las imágenes.

o Tareas de categorización manipulando la variable especificidad: consiste en indicar la categoría a

la que pertenece un conjunto de objetos (e.g., mesa, silla, armario, sillón...) con objetos, dibujos,
palabras, etc.

o Tareas de encontrar el elemento diferente, en las que el sujeto debe indicar el elemento que no
pertenece a la categoría (e.g., ojo, nariz, brazo, boca...).

o Definición de estímulos mediante palabras, dibujos o gestos:

§ sus características físicas: qué es (e.g., recipiente) y cómo es (e.g., tiene asa)
§ su finalidad (i.e., para qué puede ser empleado)
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

§ su modo de empleo (i.e., cómo debe usarse)

§ su familiaridad
§ los contextos en los que puede aparecer (ej. hora del desayuno)
§ los gestos que implica

Praxias (gestos), gnosias (reconocimiento) y significado son componentes muy diferentes que se
evalúan de manera distinta y que se ven afectados de manera independiente, pero entre ellos
existe mucha interacción (están conectados), con lo cual, comprobar las praxias nos va a permitir
saber el grado de afectación que hay entorno al sistema semántico, y si afecta no solamente al
sistema semántico, sino también a las praxias, a las gnosias, etc. Por ejemplo, explorar las
praxias asociadas a una taza “¿qué gestos implica una taza?” Implica cogerla y hacer el gesto de
inclinarla para poder beber.

o Batería de Hodges, Salmon y Butters: compuesta por 48 dibujos pertenecientes a 6 categorías:

animales terrestres, animales acuáticos, aves, utensilios de la casa, vehículos e instrumentos
musicales. Las pruebas que se pueden implementar son:
§ Prueba de fluidez verbal: consiste en decir el mayor número posible de ejemplares de cada
una de esas seis categorías y de otras dos más específicas (ej. raza de perros y tipos de barcos).
§ Prueba de denominación: consiste en nombrar cada uno de los 48 dibujos que se van
presentado uno a uno.
§ Prueba de clasificación: consiste en clasificar los dibujos en categorías de distinto tamaño
• Supraordinado: ej. animado vs inanimado
• Básico: ej. animales terrestres vs animales acuáticos
• Subordinado: ej. animales feroces vs animales no feroces
§ Prueba de identificación: consiste en señalar entre varios dibujos el nombrado
§ Prueba de definición: consiste en proporcionar detalles sobre el dibujo nombrado

Los almacenes de las formas se organizan de forma diferente que el sistema semántico: el sistema
semántico tiene una estructura por categorías, los almacenes de léxicos lo que tienen sobre todo es una
relación por la forma. Una palabra es más difícil visualmente cuantos más vecinos ortográficos tiene y
fonológicamente lo mismo.

TRASTORNOS DE LA EXPRESIÓN ORAL

TRASTORNOS DE LA DENOMINACIÓN

Lo importante es intentar localizar donde se encuentra el problema para la anomia (dificultad para
recuperar una palabra), la cual puede ser:

Anomia semántica

• Proceso lesionado: a nivel de conceptualización o sistema semántico

• Sintomatología:
o Dificultad para acceder al significado, independientemente de la modalidad (cuando el sistema
semántico está afectado, da igual el canal de entrada o la modalidad que estemos empleando)
o Dificultad para denominar, siendo de ayuda el uso de claves semánticas (ej. si, ante el dibujo
que está viendo, le digo “es un mueble”).
o En algunos casos, los problemas son específicos para algunas categorías, pero no para otras
(no siempre es todo o nada, sino podemos encontrar un rango de manifestaciones).
o Se cometen errores semánticos sin conciencia de su producción

Anomia a nivel de conexión del sistema semántico con el léxico fonológico

• Proceso lesionado: en la conexión del sistema semántico con el léxico fonológico

• Sintomatología:
o La representación semántica y léxica de las palabras está preservada.
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

o Dificultad para acceder a la forma fonológica de las palabras (información léxica) desde el
sistema semántico, siendo de ayuda el uso de claves fonológicas (e.g., primer fonema de la
palabra).
o Influencia de la variable frecuencia de uso, pues ésta refuerza la conexión entre los dos niveles
de representación (por lo que se puede trabajar el número de exposiciones a la denominación
de esa determinada palabra a partir de la denominación de dibujos).
o En estos casos en los que la conexión está dañada, se ve influencia de la variable categoría
semántica debido a cómo se organiza el sistema semántico y cómo se vincula al léxico
fonológico.

Anomia fonológica
• Proceso lesionado: a nivel del léxico fonológico

• Sintomatología:
o Hay una dificultad para recuperar las palabras, a pesar de un recuerdo parcial de su forma
fonológica (e.g., sonido inicial o final, número de silabas...). Esta dificultad es explicada en
términos de una activación incompleta de la entrada léxica

o Reemplazo de las palabras que no pueden ser recuperadas:

§ Por otras más inespecíficas (ej. “cosa” por “tenedor”)
§ Por circunloquios (e.j. “eso para comer” por “tenedor)
§ En ocasiones, también por lenguaje no-verbal (e.j., apuntar el objeto deseado o realizar
una praxia ideomotora – ej. para indicar la taza hace el gesto de beber- )

o Influencia de la variable frecuencia (al ser una alteración situada al nivel del léxico fonológico)

o Buena repetición y lectura en voz alta de las palabras que no pueden producirse
espontáneamente (el problema es de llegarse a activar la representación concreta, no es de
poderla producir).

o Buena supervisión, con intento de corrección, de los errores (a diferencia de la anomia

semántica, aquí son conscientes del problema y lo que intentan es hacer aproximaciones para
llegar a la producción correcta). Los tipos de errores que vamos a encontrar son:
§ Errores de aproximación: errores en los que la emisión que produce es muy próxima a la
deseada, salvo que a lo mejor cambian uno o dos sonidos. De ahí que muchas veces
produzcan neologismos.
§ Neologismos: realizaciones parecidas en número de sílabas y fonemas compartidos a la
palabra que se intenta recuperar. En este nivel de procesamiento, son explicados por una
activación incompleta.
§ Perseveraciones: se explican por una mayor activación de la representación fonológica
que acaba de ser recuperada, y no tanto por la ausencia de representación. Frecuentes
en la afasia, en la que se produce una disminución del nivel general de activación,
haciendo que cualquier activación reciente tenga un nivel más alto, pero también en
personas sin daño cerebral bajo altas demandas de procesamiento, incrementándose
cuanto mayor es la relación semántica entre las palabras.

Es decir, cuando hay un daño cerebral, es difícil inactivar una representación que ha sido
activada.

Jergafasia
• Proceso lesionado: déficit en el léxico fonológico o en la conexión del sistema semántico con el
léxico fonológico y en la percepción del habla.

• Sintomatología:
o Errores de aproximación y neologismos
o Mala supervisión de la precisión de sus intentos debido a que su capacidad para percibir su
propia habla está también afectada
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

TRASTORNOS EN EL RETÉN FONOLÓGICO

Capacidad de memoria fonológica a corto plazo disminuida

• Proceso lesionado: en el almacén fonológico a corto plazo, sin afectación de los componentes del
sistema de producción.

• Sintomatología:
o Manifestación en todas las tareas orales
o Parafasias fonológicas (no produce bien la palabra como consecuencia de que hay un
fonema que se omite, o que se añade, o que cambia de posición).
o Influencia de la variable longitud

• Evaluación:
o Pruebas de amplitud de memoria de dígitos (e.j. 6 – 3 – 8 – 5 – 1) o para secuencias nombre-
verbo.

o Repetición de oraciones (ej. El caballo está dando una patada al hombre) para examinar
hasta qué punto variables semánticas y sintáctica influyen en la capacidad para procesar y
producir una secuencia de palabras significativa y coherente sintácticamente.
o Amplitud de memoria para secuencias nombre-verbo
o Descartar afectación a nivel de fonemas mediante la longitud del estímulo a repetir o a
denominar, así como un rendimiento diferencia entre fonemas.
! Es importante descartarlo, porque a lo mejor esto podría ser algo que pueda estar
interfiriendo y que en realidad el problema no sea tanto de retén fonológico, como que
la representación de un determinado fonema se ha perdido o está afectada, etc.

Este es un problema que no es tanto del lenguaje en sí mismo, como de la memoria operativa.

TRASTORNOS MOTORES DEL HABLA

La apraxia del habla se refiere a la parte de la planificación del programa motor (plan de acción) que voy
a enviar a mi sistema neuromuscular para que lleve a cabo ese acto de articular/producir ese sonido que
quiero emitir. Cuando una persona experimenta un daño cerebral en regiones frontales, muchas veces
no solamente encontramos una afasia de broca (motora), sino que, como consecuencia de ese daño en
regiones frontales también vemos una apraxia del habla. Es bastante frecuente que esos dos trastornos
aparezcan conjuntamente, pero también puede aparecer de manera independiente.

Apraxia del habla

• Proceso lesionado: afectación de las capacidades de programación motora dentro del sistema
neuromuscular como consecuencia de daño neurológico focal en el hemisferio dominante para el
lenguaje

• Sintomatología:
o Manifestación en todas las tareas orales
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

o No necesariamente implica una alteración del lenguaje, pero el lenguaje puede estar afectado
si se acompaña de afasia (no necesariamente implica una alteración del lenguaje, es decir no
implica que exista una afasia, pero existe mucha comorbilidad y en muchos casos por la
proximidad neuroanatómica que existe en estas regiones especializadas, y a veces por la
extensión y la gravedad del daño, encontramos tanto una apraxia del habla como una afasia).

• Evaluación:
o Repetición de sílabas que incluyan los sonidos del español
o Repetición de palabras con sonidos en diferentes posiciones
o Repetición de palabras de distinta longitud
o Repetición de palabras que incrementan en complejidad estructural
o Repetición de la misma palabra en varias ocasiones
o Repetición de secuencias de habla automática (hay una distinción entre el habla
automática/las frases hechas, de lo que es el discurso. En las personas que experimentan este
tipo de dificultades, es más fácil para ello valerse de secuencias automáticas que el discurso
habitual).
o Repetición de frases
o Tareas de movimientos alternos o diadococinesis (e.g., [pa-pa-pa])
o Tareas de movimientos secuenciales (e.g., [pa-ta-ka])
o Tareas de movimiento orales no-verbales
o Emisión sostenida de la vocal /a/ o /e/.
o Lectura de párrafos
o Habla contextual (e.g., conversación, narración...)

Apraxia bucofacial
Evaluación → orden verbal e imitación: vamos de lo más complejo a lo más sencillo, es decir, primero
debe ejecutar una determinada acción a la orden y, si no es capaz de hacerlo, le vamos a pedir que lo
haga por imitación. Aquí se va a utilizar mucho el espejo, y la persona que lleva a cabo la evaluación
siempre se va a situar detrás de la persona que está siendo evaluada. Se le puede pedir alguna de las
siguientes acciones:
o poner cara de mal olor
o mostrar los dientes
o sacar la lengua
o colocar la lengua a la derecha
o colocar la lengua a la izquierda
o con la lengua limpiarse la parte superior de los labios
o con la lengua hacer el sonido de un caballo trotando
o tomar un líquido con una pajita
o inflar las mejillas
o silbar
o soplar
o mostrar cómo da un beso

Disartria
La alteración no estaría tanto en las regiones que se encargan de la programación que permiten llevar a
cabo el acto motor (la producción que deseo).

• Proceso lesionado: afectación de las capacidades de ejecución motora dentro del sistema
neuromuscular como consecuencia de un daño neurológico focal, multifocal o difuso, tanto del SNC
(cerebro o médula espinal) como del SNP (nervios craneales y nervios espinales)

• Sintomatología:
o Los componentes del habla afectados pueden ser: la respiración, la fonación, la resonancia, la
articulación y la prosodia
o No implica alteración del lenguaje: la persona no tiene problema en recuperar las palabras que
desea, tendría preservadas las representaciones de los significados, construiría oraciones
gramaticalmente correctas, e incluso podría utilizar un lenguaje fluido (no telegráfico y rico).
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

La persona lo que tendría problemas es para articular de una manera que sea fácilmente
comprensible por los demás (ininteligibilidad del habla o comprensión del habla)

• Evaluación:
o Tareas de movimiento orales no-verbales
o Emisión sostenida de la vocal /a/ o /e/
o Lectura de párrafos
o Habla contextual (ej. conversación, narración…)
o Tareas de movimientos alternos o diadocinesis (ej. (pa-pa-pa).

NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE ESCRITO

PROCESAMIENTO PERCEPTIVO DE LA INFORMACIÓN VISUAL

Antes de identificar aquello que estamos viendo como un material lingüístico (como una letra, o como
una palabra) necesitamos que se produzca todo el proceso perceptivo. Si ese procesamiento perceptivo
está afectado a distintos niveles igualmente puedo encontrarme con una dificultad lectora que en
origen no sea lingüística pero que afecte a la lectura, y por lo tanto lo debemos tener en cuenta.

Anatomía ocular
El ojo es el órgano especializado en la recogida de la estimulación luminosa del
medio. Actúa a modo de interprete de las ondas electromagnéticas que se reciben
en el ambiente y envía la correspondiente señal nerviosa al cerebro, órgano
responsable de la percepción visual humana.

Los globos oculares se encuentran insertos en las órbitas oculares del cráneo. En
el ojo humano, la región especializada en captar detalles visuales se ubica hacia el
centro de la retina, con cierto desplazamiento hacia el lado temporal y se
denomina región central o región macular. El centro de esta región dispone de
una pequeña depresión llamada fóvea que es la zona de mayor agudeza visual: su
porción central se denomina foveola, que está constituida por células
fotorreceptoras muy finas, y es la zona de mayor agudeza visual. Si miramos a un
punto de fijación estático el campo visual completo adopta una forma elíptica.
Abarca unos 135 grados en la dimensión vertical y 160 en la horizontal. Sin
embargo, el campo central no suele ir más allá de unos 30 grados alrededor de la
fóvea, pues a partir de este ángulo se precisa girar la cabeza para seguir un objeto
que aparezca en el campo periférico.

Las proyecciones de más alta agudeza

visual subtienden ángulos de unos 2 grados
y residen en la fóvea. La visión parafoveal
se extiende hasta los 4 grados
aproximadamente. A partir de 5 grados de
ángulo visual se pierde entorno al 50% de
la agudeza, disminuyendo hacia la periferia
del campo.

Reflexión clase. La máxima agudeza visual subtiende solamente a 2 grados: cuando leemos esto es un
espacio pequeño, es decir, el resto de las letras que aparecen en el texto las vamos a ver difuminadas. A
partir de 5 grados ya estamos perdiendo mucha agudeza visual.

Campo visual

Es importante conocer cómo se transmite la información que se refleja en nuestra retina hasta las áreas
corticales primarias en las que comienza a procesarse la información sensorial. Una alteración a este
nivel, puede tener como consecuencia una dificultad en la lectura.
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

El campo visual se puede dividir en mitades: hay

un hemicampo visual derecho y un hemicampo
visual izquierdo.

Los estímulos se reflejan en nuestra retina:

tenemos las hemirretinas nasales, que son las
que se decusan a nivel del quiasma óptico y las
hemirretinas temporales, que son las que
discurren ipsilateralmente hasta las cortezas.

Alteración del campo visual

Visión perfecta por ambos ojos (lógicamente, el campo

visual que es percibido por un ojo y por el otro no es
exactamente el mismo).

El campo visual puede no percibirse correctamente por las diferentes hemianopsias. Esta alteración recibe
el nombre de heminaopsia unilateral cuando solamente afecta a la percepción a través de un único ojo,
y hemianopsia bilateral cuando afecta a la percepción de a través de ambos ojos. En función de que sea
el mismo hemicampo visual el que esté comprometido o distinto, vamos a añadir a ese nombre
“hemianopsia” unos apellidos:
- Primer apellido:
• Hemianopsia homónima: es el mismo hemicampo visual
• Hemianopsia heterónima: es distinto hemicampo visual para cada uno de los ojos.
- Segundo apellido:
• Binasal: compromete los campos visuales interiores
• Temporal: compromete los campos visuales exteriores.

• Hemianopsia homónima: la persona tiene dificultades para percibir toda la

información que se encuentra en el hemicampo visual izquierdo. Esta información se
refleja en las hemirretina nasal izquierda y en la hemirretina temporal derecha. La
lesión se encontraría después del quiasma y estaría ya bien en las vías o en la corteza
(pero en cualquier caso siempre sería posterior). Una lesión que estuviera localizada
a nivel más periférico tanto en la hemirretina nasal izquierda como en la temporal
derecha es poco probable: la información transcurre conjuntamente una vez que se
ha pasado el quiasma.
• Hemianopsia homónima binasal: la alteración tendría que coincidir en la parte en la
que están más próximas estas vías. En el ojo derecho, no se está percibiendo
correctamente el hemicampo visual izquierdo, cuya información se refleja en la
hemirretina temporal; en el ojo izquierdo, no se percibe correctamente el hemicampo
visual derecho, cuya información se refleja en la hemirretina temporal. Es difícil que
la lesión se encuentre en ambas hemirretinas temporales, por lo que lo que es más
probable que la lesión sea en el lugar donde la información de las dos hemirretinas
temporales coincide (o está más próxima) que es a la altura del quiasma.
• Hemianopsia heterónima bitemporal: la lesión estaría probablemente a la altura del
quiasma.

Hay que tener cuidado con no confundirlo con donde se refleja la información (en qué hemirretina).
Alguien que tiene una hemianopsia homónima va a tener comprometida la lectura.
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

Para saber si el paciente que tenemos está presentando una hemianopsia o una heminegligencia nos
debemos valer de su propia naturaleza: la heminegligencia tiene que ver con un trastorno para asignar
la atención y afecta a la información que entre a través de cualquier canal, mientras que con la
hemianopsia es un problema perceptivo que compromete el canal de entrada visual y por lo tanto, la
información que pudiera entrar por otros canales (ej. El auditivo o el táctil) no tendría que verse
comprometida.

Video caso hemianopsia. El paciente es consciente de que hay una parte que no
está percibiendo y que se está perdiendo y busca una estrategia compensatoria
para conseguir captar lo que está perdiendo u omitiendo (muchos movimientos
oculares para hacer un barrido). La consciencia sobre la enfermedad es otra
característica que diferencia la hemianopsia de la heminegligencia (en la que
hay falta de consciencia).

Movimientos oculares

Hay 3 tipos de movimientos oculares durante la lectura:

• Los movimientos sacádicos:

o Desplazamiento: son los saltos que se realizan en el texto para realizar una nueva fijación, y
normalmente se realizan en el sentido de la lectura (izquierda a derecha, de arriba abajo)
o No hay extracción de la información.

• Las fijaciones:
o Las fijaciones son los momentos en los que el ojo permanece estable en un punto en el texto
sin desplazamiento (aunque no fijo, porque siempre hay un pequeño movimiento del ojo para
ajustar y enfocar) y hay extracción de la información del texto.
o Se realizan unas 4 y 5 fijaciones a lo largo de una línea en el texto.
o Los tiempos de las fijaciones van a durar entre 200-250 ms aunque todo dependerá de la
complejidad del material que estamos leyendo.
o Entre 10-15% de las fijaciones que realizamos corresponden a re-fijaciones, es decir, a
palabras o partes del texto que ya recibieron una fijación.

• Los movimientos regresivos:

o Desplazamiento: son movimientos sacádicos pero que van en el sentido opuesto (derecha a
izquierda, abajo a arriba).
o No extracción de información: su intención es la de realizar nuevas fijaciones en palabras o
partes del texto que ya se realizaron, para comprender mejor algo que no se comprendió o
cuando nos damos cuenta de que estamos haciendo una interpretación que no es la correcta.

Procesamiento foveal y parafoveal

Cuando realizamos una fijación (ej. la oración “una vez que

aprendió a leer se distraía de la historia), por ejemplo, en la “a”
de “aprendió”, la amplitud perceptiva correspondería a todo lo
que vemos señalizado en rojo. Sin embargo, la parte que
corresponde con la máxima agudeza visual es el espacio que
corresponde con la fóvea y que se denomina espacio de
procesamiento foveal en la lectura. Como vimos, subtiende a 2
grados, y el resto (4 grados más) corresponde a un espacio
llamado procesamiento parafoveal o pre-procesamiento, que
seguimos percibiendo, aunque ya no con agudeza visual.
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

Representación del procesamiento parafoveal o pre-

procesamiento. Si comenzamos a leer y hacemos una fijación
en la primera palabra, habría una parte que correspondería al
espacio de procesamiento foveal, que sería la que estaríamos
percibiendo con mayor nitidez porque sería la que se
correspondería con la región de máxima agudeza visual. Por
otro lado, percibiríamos otros estímulos, pero no con esa
agudeza y sería lo que correspondería a la región de
procesamiento parafoveal o región de pre-procesamiento.

Los siguientes puntos son observaciones y mediciones que nosotros obtenemos con la técnica de
movimientos oculares, y de ahí inferimos una teoría o planteamos una hipótesis. Para ello, tenemos el
paradigma de mirada contingente que intenta explicarlas:

• Las fijaciones las reciben las palabras de contenido (aquellas que de por sí solas transmiten
significado: sustantivos, adjetivos y verbos), frente a las palabras de función (ayudan a combinar las
palabras de contenido: determinantes, proposiciones, etc). Las palabras de contenido y las de
función normalmente se intercalan (no siempre, pero si en su mayoría). Si nos fijamos en el ejemplo
anterior, lo que sucede es que en “que aprendió a leer”, en la fijación y en la región de
procesamiento foveal (es decir, que coincide con la máxima agudeza visual) ya vemos que hay una
palabra de función como es “a” que cae dentro de esa región. Es decir, las palabras de función
usualmente son procesadas al mismo tiempo que las palabras de contenido porque suelen aparecer
a su derecha y suelen caer en la zona de procesamiento foveal y, si no, al menos en la de para-
procesamiento foveal. Es decir, si no son procesadas al mismo tiempo que la palabra que recibió la
fijación, van a ser pre-procesadas.

• Las fijaciones se realizan en:

o El comienzo de las palabras, que suele tener un mayor valor informativo que su final.
o La mitad de las palabras (preprocesamiento): cuando se realiza una fijación, aparte de
procesar la palabra que recibió la fijación y la palabra de función que le sigue, es muy probable
que también, la siguiente palabra (que lo más normal es que sea de contenido) sea pre-
procesada o sea procesada parcialmente. Todo va a depender de lo que decimos a
continuación:

• El punto de fijación va a depender de la longitud de las palabras situadas a la derecha del punto
de fijación. Si en lugar de “aprendió” hubiese una palabra de mayor longitud, el “a” no habría caído
dentro de la región de procesamiento foveal, sino que habría caído en la región de procesamiento
para-foveal o preprocesamiento y, posiblemente la palabra siguiente no la habría pre-procesado
completamente, sino que a lo mejor la habría pre-procesado parcialmente. El grado es siempre
igual, es decir, la región de máxima agudeza visual subtiende a dos grados y esto no se puede
cambiar, sino que lo que cambia es la longitud de las palabras que forman ese texto.

Estas son características de un lector experto sin dificultades. En lectores con dificultades se ha
observado que:
1. Realizan muchas más fijaciones en palabras de función que lo que haría un lector experto
2. Las fijaciones las realizan en puntos diferentes, es decir no existe un patrón de fijaciones al
comienzo de las palabras o a la mitad, sino que son fijaciones menos sistemáticas y precisas, y más
erráticas.

Video de los pases de baloncesto: se pueden ver los movimientos sádicos cuando seguimos los pases y
los movimientos sacádicos durante la lectura.
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

Es interesante ver cómo aumenta el tiempo de fijación (se ve según aumenta el punto) en partes
importantes de la oración como por ejemplo su final. Cuando terminamos de leer una oración
intentamos acceder al significado de esa oración y siempre se producen procesos de cierre al final de
una oración. Esto, desde el punto de vista de los movimientos sacádicos se traduce en un mayor tiempo
de fijación que se representa con un punto que es mayor. Así mismo, las oraciones en los que
encontramos mayor dificultad, esta se refleja con una fijación de mayor duración (un punto mayor).
Otro aspecto que también se puede medir es el diámetro de la pupila (cuánto se dilata): normalmente
cuando existe una mayor dilatación, esto se corresponde con un procesamiento de mayor coste (una
mayor demanda de procesamiento.

Proceso de análisis visual durante la lectura

¿Qué sucede cuando procesamos visualmente los estímulos lingüísticos (las palabras escritas)? En un
primer momento se partió de la hipótesis de que debíamos de tener y utilizar plantillas mentales para el
reconocimiento de las letras.

Sin embargo, esta idea inicial se descartó pronto porque tener plantillas mentales implicaría tener
infinitas plantillas, tantas como formas diferentes hay de poder escribir una “P”, por ejemplo. Al mismo
tiempo, escriba quien escriba la letra (con teclado, manuscrita, etc., una P siempre se va a caracterizar
por una serie de rasgos comunes. Otra de las razones que llevó a descartar esto es el hecho de que
cuando confundimos una “P” la confundimos por otra letra que tiene un gran parecido visual (no por
una M, por ejemplo). Esto hizo que surgieran explicaciones alternativas a esa hipótesis inicial de partida.

La que ha ganado mayor peso procede de los modelos conexionistas como el que plantean McClelland y
Rumelhart. Estos autores lo que vienen a explicarnos es que cuando nos encontramos ante una palabrea
escrita lo que hacemos es procesarla de manera muy similar a cuando nos encontramos cualquier otro
objeto: hay una serie de características en esa letra (de rasgos visuales) que lo que va a conseguir es que
se activen las representaciones mentales que yo tengo de las letras. Es decir, la letra seríe el estímulo
visual al que yo me enfrento (sería el estímulo impreso en el papel o dispositivo) y el grafema sería la
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

representación mental que yo tengo de esas letras, con independencia de cómo estén
escritas/representadas (siempre y cuando guarden un patrón).

Esos rasgos visuales de esas letras activarían esas representaciones mentales que tengo de ellas
(grafemas). Lógicamente, la línea vertical que encontramos en la R de la palabra ROCA va a ser un rasgo
visual que no solamente active la representación mental (grafema) que yo tengo de la R, sino que otros
grafemas que comparten ese rasgo visual también va a recibir activación, como por ejemplo la E, o la B.
Sin embargo, al mismo tiempo, esas representaciones mentales que yo tengo (grafemas de E y B) no van
a recibir activación de otros rasgos visuales que si que tiene la R. por lo tanto, van a recibir activación,
pero también inhibición y, al final, la representación que va a resultar vencedora es aquella que va a
obtener más activación que inhibición. En este caso, esperamos que el grafema de la R se active.

A su vez, cada una de esas representaciones grafémicas van a activar las representaciones ortográficas,
es decir, el grafema de la R, de la O, de la C y de la A activarán la representación ortográfica que yo
tengo de la palabra ROCA (la forma visual de esa palabra). Pero, igual que pasaba a nivel de
representación de grafema, esas activaciones no solamente la recibirán la representación ortográfica de
la palabra ROCA, sino que también la recibirá otros vecinos ortográficos (otras representaciones
ortográficas que guarden un gran parecido visual con la palabra ROCA). Entonces vemos que tanto ROSA
como ROTA (así como otros ejemplos que se nos ocurran) también recibirán activación. Pero, a nivel de
grafema, al final la representación ortográfica que saldrá triunfadora y a la que acabaremos accediendo
será aquella que haya recibido una activación que supere ese umbral que esperamos superar.

En una lengua como la nuestra, hay algunos autores que sugieren que, entre el nivel de representación
de los grafemas y el nivel de representación de las palabras a nivel ortográfico, estaría un nivel de
representación silábica, por el papel tan importante que la sílaba tiene en nuestra lengua. En nuestra
lengua, a diferencia de otras lenguas, la silaba tiene un carácter muy marcado: cualquier persona,
aunque no haya recibido instrucción sobre la lectura (aunque no haya aprendido a leer) si yo le explico
cómo segmentar las palabras a través de sílabas, lo va a poder hacer. Simplemente le digo “vamos a
segmentar palabras, estableciendo los límites a través de sílabas: por ejemplo -casa-, tenemos ca-sa”.
Esto rápidamente lo va a poder hacer una persona, aunque no haya aprendido a leer previamente. Es
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

por eso por lo que se apoyan en esto algunos autores para justificar ese nivel de presentación silábica
entre el grafema y la representación ortográfica de la palabra.

Principales efectos en el análisis visual de las letras

Punto de unicidad vs. Nº de vecinos ortográficos

Desde un punto de vista neurocognitivo y desde el punto de vista del modelo que estamos utilizando,
nosotros nos vamos a valer de una serie de variables que producen una serie de efectos. Es decir,
siempre para poder evaluar el funcionamiento de los distintos procesos o componentes, lo que vamos a
hacer es trabajar con una serie de variables que vamos a manipular, con el fin de observar una serie de
efectos. En este nivel de procesamiento (nivel de procesamiento visual) tenemos que hablar del “nº de
vecinos ortográficos” a nivel de lenguaje escrito.

En la tabla de abajo también se plantea su homólogo pero que es diferente en el lenguaje oral: a nivel
de percepción auditiva, una variable que tiene un efecto importante sería el “punto de unicidad”. En
una palabra, este es el punto (o sonido) a partir del cual yo puedo identificar de qué palabra se trata,
aunque no haya terminado de escuchar esa palabra, porque ya no hay más palabras que tengan esos
sonidos en esa combinación. Por ejemplo, la “a” de “esca” no va a ser punto de unicidad de
prácticamente nada porque aún necesitamos escuchar más para saber que esa palabra es esa y no es
otra (escalera, escayola, escape…).

Va a ser más fácil percibir una palabra y analizarla (desde el punto de vista perceptivo cuando utilizamos
el lenguaje oral), cuando el punto de unicidad de la palabra está al principio (es decir, cuanto antes se
sitúe el punto de unicidad de una palabra, más fácil será cuando la estoy percibiendo, que yo sepa de
qué palabra se trata y por tanto, antes la reconoceré auditivamente hablando).

En lo auditivo, el análisis es más secuencial, mientras que en lo visual el análisis es más global: al ser
global, en el caso del lenguaje escrito, una de las variables importantes va a ser el número de vecinos
ortográficos. Es decir, cuántas palabras existan y tengamos nosotros almacenadas sus representaciones
que sean visualmente parecidas (que estén compuestas prácticamente por los mismos grafemas).
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

Desde el punto de vista perceptivo visual, una palabra será más difícil de analizar cuando tenga más
vecinos ortográficos, porque al mismo tiempo van a estar recibiendo activación otras representaciones
con las que guardan gran parecido. Cuando hablamos de dificultad no nos tenemos que quedar
únicamente con “dificultad =error”, sino que dificultad también se traduce a “tiempo de
procesamiento”. Una representación que tenga pocos vecinos ortográficos no solo es que vaya a
generar menos errores visuales, sino que también se va a reconocer en un tiempo inferior.

Junto con la variable “nº de vecinos otrográficos”, otra variable importante dentro del análisis visual es
la frecuencia de las letras (Balota, 1994). Se ha visto a través de tareas de emparejamiento de letras, de
denominación de letras y de categorización, que se denominan y clasifican mejor y más rápido las letras
que son más frecuentes que aquellas que no lo son.

Otro factor interesante es el efecto de superioridad de la palabra (Doye & Leach, 1988).

Aquí podemos ver algo que parecen 4 letras. Si nos

centramos en la letra que está más a la izquierda, podría ser
varias cosas (una P, una R…)

Aquí no tenemos duda de que se trataba de una P.

La diferencia que ha habido entre el primer y el segundo caso es el contexto. En el primer caso teníamos
una entrada parcial del estímulo visual que no se ha corregido en el segundo ejemplo (seguíamos
teniendo una entrada parcial), pero el contexto nos ha ayudado: hemos sido capaces de saber que
aquello era una P y no una R porque hemos reconocido la palabra que forma parte de esa
representación ortográfica en la que está incluida esa letra que no reconocíamos sin dificultad.

Esto lo hemos hecho valiéndonos de nuestro conocimiento: es decir, porque la palabra en cuestión es
una palabra conocida para todos. Si hubiera utilizado una palabra de otra lengua más infrecuente nos
habríamos visto en la misma situación. Hemos podido reconocerlo por el contexto y porque en algún
lugar teníamos esa representación. Esto nos viene a decir que, cuando procesamos visualmente un
estímulo lingüístico como es una palabra, no solamente intervienen procesos que van de abajo-arriba
(no solamente hacemos un análisis visual de ese estímulo visual al cual no estamos enfrentando), sino
que también nos valemos de nuestra memoria de las representaciones ortográficas de las palabras para
completar esa entrada que es parcial.

Esto que hemos representado a nivel visual, también se da a nivel auditivo. Por ejemplo, si pensamos en
niños con pérdida auditiva, supone una gran diferencia el hecho de que una palabra esté dentro de un
contexto, frente a una palabra aislada. Por tanto, debemos tener siempre en cuenta que, cuando
procesamos tanto auditivamente como visualmente cualquier estímulo lingüístico, se va a producir esta
complementación de procesos de abajo-arriba y de arriba-abajo.
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

VIII. Bases neurológicas de la lectura. Áreas implicadas

TRASTORNOS DE LA COMPRENSIÓN LECTORA

DISLEXIAS PERIFÉRICAS

Se le llama periférica porque no es una dislexia que esté directamente relacionada con los componentes
del lenguaje. No tiene un origen primario, sino secundario.

Dislexia por negligencia

Se trata de una dislexia producida por un problema para asignar la atención, es decir una dislexia que
vamos a encontrar en la heminegligencia.

• Proceso / Área lesionado: Lesión en el hemisferio derecho

• Sintomatología:
o Omite las letras o palabras que están situadas en la parte izquierda

Ej. edad x soledad

Una vez que aprendió a leer se distraía de la historia)

o Sustituye la letra inicial, independientemente de la longitud (ante la posibilidad de poder

producir dos palabras que tienen el mismo final, acabaran mencionando aquella que sea más
frecuente)
Ej. piedra x hiedra

Es decir, leerán piedra antes que hiedra porque es más frecuente y porque no sabrán cual es el
inicio de esa palabra.
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

Por tanto, estas personas tendrán un problema para leer (para comprender a través de su lectura) que
no será un problema primario de lectura (su lectura como tal no estará afectada) sino que estará
condicionado por su problema para asignar atención a todos los estímulos que se encuentran en una
parte del espacio con el que la persona interactúa.

Cuando nosotros leemos algo, centramos siempre nuestra mirada en el punto medio y hacemos una
fijación que abarca una amplitud perceptiva que supone unos cuantos caracteres hacia la izquierda, y
unos cuantos caracteres hacia la derecha. Es decir, siempre va a ver información procedente del lado
izquierdo, a partir de la fijación que realizamos.

Para intervenir en estos casos, podríamos emplear diversas estrategias y recursos:

• Ayudarse con el dedo para focalizar su atención allá donde tiene que leer.
• Colocar una línea roja en el margen izquierdo del texto, de tal forma que la persona siempre busque
esa línea vertical roja como referencia para encontrar el inicio de las líneas en un párrafo: esto sería
una clave visual.
• Utilizar números, de tal manera que una línea empiece un número (1) y termine con otro número
(2), y la siguiente línea comience con el 2 y finalice con el 3, y así sucesivamente. De tal manera que
la persona sabe que ha terminado con un 2, por ejemplo, y hasta que no vuelva a ver el 2, significa
que no está al comienzo de la siguiente línea. Es otra clave visual que puede utilizar como estrategia
hasta que esta persona interioriza y sistematiza la asignación de su atención a esa parte del texto.
Esto paulatinamente se podría ir retirando conforme vamos descubriendo que la persona lo ha
integrado y puede prescindir de estas ayudad.
• Sopas de letras invertidas hacia la izquierda: generar sopas de letras en las que aparte de trabajar
todo lo que tiene que ver con el sentido de la lectura (izquierda a derecha; de arriba abajo)
estaríamos trabajando el hecho de que se asigne atención hacia el lado izquierdo, haciendo que la
distribución de esas palabras sea hacia ese lado (ej. NOIMAC).

Dislexia atencional

• Proceso / Área lesionado: Lesión en la zona parietooccipital del hemisferio izquierdo

• Sintomatología
o ‘Baile de letras’ o migración de letras: en vez de leerlo como está escrito, lo lee de otra forma
Ej. casa rota x cara sota
o Diferencial: la persona tiene una buena identificación de letras (si le doy una palabra la
persona deletrea correctamente las letras que la componen porque centra su atención en
cada una de ellas) y su lectura mejora cuando es una lectura de palabras aisladas (incluso con
tiempos de exposición muy breves). Sin embargo, cuando la lectura se presenta en el contexto
de una oración o de un párrafo, se produce el baile de letras.

Teniendo en cuenta que tiene una buena identificación de palabras aisladas y de letras, le deberíamos
ayudar a focalizarse más en palabras, restringiendo y delimitando mucho a donde tiene que centrar su
atención. Para ello, se pueden utilizar ventanitas para delimitar la lectura palabra a palabra. Sin
embargo, el inconveniente de las ventanas es que tienen un tamaño estándar, mientras que las palabras
no (hay palabras cortas y otras largas). También el paciente puede ayudarse de las propias manos de tal
manera que tape la información que pueda estar interfiriendo.

Dislexia perceptiva o visual

• Proceso lesionado: trastorno que se asocia con una dificultad para inhibir la primera representación
activada. Puede ocurrir en la conexión entre el nivel de grafema y el de representación ortográfica
de la palabra, o en el mismo nivel de representación del grafema.

• Sintomatología:
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

o Acceso visual aproximado: errores de tipo visuales. Se van a activar representaciones que son
más frecuentes: la frecuencia es una variable relevante en este nivel de procesamiento, por lo
que ante “cara” una persona puede activar “casa”, que es mucho más frecuente.

casa x cara

o Diferencial: la persona puede deletrear correctamente las palabras que lee erróneamente.
! Cuando la persona deletrea correctamente garantizamos que la representación de la
letra (el grafema) está consolidado y que ahí no hay problema; sino que el problema es a
a la hora de la conexión entre la representación a nivel de grafema y lo que es la
representación ortográfica de la palabra.

Para intervenir en estos casos, podríamos trabajar a través de letras móviles. Tendríamos que intentar
partir de una palabra que leemos, y una vez que la persona ha leído la palabra y la ha leído
incorrectamente, lo que le pedios a la persona es que nos reconozca cada una de las letras de forma
individual de esa palabra que leyó incorrectamente, y lo que haríamos luego es jugar con esas letras
móviles a construir otras representaciones. Es decir, por un lado, le pediríamos a la persona que lea la
palabra, si la palabra se lee incorrectamente le podríamos pedir a la persona a continuación que
deletree la palabra (en la que no debería haber problema). Luego lo que haríamos sería construir con
letras móviles la palabra que ha producido incorrectamente y le haríamos ver las diferencias que existen
entre una y otra y trabajaríamos en componer vecinos ortográficos y leerlos. Esta forma de trabajar
tiene la finalidad de asentar la representación de los grafemas con la representación ortográfica.

Va a depender mucho de cual sea la causa que motiva esta dislexia; el tipo de daño y la gravedad del
daño. En ese sentido, habrá que insistir más y trabajar en mayor profundidad para restablecer
conexiones que se han perdido; en otros casos, simplemente será reforzar los accesos sin necesidad de
un trabajo mayor. Esto va a depender siempre del tipo de alteración.

Por tanto, esta dislexia, como lo que tenemos es un problema de conexión, lo que habría que trabajar
mucho es la conexión entre representación a del nivel de grafema y representación a nivel ortográfico
de la palabra. Como añadido, le podríamos sumar el trabajo a nivel de fonema.

Alexia pura

• Proceso lesionado: el trastorno se produce en el proceso de identificación de letras o en la

conexión entre el almacén de representaciones de las letras y el léxico visual.

• Sintomatología:

o La persona puede identificar letras individualmente pero no palabras completas: no es que se

le active una representación que visualmente es parecida “un vecino ortográfico” -como en el
caso anterior- sino que no puede leer la palabra porque la representación de uno de los
grafemas o varios de ellos se ha perdido o la conexión se ha perdido (está abolida).
o Esta persona tiene que nombrar en voz alta las letras que forman una palabra para poder
leerla.
o Si se les concede tiempo, pueden leer cualquier palabra sin incorrecciones (aunque también
depende de la cantidad de representaciones grafémicas que haya perdido como consecuencia
del daño cerebral).
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

• Descrita: PATTERSON & KAY (1982)

• Causas: interpretación basada en datos neuroanatómicos:

ALEXIA PURA = AGNOSIA PARA LA FORMA

o Lesión en el lóbulo occipital izquierdo, generalmente por infarto (acv) en el territorio

de la arteria cerebral posterior (ACP).
o Puede aparecer unida a agnosia para el color.
o Suele observarse dificultades para identificar otras formas que igualmente exigen
discriminaciones finas, como los números.

VOSP. Batería de Test para la percepción visual de objetos y del espacio

• Autores: WARRINGTON, Elizabeth H. & JAMES, Merle (UK)

• Traducción: L. Yágüez Hervas y A. G. M. Canavan
• Objetivo: Evaluación de posibles alteraciones en algunas funciones cognitivas elementales:
percepción visual y del espacio
• Aplicación: Individual
• Tiempo: Variable, según aplicación parcial o total.
• Rango de edad: Adultos (20 a 69 años)
• Ámbitos de aplicación: Clínico – Investigación
• Material: Manual, materiales (tarjetas) y escalas

DISLEXIAS CENTRALES

Hasta aquí abríamos abordado todo lo que tiene que ver con dislexias periféricas, es decir, dislexias
debidas a afectaciones en otros procesos diferentes a lo que es lo puramente lingüístico. Sin embargo,
podemos tener alteraciones primarias y alteraciones secundarias (hasta ahora habíamos visto una
alteración de la lectura secundaria a una afectación primaria). Una alteración de la lectura en si misma
es aquella en la que no hay ningún problema para percibir ni ningún problema atencional, pero si un
problema a la hora de llevar a cabo los procesos lectores en si mismos. Es aquí donde vamos a ver las
diferentes rutas de lectura que podemos utilizar

Dislexia superficial
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

Cuando evaluamos e identificamos alteraciones lo hacemos siempre en base a unas variables que
manipulamos para observar una serie de conductas y ver si hay o no dificultades. En relación con la ruta
léxica o directa, entran en juego las siguientes variables:
• Frecuencia de uso: alta vs baja. Tendrá más probabilidad de estar en el léxico ortográfico de una
persona una palabra que sea frecuente: por tanto, la frecuencia influye en las representaciones que
las personas tienen en su léxico ortográfico.

• Lexicalidad: palabras vs pseudopalabras. En las pruebas distinguimos entre:

o Palabras: aquella constituida por una combinación de sonidos, que respeta las reglas
fonotácticas de nuestra lengua, y que tiene asociado un significado.
o No palabras:
§ Pseudopalabra: aquella que se puede pronunciar (leer) porque respeta las reglas
fonotácticas de nuestra lengua (ej. mantana), pero no tiene asociado ningún significado.
§ Pseudohomófono: es una pseudopalabra que además de poderse pronunciar (porque
respeta las reglas fototácticas de nuestra lengua), suena como una palabra que sí que
existe y tiene un significado asociado. Por ejemplo, “harvol” se puede leer: lo vemos y no
lo reconocemos, pero utilizamos la ruta fonológica, lo leemos y caemos en la cuenta de
que suena como “árbol”.
§ No palabra (propiamente dicha): aquella que no respeta las reglas fonotácticas (ej.
kjsatrv). Estas no se utilizan en la evaluación

• Imaginabilidad: tiene que ver con cuánto de concretas vs abstracta es la palabra. Tendrá más
probabilidad de estar en el léxico ortográfico una palabrea que sea concreta, porque las palabras
concretas son más frecuentes, se aprenden antes en la adquisición del lenguaje y suelen tener un
lenguaje más tangible (ej. significado mesa vs significado resiliencia), y es más fácil tener la
representación ortográfica de una palabra para la cual también tenemos un significado

• Categoría gramatical: palabras de contenido vs palabras funcionales. Las palabras de contenido son
palabras que van a estar más presentes en el léxico ortográfico mientras las palabras de función
(preposiciones, determinantes) son palabras que cree que se leen más por ruta fonológica (lo
mismo pasa con las raíces de las palabras)

Ruta / vía léxica / directa

Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

La ruta léxica:
o Permite leer palabras conocidas, sean o no éstas regulares (da igual de si son regulares o
irregulares, la cuestión es si está almacenada y representada o no).
o Permite diferenciar entre homófonos (ej. diferenciar hola y ola, porque tenemos esas
representaciones en el léxico ortográfico y las podemos comparar) y reconocer un pseudohomófono
como una no-palabra.
o No permite leer palabras desconocidas (que no tengamos representadas en el léxico ortográfico) o
pseudopalabras (porque estas no están representadas)

Evaluación

Podemos evaluar las rutas a través de:

o Una tarea de lectura de palabras manipulando la longitud de las palabras: si yo manipulo la longitud
y veo un efecto de longitud voy a inferir que la persona está utilizando una ruta de tipo fonológica,
porque a la visual no le afecta la longitud.
o Una tarea de decisión léxica con pseudohomófonos (ej. hárvol, cevoya…): se le dice a la persona que
nos diga si el estímulo que tiene delante corresponde a una palabra que existe en su lengua o no.
o Una tarea de comprensión de homófonos: para ver si tiene esas representaciones en léxico
ortográfico. Una persona cuya ruta léxica esté funcionando bien y tenga las representaciones
ortográficas de “hola” y “ola” va a saber diferenciar entre las dos palabras (hola se corresponde con
el saludo, mientras que ola se corresponde con el mar).
o Tareas de reconocimiento visual de préstamos léxicos no adaptados (es decir, que no regularizo a la
hora de producirlos): boutique, pizza, toilette...

Todas estas tareas las utilizaremos teniendo muy en cuenta el perfil de la persona (ej. nivel cultural)

Sintomatología

Cuando la ruta léxica está afectada vamos a observar que:

1. Hay una influencia de la longitud: silabeo, fatiga, errores.

2. Hay errores fonémicos: tienen que ver con omitir un sonido de una palabra, sustituirlo, desplazarlo,
etc. (e.j. <queso> o <kueso>).
3. Dificultad para comprender homófonos (porque no están utilizando y valiéndose de la ruta visual):
respuesta aleatoria o selección del homófono más frecuente.
4. Problemas para discriminar pseudohomófonos.
5. Dificultad para leer palabras irregulares: llevan a cabo regularizaciones.

Dislexia fonológica
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

*Reglas CFG: reglas de conversión grafema-fonema

En relación con la ruta subléxica o directa, entran en juego las siguientes variables:
• Regularidad: cuánto de regular es la palabra al producirse, es decir, en una lengua tan transparente
como la nuestra ya que prácticamente a cada una de las letras le corresponde un sonido (a
diferencia del inglés que es mucho más opaca), nos encontramos con que hay algunos préstamos
de otras lenguas (por ejemplo, el francés o el inglés) en el que no podemos aplicar una
correspondencia grafema-fonema para que sean leídas correctamente (Ej. con la palabra boutique
o mouse). Las palabras que son irregulares, para leerlas correctamente necesito tener su
representación ortográfica archivada para que yo al verla la reconozca visualmente, y al mismo
tiempo, vinculado con eso, su representación fonológica para poderlas producir oralmente de un
modo correcto.
• Longitud: si uno la está reconociendo visualmente una palabra, da igual cómo de larga o corta sea
esta, pues las personas reconocemos igual de bien la palabra “casa” que la palabra “sobreesdrujula”
porque siempre y cuando él estímulo que está delante no exceda el área de máxima agudeza visual
(la amplitud perceptiva), el sujeto, mientras lo tenga en un léxico ortográfico, lo reconocerá
• Estructura silábica: no es lo mismo enfrentarnos a leer una palabra con una estructura silábica
frecuente en español como es consonante + vocal, que con una sílaba de consonante + consonante
+ vocal + consonante + consonante, como puede ser “transporte”.

Estas son variables que influyen a la hora de leer (más por la ruta fonológica que por la visual) y por lo
tanto son variables que vamos a manipular para ver cómo se está leyendo, que tipo de ruta se está
empleando y con qué nivel de competencia se está empleando.

Ruta / vía subléxica / fonológica

La ruta fonológica:
o Permite leer palabras conocidas y desconocidas, siempre que éstas sean regulares, así como
pseudopalabras (es decir, que respete las letras fonotácticas).
o No permite diferenciar entre homófonos ni reconocer un pseudohomófono como una no- palabra.

Evaluación

Para su evaluación se lleva a cabo una tarea de lectura manipulando diferentes variables:
• Categoría léxica
• Frecuencia de uso
• Categoría gramatical
• Imaginabilidad.

Sintomatología

o Dificultad para leer pseudopalabras: no lectura y/o lexicalizaciones (e.g., <glan> o <flan>). Es decir,
hay un efecto de lexicalidad: lee palabras, pero no pseudopalabras, con lo que podemos inferir que
está leyendo por ruta visual de una forma predominante.

o Dificultad para leer palabras infrecuentes: errores visuales (e.g., <misa> o <mesa>). Si vemos que
hay dificultad para leer palabras infrecuentes, las palabras frecuentes se leen muy bien
comparativamente, y que además se cometen errores visuales (ej. lee una palabra por otra que es
un vecino ortográfico), nos estaría proporcionando una clave para inferir que está leyendo por ruta
visual y se está valiendo muy poco de la fonológica, porque las palabras más frecuentes van a tener
una representación, pero aquellas que son más infrecuentes (me he expuesto menos a ellas) no es
tan fácil que tenga una representación de ellas (o al menos no una representación tan consolidada)
por lo que voy a tener que ayudarme de la ruta fonológica. Sin embargo, si la ruta fonológica la
tengo afectada o no tiene un nivel de competencia como cabría esperar vamos a encontrar un
efecto de frecuencia (vamos a ver que se leer mejor las palabras frecuentes que las palabras
infrecuentes).
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

o Errores morfológicos de tipo derivativo (e.g. <secretariado> o <secretario>). La raiz de las palabras
tiene una mayor probabilidad de estas almacenada en el léxico ortográfico y, sin embargo, todo lo
que es la parte derivativa se lee por ruta fonológica. Por tanto, si ante “secretariado”, la persona lee
“secretario”, estaríamos ante un error morfológico que nos diría que la ruta fonológica no se está
utilizando de un modo eficiente.

o Cambios en palabras de función: las palabras de contenido suelen estar presentadas en el léxico
ortográfico, pero las palabras de función (que de forma aislada son carentes de un significado) se
van a leer más por ruta fonológica. Si la ruta fonológica está afectada, habrá problemas con las
palabras de función y habrá cambios: en lugar de “en” se utilizará “de”, en lugar de “por” se
utilizará “a”, etc.

o Mayor dificultad con palabras abstractas que con las concretas: las palabras concretas tienen mayor
probabilidad de encontrarse en el léxico ortográfico, frente a otras que son abstractas (ej. empatía,
resiliencia, etc).

Todas las pruebas de evaluación neurocognitiva de la lectura y de la escritura manipulan estas variables
a través de los estímulos que presentan para poder llevar a cabo la evaluación y se registra cual es el
resultado (ante qué variable se muestra mayor o menor dificultad). Sobre todo, se estudian estos
efectos (frecuencia de uso, lexicalidad, longitud,etc).

• Alteración o déficit en el análisis grafémico: dificultad para leer palabras en las que no existe una
correspondencia 1 a 1 entre letras y grafemas. [ch], [rr], [ll], [gu] y [qu] e.g., /kueso/ al leer [queso]

• Alteración o déficit en la asignación fonémica: dificultad para leer Ps por olvido/confusión de las
reglas que regulan la asignación fonema-grafema.

§ formas visuales y fonológicas parecidas: b, p, d, q

§ dependientes del contexto: c, g
§ infrecuentes: j, x, k
§ complejos: CCV, CCVC

• Alteración o déficit en la combinación de los fonemas: dificultad para leer palabras, consistente
en secuenciar o ensamblar los sonidos mal. /k/, /a/, /p/, /a/ al pronunciar /kapa/

Dislexia profunda
• Proceso lesionado: Lesión total de la ruta fonológica y parcial de la ruta léxica o directa
• Sintomatología:
o Dificultad para leer pseudopalabras: no lectura y/o lexicalizaciones
o Dificultad para leer palabras infrecuentes: errores visuales
o Errores morfológicos de tipo derivativo
o Cambios en palabras funcionales
o Peor lectura de palabras abstractas que de concretas
o Mejor lectura de sustantivos que de adjetivos y mejor de éstos que de verbos
o Errores semánticos
o Sustituciones formales y semánticas

Ceguera para el significado de las palabras

• Proceso lesionado: Fallo en la conexión entre el léxico visual y el sistema semántico (saben cuando
una palabra es real o no, pero no consiguen acceder a su significado)
• Sintomatología:
o Incapacidad para la comprensión de palabras escritas
o Sin problemas para la comprensión del lenguaje oral
o Sin problemas para la lectura de palabras irregulares: ruta directa preservada
o Buena ejecución en tareas de DL visual
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

Dislexia de acceso semántico

• Proceso lesionado: Lesión simultánea de la conexión del léxico visual con el sistema semántico (en
el propio sistema semántico) y en la ruta fonológica, teniendo sólo posibilidad de leer a través de la
ruta directa
• Sintomatología:
o Es un trastorno cuestionado. Supone la lectura por la vía directa sin acceso al sistema
semántico
o Incapacidad para la comprensión de palabras escritas
o Buena lectura en voz alta para palabras irregulares, pero mala para palabras infrecuentes y
pseudopalabras

Disgrafía de acceso semántico

• Proceso lesionado: Lesión en el sistema semántico (o en su acceso) estando intacto el léxico
ortográfico
• Sintomatología: Puede escribir tanto palabras irregulares como pseudopalabras, pero no
comprende el significado de ninguna de las palabras que escribe, aunque éstas sean regulares o
familiares.

Disgrafía superficial
• Proceso lesionado: Lesión de la ruta léxica perdiendo la capacidad de escribir palabras irregulares
(con ortografía arbitraria)
Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

• Sintomatología:
o Dificultad para la escritura de palabras irregulares (con ortografía arbitraria)
o Errores ortográficos: ijo x hijo; halambra x alhambra
o Buena escritura de pseudopalabras

Disgrafía fonológica
• Proceso lesionado: Lesión en la ruta fonológica por lo que son incapaces de escribir las palabras
poco frecuentes que no estén en su léxico

• Sintomatología
o Dificultad para escribir Ps: no escritura y/o lexicalizaciones
o Dificultad para escribir Pi
o Errores morfológicos de tipo derivativo
o Mayor dificultad con palabras funcionales que con las de contenido
o Pueden escribir letras al dictado cuando se deletrean, pero no cuando se da su sonido

Disgrafía profunda
• Proceso lesionado: Lesión en ruta léxica y fonológica
• Sintomatología:
o Incapacidad para escribir pseudopalabras
o Errores semánticos y derivativos en la escritura
o Mayor dificultad para escribir palabras funcionales y abstractas que de contenido y concretas

Disgrafía apráxica
• Proceso lesionado: Pérdida de los programas motores que controlan la formación de las letras
• Sintomatología: Letras muy deformadas pudiéndose escribir correctamente a máquina o con letras
de plástico pues es un problema puramente motor

Disgrafía aferente
• Proceso lesionado: Dificultades perceptivas
• Sintomatología:
o Deformación de letras y palabras haciéndolas irreconocibles
o Dificultad para mantener las letras dentro de la línea horizontal tendiendo a omitir o
duplicar los rasgos y letras

TRASTORNOS DE LA LECTURA

Diagnóstico diferencial
• Descartar problemas perceptivos y de reconocimiento
o Igual – Diferente
o Tarea de identificación de letras
o Deletreo de estímulos escritos

• Descartar problemas a nivel semántico

o Tarea de asociación palabra-dibujo
o Tarea de categorización: clasificar, generar...

• Descartar problemas de selección de fonemas

Profesora: María Teresa Martín Aragoneses

o Tarea de denominación de dibujos

o Tarea de repetición

• Descartar problemas a nivel de retén

o Tareas de amplitud de memoria

• Descartar dificultades articulatorias

o Tarea de repetición de pseudopalabras
o Muestra de habla espontánea
o Espectógrafo
MÓDULO 7
 MÓDULO 7. TRASTORNO DE LA PERCEPCIÓN
Y CONTROL MOTOR
ORGANIZACIÓN GENERAL DE LOS SISTEMAS SENSORIALES

Para percibir un estímulo:

1. En primer lugar, hemos de tener un estímulo disponible (Ej.: Luz que llega al ojo, cambios en la
presión del aire afectando al oído).
2. La información del estímulo se transforma en sinapsis para que el sistema nervioso lo pueda recibir.
(proceso de transducción).
3. A partir de este momento, se inicia una vía a nivel subcortical que hace escala en el tálamo,
llevando la información a un nivel cortical al área primaria del área sensorial que corresponda (Ej.:
Área visual primaria, área auditiva primaria y área somatosensorial primaria). Una vez que ha
alcanzado su área, se empieza a procesar e integrar la información.

Todas las vías sensoriales pasan por el nivel subcortical en el tálamo, excepto el olfato.

Este modelo es tan rígido que se le pueden criticar directamente varias cosas, por ejemplo: ¿si yo quito
el estimulo, puede haber aún así percepción? Si, por medio de una alucinación ya que estoy viendo algo
que realmente no está ahí.

PERCECPIÓN
La percepción no es tan “lineal”, tiene que haber diferencias en el procesamiento, ya que no todos
percibimos siempre lo mismo, ni igual de rápido. Existe una retroalimentación constante entre
diferentes áreas.

En principio el proceso comienza con los datos sensoriales (el estímulo) hasta llegar a la corteza,
denominado procesamiento de abajo a arriba o bottom-up. Además, los procesos que denominamos
top-down o que parten de nuestra corteza, siendo estas nuestras creencias, conocimientos,
expectativas o aprendizajes previos, participan en la experiencia perceptiva de cómo percibimos el
mundo. Concluímos, que la experiencia final que tengo al percibir no depende solo de los procesos
bottom-up, si no también de otros procesos de alto nivel que vienen desde arriba. (top-down).

En cuanto a anatomía, la capa del ojo que más nos interesa es la que está al fondo, la retina, que es
donde empieza nuestra vía visual. Solo veo aquello que cae en mi retina gracias a las células que se
encuentran ahí. El punto importante de la retina es donde pongo el ojo y por tanto donde incide la luz,
la fóvea, que es el punto de agudeza visual. Lo que caiga a los lados se dispersará por los lados de la
retina, por lo que hay menos agudeza visual. Existe una franja donde no hay retina, si no venas que
salen, que son el nervio óptico. Por ello, en teoría, debería existir algún punto ciego, pero esto no ocurre
porque el cerebro lo rellena con todo lo que cae alrededor.

Los primeros que acogen la información o reciben la luz son las capas que contienen los conos y
bastones. Estos van a realizar la transducción, cambiando la energía lumínica en sinapsis o impulsos
neurales. Pasan por las células bipolares hasta las células ganglionares, que son neuronas cuyo cuerpo
esta en la retina, es decir que parten de ella, y su axón va a formar parte del nervio óptico que forma la
vía visual. De esta forma, contiene distintos tipos de información.

FOTORRECEPTORES: TRANSFORMAN LA LUZ EN ACTIVIDAD NEURAL

• Conos: tenemos una gran agudeza visual al disponer de distintos tipos de conos que responden
a distintas longitudes de onda. Su combinación nos permite la visión a color (Azul, rojo y
verde), por lo que no responden ante la luz débil.
• Bastones: responden con niveles de iluminación bajos. Distinguen solo un pigmento
(rodopsina) o intensidades de luz. No vemos color, ya que no hay distintos bastones para
distintas longitudes de onda. Detectan más el movimiento.

En la imagen vemos el porcentaje de conos. Lo rosado es el punto donde hay una gran cantidad de
conos, coincidiendo con la fóvea (punto de mayor agudeza visual). La imagen de la derecha nos
muestra, que no percibimos exclusivamente lo que hay en nuestras retinas, sino lo que, de alguna
manera el cerebro, en función de las “hipótesis” interpretativas, establece en cada caso.

CÉLULAS GANGLIONARES

• P (Parvo): son células ganglionares pequeñas que reciben el input de los conos, por lo que llevaran
la información sensible al color y a los detalles finos.
• M (Magno): son células ganglionares grandes que reciben el input de los bastones, por lo que
llevará la información sensible a la luz y al movimiento, pero no a los detalles.

Estas van a:
 • Núcleo supraquiasmático del hipotálamo: relacionado con las funciones del reloj biológico.
• Colículos superiores à V2, V5: vía arcaica o vía tectopulvinar que se encuentra en el
mesencéfalo, yendo directamente a las áreas visuales secundarias. Por eso, está relacionada
con la orientación de los ojos.
• Cuerpo geniculado lateral del tálamo à V1: es el más importante al incluir la vía genículo-
estriada, compuesta por el 90% de las fibras que salen de la retina. Estas hacen relevo en el
núcleo geniculado lateral del tálamo, haciendo sinapsis con otra neurona que va hasta la V1 o
área visual primaria, también llamada corteza estriada.

NÚCLEO GENICULADO LATERAL

Tálamo

Vamos a hablar a continuación de la imagen de abajo a la derecha. Leyenda:

• T: Hemicampo temporal
• N: Hemicampo nasal

En resumen, la luz entra por la retina contralateral y viaja en línea recta hasta que se cruzan los
hemicampos temporales (hemicampo izquierdo de mi ojo izquierdo y el hemicampo derecho del ojo
derecho) en el quiasma óptico. La porción de axón que va desde la retina al quiasma óptico se
denomina nervio óptico. Una vez que van a pasar hacia los hemisferios correspondientes, lo
denominamos tracto óptico. Las hemirretinas también se cruzan, pero de otra forma.

Cuando las informaciones del hemicampo temporal se cruzan y caen en la hemiretina temporal
izquierda, esta información cambia de hemisferio, haciendo sinapsis en el núcleo geniculado lateral del
tálamo derecho. En la sinapsis, se cambia de neurona y salen las denominadas radiaciones ópticas que
van hasta el área visual primaria (V1). Sin embargo, los hemicampos nasales no se cruzan ni cambian de
hemisferio, caen en mi retina temporal

Entonces cuando se producen alteraciones en esta vía, al llevar la información empaquetada, es posible
que se produzcan lesiones de todo o nada. De manera que, en función de la sintomatología podremos
predecir la ubicación de la lesión y en función de la lesión que veamos podemos predecir un poco la
sintomatología. (Ej.: Por un infarto, TCE, lesión quirúrgica)

ÁREA VISUAL PRIMARIA (V1)

Tiene una organización retinotópica: cada punto de la retina tiene su correspondencia en la corteza y
viceversa, cuya mayor representación se encuentra en la fóvea. Funcionalmente podría tener la misma
sintomatología si pincho una célula de la retina, siendo un punto ciego del que no se traspasa la
información.

Dispone de información fragmentada (forma, color y movimiento), porque tenemos células concretas
que se activan ante bordes concretos por un alto grado de especialización en la activación de las células:

• Células simples
• Células complejas
• Células hipercomplejas (orientación, dirección, movimiento, anchura…)

Su lesión puede causar un Escotoma y ceguera cortical (si se lesiona toda la V1).

Pero también nos podemos encontrar aquí con el blindsight o visión ciega. Son pacientes que presentan
una ceguera cortical (no ven nada), pero que cuando se les fuerza a responder (Ej.: “¿Qué tienes
delante?”) y responden al azar, tienen una elevada probabilidad de acierto, muy por encima de lo
esperado (aciertan un 85-90% de las veces), lo que nos hace pensar que está ocurriendo algo diferente.
Se podría pensar que en estos casos hay una parte del cerebro relacionada con las áreas de expresión
del lenguaje, a la que sí le esta llegando la información. Las áreas que no reciben la información son las
áreas de conciencia visual porque no tienen la consciencia de ver la imagen. Cuando les pedimos que
coja el objeto, realizan automáticamente la postura de la mano necesaria para agarrar el objeto que no
están viendo (Ej.: Mano como una pinza). Esto significa que al menos las áreas motoras y premotoras
frontales tienen a su disposición cierto nivel de información. No es que la consciencia resida en la V1,
pero lo que no pase por V1 no va a pasar a conciencia.

Por la V1 tampoco pasa la vía arcaica, que es la que recibe información y la manda a las áreas
secundarias sin pasar por la V1. Sin embargo, aunque no pase por la V1 y no acceda a consciencia, esta
información sigue fluyendo. Parece que es posible que, por la vía arcaica, habiendo una lesión en la vía
geniculada-estriada, pueda poner a disposición la información visual para que acceda a consciencia, de
manera que el paciente acierta sin ser consciente de que vea nada.

Otra posible lesión es el síndrome de Antón, que es una anosognosia (pérdida de la consciencia de un
déficit motor) de la ceguera causada por una lesión bioccipital.

ESCOTOMA CENTRAL
El paciente tiene una zona ciega en el campo visual, sobre todo en donde pone el ojo (fóvea). El
escotoma depende del grado de afectación de la V1. Para ver lo que esta en el lugar de la mancha
tendrá que mirar a un lado para poder deducir lo que está justo delante. Es como una ceguera cortical
pero solo en una parte. Por ello, ven mejor a distancia, pero en cuanto a los colores esto está muy
sesgado, porque en la periferia no tenemos tantos conos.

Tienen muchos problemas en la lectura, escritura, reconocer caras, visión de la pizarra, de la televisión,
nombres de las calles, leer los números de los autobuses...

CAMPO VISUAL REDUCIDO

Es la reducción del campo visual general excepto en el centro, por lo que es lo contrario al escotoma.
Esto implica dificultades para:
• Desplazarse
• Calcular distancias o para localizar bordillo
• Dificultad para interpretar escenas: No pueden verlas completas, por lo que interpretan una
escena por el sumatorio de imágenes.
• En la lectura: Más fijaciones, lentitud, menos lectura global, dificultades cambio de renglón...

Pregunta: ¿Qué hemianopsia homónima tiene más dificultades para la lectura, la izquierda o derecha?
Leemos de izquierda a derecha, entonces el que tendrá mas problemas al leer es el paciente con una
hemianopsia homónima derecha porque no ve allá a donde se tiene que ir desplazando. La homónima
izquierda va a tener mas problemas para ponerse al principio del renglón.

ÁREAS SECUNDARIAS V2, V3, V4, V5

La información de la V1 pasa a las áreas secundarias (V2), que son las que empiezan a integrar los
distintos componentes de la información, con áreas especializadas para distintas cosas. Si estas áreas se
lesionan, pueden aparecer distintos tipos de dificultades:
• V3: Mapa visual para la forma y movimiento local (de bordes específicos)
• V4: Mapa visual para el color (Acromatopsia)
• V5: Velocidad y dirección del movimiento global (Acinetopsia). Es decir, son incapaces de
percibir la velocidad y el movimiento directamente es como si vieran fotograma a fotograma,
como imágenes estáticas.

Las áreas secundarias procesan de forma especializada forma, color y movimiento, respondiendo a
patrones más complejos. Su lesión, juntamente con las vías que salen de ellas relacionadas con el área
occipital, dará lugar a agnosias.

MÁS ALLÁ DEL LÓBULO OCCIPITAL

• Corriente ventral: Ruta del “qué” o ruta temporal

o Identificación del objetos, caras.
o Su lesión: no identifican los objetos, está relacionado con las agnosias
 o Puede haber una prensión/ localización correcta sin identificación.

• Corriente dorsal: Ruta del “dónde” o ruta parietal

o Análisis espacial, localización del objeto.
o Su lesión: dificultades para responder de forma correcta a la información sobre la
ubicación de los objetos.

AGNOSIAS

Alteración en la habilidad de reconocer estímulos previamente aprendidos, por lesiones en las áreas
secundarias o en las rutas que salen de las áreas visuales en las vías dorsales y ventrales. Son poco
frecuentes, lo que puede deberse, por un lado, a que pasan inadvertidas en pruebas de screening y en
las evaluaciones neuropsicológicas en las que solemos usar las figuras solapadas, y por otro lado, porque
suelen estar acompañadas de otros trastornos neuropsicológicos.

Lissauer (1890) realizó una diferenciación básica que se mantiene para distintos tipos de estímulos:
• Aperceptiva: incapacidad de acceder a la estructuración perceptiva, por lo que ven de forma
distinta a nosotros. Tienen dificultades en las tareas de escritura, de emparejamiento, de copia y
discriminación. Ej.: Cuando dibuja un objeto es totalmente distinto con formas raras.
• Asociativa: incapacidad de reconocer objetos familiares cuando la percepción está preservada. Ve
igual que todo el mundo, con buena copia y descripción, pero no sabe lo que es, nombrarlo ni
asignarle un significado.

Necesitamos
• Distinguir figura-fondo porque no se donde empieza y acaba el objeto
• Identificar qué partes pertenecen al objeto

Reconocer perceptualmente el objeto a pesar del cambio de:

• Tamaño
• Forma
• Luminosidad
• Dar significado al objeto (Identificarlo semánticamente)
• Acceder a información sobre su función, su valor, material, peso, etc.

MODELO DE RECONOCIMENTO DE OBJETOS

Es un modelo jerárquico que nos permite diferenciar entre la agnosia aperceptiva y asociativa, además
de mostrarnos en qué punto de todos falla el paciente ya que nos permite describir su procesamiento
del objeto.
 Aparece un objeto.

Dentro de la etapa perceptiva:

1º. primero deberá ser analizado el objeto cuanto a todas las
modalidades sensoriales además de analizar su totalidad y sus
detalles.
2º. La representación egocéntrica del objeto se basa en ver cómo es
este objeto para la persona (se le suele pedir al paciente que copie o
describa el objeto)
3º. La última etapa de la etapa perceptiva reside en la representación
centrada en el objeto, es decir siendo conscientes de que el objeto
existe independientemente de mí. Esto significa que, si posicionamos
el mismo objeto desde distintas perspectivas, viendo o dejando de
ver algunas de sus partes, sabemos que estas pertenecen al mismo
objeto.

Pasando a la etapa asociativa y semántica

1º. Primero se realiza una representación estructural del objeto
almacenada en la memoria, es decir nos preguntamos si ese objeto
nos suscita familiaridad, es decir si lo conocemos previamente.
2º. Después debe hacer una representación semántica del mismo. Con
ello, no nos referimos a la denominación (eso serían problemas
asociados al lenguaje) sino que sabemos para lo que sirve, como se
consigue…
AGNOSIAS VISUALES

AGNOSIAS A OBJETOS

AGNOSIA APERCEPTIVA
Se trata de un déficit en el análisis perceptivo a nivel discriminativo (no discrimina el objeto que ve,
porque no puede formarse una representación estable del mismo ). Pese a que son capaces de
reconocer mejor los objetos reales que en 2D y tener un buen conocimiento del objeto (vía no visual)
aparecen dificultades para:
• Describir el objeto que se le presenta visualmente.
• Reconocer un objeto como un todo (partes inconexas) al no poder integrar las partes, pero si puede
describir algunas de sus características (Ej.: Pequeño…)
• Emparejarlo con otro idéntico.
• Copiarlo: las copias son lentas y fragmentadas

Tipos (Aunque en realidad es una cuestión de grados) (Humphreys y Riddoch; 1987)

• Agnosia de formas: Incapacidad para copiar o identificar formas
• Agnosia de transformación: Dificultad identificar objetos desde perspectivas poco usuales.
• Agnosia de integración: Incapacidad para captar la relación global, por lo que tienden a deducir el
objeto a partir de algunos rasgos
• Simultagnosia: Problemas para identificar más de un objeto a la vez.

AGNOSIA ASOCIATIVA
• Percepción, descripción y copia adecuada
• Dificultad en atribuir un significado (identidad)
• Emparejamiento:
o Buen emparejamiento estructural por similitud física.
o Mal emparejamiento funcional, porque desconocen su función.
• No es problema de memoria porque está delimitada a la vía visual
• No es anomia (No identifican función)
• Mejor rendimiento con objetos reales
• Asociada a prosopagnosia, la acromatopsia y la alexia, pero también puede estar aislada de todas
estas.
• Se detecta mediante una evaluación cualitativa

AGNOSIA A CARAS - PROSOPAGNOSIA

La prosopagnosia es una dificultad para identificar las caras, siendo un déficit asociado a lesiones en el
giro fusiforme o en áreas adyacentes. Tienen dificultades en:
• Descripción de caras
• Reconocimiento y denominación de caras.
• Emparejar caras idénticas
• Son capaces de identificar por voz, modo de andar, vestimenta...

Tipos
• Aperceptiva: no discrimina que lo que ve es una cara (el paciente dice no ver las caras como tales,
si no que son borrosas, poco claras o desorganizadas)
• Asociativa: identifica que lo que ve es una cara, pero no le atribuye un significado, lo cual impide
identificar personas (sabe que es una cara pero no qué cara es), gestos o emociones faciales

Hemos de diferenciarlo del Síndrome de Capgras o “ilusión de los sosias”. Desde la psiquiatría esto se
ha definido como un delirio (alteración en el ciclo del pensamiento) en el que el paciente cree que un
familiar ha sido reemplazado por un impostor. La persona discrimina la cara de su hermano y le da un
significado, pero no le identifica como su hermano si no como un impostor. La neuropsicología asocia
este fenómeno más bien a los fallos en el procesamiento cognitivo de la persona pudiendo estar
asociado a lesiones en el acceso a los nodos de identidad.

Modelo de procesamiento de caras

Para procesar las caras hay que hacer una codificación

estructural: hay que configurar la cara como un todo, accediendo
a las unidades de reconocimiento de caras que contiene la
información sobre si la cara es familiar o no. Si se reconoce como
familiar, se acceden a los nodos de identidad personal.

Para explicar el Síndrome de Capgras se sugiere que las unidades

de reconocimiento de caras en realidad están muy asociadas con
áreas emocionales. Así, cuando veo una cara aparece una
emoción asociada (Ej.: A mi padre enfado, mi novia alegría, con
mi panadero neutralidad). Si hay una alteración en las unidades
de reconocimiento de caras, en especial en los nodos de
identidad personal con las áreas emocionales, podemos suponer
que estoy identifico y reconozco una cara, asignándosela a una
persona que conozco y a la emoción que esta persona suscita en
mí, pero no se activa el marcador somático que corresponde
habitualmente con esa cara, por lo que considero que tienes que
ser un impostor porque contigo no siento lo mismo que cuando
veo a mi hermano. Esto sería la explicación cognitiva de lo que se
ha descrito normalmente como un delirio.

AGNOSIA AL COLOR

• Acromatopsia: incapacidad para percibir colores en una parte o en todo el campo visual (ven todo
en gris o en blanco y negro)
• Agnosia a los colores: incapacidad para asociar colores con objetos que de manera prototípica
tienen siempre un color (agnosia asociativa). Ej.: No asocian el azul al cielo o el verde al césped.
AGNOSIAS ESPACIALES

• Desorientación visual de Holmes y Horrax: agrupa los trastornos de localización de objetos

aislados. Los objetos parecen demasiado grandes, pequeños, lejanos, próximos...por lo que les
cuesta discriminarlos y señalar el objeto más lejano, el que está más a la izquierda, etc.

• Planotopocinesia de Pierre Marie: incapacidad para orientarse en un plano. Se puede buscar

mediante:
o Localización de ciudades en mapa mudo.
o Indicar un itinerario habitual en un plano
o Búsqueda y aprendizaje de un itinerario en un mapa de ciudad imaginaria.

• Desorientación espacial o contextual: incapacidad de reconocer lugares familiares y de orientarse

en ellos (las casas, paradas de metro, etc, se reconocen como tales pero pierden su valor como
puntos de orientación). Tipología:
o Variedad agnósica: No reconocen los lugares familiares
o Variedad amnésica: Pierden la capacidad de utilizar el contexto para orientarse en él

Síndrome de Bálint

Se basa en una parálisis psíquica de la mirada, por lo que no puede dirigir su mirada de un objeto a otro.
No hay sacádicos “No sé a dónde mirar...”

• Ataxia óptica: Incapacidad de alcanzar un objeto guiándose por la vista.

• Déficit de atención visual: Incapacidad de estímulos periféricos para solicitar la atención visual. Y
simultagnosia (sólo puede ver un objeto a la vez; comportarse como ciegos)
AGNOSIAS AUDITIVAS

• Sordera cortical: Lesión en corteza auditiva primaria o de las vías que se proyecten a ella

• Sordera verbal pura: incapacidad para comprender el lenguaje oral. Esto es un problema
meramente auditivo para el lenguaje oral a nivel discriminativo o emparejar fonemas. Puede hablar,
leer y escribir bien, pero para ellos es como una “Lengua extranjera” “Tarareo”

Por lo tanto, no es una afasia de Wernicke (afasia comprensiva) porque estos pacientes si pueden
hablar, leer y escribir bien, por lo que no está asociado al lenguaje. Hay una ausencia de jerga y de
trastornos de escritura y lectura.

Suele corresponderse con lesiones corticales, en la zona témporo-parietal posterior con predominio
izquierdo, como subcorticales (fibras que proyectan la información auditiva hacia la zona cortica).
Su etiología suele ser vascular con compromiso de la arteria cerebral media izquierda. Se ha
relacionado también con cuadros degenerativos como la demencia fronto-temporal.

• Agnosias paralingüísticas
o Aprosodia receptiva: incapacidad para reconocer las entonaciones emocionales. Esto es
importante porque gran parte del mensaje que recibimos es emocional y lo entendemos
gracias al contexto Ej.: Formas distintas de decir “cabrón”. Sin embargo, la persona si es capaz
de entonar bien las palabras
o Fonoagnosia: incapacidad para reconocer voces familiares.
§ Aperceptiva: no emparejan ni discriminan voces (lesión bi/unilateral en los lóbulos
temporales)
§ Asociativa: discriminan y emparejan, pero no identifican (lesión en el lóbulo parietal
derecho)

• Agnosia para los ruidos (no verbales, no musicales):

o Aperceptiva: Incapacidad para reconocer sonidos aislados. No discriminan ni emparejan
estímulos idénticos.
o Asociativa: No comprenden su significado. Ej: Ruido de tren, “viene un barco”.

Relacionadas con lesiones de la región posterior del lóbulo parietal derecho.

• Amusia: Incapacidad para reconocer tanto melodías como sus características musicales (tono,
intensidad, ritmo, duración, timbre)
EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

Determinar si los déficits se deben a:

• Alteración en el lenguaje (Comprensión)

• Alteración en otros procesos (atención, memoria de trabajo...)
• Sordera
• Agnosia

Claves:

• Agnosia vs. sordera: Audiometría

• Agnosia vs. Lenguaje: Lectura, escritura y habla espontánea conservadas.
• Agnosia vs. Otros procesos: Mejor rendimiento en pruebas de comunicación escrita respecto a
oral.

AGNOSIAS TÁCTILES

La astereognosia es la imposibilidad de reconocer un objeto por el tacto sin que exista déficit sensitivo
asociado. Para la prueba, lo más común es introducir objetos en una bolsa en la que el paciente meterá
la mano, y se le pedirán al paciente descripciones, identificaciones, emparejamientos y discriminaciones.
Para su evaluación nos preguntamos:

• Modalidad afectada

• Aperceptiva o asociativa?

o Ag. Para la forma

o Ag. De transformación
o Ag. De integración en perspectivas no habituales
o ¿Para todas las categorías o específicas? Las menos frecuentes…
o
• Amorfognosia? Ahilognosia? Ambas?

• Puntos fuertes y débiles

o ¿Se beneficia del contexto?
o ¿Qué tipo de estrategias utiliza?
o ¿Qué repercusión tiene en su vida cotidiana?

Quejas

• “Veo borroso”, “Veo doble” o “No veo bien”

• “Me pierdo en casa”
• “Me tropiezo mucho”
• “Me cuesta encontrar los objetos en la mesa”
• “Me cuesta encontrar lo que busco en la cocina”
• “Me cuesta reconocer a mis amigos en las fotos”

Evaluación Ag. Aperceptiva

• Copia. Emparejamiento. Discriminación (Evaluación cualitativa)

• Tablero de formas
• Poppelreuter-Ghent ś overlapping figures test
• Test de perspectivas inusuales
• VOSP: Test de Percepción Visual de Objetos y del Espacio.
Estas siguientes pruebas son muy largas, por lo que solemos pasar solo alguna parte:

• Judgment of line orientation: clasificar líneas en la misma inclinación que el modelo

• Hipper visual organization test: dibujos fragmentados que el sujeto debe reconocer
• Test of visual perceptual skills: discriminacion, constancia de formas, fig-fondo, cierre visual,
relaciones espaciales, memoria y memoria visual secuencial
• Facial recognition test

TEST DE ORGANIZACIÓN VISUAL DE HOOPER

Consta de 30 ítems, pero existe una versión abreviada compuesta por 15 ítems. Se otorga 1 punto por
cada respuesta correcta, mientras que para respuestas parcialmente correctas se puntúa en algunos
ítems con ½ punto. Recomendaciones:

• Solicitar que especifique si dice el nombre de la categoría.

• Si da varias respuestas: Se le pide que elija una.

Marten, 2002:

• Permitir subespecificaciones: Ej: “Gato persa” en lugar de “gato”.

• Admitir expresiones coloquiales, regionales o infantiles.
• No penalizar respuestas como “Manzana cortada en trozos”
VOSP (Warrington y James, 1991)

Esta prueba es la más comúnmente utilizada, compuesta por 8 subtest administrados sin un orden
preestablecido, con una duración aproximada de 5-10 min por subtest, por lo tanto en total tiene una
duración de 40-80 min. Los 8 subtest se componen de:

• 4 subtest de percepción de objetos

• 4 subtest de percepción espacial

I. DETECCIÓN DE FORMAS Y LETRAS INCOMPLETAS

Premisa: “Señala aquellos patrones de puntos en los que aparezca una X”. Posteriormente deberán
denominar las letras. Con esta prueba de 20 láminas aseguramos que el paciente tenga una correcta
capacidad sensorial. En el caso de que no llegue a acertar las 15 primeras láminas no debemos
administrar el VOSP, porque igual se trata de un caso de miopía u otros motivos.

II. SILUETAS

Se le presentan al paciente 30 láminas de siluetas, 15 de animales y 15 de objetos, desde perspectivas

inusuales, en alguna manera rotadas para valorar la asignación semántica.
III. DECLISIÓN DE OBJETOS

IV. SILUETAS PROGRESIVAS

La tarea se basa en identificar el objeto que se van girando progresivamente hasta que lleguen a la
posición prototípica. Constan de 10 + 10 Láminas.

V. CONTAR PUNTOS tarea espacial

El paciente debe ondicar cuántos puntos hay en 10 láminas. También es interesante ver cómo lo hace
Ej.: Hace agrupaciones, los cuenta uno a uno… Esto depende mucho del nivel de estudios

VI. DISCRIMINACIÓN DE LA POSICIÓN

Hay que indicar qué punto está en el centro, siendo una prueba de 20 láminas. Entre una lámina y otra
hay que meter una máscara o lamina en blanco para discriminar el movimiento que ocurre por la
sucesión de imágenes, y esto puede estar afectando a la prueba.

VII. LOCALIZACIÓN DE NÚMEROS

La prueba de 10 láminas se basa en indicar el número del cuadro de arriba que se corresponde con el
punto del cuadro de abajo. Hay pacientes que fallan mucho, pero no por motivos espaciales, si no por
una discreta impulsividad Ej.: Pacientes disejecutivos. Si vemos que esto ocurre, se puede discriminar
pidiendo que demoren la respuesta: “Yo te aviso para responder”. En el caso de una persona impulsiva
mejoraría la respuesta, pero en el caso del disejecutivo no.

VIII. CUBOS 10 láminas

1. TEST DIGITAL DE PERCEPCIÓN (Rami et al. 2007)

Es un ejemplo perfecto de cómo con una cierta creatividad y baremación se puede construir una
pequeña prueba capaz de valorar los trastornos perceptivos incipientes en la enfermedad de Alzheimer,
es decir es rápido, fácil y sensible a la detección de las alteraciones posteriores en el rendimiento
cognitivo. La prueba consta de 15 fotografías distorsionadas de las cuales nos tiene que decir cuál de las
fotos que le mostramos están bien orientadas. Las imágenes son:

• 5 paisajes
• 6 objetos comunes.
• 2 de personas.
• 1 animal.
• 1 letra

Es un test de screening que ofrece puntos de corte,

por lo que hay que utilizarlo con cautela.
Además, no está influido por la edad (60-90 años), pero sí por el nivel de estudios.

Nivel de estudios Puntos de corte

Básicos 9
Primarios 11
Secundarios 12
Superiores 13
 TRASTORNOS DEL CONTROL MOTOR VOLUNTARIO

Para conseguir un movimiento normal necesitamos tener un objetivo acompañado de un plan de acción
para saber cómo hacer el movimiento para finalmente ejecutarlo. Su ejecución depende a su vez del
equilibrio, estabilidad (ambas aportadas por las vías extrapiramidales) y el movimiento armónico. En el
control motor participan muchas estructuras, pero para nosotros destacan especialmente el cerebelo y
los núcleos basales.

CORTEZA Y MOVIMIENTO
• Motora primaria: ejecuta el movimiento de los músculos aislados, incluyendo su fuerza y dirección.
! Aquí es donde se encuentra el homúnculo del que parten las vías que descienden hacia abajo y
decusan, controlando la parte contralateral del cuerpo
• Motora Suplementaria: planificación y organización de movimiento complejos, siendo algo más
frontal, sobre todo cuando se genera de forma interna. (Coordinación bimanual).
• Premotora → realiza:
o La preparación del movimiento, sobre todo del que está guiado por la visión
o Los ajustes complementarios. La corteza premotora aporta la información a la corteza motora
primaria. Ej: Colocar hombros y brazos para que las manos se orienten de una forma
determinada.
• Parietal posterior → realiza:
o los cálculos previos a la ejecución
o La organización espacial del movimiento.
• Corteza del cíngulo: contiene los aspectos motivacionales y afectivos del movimiento.

NÚCLEOS BASALES
Los núcleos basales son una agrupación de neuronas del sistema nervioso central que:
1. Intervienen en la preparación, ejecución, perseverancia y finalización de los movimientos
fundamentalmente automáticos o automatizados, e inhiben los movimientos involuntarios. Para
ello:
- Inhiben una parte (estabilidad)
- Desinhiben otra (movilidad).
2. Participan en la secuencia temporal del movimiento y en el aprendizaje de habilidades motoras
3. Están relacionados con los trastornos extrapiramidales.

MODELO DE CÓMO PARTICIPAN LOS NUCLEOS BASALES EN EL MOVIMIENTO

Vía directa
1. Cuando el sistema quiere hacer un movimiento, a la
corteza cerebral le llega un estímulo y esta activa al
cuerpo estriado (caudado + putamen).
2. El cuerpo estriado, al estar en presencia de la dopamina
aportada por la sustancia negra (otro núcleo basal),
comprende su función de inhibir al globo pálido.
3. El globo pálido, al estar inhibido no puede cumplir su
función usual de inhibición, por lo que activa o mantiene
activo al tálamo.
4. Cuando el tálamo se activa, se da luz verde a la corteza o
a todo el sistema para que salga el movimiento.
 Vía indirecta
1. La corteza activa al núcleo estriado
2. El núcleo estriado, en presencia de la dopamina aportada por la
sustancia negra, inhibe el globo pálido externo.
3. El globo pálido externo, al estar inhibido, no puede activar el
núcleo subtalámico.
4. El núcleo subtalámico, al estar inhibido, no puede cumplir su
función de inhibir el globo pálido interno, por lo que se modifica
la información.
5. El globo pálido interno inhibe el tálamo
6. El tálamo no permite la realización del movimiento.

Por lo tanto, esta vía es en gran medida responsable de que no

estén apareciendo aquellos movimientos que no deben aparecer
Ej.: Temblor de la mano.
Cuando en la vía indirecta el núcleo subtalámico está dañado, el
globo pálido interno no está siendo activado:
consecuentemente, no puede inhibir el tálamo, por lo que
permanece activo cuando no debería, causando alteraciones
extrapiramidales por exceso de movimiento (Ej.: Corea,
balismos…).

Este mecanismo concreto es probablemente el responsable en

concreto de la sintomatología balística. No se sabe
concretamente donde esta la alteración de cada una de las
alteraciones mencionadas (Ej.: Parkinson, corea…), si no que se
sostiene que se encuentra de forma generalizada en el sistema o
en la red, con unos núcleos más afectados que otros.

CEREBELO
• Realiza la coordinación del movimiento, importante en el control motor y el movimiento
aprendido.
• Controla la información que influye en el tono y almacena los patrones de movimiento con su tono
postural y su timing.
• Está conectado con todo el sistema, influyendo sobre los núcleos basales, el córtex, la formación
reticular y el sistema vestibular para adaptar el tono a la situación actual.

Resumen: corregir, adaptar, actualizar la información saliente respecto a la situación actual, además de
evaluar las disparidades ente intención y acción.

División del cerebelo desde el punto de vista filogenético

 o Archicerebelo
§ Equilibrio, postura
§ Aferencias, vestíbulo-cerebelosas

o Paleocerebelo
§ Tono muscular, postura
§ Espino-cerebelosas

o Neocerebelo
§ Movimientos finos de precisión, organización temporal,
aprendizaje motor
§ Cerebelo-cerebelosas
§ Ej.: Lesión NC. Dentado à Temblor de intención

TEORÍA DEL CONTROL

Constantemente nuestro cerebro esta haciendo ajustes y correcciones en función de la información

visual, la propiocepción y la información somatosensorial para que el movimiento parezca muy rápido,
preciso y controlado, pero en realidad se está adaptando constantemente al objeto que hay que coger,
por ejemplo. Sin embargo, aparecen ciertos problemas:
• Hay un retraso largo (realmente de milisegundos) entre acción y aferencia sensorial (feedback de lo
que he hecho, veo o siento). No es suficientemente rápido como para justificar el movimiento tan
preciso. Si funcionáramos así, el movimiento tendría que ser mas lento, pero no lo es.
• Las aferencias sensoriales sólo señalan desviación si se comparan con una señal de referencia, es
decir con un sitio en el sistema que contenga lo que esta bien y mal Ej.: ¿Cuánto hay que apretar
para coger el objeto?
• La retroalimentación sensorial que llega al cerebro no es “entendida” de la misma forma que lo
hacen los sistemas motores: parece que a priori la información motora y sensitiva no es fácilmente
entendible o comparada con algún punto del sistema nervioso ¿Dónde se conecta en el sistema
aquello que veo y percibo?

Por estos problemas se creó la teoría de control del cerebelo y para ello se generó el concepto de
“Modelo Interno”, que son las representaciones de input-output correctos aprendidos por ensayo error
en situaciones reales desde que somos pequeños. Las entradas (Ej.: Ver una botella) y salidas (Ej.:
Movimiento específico asociado) se basan en distintas variables (Ej.: Botella llena, grado de precisión y
prensión necesario, ubicación, variables sociales y físicas…), determinando la forma y tipo de
movimiento ejecutado.
CONTROL DEL CEREBELO
Además de su relación con el funcionamiento de los núcleos basales, la
corteza prefrontal al iniciar el movimiento informa al cerebelo
contralateral de lo que va a hacer, mediante la vía córtico-póntico-
cerebelosa: una neurona hace escala/sinapsis en los núcleos pontinos
de la Protuberancia (pont), yendo de ahí al cerebelo contralateral. Una
vez que el cerebelo recibe esa información, se inician dos vías
simultaneas:
• Vía rubro-espinal: va desde el cerebelo al núcleo rojo en el
mesencéfalo, hasta llegar a la médula espinal (sin acceder a la
corteza). Es la primera que sale, siendo una vía subcortical que se
dirige a la neurona motora inferior que tiene su cuerpo en la
médula espinal y su axón inerva el músculo. Fisiológicamente, se
modifica el umbral de acción para que cuando llegue la otra vía, si
es necesario, pueda salir la ejecución del movimiento.
• Vía tálamo-córtico-espinal: Desde el cerebelo va al tálamo hasta
llegar finalmente a la corteza cerebral.

Este es el mismo modelo teórico, pero

acompañado de su correlato anatómico
a la derecha, ubicando las funciones en
las estructuras cerebrales
correspondientes.

Cuando la corteza inicia un comando

motor, la vía azul seria la vía cortico
espinal: parte de la corteza motora, y
llega al sistema motor y al sistema
musculoesquelético, realizando
finalmente el movimiento.

En el modelo añadimos que antes de que se inicie todo este comando motor se envía una copia, llamada
copia eferente que iría por las vías cortico-póntico-cerebelosas al cerebelo. (la corteza inicia por
ejemplo un movimiento de abrir la mano y antes de que la abra, ya ha avisado al cerebelo contralateral
de lo que va a hacer). El cerebelo contiene los modelos internos, es decir las representaciones de
entradas y salidas, donde está almacenado un plan de acción y las consecuencias sensoriales generales
que eso conlleva por el aprendizaje que llevamos. Entonces el feedback, al haber aprendido la acción,
tendría que ser de un determinado tipo. Si no recibimos el feedback esperado, sabemos que ha habido
un error. Nos preguntamos: ¿Cual de los dos se ha equivocado? No lo sabemos, esto depende de las
consecuencias:
• Si las consecuencias son correctas: puede deberse a un error de señal, por lo que se informa al
cerebelo de que tiene que aprender, modificar o actualizar sus modelos internos porque ha habido
un movimiento distinto que ha sido más exitoso que el ya aprendido.
• O puede ocurrir que el cerebelo deba corregir el movimiento: puede ser que la información que
está llegando por el comando motor inicial sea erróneo a juicio del cerebelo. El cerebelo tiene las
dos vías como herramientas para corregir el movimiento:
o Por medio de la vía del núcleo rojo: corrige el movimiento antes de que salga sin que vuelva a
acceder a la corteza
o Por medio de la vía tálamo-cortico-espinal informando de nuevo a la corteza.
La oliva inferior, que es una estructura de la parte de abajo del tronco del encéfalo, es neurofisiológica y
neuroanatómicamente una gran candidata a que sea el punto donde se pueden comparar las dos
informaciones (motora y perceptiva), pudiendo producirse una señal de error o corrección del
sentimiento saliente, avisando a la corteza en ambos casos.

Lo interesante de esto es que los problemas que hemos visto antes ya no son un problema, porque
tenemos al cerebelo que corrige el movimiento antes de que salga:
• Primer problema: Si el comando motor no es adecuado, este movimiento es corregido antes de que
salga.
• Segundo problema: Ahora en la señal de referencia tenemos al cerebelo que puede ser que incluya
y almacene los modelos internos o representaciones de qué es lo correcto.
• Tercer problema: Si quisiéramos comparar la información motora con la sensitiva, tenemos ahora la
oliva inferior para eso.

Si nos cargamos la corteza motora no va a haber movimiento porque el sistema motor no sale. En
cambio, si me cargo al cerebelo, el movimiento saldrá, pero no voy a tener control sobre ese
movimiento, no sabré si está bien o mal. Es decir, el cerebelo es el que contiene todos los movimientos
eficaces. La lesión cerebelosa causa la ataxia, ya que esta es la pérdida del control del movimiento.

TRASTORNOS EXTRAPIRAMIDALES
Los trastornos extrapiramidales pueden ser de dos tipos: por exceso o por defecto de movimiento.

COREA (“Baile”)
• Movimientos involuntarios de las extremidades, tronco y cabeza, siendo muy rápidos, bruscos,
breves y no repetitivos.
• Predominio de un hemicuerpo
• Mejora con reposo y empeora con la actividad, siendo persistente durante el sueño.
• Asociado a una lesión congénita o adquirida de núcleos basales (Caudado)
o Sydenham: Benigna, reversible
o Huntington: Hereditaria
o Asociada a parálisis cerebral o a retraso mental cuando es congénita.
o También puede darse por motivo de un traumatismo craneoencefálico

BALISMO (“Saltar o lanzar”)

• Hipotonía + movimientos hemilaterales de amplio círculo.
• Movimientos bruscos, violentos y de lanzamiento
• Con más frecuencia en extremidades superiores que en inferiores y en la edad adulta
• Se relaciona con una lesión del núcleo subtalámico.

ATETOSIS (“Sin posición fija”)

• Movimientos involuntarios, serpenteantes, lentos, irregulares, contorsionados y sin solución de
continuidad.
• Más frecuente que sea distal.
• Dificultad coordinación y actos motores voluntarios.
• Lesión núcleos basales (más frecuentemente por el putamen) o ciertos núcleos talámicos.
• Es característica en PCI.
• Coreoatetosis (con sacudidas).

DISTONÍA
• Contracciones lentas e involuntarias que producen un aumento tono muscular que impide un
movimiento normalizado.
• Posturas forzadas y anómalas, en miembros, tronco y cuello.
• Déficit dopamina o GABA en núcleos basales (especialmente putamen).
• Entidad aislada o dentro de un cuadro, frecuentemente con un traumatismo craneoencefálico o con
un ictus.
• Cuando aparece aislada son más frecuentes por:
o Blefaroespasmo. (cierre involuntario ojos)
o Distonía manual o grafoespasmo o calambre del escribiente.
o Distonía focal: Frecuente en determinadas profesiones por movimientos repetitivos
relacionado con la actividad Ej.: Guitarrista, pianista.

ATAXIA (“Sin orden”)

• Hay una condición clínica por antonomasia debido a una lesión cerebelosa, con efectos motores en
el mismo lado de la lesión.
• Deterioro en la coordinación y control de los movimientos musculares
• Cuando se les modifica la orientación del movimiento, oscilan mucho más, habiendo efecto rebote
• Muy frecuente en la sintomatología cerebelosa (Ej.: Accidente de coche donde se moviliza todo el
sistema nervioso)
• Se caracteriza por:
o Descomposición de los movimientos en sus partes.
o Dismetría.
o Disdiadococinesia.
o Temblor de intención.

TICS
• Sacudidas motoras involuntarias súbitas, episódicas y reiteradas.
• Semejantes a movimientos propositivos pero sin intencionalidad real.
• Más frecuente ante la tensión emocional y puede persistir durante sueño.
• Existen tics respiratorios, lingüísticos o de deglución.
• Más representativa: Enfermedad de Gilles de la Tourette.

ENFERMEDAD DE PARKINSON
• Degeneración de sustancia negra, por lo que ya no puede producir más dopamina (perder 80% de
células para síntomas)
• Temblor de reposo (disminuye con la actividad). Los movimientos característicos son los de “contar
monedas”, “hociqueo” “pedaleo”.
• Rigidez presentando entre ello una “cara de poker” (Inexpresividad)
• Ausencia de braceo
• Rueda dentada.
• Dificultad para iniciar y detener marcha
• Bradicinesia o acinesia
• Está asociado a la depresión, demencia (tendría características frontales por una marcada una
inatención y rigidez cognitiva), un aumento de secreciones (saliva, sudor), anosmia (pude preceder
muchos años al trastorno), trastornos del sueño.

PARÁLISIS
• Pérdida de movimiento por una lesión cortical, troncoencefálica o medular contralateral o
ipsilateral según localización. En general, se dan al alterarse la vía piramidal
• Modalidades según la parte del cuerpo inmovilizada:
o Plejia: pérdida de movimiento de un grupo muscular.
o Paresia: pérdida parcial del movimiento
o Hemiplejia/hemiparesia: en un hemicuerpo, siendo las más frecuentes
o Paraplejia/paraparesia: en tronco y piernas
o Tetraplejia/tetraparesia: 4 extremidades.
o Síndrome de Brown-Sequard: hemilesión medular

SÍNDROME DE LA NEURONA MOTORA SUPERIOR

• Conjunto de signos y síntomas producidos por un daño en la NMS.
• Hipotonía inmediata de musculatura contralateral.
o Shock espinal: por la privación de forma súbita de aferencias corticales
 o Manifestaciones agudas son más graves en extremidades à levanto el brazo y cae
pasivamente (actividad refleja abolida)
o Musculatura de tronco más conservada à debido a vías remanentes del tronco encefálico o
proyecciones de la corticoespinal
o Es frecuente que en la parte proximal haya un tono muy bajo (hipotónico) y al no haber
control proximal, redunda en una hipotonía distal pero que es compensatoria de la hipotonía
proximal. Así, hasta no trabajar la hipotonía proximal, no conseguiremos un control motor
distal.

• Tras varios días los circuitos de la médula espinal recuperan parte de su función.
o Signo de Babinski

o Espasticidad
§ Implica hipertonía muscular. En hoja de navaja (1o resistencia y luego cede
bruscamente).
§ Imposibilidad de movimientos finos o de precisión.
§ Reflejos miotáticos exagerados

ESCALA DE ASHWORTH

Esta escala se usa cuando hablamos de alteraciones

en el tono, ya que mide la resistencia de un musculo a
su extensión pasiva.

EVALUACIÓN DEL MIEMBRO SUPERIOR FUGL-MEYER

Es una evaluación para ver la funcionalidad del paciente. Su posición de partida es sentado en una silla
con las manos y antebrazos descansando sobre los muslos. Cada vez que se pide un movimiento, el
terapeuta lo demuestra. Es decir, si no lo entiende se modela sobre el paciente. Las puntuaciones se van
dando de 0-1-2.

Hombro / Codo / Antebrazo

Actividad refleja
• Flexores (biceps y flexores de dedos)
• Extensores (tríceps)

Sinergia flexora– movimientos voluntarios en sinergia “Toca tu oreja con tu mano”

• Retracción y elevación de hombro
• ABD hombro
• Rotación externa de hombro
• Flexión de codo
• Supinación de antebrazo
Sinergia extensora– movimiento voluntario en sinergia (movimiento contrario al anterior) “Lleva tu
mano desde la oreja hasta la rodilla opuesta”
• ADD hombro/ rotación interna
• Extensión de codo
• Pronación del antebrazo

Movimientos voluntarios mezclando estrategias flexoras y extensoras (Bipedestación)

• Mano a lumbares (“Toca tu espalda”)
• Flexión de hombro (0º-90º) (“Sube el brazo con el pulgar hacia arriba”)
• Pronación de antebrazo/supinación (“Palma de la mano arriba y abajo” Codo a 90º)

Movimientos voluntarios realizados sin dependencia sinérgica

• ABD de hombro (“Sube el brazo de lado”)
• Flexión de hombro (de 90º a 180º)
• Prono-supinación antebrazo (Hombro entre 30º y 90º de flexión)

Muñeca
• Estabilidad de la muñeca (“Levanta tu mano y mantén – resistencia – el codo a 90º”)
• Flexion/extension muñeca (“Sube y baja tu mano”, codo a 90º)
• Estabilidad muñeca (“Levanta tu mano y mantén” – resistencia – Codo a 0º)
• Flexion/extension muñeca – codo 0°
• Circunducción

Mano
• Flexión en masa
• Extensión en masa
• Agarre A – Agarre con parte distal de dedos
• Agarre B – Agarre con ADD de pulgar
• Agarre C – Agarre índice pulgar
• Agarre D – Agarre de un cilindro
• Agarre E – Agarre esférico

Coordinación-velocidad
• Temblor
• Dismetría
• Control de la Velocidad: Que vaya de su nariz a mi dedo 5 veces tan rápido como pueda con las dos
manos para ver si hay disparidad entre ellos.
o 2 ptos: 2 seg. de diferencia
o 1 pto: 2-5 seg. de diferencia
o 0 ptos: 6 seg. de diferencia

ACTION RESEARCH ARM TEST (ARAT)

Es más funcional aún, compuesto por 4 subtest: Alcance, pinza, pinza fina y movimiento grueso. Están
relacionadas con actividades de la vida diaria. Están ordenados de forma que:
• Si el sujeto hace bien el primero: Máxima puntuación en el resto de los items del subtest (El primer
ítem es el más difícil)
• Si falla en el primero y en el segundo: Puntúa 0 en todo el subtest y se pasa al siguiente (Es el más
difícil)

Puntuación:
• 3: Ejecuta correctamente
• 2: Completa la tarea, pero lento o con mucho esfuerzo
• 1: Completa la tarea parcialmente
• 0: No ejecuta nada correctamente
SUBTEST

1. Alcance:
• Bloque de madera 10cm (primer ítem, el más difícil)
• Bloque 2,5cm
• Bloque 5cm
• Bloque 7,5cm
• Pelota cricket 7,5cm
• Piedra 10 x 2,5 x 1cm

2. Agarre
• Echar agua de un vaso a otro
• Cambiar de sitio un tubo (2,5cm) lleno con agua (3/4)
• Tubo 1x16cm
• Colocarlo en una arandela de 3,5cm

3. Pinza
• Bola de 6mm. 1o y 5o dedo
• Canica de 1,5cm. 1o y 2o dedo.
• Bola 6mm 1o y 4o dedo
• Bola 6mm 1o y 3o dedo
• Canica 1o y 5o dedo
• Canica 1o y 4o dedo

4. Movimientos gruesos
• “Pon tu mano detrás de la cabeza”
• “Pon la mano sobre tu cabeza”
• “Lleva la mano a la boca”

APRAXIAS
Hay bastante controversia en cuanto a la definición de las apraxias porque es muy complejo.
Todas tienen en común que son definiciones de cajón desastre, es decir que son problemas de
movimiento siempre y cuando no se pueda explicar por todo lo que ya conozcamos bien:
• RAE: incapacidad total o parcial de realizar movimientos voluntarios sin causa orgánica que lo
impida. Obviamente siempre hay una causa orgánica, independientemente de que corresponda a
orígenes más comunes o que la conozcamos.
• Renzi (1980): trastorno que afecta a la realización proposicional de movimientos ejecutados
deliberadamente y fuera de contexto, en ausencia de déficit sensitivo-motores elementales, déficit
perceptivos o deterioro mental grave
• Geschwind y Damasio (1985): deterioro en la ejecución de movimientos aprendidos en respuesta a
estímulos, con la condición de que el sistema aferente y el eferente estén intactos y en ausencia de
inatención o falta de cooperación.
• Heilman & Rothi (1997): trastorno de la actividad gestual motora aprendida, ya se trate de
movimientos adaptados a un fin o de la manipulación real o por mímica de objetos, que no se
explican ni por lesión sensitiva, motora o perceptiva, ni por alteración mental o de la comprensión
verbal y que aparecen tras lesiones cerebrales
• Heilman y Rothi (2003): incapacidad para llevar a cabo actos motores bien aprendidos a pesar de
estar conservados los sistemas motores, sensoriales, la coordinación, comprensión y cooperación.
Originariamente Liepmann (1905) diferenció entre:
• Apraxia ideatoria: denomina herramientas u objetos, pero es incapaz de usarlos correctamente. Ej.:
Sabe lo que es una botella, pero no sabe para qué ni cómo funciona
• Apraxia ideomotora: alteración en los componentes del movimiento. Hay una disociación entre la
idea de la acción y su ejecución posterior. Ej.: Sabe lo que es una botella y cómo se usa, pero no lo
sabe traducir a una acción.
• Apraxia cinética de las extremidades: pérdida de destreza, vacilaciones, alteraciones en la
coordinación....

¿CLASIFICACIÓN / TIPOS?
Corresponden en sí a nomenclaturas diferentes, sin ser excluyentes:

• En función de la parte del cuerpo afectada:

o Orofacial: dificultad para realizar movimientos aprendidos que involucren la cara, boca,
lengua, laringe y faringe con movimientos automáticos más preservados. Suele coexistir con,
sobre todo con la apraxia ideomotora de las extremidades.
o Palpebral
o Cinética de las extremidades: movimientos lentos o torpes con la mano que afecta al lado
contralateral de la lesión, independientemente de cuál mano sea de las dos. Es difícil de
diferenciarlo de cuestiones previas a una apraxia, a una debilidad de los miembros suoeriores
o de sus síntomas extrapiramidales.
! Ha sido descrita en la parálisis supranuclear progresiva, Parkinson y degeneración córtico
basal

• En función de la parte del cerebro afectada: Callosa

• En función de la función alterada:

o De la mirada
o Constructiva: dificultad para reproducir un modelo 2D o 3D porque esa visuoconstrucción
tiene en cuenta la participación de varios procesos que podrían fallar en la copia del dibujo.
Normalmente está asociado a lesiones parietales derechas, por su asociación a limitaciones en
el procesamiento espacial. También está relacionada con lesiones parietales izquierdas y a
disfunciones frontales, como a dificultades en la organización y planificación.
o De la marcha: No es una actividad que haya tenido que ser aprendida explícitamente, si no
que es automática. Ha sido un término utilizado para describir la marcha de personas con
hidrocefalia, algunos parkinsonismos, disfunciones frontales...
o Del vestido: Alteraciones en la secuencia de pasos, coger las prendas al revés, abrocharse los
botones, asociar partes del cuerpo a una prenda...

¿Ideatorio o ideomotor? Algunos autores lo han disociado

¿Problema visoespacial?
¿Constructivo?
¿Asomatognosia?
¿Hemiasomatognosia?
¿Dificultades con otros movimientos reflexivos?

• En función de los fallos que presente el paciente

o Melocinética: Es la dificultad para realizar movimientos suaves y sucesivos, siendo poco fluidos
y entrecortados, voluntarios como automáticos. Ej: Puño-palma-canto, teclear... Es difícil de
diferenciar de los problemas de control ejecutivo de la acción. Las personas con alteraciones
frontales suelen tener problemas para construir estas secuencias motoras, por lo que
constituyen un síntoma disejecutivo.
o Conceptual: Son los problemas para la generación del concepto de la acción, es decir aparecen
errores de contenido en las acciones simples, es decir no saben para que sirve un objeto, por
 lo que son diferentes de los secuenciales. Es como si hubiera un sistema semántico de
acciones, relacionado con lesiones posteriores izquierdas.
o Ideativa: Dificultad para llevar a cabo secuencias de acción, en tareas complejas de varios
pasos, que requieren el uso de varios objetos en un orden concreto. Responde a lesiones en
extensas izquierdas y demencias. Se vio que también se podrían afectar acciones simples, por
lo que aparece el concepto de apraxia conceptual.
o De disociación
o Ideatoria
o Ideomotora: dificultad para hacer un gesto cuando se le solicita verbalmente. Responde a
alteraciones en el parietal inferior izquierdo y al córtex prefrontal dorsolateral o las fibras de
proyección o conexiones entre unas y otras.

DEFINCIÓN MÁS MODERNA Y ACTUAL

Según Osiurak y Rosetti lo denominan apraxia de las extremidades, siendo esta la incapacidad para
ejecutar acciones aprendidas a la orden verbal o imitación, independientemente de la existencia de
déficits sensoriales y motores, preservada la comprensión de la actividad y el procesamiento del
estímulo. Definen diferentes alteraciones práxicas en su ejecución:

• Dificultad para el uso de herramientas como seleccionar la más adecuada o realizar la acción
necesaria para finalizar una tarea.
• Incapacidad para ejecutar a la orden gestos simbólicos. Con errores como dudas, sustituciones
semánticas, alteraciones espaciotemporales.
• Incapacidad para imitar gestos significativos o desconocidos.

MODELOS TEÓRICOS PARA LAS APRAXIAS

MODELO CLÁSICO: SISTEMA DE ACCIÓN DE PRAXIS DIVIDIDO EN DOS SUBSISTEMAS

La apraxia ideativa e ideomotora fueron dos subsistemas creados para justificar dos distintos tipos de
pacientes, unos con problemas conceptuales y otros con problemas más ideomotores.

• Sistema conceptual que contendría:

o Conocimiento del objeto y su uso (Apraxia conceptual)
o Conocimiento de la acción, independientemente del objeto.
o Conocimiento del orden serial de los pasos (Sería la apraxia ideativa o ideatoria)

• Sistema de producción que incluiría (Apraxia ideomotora):

o Conocimiento de la acción de forma sensoriomotora e incluye los “programas de acción”, es
decir la secuencia espaciotemporal de los movimientos para hacer el gesto.
o Almacena la información espacial y temporal necesaria para la producción de los gestos.

Las evidencias actuales en las neuronas espejo ponen en duda la posibilidad de hacer tal clasificación y
esta clara diferenciación entre subsistemas. Estas investigaciones sugieren, que en realidad son las
mismas redes las que subyacen a la comprensión de la acción y a la ejecución de la acción. Es decir, las
mismas redes que subyacen a uno subyacen al otro. Por eso, lo recomendable es analizar los errores
encontrados en los pacientes para encontrar su disociación. Se evalúan ambos campos porque uno
puede estar afectada y el otra no:
• Voluntario – automático: Voluntario es lo que hago cuando otro me lo pide de manera expresa,
mientras que lo automático es hacer una acción automática.
• Transitivo – intransitivo: Los transitivos requieren de un solo objeto, aunque yo no lo este utilizando
y lo este haciendo solo por mímica, mientras que los intransitivos son los comunicativos, es decir no
requieren de un objeto.
• Reflexivo – no reflexivo: Los gestos reflexivos se hacen sobre mi propio cuerpo (Ej.: Silenciar con un
gesto de un dedo sobre mi boca) frente a gestos no reflexivos que no son sobre mi mismo (Ej.: Decir
adiós con la mano).
• Input verbal – input visual: Instrucción verbal (Ej.: “Haga como si utilizara un peine”) vs no verbal
(Ej.: “Haz lo mismo que yo” o “¿cómo utilizarías esto?”)
• Con significado – sin significado: Los gestos con significado significan algo (Ej.: De antes de poner el
dedo sobre la boca que significa silencio) y los otros no significan nada (Ej.: Figuras aleatorias)

MODELO DE PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN BASADO EN ROTHI (1991)

Podemos juzgar tres tipos de instrucciones el paciente:

• Input auditivo verbal, que entra por el área de Wernicke para su comprensión Ej.: “Haga como si
utilizara un cepillo de dientes”
• Input visual de objetos, que entra por el córtex occipital y la ruta de entrada dorsal Ej.: “¿Como
utilizarías este objeto?”
• Input visual gestual, que entra igualmente por el córtex occipital y la ruta de entrada dorsal Ej.:
“Imíteme, haga lo mismo que yo.”

Tras este primer módulo, que es el mero análisis auditivo y visual, solo vemos si el paciente esta sordo,
ciego o si tiene problemas perceptivos. A continuación, cada módulo va a su léxico de entrada, que son
tareas de juicio, es decir ven y saben discriminar si tienen significado o si lo conocen o no:
• Input verbal: va al léxico fonológico de entrada, es decir lo que me dices me resulta familiar, es una
acción conocida, te comprendo.
• Input visual de objetos: va al sistema de reconocimiento de objetos, que contiene las
representaciones de los objetos (Sé que es un objeto, lo conozco o reconozco el objeto, me resulta
familiar, aunque no sepa aún para qué sirve).
• Input visual gestual: va al léxico de entrada de acciones, es decir el paciente ve el gesto y sabe y
comprende que ese gesto conocido tiene un significado.

El siguiente escalón es el sistema semántico de acciones, que incluye la información sobre la función del
objeto, las acciones en las que el objeto puede ser incorporado y las secuencias de acción. Es decir, es lo
que contenía ese subsistema conceptual del modelo mencionado antes.

A partir del sistema semántico de acciones, por un lado, se uniría con el léxico de salida fonológico
asociado al sistema del lenguaje para denominar el objeto, y por el otro lado, pasaría al léxico de salida
de acciones. Este léxico de salida de acciones contendría la memoria de los movimientos y el engrama
motor, que es el punto donde esta el patrón de gestos necesarios para la acción (Ej.: Estaría la
información de cómo sería el gesto necesario para hacer el movimiento de coger un boli).

De ahí iríamos a los patrones de inervación (AMS), que son las áreas motoras que únicamente van a
transcodificar las representaciones transformándolas en un movimiento sin darles significado ni nada.
Finalmente llega al sistema motor para que se ejecuten los patrones de inervación y así, la acción.

Por último, vemos que hay una línea que va desde el análisis visual del input visual gestual a los
patrones de inervación, denominada ruta periférica. Gracias a esta, a pesar de que no tener un patrón
de gestos almacenados ni su significado asociado, se pueden imitar gestos, aunque se vean por primera
vez. Sin esta ruta no sabríamos hacer gestos sin significado, pero seguiríamos pudiendo hacer gestos con
significado.
 a: La imitación de un gesto desconocido no es directa.
Resolver el “problema de correspondencia del
cuerpo”.

b: ¿Reproducir gestos familares a los que no damos un

significado pero no reproducir gestos conocidos? No
hay evidencias

REVISADO CUBELLI ET AL (2000)

El modelo se actualizó por motivo de algunas evidencias que tienen que ver con que el hecho de que
exista una ruta periférica del análisis visual a los patrones de inervación. Esto implicaría que es un
procesamiento automático, pero en realidad no es así.

Por eso, en este nuevo modelo se introducen unos mecanismos de conversión viso-motora. Esto se basa
en el siguiente ejemplo. Ej.: Si yo le pido al paciente que haga un gesto y lo hace como si fuera un espejo,
es decir emplean las manos contrarias, pero yo doy la misma instrucción nuevamente y lo corrigen a la
posición correcta, hay un buen funcionamiento al tratarse de un movimiento flexible, rápido y bien
ejecutado. En el caso de las apraxias, no saben realizar una conversión viso-motora, quedándose
estancados en el movimiento mal ejecutado sin posibilidad de poder cambiarlo.

Otro problema que había con el modelo anterior es la conexión del léxico de entrada y de salida de las
acciones. El hecho de mantener esa flecha querría decir que podría llegar a estropearse la conexión con
el sistema semántico de acciones, permaneciendo la otra, por lo que los pacientes podrían imitar gestos
a los que no le dan significado, pero no imitar aquellos gestos a los que sí le dan significado. Como esto
no es intuitivo ni hay pacientes a los que le ocurra esto, deciden eliminar esa conexión.

Por último, introducen en el modelo un buffer gestual, como forma de incluir la memoria de trabajo,
debido a que en algún momento tienen que estar activas y actualizadas en la memoria de trabajo los
diferentes pasos de la acción y componentes del movimiento.

PROPUESTA DE ALTERACIONES Y SÍNTOMAS DE CUBELLI (2000)

• Déficit en el léxico de entrada de acciones: Es la dificultad para percibir, reconocer, discriminar y

comprender gestos (no los objetos), siendo como una agnosia de las pantomimas. Podría imitarlo
 como un gesto desconocido, pero de forma torpe.

• Déficit en el sistema semántico de acciones: Es como una apraxia conceptual, ya que conserva la
imitación pero tiene dificultades a la orden y para atribuir significado a los gestos, al no poder hacer
juicios de familiaridad.

• Déficit en el léxico de salida de acciones: Es igual que la anterior, aunque sí asocia gesto con
significado y hace tareas de juicio, pero con problemas para hacer bien los movimientos, por lo que
sería como una apraxia ideomotora.

• Déficit en el mecanismo de conversión visomotora: Son dificultades para imitar gestos sin
significado Sugieren apraxia ideomotora sin ideacional ya que pueden hacer tareas de juicio de si
son familiares, comprende los gestos con significado…

• Apraxia ideacional e ideomotora: Son dificultades en la ejecución motora de todo tipo de tareas,
incluso las que van por la rutas periféricas, pero está conservada la capacidad para hacer tareas de
juicio y la categorización

BUXBAUM ET AL (2000)

Extiende el modelo, introduciendo el concepto de “esquema corporal”, que es un modelo dinámico del
cuerpo codificado en coordenadas especiales. El paciente falla particularmente en aquellas tareas que
requieren una transformación espacial del cuerpo.

MODELO DE PROCESAMIENTO PRÁXICO DE HEILMAN

Esto es el cerebro mirando hacia adelante. El circulo ovalado en el centro representa al parietal inferior,
incluyendo el giro supramaginal (GSM), el giro angular (G. Ang) y el praxicón, que es el almacén que
contiene los gestos aprendidos. Esta imagen representa cómo en función de la orden que damos, van a
haber 3 caminos distintos Ej.: Si es visual accederá por zonas occipitales, si es verbal por el área de
Wernicke, si es por el tacto por la corteza somatosensorial.

Todas van a ese parietal izquierdo, de ahí el predominio que tiene el parietal izquierdo para la ejecución
de los gestos. Por este motivo se relaciona su afectación, teniendo que discriminar muy bien, con la
alteración práxica.
Sin embargo, hay muchos matices porque la información del parietal izquierdo va al fascículo arqueado
(FA) o fibras que conectan las áreas posteriores con las áreas anteriores, finalmente llegando al área
premotora (APM). Desde aquí, para hacer un gesto con la mano derecha, las fibras irían a la corteza
motora inferior y ahí ya descienden y decusan, controlando el movimiento de la mano derecha.
Sin embargo, no es igual con la mano izquierda. Su camino es el mismo, pero teniendo que cruzar desde
el cuerpo calloso (CC) al área premotora derecha, hasta pasar a la corteza motora derecha para ejecutar
el movimiento con la mano izquierda.

De esta manera, una apraxia callosa no es mas que una apraxia ideomotora exclusivamente en la mano
izquierda, causando problemas para la ejecución de determindas acciones con esa mano, porque para
manejar la izquierda necesito que cruce en el cuerpo calloso.

LOCALIZACIÓN
Existe una gran dominancia del hemisferio izquierdo, pero se han descrito y estudiado problemas
práxicos por lesiones en el hemisferio derecho.

HI HD
• Control de la trayectoria del movimiento • Control on-line del movimiento
• Secuenciación • Movimientos del bucle cerrado
• Movimientos balísticos • Necesario para que se procesen las
• Procesa las posturas de la mano posturas de los dedos
• Conocimiento conceptual de la • Análisis visual del gesto
estructura del cuerpo • Domina más el emparejamiento
• Domina más la imitación • Mano izquierda
• Ambas manos; mayor frecuencia

LOCALIZACIÓN INTRAHEMISFÉRICA
Aunque prototípicamente las lesiones estén en el parietal inferior izquierdo y en el córtex prefrontal
dorsolateral, también puede haber lesiones en los núcleos basales y las relaciones o proyecciones
frontosubcorticales entre las estructuras frontales y núcleos basales. Esto se debe a que la red de
estructuras que subyace a las praxias son la área frontal, parietal, los núcleos basales y la sustancia
blanca que conecta esas áreas. (Leiguarda y Marsden, 2000).

La dificultad de asociar regiones específicas del cerebro a déficits apráxicos da una idea de la gran
distribución córtico-subcortical de las praxias.

• Apraxia ideomotora: Parietal inferior izq y DLPC (Dificultad para diferenciar la contribución de
ambas cortezas)
• Apraxia ideativa/conteptual: Lesiones más extensas, demencias

APRAXIAS: ERRORES

• Espaciales:
 o Configuración interna: Relación espacial incorrecta entre las distintas partes del cuerpo Ej:
Dedos en posición incorrecta
o Configuración externa: Relación espacial incorrecta entre una parte del cuerpo y la
herramienta imaginada Ej: Lavarse los dientes con la mano muy lejos de la cara
o Movimiento Ej: Destornillador: Moviendo hombro en lugar de antebrazo.
o Parte del cuerpo como herramienta
o Amplitud: Amplitud del movimiento incrementada o reducida.

• Temporales:
o Secuencia: Añadir, eliminar o cambiar de orden los pasos de una secuencia
o Timing: Tasa de producción de movimiento aumentada o disminuída
o Ocurrencia: Repetición de movimientos que típicamente son simples (llave). Ausencia de
repetición cuando típicamente son repetitivos (destornillador)

• Contenido:
o Perseveraciones: Responde total o parcialmente con movimientos correspondientes a gestos
anteriores
o Errores relacionados: Toca guitarra cuando se solicita saxo
o No relacionados: Toca guitarra cuando se solicita afeitarse
o Mano: Llevar a cabo la acción sin la herramienta real o imaginada Ej: romper papel con las
manos cuando se le pide que demuestre el uso de tijeras

• Otros
o Respuesta reconocible sobre objeto inapropiado
o No respuesta / Respuesta irreconocible

FASES PARA REALIZAR UNA ACTIVIDAD APRENDIDA

• Ideación: Formación del concepto para saber lo que hay que hacer.
• Plan motor: Organización de la secuencia de movimientos necesarios para realizar la tarea.
• Ejecución: Llevar a cabo la secuencia planificada de forma correcta

APRAXIA IDEOMOTORA
• Déficit en el programa motor.
• Saben lo que tienen que hacer pero no cómo hacerlo.
• Afectan sobretodo al gesto a la orden verbal y en la imitación (aunque menos).
• Afecta al gesto simple→ gestos intransitivos pero también transitivos.
• “Disociación automático- voluntaria??.
• También se puede observar en la vida cotidiana (Hanna-Pladdy B, Heilman KM, Foundas, 2003)
• Fallan más en situación de examen que en la vida cotidiana ya que la primera “desautomatiza el
gesto”.
• Pueden mejorar cuando se les pide el uso del objeto en sí mismo.
• Utilizan un segmento del cuerpo como objeto. (Goldman y Grossman, 2008)

Errores de la apraxia ideomotora:

• Errores de orientación espacial
• Errores de imprecisión temporal Ej.: Peinarse el pelo no es recto si no ondulado
• Errores en la fuerza administrada
• Mala disociación dedos
• Uso de parte de cuerpo como objeto
• Realce gestual
• Vocalización

APRAXIA IDEATIVA / CONCEPTUAL

La mayoría de autores asume la existencia de una apraxia ideatoria (o ideativa). Algunos, además,
discriminan también una apraxia conceptual.

Apraxia ideativa
• Alteración en el plan ideacional de la acción.
• Dificultades para ejecutar secuencias de acción; tareas complejas con varios pasos.
• Imitan mejor.
• Relacionado con lesiones extensas izquierdas, demencias: Los déficits podrían ser debidos a una
combinación FFEE, memoria y lenguaje... o una limitación de recursos cognitivos en general.

Apraxia conceptual
• Desemparejamiento objeto-acción.
• Incapacidad para utilizar objetos.
• Pueden realizar una acción reconocible pero inapropiada para el objeto.
• Dificultades para juzgar si un gesto está bien o mal ejecutado.
• Se relaciona con lesiones posteriores del hemisferio izquierdo y demencias.
• Tanto la apraxia ideatoria como conceptual
• Ocasionan mayor discapacidad en la vida diaria de los pacientes

Errores de la apraxia ideativa / conceptual:

• Uso inapropiado de objetos
• Errores de secuencia
• Mezclar secuencias
• La acción sobrepasa lo que se le ha solicitado.
• Acciones incompletas
• Perseveraciónes

EVALUACIÓN
IMPORTANTE TENER EN CUENTA
• Importancia de la observación en la vida cotidiana a parte de la evaluación mediante pruebas
• Observación en contextos funcionales Ej.: Preparar un café / Enviar una carta
• Valorar de forma cuantitativa o cualitativa estos gestos:
o Voluntario – automático
o Con significado – sin significado
o Reflexivo – no reflexivo
o Input verbal – input visual
o Transitivo – intransitivo
o Cuando se utiliza el objeto real – pantomima

FINALIDAD DE LOS TEST

A. Screening (breves, rapidos para ver alteraciones praxicas y ver si profundizar o no)
• AST Apraxia Screen of TULIA
• CAS Cologne Apraxia Screening.

B. Investigación
• FABERS The Florida Apraxa Battery & Revised Sidney
• Apraxia Test by Alexander et al. (1992)

C. Clínica
• TULIA Test of Upper Limb Apraxia.
• DILA-s Diagnostic Instrument for Limb Apraxia.
• Subtest PIENB (Programa Integrado de Exploración Neuropsicológica Barcelona).

COLOGNE APRAXIA SCREENING

Es una herramienta sensible, fiable y válida para que el paciente imite gestos abstractos y simbólicos.
Estas pantomimas las hace sobre el uso de objetos a partir de fotos (limitadas a 20 elementos con una
duración total de 10 minutos) de objetos:

• Los objetos se muestran de manera que sugieren el uso con mano izq (no parética si lesión izq)
• Se usan fotografías para reducir componente verbal.

APRAXIA SCREEN OF TULIA

Se basa en 12 items extraidos del Test of Upper Limb Apraxia (TULIA). Representan todas las categorías
semánticas que implican una puntuación dicotómica del 0-1:
• 1 sin significado
• 3 Intransitivos (comunicativos)
• 8 Transitivos
• De ellos, 7 imitación y 5 a la orden
FLORIDA APRAXIAS BATTERY-EXTENDED AND REVISED SIDNEY (FABERS)

• Recepción pantomimas
o Discriminación Pantomimas: “¿Es correcta esta pantomima para herramienta/acción
indicada?
o Reconocimiento Pantomimas “Señala la herramienta que estoy intentando usar”

• Semántica verbal: Tripletes de animales: “¿Qué 2 de los 3 animales irían juntos”

• Semántica de acciones
o Selección de herramientas “¿Cuál de estas 3 herramientas sería mejor utilizar para finalizar
la tarea?”
o Selección de Herramienta alternativa: “Se ha eliminado la herramienta habitual. ¿Cuál de
estas sería mejor para finalizar la tarea?” Esto es una novedad que no tienen las demás.

• Expresión Pantomimas Transitivas e Intransitivas

o Pantomimas Transitivas desde imagen “Muestrame cómo usarías esto”
o Pantomimas Transitivas a la orden “Muéstrame cómo usarías una cucharilla para remover el
café”
o Pantomimas Transitivas a la imitación “Haz exactamente lo que yo hago. Espera a que haya
terminado”
o Pantomimas Intransitivas a la orden “Muéstrame cómo harías la señal de STOP”
o Pantomimas Intransitivas a la imitación “Haz exactamente lo que yo hago. Espera a que haya
terminado”

• Errores Imitación gestos sin significado: Imitación Gestos sin significado. (Errores
espaciotemporales, de contenido, otros)

TRIPLETE DE ANIMALES
TEST OF UPPER LIMB APRAXIA (TULIA)

Es una prueba de 20 minutos sin objetos reales para que el paciente realice:

• Imitación gestos desconocidos

• Imitación gestos transitivos
• Imitación gestos intransitivos

Y todo esto:

• A la orden gestos desconocidos

• A la orden gestos transitivos
• A la orden gestos intransitivos

Puntuación
 • 5: Movimiento normal
• 4: Movimiento consigue su meta, pero lento, dubitativo...
• 3: Movimiento consigue su meta, con aparecen errores que afectan a la trayectoria, pero son
corregidos.
• 2: Movimiento consigue su meta, pero errores que afectan a la trayectoria y no son
corregidos.
• 1: Movimiento no alcanza su meta. Errores que afectan gravemente a la trayectoria o el
contenido semántico es incorrecto.
• 0: Sin movimiento o irreconocible

DIAGNOSTIC INSTRUMENT FOR LIMB APRAXIA SHORT VERSION (DILA-s)

Emplea un uso real de objetos mediante:

• Herramientas novedosas (solución de problemas mecánicos)

• Herramientas familiares (Uso de objetos conocidos y sus correspondientes herramientas)

El objetivo es que imiten gestos sin significado y realicen la pantomima en el uso de objetos.

1º Imitación de gestos sin significado

2º Imitación de gestos con significado

USO HERRAMIENTAS NOVEDOSAS

“Escoge la herramienta más apropiada para levantar el cilindro”

“Conecta la herramienta con el cilindro, levántalo y déjalo detrás en la mesa”

Selección y uso de herramientas conocidas

PANTOMIMA USO DE OBJETO

NATURALISTIC ACTION TASK (DESAYUNO)

Es una prueba puramente ecológica pero bien bareamada. La instrucción es: “Quiero que hagas estas
dos cosas: Prepara una tostada de pan con mantequilla y mermelada y una taza de té con azúcar”.
SUBTEST PROGRAMA INTEGRADO DE EXPLORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA BARCELONA

I. Imitación de posturas unilteral

• Puño – barbilla
• Mano sagital - mentón
• Mano – cabeza
• Anillo pulgar – índice
• "Victoria" invertida

II. Imitación de posturas bilateral

• Dedos de la mano derecha horizontal - palma izquierda vertical
• Índice-pulgar derechos contraizquierdos
• Doble anillo entrelazado
• "Mariposa"

III. Gestos con significado

• Cepíllese los dientes
• Péinese
• Clave un clavo
• Mueva el café con la cucharilla
• Sierre una tabla
• Use un destornillador

IV. Gestualización
• Diga adiós con la mano
• Agite la mano en señal de “ven aquí”
• Coloque el dedo en los labios para pedir silencio
• Salude
• Haga la señal de “pare”

V. Con todo el cuerpo

• ¿Cómo hace un boxeador?
• ¿Cómo hace un jugador de golf?
• ¿Cómo marcha un soldado?
• ¿Cómo se usa la pala para sacar tierra?
• Póngase de pie, gire dos veces sobre sí mismo y siéntese

VI. Bucofaciales
• Tosa
• Huela
• Apague un fósforo
• Succione a través de una pajita
• Infle las mejillas

VII. Secuencia de posturas y coordinación reciproca

• Puño - palma - lado
• Mano - puño

VIII. Praxia ideativa

• Proporcione una caja de fósforos y una vela: “Encienda una cerilla y encienda la vela”
• Se proporciona papel, bolígrafo y un sobre: “Escriba una carta, nota, métala en el sobre y ciérrelo”

IX. Praxia constructiva gráfica

• Círculo
• Cuadrado
• Triángulo
• Maceta-margarita
• Cubo
• Casa

EVALUACIÓN PRAXIAS

Ver videos que hay subidos en la presentación para ver los errores a evaluar en los pacientes.

APRAXIAS Y AVD: ERRORES APRÁXICOS MÁS COMUNES

COCINA
• Intentar exprimir naranja antes de partirla: Sería un componente más ideativo.
• Verter parte del aceite fuera de la sartén: Sería un componente más ideomotor
• Verter el zumo en un plato: Sería un error de tipo conceptual
• Utilizar la cuchara para partir
• Acercar la cerilla al fogón antes de encenderla.
• Intentar echar la leche antes de abrirla.
• Enciende fuego antes de echar café
• Utiliza vinagre para freír.
• Utilizar el cubierto con una postura forzada.

Vemos que algunos de los errores son conceptuales, de secuencia de pasos y espaciales.

ALIMENTACIÓN
• Utilizar el cubierto no adecuado (ej: tenedor para la sopa).
• No mantener la cuchara horizontal y dejar caer la sopa
• Utilizar cuchillo como tenedor: Peligro!
• No conseguir partir la carne por hacer movimientos inadecuados con el cuchillo.
• Echar sal en el café.

VESTIDO (No significa que exista una apraxia del vestido)

• Ponerse el pantalón antes que ropa interior.
• No saber por qué prenda comenzar.
• Ponerse la chaqueta al revés
• Ponerse el pantalón en los brazos.
• No conseguir abrochar los botones

ASEO
• Afeitándose: Movimiento lateral en lugar de vertical→ corte!
• Utilizar, tras el afeitado, la cuchilla para peinarse.
• Aclarado antes que enjabonado.
• Omitir el aclarado.

OTRAS ALTERACIONES RELACIONADAS

ATAXIA SENSORIAL

Es la dificultad con el procesamiento se las aferencias sensoriales. Es como si la información

propioceptiva, que es la información de cómo está colocado mi cuerpo, no la tuviera o no la procesara
bien, por lo que necesitan la visión para compensarlo. Cuando pierden la visión, la mano puede cambiar
su posición (pero sin acción dirigida a meta). Frecuentemente está asociado con una lesión en la corteza
parietal anterior.

Orientación diagnóstica:

• Movimiento involuntario del brazo cuando dirige la atención a otro punto.

 • Dificultad en la manipulación de objetos sin visión.
• Dificultad para replicar con el brazo una posición en que hemos colocado el otro de forma
pasiva.

ATAXIA ÓPTICA

Es la dificultad para utilizar la información visual para guiar la acción. Se muestran torpes y dubitativos
para alcanzar un objeto que se presenta visualmente como el dedo del examinador, frente a una
correcta ejecución si se solicita una parte de su cuerpo. Es un problema para la localización del objeto,
debiéndose a una lesión en el lóbulo parietal superior y su conjunción parieto-occipital o corriente
dorsal.

Orientación diagnóstica:

• Sentado delante del paciente. Solicitamos alcance dedo-lápiz.

• Solicitar tocarse la nariz o los dedos de la otra mano.
MÓDULO 8
Gracia Astolfi Evaluación Neuropsicológica
Profesor: Miguel Ángel Fernández

MÓDULO 8. EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

1. Ejecuciones defectuosas en los test siempre son indicativas de disfunción o daño cerebral →
Falso. Existen ejemplos en relación con los rendimientos bajos en los test que pueden deberse a
cualquier otra circunstancia que no siempre esté relacionada con alteraciones cerebrales, como
pueden ser el sueño por no haber descansado bien, o los síntomas de ansiedad o depresión (que en
muchas ocasiones correlacionan en rendimientos neuropsicológicos bajos).

2. Obtener datos cuantitativos es el primer objetivo de una exploración neuropsicológica → Falso.

La evaluación mediante test y el registro de sus datos cuantitativos es muy importante, ya que estos
nos ayudan a tomar mejores decisiones tanto desde el punto de vista del diagnóstico como de la
intervención. Sin embargo, los test no son la única herramienta a disposición del neuropsicólogo y
no deberían ser el primer objetivo necesario de una exploración neuropsicológica.

3. La utilización de las normas establecidas en los test es esencial para poder interpretar los datos
obtenidos → Falso. Las normas de validación de las pruebas son útiles: pues, no cabe duda de que
sin tener a disposición una serie de datos descriptivos de la muestra y datos tipo percentiles (que
nos ayuden a situar al individuo con respecto a la población de referencia en la que se sitúa), no
podríamos interpretar de forma correcta las puntuaciones en las pruebas. Sin embargo, existen
pruebas que no están baremadas o validadas para la población con la que estamos trabajando (o
test que estemos generando ad-hoc para un paciente), pero que aun así siguen siendo válidas, por
lo que no es necesario tener siempre este tipo de datos.
! Además, las muestras a partir de las cuales se obtienen los datos de validación no son siempre
las más adecuadas, en la medida en que no siempre son muestras aleatorias. Por tanto, no
siempre son una muestra representativa de la población, y pueden no ser aplicables a los
sujetos que vamos a atender en la consulta.

4. La única forma fiable de obtener información sobre cambios en el funcionamiento cognitivo es la

administración de test → Falso. En ocasiones la forma de corroborar la eficacia, el pronóstico o el
cambio longitudinal de un paciente puede no ser únicamente el empleo de pruebas de evaluación
desde el punto de vista cuantitativo (a través de los test), sino que a veces la propia apreciación
subjetiva que presenta un determinado paciente o sus cuidadores principales juega un papel
fundamental a la hora de determinar el seguimiento al que vamos a someter al paciente. Esta
información cualitativa relacionada con la sensación subjetiva de cambio también forma parte
importante de la evaluación del cambio longitudinal de los pacientes. La administración repetida de
los test tiene algunas limitaciones a tener en cuenta.

5. Para valorar a un paciente de forma fiable es esencial realizarlo en un ambiente tranquilo y sin
distracciones → Falso. No es necesario que las evaluaciones transcurran siempre en un ambiente
tranquilo y sin distracciones, pues estas evaluaciones no captan lo que sucede en la vida cotidiana
alrededor del paciente. Las quejas que tiene un paciente acerca de su rendimiento neuropsicológico
se dan en un contexto muy concreto, que para nada suele estar asociado a un ambiente tranquilo y
sin distracciones, sino a contextos demandantes desde el punto de vista de procesamiento. Hay que
tener esto en cuenta a la hora de la evaluación, para evitar llegar a conclusiones que no son del
todo acertadas.
! Los contextos tranquilos sin distracciones serían útiles fundamentalmente para aquellos casos
más severos de pacientes con muchos déficits atencionales que impedirían hacer un
seguimiento óptimo de la sesión de evaluación. En una segunda línea, también los podríamos
utilizar en pacientes que han cometido numerosos errores en las pruebas estándar en
contextos bulliciosos, para tratar de asegurarnos que los déficits registrados en primera
instancia no se deben fundamentalmente a la contaminación acústica o ambiente
sobrecargado de estímulos.

6. No es esencial recoger y observar las estrategias que ha utilizado el paciente para resolver las
tareas planteadas en los test → Falso. Recoger las estrategias utilizadas es importantes para:
a. Obtener juicios clínicos certeros asociados a lo que le sucede realmente al paciente

1
Gracia Astolfi Evaluación Neuropsicológica
Profesor: Miguel Ángel Fernández

b. Plantear la intervención con los pacientes: si hacemos la evaluación y posteriormente tenemos

que hacer algún tipo de plan de intervención neurocognitiva, tener una mayor información
acerca de qué tipo de estrategias sigue el paciente a la hora de resolver las tareas que se le
plantean puede ser muy útil. Un ejemplo, es tener en cuenta el nivel de activación y el nivel de
memoria asociado al momento en el que se encuentra un paciente, y en base a eso dirigir la
sesión:
• Con un paciente que tiene mayor facilidad para retener información inicial (efecto de
primacía), lo idóneo será que las sesiones de intervención sean cortas y no saturen
demasiado el tiempo en el que vamos a estar interviniendo; además, es conveniente que
la información más importante se proporcione al inicio de la sesión.
• Con un paciente que tiene mayor facilidad para retener la información que se le
proporciona al final de un enunciado (efecto de recencia) deberemos presentar los
mensajes más importantes al finalizar la sesión de intervención.

Por tanto, es útil que, en los protocolos de evaluación, uno pueda ir anotando información
relacionada con la forma en que lo sujetos resuelven las tareas que se les van planteando: las
estrategias utilizadas nos ofrecen información cualitativa.

7. La estandarización de los test y de los resultados es fundamental para concluir sobre la presencia
o ausencia de daño o disfunción cerebral → Falso. La estandarización de los test es muy indiciaria
de lo que le puede suceder a un sujeto, pero depende mucho de la muestra a partir de la cual se
han obtenido los baremos (percentiles), por lo que puede no ser directamente comparable con el
paciente que tenemos en frente: por esta razón, no debemos fiar la conclusión final sobre el estado
cognitivo que presenta nuestro paciente (presencia/ausencia de déficits o alteraciones
neuropsicológicas) a lo que digan las puntuaciones de los test, sino que debemos considerarlas una
herramienta más, junto con la intuición desde el punto de vista clínico, y el resto de las
herramientas de evaluación (la entrevista clínica, información recogida por informadores fiables,
etc.).

8. Ejecuciones anormales en determinados test son siempre patognomónicas de lesiones en áreas

específicas del cerebro → Falso. No podemos concluir que un parámetro de un test nos indica de
forma unívoca que un área concreta del cerebro está alterada, en la medida en que para resolver
cualquier tipo de prueba de evaluación entran en funcionamiento diferentes circuitos
neuroanatómicos (funcionamiento en red).

9. La interpretación basada solo en los datos puede predecir el funcionamiento del sujeto en las
situaciones de la vida real (escuela, hogar, trabajo, etc.) → Falso. Los datos cuantitativos no son la
única fuente a través de cual vamos a recoger la información, y la predicción del funcionamiento de
un sujeto depende de otro tipo de variables más cualitativas.

10. La ejecución correcta en una batería de pruebas es siempre indicativa de que el cerebro
permanece intacto → Falso. El hecho de que se realicen todas las pruebas de forma correcta (que
el paciente no tenga fallos en ninguna prueba) no nos puede asegurar que ese cerebro permanezca
intacto. Con las baterías de exploración neuropsicológica se cubre un amplio rango de procesos
cognitivos, pero es muy posible que no estemos rastreando todo el abanico (que la batería sea
incompleta) y por eso no detecte un daño o disfunción cerebral que pueda estar presentando el
paciente. También puede ocurrir que haya pruebas que no estén ajustadas a los requerimientos
que tenga nuestro paciente (por ejemplo, porque presente un nivel de reserva cognitivo muy
elevado), y por eso no se evidencien los déficits. Por tanto, es importante tener en cuenta las
características del paciente para determinar qué tipo de pruebas podemos aplicar.

2
Gracia Astolfi Evaluación Neuropsicológica
Profesor: Miguel Ángel Fernández

LA PSICOMETRÍA
La evaluación neuropsicológica es un proceso dependiente de la fiabilidad y validez de las escalas de
medida empleadas:
1. La fiabilidad implica que una prueba mida de forma consistente aquello que mide, dándose una
estabilidad en las puntuaciones de las pruebas administradas en distintos momentos.
2. La validez implica que una prueba mida lo que realmente quiere medir

El uso de un test con una finalidad clínica requiere de un conocimiento apropiado de:
1. El instrumento de medida en sí mismo
2. Sus características psicométricas:
• Error de medida
• Percentiles
• Puntuaciones típicas
• Especificidad
• Fiabilidad
• Validez
• Datos normativos
• Validez predictiva
• Curva normal
• Sensibilidad

LA CURVA NORMAL

Las pruebas de evaluación de rendimiento

neuropsicológico pretenden llegar a una curva
normal. Es una curva simétrica, lo que hace que la
distribución de la muestra sea homogénea en cada
uno de los cuadrantes: de este modo, cerca de la
media (0), hacia su derecha (+1σ) tenemos el 34,13%
de la población y hacia su izquierda (-1σ), el mismo
porcentaje. De la +1σ a la +2σ tenemos el 13,59%, y su
imagen especular al otro lado de la curva. Esto nos
permite clasificar y distribuir bien a los sujetos para
quienes se crea una prueba de evaluación.

La curva normal se puede definir mediante los parámetros de estadística descriptiva de media (0) y
desviación típica (1), pero existen diferentes tipos de medidas de evaluación de esta curva. Tanto los
percentiles, como las puntuaciones escalares y las puntuaciones T tienen una equivalencia directa con
el resto, es decir, cada una de estas puntuaciones es superponible con el resto de las formas de
representar el rendimiento de una población. Ej. el percentil 50 equivale a la media (0) y la desviación
típica +1σ equivale al percentil 84-85.

La normalidad se considera mediante un punto de corte arbitrario: lo más habitual es que se hable de
un rendimiento fuera de lo esperado a partir de 1.5 σ por debajo de la media (-1.5 σ), que
correspondería con un percentil 7.

El área bajo la curva normal indica la frecuencia de casos dentro de un intervalo dado: proporciona una
estimación de la “normalidad” de cualquier puntuación o rango de puntuaciones en un test. A partir de
la media y desviación típica del test se pueden calcular diversos índices de forma que se compare al
individuo con el resto del grupo.
Debemos tener en cuenta las limitaciones en la generalización, las cuales se deben a que, para realizar
este tipo de trabajos de validación de algún tipo de prueba, fundamentalmente se utilizan muestras de
conveniencia, las cuales están compuestas por cualquier grupo de personas cognitivamente sanas que

3
Gracia Astolfi Evaluación Neuropsicológica
Profesor: Miguel Ángel Fernández

esté a su disposición (ej. familiares de pacientes, allegados, etc). Esto tiene un sesgo, ya que como no
hay aleatorización de la población no son representativos de la población general.

Curva normal y test

• El tamaño de la muestra y el tipo de población de estudio determinan el tipo de distribución de la
curva que obtenemos para un test o parámetro del test concreto.
• Pese a que la curva normal es generalmente deseable en Psicología, los datos de los test no siempre
se ajustan a una distribución normal
! En las distribuciones no normales existen problemas para interpretar adecuadamente las
puntuaciones estandarizadas o los percentiles → Cuando los parámetros dentro de los test se
ajustan a la curva normal, la distancia entre los sujetos es la misma (tenemos la misma
distancia entre el percentil 50 y el 60, que entre el 80 y el 90), y por tanto las afirmaciones que
podemos realizar son mucho más robustas.

Distribución no normal (asimétrica). Tenemos un

apelotonamiento de las puntuaciones de los casos
fundamentalmente a la izquierda, un aplanamiento
constante y un surgimiento de algunos casos más. La
interpretación de los resultados no debería ser la
misma que cuando empleamos la noción de
percentiles de la curva normal. El 68% de la muestra
se encuentra registrada entre la media (50) y la
puntuación 30 (con una separación de 20 puntos),
mientras que desde la media (50) a la puntuación 70
tenemos un 25% de la población. Este es el riesgo de
no tener en cuenta cómo se ajustan las pruebas de
evaluación que empleamos con los distintos
pacientes: en este caso no es lo mismo un cambio en
la puntuación de 41 a 42 (en lo que tiene ver con la
cantidad de sujetos que aglutina) que entre 61 y 62.

• En ocasiones es preferible construir o utilizar instrumentos de medida (pruebas) que no se ajusten a

la distribución normal (por ejemplo, curvas binomiales – todo o nada – en las que, si se obtiene una
puntuación por encima de un punto de corte, tiene significado y, por debajo tiene otro significado
distinto, pero cuánto de lejos te quedas del punto de corte da igual).

CRIBADO Y DIAGNÓSTICO
Los médicos tienden a percibir el mundo clínico de una forma dicotómica: se interesan más por un
criterio categórico (sano o enfermo) en vez de en uno continuo (situar al paciente con respecto a su
población general). Los índices de poder predictivo son algunos índices que debemos aprender como
neuropsicólogos para podernos comunicar con los médicos.

Ej. Vamos a hacer un estudio con un total de 80 personas, de ellas 40 tienen diagnosticada una
enfermedad de Alzheimer, y otros 40 son controles (no tienen ningún tipo de deterioro cognitivo). Le
pedimos a un neuropsicólogo que les aplique un nuevo test de evaluación, para determinar hasta qué
punto este test es capaz de clasificar bien a nuestros sujetos. Si los sujetos presentan una puntuación de
rendimiento por debajo de X, será positivo y nos estará indicando que tiene una enfermedad de
Alzheimer, mientras que, si el rendimiento que obtiene se encuentra por encima, diremos que el test es
negativo, y por tanto será indicativo de que no tiene enfermedad de Alzheimer.

EA Control (sano) ∑ filas

Test + (tiene EA) A (Acierto) B (Falso positivo) A+B
Test – (no tiene EA) C (Falso negativo) D (Acierto) C+D
∑ columnas A+C B+D A+B+C+D

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Sensibilidad Proporción de personas con EA bien clasificados A

________________

(A + C)
Especificidad Proporción de sanos bien clasificados D
________________

(D + B)
Valor predictivo Probabilidad de padecer EA si se obtiene un A
positivo resultado positivo en el test. ________________

(A + B)
Valor predictivo Probabilidad de que una persona sea control si se D
negativo obtiene un resultado negativo en el test. ________________

(C + D)
Razón de probabilidad Probabilidad de que una persona con EA sea bien Sensibilidad
positiva clasificada ________________________

(1- Especificidad)
Razón de probabilidad Probabilidad de que un control sea bien clasificada. Especificidad
negativa ________________________

(1- Sensibilidad)

Poniendo el ejemplo anterior, en el que aplicamos el minimental a 80 personas, de las cuales

conocemos que 40 tienen Azlheimer y 40 son controles. Ponemos como punto de corte 25.

Cuando aplicamos test de evaluación desde este punto de vista dicotómico, podemos alterar el punto
de corte. La interrelación que existe entre Sensibilidad y Especificidad implica que varias el punto de
corte puede aumentar una, en detrimento de la otra. Existen:
• Casos en los que se desea detectar el mayor número de enfermos posible (alta Sensibilidad baja
Especificidad):
o Enfermedad grave que no puede pasar desapercibida (Ej. Covid)
o Enfermedad con tratamiento eficaz
o Los falsos positivos no suponen un trauma emocional.
• Casos en los que se desea asegurarse que un paciente sufre una enfermedad (baja Sensibilidad
alta Especificidad):
o Enfermedad grave sin tratamiento eficaz (Ej. Corea de Huntington)
o Los falsos positivos suponen un trauma emocional (ej. puede conllevar depresión o intento de
suicidio).

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Profesor: Miguel Ángel Fernández

Curva ROC

El gráfico pone en común los conceptos de

sensibilidad y especificidad. Todos los
individuos que se encuentran en el área
bajo la curva están correctamente
clasificados. Lo que se pretende con las
pruebas de evaluación que ayudan en el
diagnóstico es equilibrar el área bajo la
curva y hacer que el test de evaluación
prediga de la mejor forma posible los
casos que sean correctos: por lo tanto,
aumentar la sensibilidad y la
especificidad.

CRITERIOS PARA SELECCIONAR UNA PRUEBA DE EVALUACIÓN

1. Variables sociodemográficas:
o Edad. Ej. Si un paciente de 40 años acude a consulta porque se le olvidan reuniones e
información importante en su trabajo, no vamos a utilizar un Mini-mental, ya que es una
prueba de cribado, sino que utilizaremos otra prueba más compleja y exigente para la edad de
esta persona.
o Nivel educativo Ej. en pacientes que no han estado escolarizados durante muchos años, no
podemos utilizar pruebas muy exigentes porque probablemente no las vayan a comprender
o Género.
2. Variables relacionadas con la historia clínica / motivo de consulta. Ej. en un niño de 8 años que
acude a consulta por motivo de problemas de atención, aunque será importante hacer una
evaluación completa del perfil neuropsicológico del paciente, vamos a centrar la evaluación en
pruebas específicamente atencionales, en detrimento de otro tipo de pruebas que evalúen otros
aspectos.
3. Objetivo de la evaluación:
o Cribado: se busca hacer una evaluación rápida invirtiendo poco tiempo y coste, pero
obteniendo la mayor cantidad de información posible
o Diagnóstico: se busca hacer una evaluación lo más completa posible, en función de las
circunstancias de cada paciente.
o Seguimiento: se busca obtener indicadores o parámetros que permitan hacer evaluaciones
periódicas para tratar de establecer el cambio de un paciente concreto.
4. Limitación temporal de la consulta → pueden establecerse 2 casos antagónicos que condicionan la
forma en la que hacemos la selección de pruebas.
a. Un gabinete propio, en el que no hay ningún tipo de limitación temporal y se puede citar al
paciente cuantas veces se necesite para poder hacerse la evaluación neuropsicológica: permite
que la selección de pruebas pueda demorarse a días posteriores y que, en función de los
resultados que se vayan obteniendo se vayan incorporando otro tipo de pruebas de evaluación.
b. Una consulta de evaluación limitada temporalmente por las circunstancias (ej. un hospital en el
que la evaluación neuropsicológica debe resolverse en una sola hora): la toma de decisión
acerca de qué pruebas se van a realizar ha de ser dinámica, en la propia sesión de evaluación.
5. Modelo teórico de partida para cada uno de los procesos cognitivos. IMP.
6. Baremación en nuestro medio: necesitamos contar con datos normativos que nos permitan
interpretar los resultados de las pruebas, pero siempre siendo críticos y teniendo en cuenta que no
necesariamente tienen que estar adaptados a nuestro medio. Son una herramienta de ayuda al
neuropsicólogo para tratar de cuantificar y estimar si el rendimiento de un paciente se ajusta o no a
los datos de baremación de los que disponemos, pero nunca deben ser el criterio de fe que debe
regir nuestros diagnósticos.
7. Aspectos psicométricos relacionados fundamentalmente con la fiabilidad y validez.

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BATERÍA NEURONORMA

Dentro de las pruebas estandarizadas que podemos encontrar en población española, se encuentra la
Batería Neuronorma:
• Es un proyecto diseñado para obtener datos normativos en población española de una serie de test
neuropsicológicos clásicos.
! Una gran limitación es que neuronorma representa a la población que vive en el mundo urbano
(donde se encuentran los neuropsicólogos), pero no a la población del mundo rural.
• Las tablas normativas se ajustan por edad y, adicionalmente, se realizan ajustes/correciones por
años de escolaridad y/o género (cuando una persona tiene un elevado nivel de escolaridad se le
penaliza, y cuando lo tiene bajo se le bonifica).
• Se estima que el rendimiento de un sujeto es patológico a partir de una puntuación escalar de 6.
• El listado de pruebas es lo suficientemente exhaustivo como para poder abarcar una gran parte de
procesos cognitivos:
o Span verbal (Dígitos en orden directo e inverso)
o Span visuoespacial (Cubos de Corsi directo e inverso)
o Trail Making Test (TMT)
o Symbol Digit Modalities Test (SDMT)
o Test de Denominación de Boston (BNT)
o Token Test
o Visual Object and Space Perception (VOSP)
o Orientación de líneas
o Test de la Figura Compleja de Rey (FCR)
o Test de Recuerdo Libre y Selectivamente Facilitado (TRLSF)
o Fluidez Léxico-Semántica
o Test de Stroop de interferencia palabra-color
o Torre de Londres

LA INTERPRETACIÓN DE EVALUACIONES REPETIDAS

En evaluaciones periódicas longitudinales, la última visita del paciente nos puede generar incertidumbre
acerca de si el cambio de una puntuación (anterior) a otra (posterior) es o no lo suficientemente
importante como para proporcionar datos clínicos. Para tratar de reducir esta incertidumbre acerca de
la interpretación de las puntuaciones de los test de un año para otro, surge el concepto de índice de
cambio fiable: trata de explicar cómo se producen estas fluctuaciones, y cómo dar una interpretación
válida a todas ellas.

Debemos tener en cuenta que, en la segunda y sucesivas visitas la puntuación de los sujetos es probable
que mejore por un efecto de práctica, que no se da tanto porque sean capaces de recordar el contenido
específico del test, sino porque:
• Se produce un aprendizaje de la situación de evaluación (ej. en la Figura Compleja de Rey, no se
acuerdan de cómo era la figura, pero sí del hecho de que posteriormente a haberla copiado,
tendrán que volver a dibujarla, de modo que pondrán más atención a ciertos detalles de la figura).
• La primera que llevan a cabo la evaluación puede que los pacientes tengan una mayor ansiedad
debido a que no saben a lo que se enfrentan, lo cual puede provocar un decaimiento en el
rendimiento neuropsicológico de las pruebas. En las próximas veces, serán conocedores de que no
es una situación ansiógena.

El índice de cambio fiable se obtiene a mediante la introducción en una fórmula la información

sociodemográfica (edad, nivel educativo y género) y la puntuación del parámetro cognitivo del año
anterior: con ello se genera la puntuación esperada para el año posterior, junto con un intervalo de
confianza (por arriba y por abajo). Cuando la puntuación al año cae dentro de ese intervalo de
confianza, se considera que esa puntuación no se ha separado estadísticamente de lo pronosticado, y
por tanto, no será un indicador de que eventualmente haya podido producirse un cambio.

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Profesor: Miguel Ángel Fernández

EL FUTURO DE LA EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

Se están desarrollando nuevos paradigmas que permitan afinar en lo que tiene que ver con el
diagnóstico temprano, en la identificación de factores o de deterioro en ciertas capacidades
neuropsicológicas que pueden tener una gran importancia desde el punto de vista clínico. Por ejemplo,
la enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que se caracteriza por un deterioro
continuo del funcionamiento cognitivo, que se acompaña de una afectación desde el punto de vista
funcional, en el cual el paciente deja de tener la capacidad para ser independiente en la realización de
las actividades de la vida diaria y necesita ayuda de terceros. Por tanto, es una enfermedad muy costosa
en términos personales y económicos que afecta también a la familia. Además, tiene la particularidad de
que no existe ningún tratamiento eficaz ni ningún tipo de prueba que nos permita hacer una prevención
o intervención temprana con el objetivo de modificar el curso de la enfermedad.

Esto hace que aún apremie mucho más la identificación temprana de personas que potencialmente van
a acabar desarrollando la enfermedad de Alzheimer en el futuro. Sabemos que la intervención temprana
puede tener muchas ventajas con respecto a la prevención de la aparición de la enfermedad en el
futuro, y el poder contar con herramientas que nos permitan identificar o determinar quién va a
desarrollar una demencia, es especialmente útil. En este sentido, en el año 2012 se publicó un artículo
de revisión, indiciando diferentes tipos de tareas (con mayor o menor complejidad) que estarían
focalizando principalmente en aspectos específicos de la evaluación neuropsicológica, que los test de
rutina (los que pasamos a día de hoy en la evaluación) no son capaces de captar y que, potencialmente
tendrían una oportunidad para intentar mejorar la detección temprana de diferentes patologías.
Básicamente, lo único que hacen los test es: incrementar la dificultad y el número de items, incorporar
medidas de tiempos de reacción (por medio de la utilización del ordenador), etc. Esto ha permitido
obtener una mayor eficacia a la hora de diferenciar entre distintos sujetos que se encuentran en
diferentes etapas dentro del continuo de la demencia.

La EA puede aparecer 20 o 30 años de que se produzca el

diagnóstico de la enfermedad. En su desarrollo se distinguen 3
etapas bien diferenciadas:
• Demencia (propia EA): el deterioro cognitivo avanza muy rápido,
y está asociado a un empeoramiento en la funcionalidad de la
realización de las AVD. Aquí el diagnóstico es muy claro y ni
siquiera hace falta una evaluación neuropsicológica exhaustiva.
• Deterioro cognitivo leve (fase prodrómica de la EA): las
alteraciones cognitivas no tienen tanta importancia como en la
fase de demencia, pero son identificables por los test
neuropsicológicos estándar con los que contamos en la
actualidad.
• Fase preclínica de la EA: hasta 30 años antes del diagnóstico
comienzan a observarse los primeros depósitos de proteínas. En
la última etapa de esta fase aparece el deterioro cognitivo
subjetivo: presencia de apreciación subjetiva de un
empeoramiento en relación con la memoria y otros procesos
neuropsicológicos.

Esta fase asintomática es en la que se encuentra el reto

de la neuropsicología: actualmente no disponemos
herramientas de evaluación sólidas que nos permitan
hacer un diagnóstico temprano de la enfermedad.

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Los esfuerzos se están orientando fundamentalmente hacia la fase preclínica. Es muy probable que la
intervención temprana en estas etapas sea capaz de modificar el curso de la enfermedad.
Desconocemos si, a partir de una intervención integral en la que se actuaría sobre la dieta, estilos de
vida, ejercicio físico y estimulación cognitiva, se podría evitar que un paciente terminase por desarrollar
la enfermedad, pero lo que si tenemos claro es que esta intervención temprana sería suficiente para
retrasarla (al menos el inicio de la demencia), lo cual supondría una ventaja considerable en términos
personales para los propios pacientes y económicos para la sociedad.

MODELO TEÓRICO

A partir de la observación se ha desarrollado un modelo teórico acerca de la dinámica y aparición de

determinados signos y marcadores asociados con la enfermedad de Alzheimer.

Aparición de los diferentes tipos de síntomas y

signos que acompañan a la enfermedad de AE.

En el eje X aparecen las 3 fases diferenciales de la

enfermedad, y las curvas reflejan los diferentes
marcadores:
1º. Depósitos de Amiloide entre las neuronas,
que interrumpe la comunicación fluida de las
neuronas
2º. Aparición de TAU intracelular
3º. Deterioro en las estructuras cerebrales,
fundamentalmente en el hipocampo
(implicado en la consolidación de info. en la
memoria a largo plazo)
4º. Disfunciones cognitivas, especialmente de la
memoria (episódica fundamentalmente).
5º. Función clínica, relacionada con la capacidad
que tiene el individuo a adaptarse a las AVD.

MODELO BASADO EN DATOS

Lo que no se entiende racionalmente es que la aparición de las primeras señales de la existencia de

daño cerebral no pueda ser capturada a través de pruebas relacionadas con el rendimiento cognitivo. A
partir del plano molecular (depósitos de proteínas), el plano de neuroimagen (estructura macroscópica
cerebral) y el plano neuropsicológico (observación de los procesos cognitivos emergentes a partir de la
estructura cerebral) vemos el mismo problema, pero desde diferentes perspectivas.

A partir de la pregunta, “¿la existencia de algún tipo de alteración fisiopatológica cerebral podría tener
algún tipo de correlato desde el punto de vista cognitivo?” unos autores publican un artículo (2014) en
el que combinan los diferentes tipos de marcadores que se utilizan hoy en día para hacer diagnósticos
de demencia o diagnósticos tempranos. Por lo tanto, utilizan:
• Biomarcadores relacionados con Amiloide y TAU
• Resonancias magnéticas
• Marcadores cognitivos

Esto lo realizan con una serie de datos empíricos que contiene una cohorte internacional compuesta por
diferentes proyectos de investigación. Llegan a una conclusión empírica de una dinámica temporal de
aparición de marcadores diferente al del modelo teórico. Observan que lo que primero muestra una
tendencia de cambio en relación con el paso de la fase preclínica a DCL es una prueba relacionada con el
rendimiento de memoria es el Test de retención auditivo verbal de Rey en su ensayo demorado, es
decir, el recuerdo demorado en esta prueba es el primer parámetro de todos los que ellos utilizan que
muestra el salto a la siguiente fase de la enfermedad (la fase prodrómica).

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A continuación, va el cambio a nivel de estructura cerebral: la reducción en los hipocampos,

(característica de la enfermedad de Alzheimer). Después, aunque prácticamente solapándose en el
tiempo, aparece un incremento de la proteína amiloide a nivel externo entre las neuronas y la aparición
de ovillos de TAU dentro de la propia neurona (lo cual es el detonante fundamentalmente de la pérdida
neuronal). En última instancia aparece una serie de test clínicos globales en las que se evalúa algunos
aspectos cognitivos y globales.

Así vemos que, cuando ponemos los datos sobre la mesa y no solamente nos centramos en aspectos
relacionados con lo que la observación o lo teórico, vemos una inversión acerca de qué es lo que
acontece en primer lugar y qué es lo que acontece en segundo o tercer lugar. Vemos por tanto, que la
evaluación neuropsicológica tiene mucho que aportar a un campo como el de las demencias, y lo
podríamos extrapolar a otro tipo de campos diferentes que no estén directamente vinculados a las
demencias (ej. neuropsicología infantil o el daño cerebral sobrevenido).

Con esta gráfica, podemos pensar que los cambios se deben producir en paralelo, es decir, que la
aparición de una alteración fisiopatológica a nivel cerebral también debe conllevar en algún punto una
alteración cognitiva (la cual posiblemente no seamos capaces de identificar de una forma precisa con las
pruebas actuales de papel y lápiz).

La aplicación de nuevos paradigmas que midan específicamente aspectos de la cognición que no se

exploran por medio de las pruebas estándar (aquellas que utilizamos de rutina en las consultas clínicas),
es muy probable que pueda ayudar a mejorar aspectos relacionados con la evaluación neuropsicológica
en este momento y fundamentalmente que tengan una vertiente muy aplicada.

Ejemplo Del Paradigma Clásico: Parpadeo Atencional

Un ejemplo de prueba de evaluación que se podría utilizar es el parpadeo atencional, que es una prueba
de evaluación que implica la presentación de estímulos en tramos, por dejemplo, de 100 mseg, que
prácticamente son imperceptibles para la conciencia, y en esta presentación rápida en cadena de
estímulos le podemos pedir a un sujeto que identifique la aparición de dos objetivos diferentes. Esta es
una prueba que se aplica desde el punto de vista de la investigación, pero también hay algunos
desarrollos en cuanto la clínica. Ej. se le pide al sujeto que identifique cuál de las palabras aparece en
tinta roja.

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El parpadeo atencional es un fenómeno que

se produce en población normal, y aún más en
población clínica: cuando los dos estímulos a
los que el sujeto tiene que prestar atención e
informar, cuando aparecen muy próximos en
el tiempo se produce un decaimiento rápido
en el reconocimiento del segundo estímulo,
aunque el primero se sigue percibiendo. A
medida que los estímulos aparecen más
alejados entre sí en el tiempo, el rendimiento
en el reconocimiento del segundo estímulo va
mejorando.

Se ha podido observar en algunos estudios cómo la

prueba de parpadeo atencional permite hacer una
identificación de un patrón sobre el rendimiento de
sujetos controles y sujetos con demencia. Así, por
ejemplo, los sujetos con demencia tienen un parpadeo
atencional muy más profundo que los sujetos controles,
y además la recuperación de esta capacidad atencional,
aunque sigue un patrón parecido (un patrón en
paralelo), les cuesta mucho tiempo recuperarse de ese
déficit en el procesamiento estimular.

Además, esta prueba no solo permite

diferenciar entre sujetos controles y sujetos con
déficit, sino que también permite realizar
diagnósticos diferenciales, en tanto que, en la
imagen de arriba observamos que en pacientes
con demencia tipo Alzheimer existe un
decaimiento en el rendimiento atencional
cuando los estímulos están muy próximos, en la
imagen de abajo se puede observar en
pacientes con demencia por cuerpos de Lewy,
que sigue un patrón diferencial respecto a la
enfermedad de Alzheimer.

Muchas veces adolecemos de pruebas de evaluación que sean capaces de discriminar entre diferentes
tipos de patología relativamente próximas entre sí o que compartirían síntomas, y podemos echar mano
de este tipo de paradigmas novedoso (que es el futuro que le espera a la neuropsicología en su vertiene
evaluadora) para poder hacer este tipo de diagnósticos diferenciales. Esto aporta una novedad y es;
refinar diagnósticos y mejorar intervenciones (encaminadas a mejorar la calidad de vida y
fundamentalmente la adaptación a sus entornos a todos estos pacientes).

ASPECTOS FORMALES DE LA EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

OBJETOS DE LA EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

1. Describir de forma detallada de las consecuencias de una disfunción cerebral en cuatro ejes:
cognitivo, conductual, emocional y funcional-

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! No podemos entender el funcionamiento de un individuo si no es dentro de cada uno de estos

ejes
2. Contribuir a un diagnóstico clínico preciso.
3. Diseñar de programas de rehabilitación individualizados.
4. Hacer una valoración de:
o La eficacia de los tratamientos (ver si los tratamientos están produciendo un beneficio)
o El curso/pronóstico del cuadro (por ejemplo, en una persona que a priori no se somete en una
intervención, pronosticamos hacia donde puede tirar el caso).
o Tipo médico-legal como apoyo a las interpretaciones de testimonios y peritajes judiciales en
contextos forenses.
! Esta forma de proceder durante la evaluación es en buena medida distinta a la
evaluación clínica: aquí la cuantificación psicométrica es importante en función a una
serie de tablas, que desde el punto de vista judicial hay que cumplimentar para saber
hasta qué punto se ha producido una reducción en el rendimiento cognitivo de un
paciente como consecuencia de un evento (ej. accidente de tráfico con traumatismo
craneoencefálico en el que hay que tratar de sopesar cual ha sido la pérdida en el
funcionamiento cognitivo del paciente).
5. Investigación básica y clínica (la articulación de los protocolos de evaluación debe estar concebida
desde el principio para valorar aquellos aspectos en los que está centrado el investigador, y los
protocolos deben de ser lo más similares posibles).

PROCESO DE EVALUACIÓN
1. Entrevistar al paciente y a sus acompañantes.
2. Revisar los informes previos (médicos, neuropsicológicos, neuroimagen, etc).
3. Formular hipótesis neuropsicológicas (a medida que recabamos información)
4. Administrar pruebas y escalas de evaluación (corroboran o refutan las hipótesis)
5. Interpretar los resultados (no prueba a prueba, sino con toda la información disponible).
6. Emitir el juicio clínico.
7. Desarrollar pautas de intervención y recomendaciones.
8. Elaborar el informe clínico.

RECOGIDA DE INFORMACIÓN EN LA ENTREVISTA: ANAMNESIS

I. Datos personales
• Datos del paciente (nombre y apellidos, datos de contacto).
• Datos de la persona de contacto/cuidador primario (parentesco/relación, datos de contacto).

II. Motivo de evaluación

• ¿Quién remite al paciente?
• Institución de procedencia.
• Motivo de consulta informado por el paciente y el acompañante.

III. Historial médico:

• Historia clínica del acontecimiento actual (informes médicos, clínicos y de neuroimagen) y
tratamiento pautado.
• Antecedentes clínicos personales.
• Antecedentes clínicos familiares.

IV. Historia social

• Estado civil, tipo de convivencia, ¿hijos?, ¿adaptaciones habitacionales?, ¿discapacidad?
¿dependencia?
• Nivel estudios y vida laboral.
• Relación social con otras personas significativas.
• Consumo de tabaco, alcohol u otras sustancias.

V. Síntomas previos y actuales:

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• Autopercepción de cambios físicos, cognitivos, conductuales y emocionales.

• Percepción por parte del acompañante.

VI. Actividad funcional:

• ABVD: higiene personal, alimentación, continencia, etc.
• AIVD: vestido, movilidad, comunicación, dinero, transportes, etc.

VII. Actividades de ocio

CUESTIONARIOS PARA RECOGER SÍNTOMAS COGNITIVOS

CUESTIONARIOS DE QUEJAS COGNITIVAS SUBJETIVAS

La apreciación subjetiva de los pacientes en muchas ocasiones es más sensible al inicio del deterioro
cognitivo que las propias pruebas objetivas de evaluación. En este sentido, se ha visto que existen
determinadas características asociadas con las quejas que incrementan el riesgo de sufrir un
empeoramiento y desembocar en una demencia tipo Alzheimer. En este tipo de población envejecida,
los 5 patrones que diferencian claramente aquellas personas en elevado riesgo de acabar desarrollando
un deterioro cognitivo son:
1. Tener quejas subjetivas de memoria más que en otros dominios distintos
2. Que las quejas de memoria hayan comenzado en los últimos 5 años
3. Que las quejas de memoria se inicien a partir de los 60 años.
4. Que el paciente esté preocupado por la aparición de esas quejas
5. Que el paciente tenga la sensación de un peor rendimiento cognitivo que otros, dentro de su mismo
grupo

Meramente con la información que nos proporciona el paciente somos capaces de empezar a clasterizar
a diferentes tipologías de pacientes en función de riesgos. Existen diferentes cuestionarios que nos
servirían para recoger la apreciación subjetiva de problemas cognitivos en pacientes.

Memory Failures Of Everyday (MFE)

• Compuesto por 30 ítems (aunque existen

versiones reducidas)
• Varias alternativas de respuesta a los ítems,
(nunca o rara vez (0), algunas veces (1),
siempre o casi siempre (2) que consisten en
un listado de síntomas que el paciente
tiene que juzgar si le sucede y con qué
frecuencia. Ej. empiezo a leer algo sin
darme cuenta de que ya lo he leído antes.

Cuando se hacía la revisión en relación con esta prueba para hacer reducción de los ítems, se vio que
existen diferentes tipos de quejas de memoria y que podemos diferenciar ítems que saturan en 3
factores. Hay una autoapreciación de problemas de:
• Memoria episódica inmediata Ej. olvido lugares en los que otros me dicen que he estado
antes/olvido alto que me dijeron ayer o hace pocos días
• Desde el punto de vista ejecutivo Ej. Tengo dificultades de seguir una historia por televisión/ tengo
dificultades de aprender nuevas habilidades o destrezas
• Memoria prospectiva. Ej. Olvido cosas que quería hacer o que había planeado hacer. Se me olvidan
las citas.
Todos estos tipos de quejas ayudan a diferenciar entre sujetos controles y sujetos que presentan DCL. Es
importante tener en cuenta las quejas con respecto a la tipología de pacientes, y también desagregar y

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determinar dónde se encuentra fundamentalmente la queja, porque esto de algún modo puede tener
una incidencia importante de cara al pronóstico del cuadro.

Cuestionarios De Quejas Cognitivas (Rami et al., 2014)

El cuestionario de quejas cognitivas no solamente se centra en las quejas auto-informadas por el

paciente (cuestionario MICOG) sino también de las quejas informadas por los familiares (cuestionario
SUCOG). Se trata de un listado de 24 síntomas para que se responda con un “si” o un “no”: tienen que
indicar si han aparecido algunas dificultades cognitivas en los últimos dos años Ej. recuerda peor los
nombres de calles o ciudades. En función de las respuestas valora con un 0 o con un 1

Se ha observado que tiene una validez aparente, en la medida en que aparecen resultados esperables
por parte de los investigadores. Comparando cómo han respondido al cuestionario un grupo de
pacientes con enfermedad de Alzheimer, con DCL, con quejas cognitivas y controles, las barras azules
son las respuestas que han dado los sujetos y las verdes son las respuestas que da el acompañante.

En los casos de personas con quejas subjetivas de memoria, son los

pacientes los que presentan mayor sensibilidad a los problemas de
memoria, mientras que la familia no se ha hecho aún consciente de
que estas personas padecen algún tipo de dificultad, o tienen algún
tipo de negación al respecto. Cuando pasamos a la etapa prodrómica
de DCL observamos que apenas hay diferencias entre lo que opina el
paciente con lo que opina la familia, es decir, la familia toma
consciencia de que el paciente presenta dificultades cognitivas
reseñables. El nivel va incrementándose notablemente a medida que
va cambiando la fase de la enfermedad. Por último, en el nivel de
demencia, son fundamentalmente los familiares quienes se
encuentran más preocupados por los problemas cognitivos que
presenta el paciente, mientras que los pacientes muestran una
disminución respecto a la fase anterior acerca de la consciencia de
enfermedad (Anosognosia).

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PRUEBAS DE EVALUACIÓN

• Baterías de evaluación neuropsicológica: a partir de la administración de una serie de pruebas se

pueden obtener perfiles ajustados de pacientes, y en ellas se incluyen todo tipo de dominios
cognitivos.
• Luria-Nebraska
• Halstead-Reitan
• Test Barcelona Revisado
• etc.

• Baterías específicas para la evaluación de procesos cognitivos

• VOSP: batería para la evaluación desde el punto de vista visual
• TEA: batería específica para la evaluación de la atención
• WMS-IV: evaluación de la memoria
• BADS: evaluación de las funciones ejecutivas
• TBDA: evaluación del lenguaje (diagnóstico de la afasia).
• etc.

• Pruebas específicas de evaluación: evalúan suprocesos concretos dentro de dominios cognitivos

más amplios
• TMT: permite evaluar la atención alternante y selectiva.
• Figura de Rey: no hace una evaluación exhaustiva de un dominio, sino que evalúa algunos
pequeños procesos dentro de cada uno de ellos (ej. memoria inmediata, visuoconstrucción)
• Test de denominación de Boston
• Etc.

• Escalas funcionales
• Lawton
• FAQ
• TIN
• etc.

• Escalas conductuales y psiquiátricas: se incluyen algunos cuestionarios relacionados con aspectos

anímicos, afectivos o cuestionen más de sintomatología neuropsiquiátrica
• DEX,
• GDS
• STAI
• NPI
• etc.

• Pruebas de cribado cognitivo: nos permiten hacen un screening acerca del rendimiento cognitivo
de un paciente
• MMSE
• Test 7 Minutos
• ADAScog
• MoCA
• CAMCOG
• CDR
• etc.

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ESCALAS FUNCIONALES

Es importante complementar las pruebas de evaluación con escalas funcionales: dentro de estas existen
algunas más complejas y otras más sencillas, lo cual nos permite valorar hasta qué punto el paciente es
capaz de realizar de una forma autónoma las actividades de la vida cotidiana.

Índice de Barthel

El índice de Barthel es una escala que proporciona un listado de actividades básicas de la vida
cotidiana, y existen diferentes categorizaciones en función de lo que el paciente es capaz de hacer o no
de forma independiente. Por ejemplo, dentro del “vestido” tenemos 3 niveles diferentes:
• Independiente (10): capaz de ponerse y quitarse la ropa sin ayuda
• Necesita ayuda (5): realiza sin ayuda más de la mitad de estas tareas en un tiempo razonable
• Dependiente (0): necesita ayuda para las mismas.

Finalmente existen diferentes grados de dependencia total en función de la puntuación total obtenida
(desde totalmente independiente, hasta totalmente dependiente <20). Es una escala inminentemente
observacional, que debe ser cumplimentada por un informador fiable o, al menos, corroborada por él,
para intentar desechar la potencial falta de conciencia de enfermedad de los pacientes. Gracias a esta
escala podemos:
• Profundizar en la evaluación neuropsicológica y determinar qué es lo que define el Deterioro
Cognitivo que presenta el sujeto
• Optar al sistema de dependencia que existen en las diferentes CCAA

Índice de Katz

Es un poco más corto que el anterior, pero va en la misma dirección. Presenta 6 actividades diferentes
relacionadas con la vida cotidiana, y dentro de ellas se establecen dos niveles. Por ejemplo, en el
vestido:
• Independiente: se viste sin ayuda (incluye coger las cosas del armario. Excluye el atado de los
cordones de los zapatos
• Dependiente: no se viste solo o lo hace de forma incompleta.

En función del nivel de dependencia o independencia de cada uno de los ítems, se establece un tipo de
clasificación desde A (independiente en todas las actividades) hasta G (dependiente en todas las
actividades).

Escala de Lawton

La Escala de Lawton no incorpora actividades básicas relacionadas el autocuidado (vestirse, comer solo,
ir al retrete,etc) sino con las actividades instrumentales (utilizar el teléfono, hacer la compra, preparar
la comida, lavar la ropa, etc). Estas actividades son más complejas que las básicas desde el punto de
vista cognitivo pero que nos sirven para adaptarnos y ser independientes en el medio. Dentro de cada
irem incorpora diferentes opciones de respuesta, y cada una de ellas está puntuada con 1 o con 0.

Test del informador

El test del informador está compuesto por una escala de 26 actividades para que el informador dé su
opinión acerca de cómo ha cambiado el paciente en cada una de estas actividades en los últimos 10
años. Se le puede dar la prueba para que la cumplimente fuera de consulta y nos la devuelva al finalizar
la evaluación.

Functional assessment questionnaire (FAQ)

Es una de las escalas más utilizadas. Se compone de ítems acerca de 11 actividades instrumentales, a los
que se responde en una escala de 0-3. El punto de corte está muy establecido: una puntuación igual o
mayor a 6 es susceptible de considerarse dependiente.

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¿QUÉ PASA SI NOS INTENTAN ENGAÑAR?

Aunque no es lo más habitual desde el punto de vista clínico, se puede dar el caso de que un paciente
nos pueda estar intentando engañar. Por ello, es útil contar con algún tipo de prueba que nos permita
descartar que se esté produciendo este tipo e situaciones.

Algunos tipos de pruebas específicamente diseñadas para detectar simulación:

• Entrevista autobiográfica: combinar la información que nos proporcionan los pacientes desde el
punto de vista funcional con la realización de las pruebas cognitivas.

• Test con efecto suelo → Test de los 15 elementos de Rey.

Les enseñamos esta tarjeta al paciente y le decimos que la
copie y que preste atención a la copia, porque una vez que la
haya copiado le pediremos con posterioridad que la vuelva a
dibujar. Los pacientes con extirpación de hipocampos son
capaces de responder hasta 7 u 8 elementos (por una
cuestión relacionada con la memoria operativa). Por tanto,
quien responda por debajo de esta cifra, posiblemente sea un
simulador.

• Técnicas de elección forzada → Test de la moneda en el puño: le enseñamos al paciente una

moneda y le decimos que nos la vamos a guardar en el puño de una mano (enseñándole como nos
la metemos en el puño derecho). Inmediatamente le decimos que señale en cuál de las dos manos
se localiza la moneda. Un paciente que esté tratando de simular nos dirá que la moneda se
encuentra en el puño de la izquierda. Se repite varias veces, y a casi siempre va a indicar el puño
opuesto donde realmente se encuentra la moneda. Una persona con una extirpación bilateral de los
hipocampos debería acertar esta prueba 5/!0 veces, por lo que ante cualquier puntuación por
debajo de 5 y que además tengamos la sospecha de que nos está intentando engañar, tenemos
algún tipo de prueba para agarrarnos a algo más de que efectivamente puede tratarse de un
simulador.

• Test de memoria implícita y priming → la memoria implícita y el priming funcionan incluso en

pacientes con demencias muy avanzadas. Es un tipo de memoria que está inserta en circuitos
subcorticales y que por tanto es muy resistente a cualquier daño (incluso en pacientes con
traumatismos craneoencefálicos severos). Si aplicásemos cualquier tipo de test de memoria
implícita o priming y nuestro simulador también fallase de forma sistemática, podríamos tener
cierta certeza de esta situación de engaño.

OBSERVACIÓN DURANTE LA SESIÓN CLÍNICA

Es una fuente de información muy importante, que además de obtener datos sobre aspectos cognitivos
permite
1. Obtener información sobre aspectos relacionados con la emoción, la conducta, la adaptación a la
situación social, la conciencia de los déficits, las estrategias para la solución de problemas, etc.
2. Identificar patrones de conducta en el propio paciente (infantilismo, agresividad, desinhibición,
frustración, mutismo), así como en la relación que establece con su familia o acompañantes.

Con la observación podemos ver los siguientes procesos cognitivos:

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EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA DEL LENGUAJE

• Fonemas: unidades individuales de sonidos verbales cuya concatenación da lugar a los morfemas.
• Morfemas: unidades más pequeñas con significado cuya combinación da lugar a las palabras.
• Sintaxis: combinaciones admisibles de palabras para dar lugar a frases y oraciones.
• Lexicón: corpus de palabras de una lengua sin incluir el contenido conceptual.
• Semántica: significados correspondientes a los elementos incluidos en el lexicón.
• Prosodia: entonación capaz de modificar el significado literal de palabras y oraciones.

El hemisferio izquierdo es el que controla habitualmente el lenguaje (hemisferio dominante):

• Su porción anterior controla la producción del lenguaje.
• Su porción posterior controlar la comprensión del lenguaje.

El hemisferio no dominante juega un papel importante en los aspectos prosódicos del lenguaje:
• Su porción anterior controla la prosodia expresiva.
• Su porción posterior controlar la prosodia receptiva.

Lenguaje fluente Lenguaje no fluente

• Tasa de producción normal o logorrea • Disminución global de la expresión, con un posible
• Posible anosognosia en fases iniciales mutismo y esterotipias
• Ninguna dificultad en el inicio de la comunicación • Conciencia de la dificultad expresiva
• Articulación normal • Dificultad en el inicio de la comunicación
• Prosodia normal • Disartria o anartria
• Longitud de frase normal • Disprosodia o aprosodia
• Paragramatismo • Disminución en la longitud de la frase
• Pobreza de contenido pese a la elevada fluidez • Agramatismo y omisión de palabras función
• Parafasias semánticas y neologismos • Alto contenido informativo pese al déficit
• La anomia se expresa en forma de circunloquio • Parafasias fonológicas
• Ausencia de hemiplejia • La anomia mejora con ayudas fonémicas
• Frecuente presencia de hemiplejia

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AFASIAS FLUENTES

AFASIAS NO FLUENTES

ALGORITMO DE CLASIFICACIÓN DE LAS AFASIAS

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EXPLORACIÓN COMPLETA DEL LENGUAJE (MÍNIMA EN NEGRITA).

1. Observación cualitativa durante la consulta de aspectos formales y paralingüísticos (articulación,
prosodia, parafasias, etc.).
2. Repetición de letras, palabras, pseudopalabras y oraciones de diferente longitud.
3. Decisión léxica en modalidad auditiva y lectora (registro de tiempo y número y tipo de errores).
4. Comprensión de órdenes verbales y escritas.
5. Fluidez verbal léxico-semántica.
6. Denominación de dibujos por confrontación visual.
7. Dictado de letras, palabras, pseudopalabras y oraciones de diferente longitud.
8. Escritura espontánea.
9. Juicio gramatical.

Repetición - Repetición Verbal (TBR)

Comprensión - Comprensión de Órdenes (TBR)
- Token Test
Producción - Fluidez Verbal Léxica
- Fluidez Verbal Semántica
Denominación - Test de Denominación de Boston
Lectura - Lectura de Palabras
- Lectura de Pseudopalabras
- Lectura de órdenes/textos
Juicio Gramatical - Batería ECCO

REPETICIÓN

REPETICIÓN VERBAL (TBR)

Consiste en pedirle al paciente que repita las oraciones que nosotros le leemos. Le otorgaremos el
máximo de puntos si lo realiza en orden y con todas las palabras, y le iremos restando puntos si omite
palabras o si las cambia de orden. Si no han oído bien la frase se la podemos repetir. A partir de dos
fallos, el paciente es susceptible de tener problemas con la repetición verbal (o con la memoria
operativa, ya que son muchos elementos los que tiene que recordar).

COMPRENSIÓN

COMPRENSIÓN DE ÓRDENES (TBR)

Se le pide tanto oralmente como por escrito que realice ciertas actividades. Es importante tener el
material preparado antes de comenzar la prueba (ej. un lápiz, una llave, etc).

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TOKEN TEST

El token test es un test clásico para evaluar la comprensión del lenguaje. Tiene un total de 6 partes,
manipulando una serie de fichas (figuras geométricas) de diferentes colores y tamaños.

Es una prueba oral, de modo que las instrucciones son “toca un círculo” ... Se puntúa con un 0 o con un
1, cada uno de los ítems en función de si lo hace de forma correcta o incorrecta.

Es una prueba que está incluida dentro de neuronorma, por lo que existen datos de validación
relativamente recientes y adaptados a población española.

PRODUCCIÓN - FLUIDEZ VERBAL

Con respecto a la producción, las pruebas básicas son las de fluidez verbal (léxica y semántica).

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FLUIDEZ VERBAL LÉXICA: COWAT

Clásicamente se uilizan palabras que empiecen por las letras F, A, y S. En español, el estudio
NEURONORMA ha baremado P, M y R.

La instrucción es que genere todas las palabras que empiecen por la letra “F” durante un minuto,
procurando que no sean nombres propios ni palabas que sean derivadas unas de las otras. Se recogen
todas las palabras generadas por el sujeto:
• Aciertos: son las palabras que cumplen con las condiciones de la prueba.
• Intrusiones: aquellas palabras que no cumplen la condición de comenzar por la letra exigida o si se
trata de un nombre propio.
• Perseveraciones: palabras repetidas.

Además, se puede recoger las alternativas generadas por el sujeto agrupadas por tramos de tiempo (1-
15”; 16-30”; 31-45”; 46-60”). Esta información cualitativa puede resultar muy útil en la medida en que
proporciona datos interesantes sobre las estrategias seguidas por el sujeto para resolver la prueba.

Pacientes con alteraciones subcorticales (ej. enfermedad de Parkinson) suelen tener un rendimiento
cercano a 0 en este tipo de pruebas.

FLUIDEZ SEMÁNTICA: SET-TEST

Habitualmente se emplean las categorías: Animal, Frutas y Verduras, Ciudades, Colores, Utensilios, etc.
En español, el estudio NEURONORMA ha validado Animales, Frutas y Verduras, y Utensilios de cocina.

DENOMINACIÓN

TEST DE DENOMINACIÓN DE BOSTON

Consta de 60 dibujos ordenados en función de la familiaridad. Se concede un tiempo máximo de 20
segundos por dibujo, para que el paciente nos proporcione el nombre. Si transcurrido ese tiempo el
paciente no ha dado una respuesta, se le puede presentar una clave semántica. Si continua sin dar
respuesta se proporciona la clave fonológica (ej. silaba por la que empieza el dibujo). Tras 6 errores
consecutivos se interrumpe la prueba.

La puntuación total del Test de Boston se

corresponde con la suma de las puntuaciones
correctas + las puntuaciones semánticas. Las
puntuaciones fonológicas únicamente sirven
para proporcionarnos información acerca de
la dificultad para acceder al almacén léxico (al
almacén del referente de la palabra) que se
asocia con el concepto de la tarjeta
presentada. Es fundamental para determinar
la posibilidad de que exista anomia: ni
proporcionándole la clave semántica son
capaces de acceder a la palabra, únicamente
pueden hacerlo cuando se le da la pista
fonológica.

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LECTURA

LECTURA DE PALABRAS

Se leen de izquierda a derecha las palabras, lo más rápido posible sin cometer ningún error. Se
contabiliza el tiempo y el número de aciertos y errores que obtiene.

Las palabras estarían siendo procesadas

a través de la ruta directa. Es decir, a
partir de aquí podríamos valorar la ruta
directa de lectura.

LECTURA PSEUDOPALABRAS

Se leen de izquierda a derecha las pseudopalabras, lo más rápido posible sin cometer ningún error. Se
contabiliza el tiempo y el número de aciertos y errores que obtiene.

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Las dos listas están sacadas del PROLEC.

Las pseudopalabras estarían siendo

procesadas a través de la ruta indirecta. Es
decir, a partir de aquí podríamos valorar la
ruta indirecta de lectura. En función de
donde se encuentren las alteraciones
podríamos tener una dislexia de tipo
fonológico.

LECTURA/COMPRENSIÓN DE ÓRDENES ESCRITAS

Pertenecen al TBR

AGRAMATISMO (JUICIO GRAMATICAL)

Es importante evaluar el agramatismo, ya que tiene que ver con una potencial disfunción en el área de
Broca.

BATERÍA ECCO

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PROLEC-SE

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PRUEBAS DE CRIBADO

• Nos permiten estimar el estado cognitivo global del paciente.

• Su aplicación es sencilla (no se requiere una cualificación especial) y rápida (solo se necesitan unos
pocos minutos).
• Suelen tener una validación en todos los medios, y suelen proporcionar, un punto de corte, lo que
facilita la interpretación de sus resultados.
• Son una ayuda para la orientación diagnóstica, aunque en caso de sospecha es necesaria una
exploración neuropsicológica exhaustiva.

Mini Mental State Examination (MMSE) Hacen un rastreo del rendimiento global, incluyendo ítems de
Montreak Cignitive Assesment (MoCA) diferente naturaleza.
Memory Impairment Screen (MIS) Específica para la evaluación de la memoria episódica
inmediata.
Test del Reloj a la Orden y/o a la Copia
Fluidez Verbal Semántica Específica para evaluar la capacidad de elicitar una serie de
elementos pertenecientes a una categoría semántica
concreta.
Test de los 7 Minutos Compuesta por 4 subpruebas diferentes.
Frontal Assessment Battery (FAB) Específica para la evaluación de las funciones ejecutivas.

Memory impairment Screen (MIS)

• Se trata una prueba para la evaluación de la memoria episódica inmediata

• Utiliza el aprendizaje controlado y el recuerdo facilitado mediante pistas semánticas para optimizar
los procesos de codificación.
• Consta de 4 palabras pertenecientes a 4 categorías semánticas diferentes que el paciente debe
aprender.
• Existen dos versiones paralelas de la prueba:
o Hermana, Lirio, Cabra, Céntimo.
o Taburete, Natación, Dentista, Cobre

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Instrucciones de aplicación (aproximadamente 4 minutos):

1. El paciente lee en voz alta todas las palabras.
2. El paciente identifica cada palabra cuando el examinador le
ofrece la clave (pariente, flor, animal y moneda)
3. Se retira la lámina
4. Tarea de interferencia no semántica durante 2 minutos (para
que no pueda repetir subvocalmente las palabras) ej. restar de
3 en 3 a partir de 100.
5. El paciente recuerda de manera espontánea las 4 palabras.
6. Se proporciona la pista semántica de las palabras que no
recuerde.

Evaluamos la capacidad para haber codificado y almacenado las palabras que se le presentaron. Se
obtiene la puntuación en función del número de palabras recordado por el paciente, la cual adquiere un
valor del 0-8:
• Se otorgan 2 puntos por cada palabra recordada de forma espontánea.
• Se proporciona 1 punto por cada palabra evocada con pista semántica.

El punto de corte para posible deterioro cognitivo: ≤ 4 → una puntuación por debajo nos hace pensar
que puede existir algún tipo de alteración de memoria, y por tanto necesitaríamos realizar una
evaluación neuropsicológica exhaustiva para tratar de cuantificar esta potencial alteración.

Frontal Assessment Battery (FAB)

• Prueba de cribado específicamente diseñada para estimar de forma rápida el funcionamiento
ejecutivo del paciente → indicada ante la sospecha de una demencia frontal.
• Está compuesta por 6 subtest diferentes (0-18).
1. Semejanzas: evalúa la capacidad de conceptualización/abstracción (0-3)
2. Fluidez verbal: explora la flexibilidad mental (0-3)
3. Series motoras: valora la programación motora (0-3). Ej. puño, palma, lado.
4. Instrucciones en conflicto: evalúa la sensibilidad a la interferencia (0-3)
5. Tarea Go-No Go: explora la inhibición de respuestas (0-3)
6. Conducta de prensión: valora la autonomía ambiental (0-3) → el reflejo de liberación, que
aparece en bebés y desaparece a medida que nuestro cerebro va madurando: pueden
reaparecer en afectaciones en la corteza frontal (ej. Enfermedades neurodegenerativas
frontales, daños cerebrales, etc.).

La menor puntuación la producen

los pacientes con demencia
frontal, aunque la media de la
población clínica es 10,3.

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Test De Los 7 Minutos

El test de los 7 minutos permite hacer una evaluación del estado cognitivo global (igual que el
minimental o el MoCA), pero además permite evaluar de forma independiente 4 procesos cognitivos. Se
recomienda para población mayor o con sospecha de deterioro cognitivo.

Los subtest que los componen son:

1. Test de orientación temporal de Benton modificado.
2. Recuerdo visual libre y facilitado.
3. Test del Reloj a la Orden
4. Evocación categorial (relacionada con fluidez de evocación semántica)

Subtest de orientación temporal

Criterios Correcta Respuesta Puntuación

¿Qué día de la semana es hoy? 1 x día erróneo Jueves Miércoles 1
(Máx. 3 puntos)
¿Qué día del mes es hoy? 1 x día erróneo 9 12 3
(Máx. 15 puntos)
¿En qué mes estamos? 5 x mes erróneo Abril Abril 0
(Máx. 30 puntos)
¿En qué́ año estamos? 10 x año erróneo 2015 2005 60
(Máx. 60 puntos)
Sin mirar a su reloj, ¿qué hora cree 1 x 30’ erróneo 17:30 18:20 1
que es en este momento? (Máx. 5 puntos)

Suma puntuación subtest 65

TOTAL (113- suma puntuación subtest) 48

Subtest de memoria visual

Consta de 16 ítems pertenecientes a otras tantas categorías semánticas.

Procedimiento:
1. Denominación y recuerdo inmediato de cada
lámina individual (hay 4 láminas y cada una
contiene 4 dibujos) → Le decimos, “¿Cuál es la
herramienta/edificio/ hortaliza/electrodoméstico?
2. Le quitamos la lámina, y proporcionándole las
claves le pedimos que nos diga cuales eran los
dibujos.
3. Se hace esto con todas las láminas
4. Tarea de interferencia (meses del año al revés;
max. 45”).
5. Recuerdo libre: que recuerde todos los elementos
posibles.
6. Recuerdo facilitado con la clave semántica (tras
15” sin respuesta en el recuerdo libre).

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Corrección:

• Recuerdo libre: 1 punto por

elemento correcto.
• Recuerdo facilitado: 1 punto
por elemento correcto.
• Recuero Total: suma de
recuerdo libre + recuerdo
facilitado.

Un recuerdo libre inferior a 6 nos

tiene que hacer sospechar.

Test del reloj a la orden

Se pide al paciente que dibuje la esfera de un reloj,

con los números colocados en su lugar
correspondiente y con las manecillas señalando
las 11 y 10. Se le da un punto por cada cosa que
haga bien.

Evocación categorial

Se le pide al paciente que nos diga todos los

nombres de animales que recuerde en un minuto.
Los animales pueden empezar por cualquier letra,
la única restricción es que no nos puede decir el
sexo opuesto (si dice león, no puede decir leona).
La puntuación total es el sumatorio de todos los
animales que el paciente ha sido capaz de evocar.
Suele ser conveniente registrar los animales en 4
cuadrantes distintos, cada 15 segundos. Lo más
habitual es que en los primeros 30 segundos los
pacientes nos proporcionen más elementos, y en
los 30 segundos finales nos proporcionen una
menor cantidad de elementos. También es
interesante ver si hay una categorización.

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Correción total

Corrección:

1. Calcular puntuaciones z individuales

a partir de las puntuaciones directas.
2. Sumar las puntuaciones z
individuales.
3. Obtener la puntuación S Total (T7M).
4. Hallar el percentil correspondiente a
dicha puntuación T7M.
5. Comparar con el punto de corte
propuesto.

Puntos de corte del percentil

Caso CBH

• Mujer, 84 años, viuda y vive con su hija. Tiene estudios primarios y ha sido ama de casa.
• La paciente refiere leves quejas de memoria de dos años de evolución. Sin embargo, su hija informa
de un severo trastorno de memoria, episodios de desorientación nocturna y creencia de que
existen personas viviendo dentro de la televisión.
• Tratamiento farmacológico: Ameride, Simvastatina, Sintrom, Tenormin. → ninguno interfiere en la
cognición
• Antecedentes familiares: madre y hermanas con EA de inicio tardío.

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Tenemos en cuenta la edad de la paciente, y miramos el punto de corte en la tabla. Se sugiere la

sospecha de deterioro cognitivo a contrastar con evaluación neuropsicológica extensa

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EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA DE LAS GNOSIAS

LA AGNOSIA

• Déficit en la asociación objeto-concepto / reconocimiento de estímulos previamente aprendidos

• Específico de una modalidad sensorial
• No atribuible a otros procesos cognitivos
• Sobrevenido

Agnosia visual para Aperceptiva Agnosia para la percepción de las

los objetos formas
Agnosia de transformación
Simultagnosia
Agnosias visuales Asociativa
Simultagnosia Dorsal
Ventral (más severa)
Prosopagnosia Aperceptiva
Asociativa
Acromatopsia central
Agnosia al color Anomia al color
Agnosia específica para el color
Trastorno cortical auditivo y sordera cortical
Agnosias auditivas Sordera verbal pura
Agnosia auditiva para los sonidos no verbales
Amusia
Agnosias Trastorno cortical táctll (aperceptivo)
somatosensoriales Agnosia táctil propiamente dicha (asociativa)
(Somatoagnosias)

LA AGNOSIA VISUAL

MODELO DE PROCESAMIENTO VISUAL

Cuando la alteración se produce en la etapa perceptiva se da la agnosia visual aperceptiva.

• Alteración en el reconocimiento visual que no puede ser explicada por un daño en el sistema
sensorial visual o por un déficit intelectual.

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• Problema en la etapa discriminativa de la identificación visual.

• Incapacidad para:
o Dibujar un objeto a la orden y a la copia.
o Emparejar objetos e imágenes.

• Se pone de manifiesto en tareas que manipulan las dimensiones perceptivas de los objetos
(fragmentación y degradación de las formas, alteración del ángulo de visión y cambio en las
condiciones de iluminación).
• Si se ofrece descripción o acceso por otra vía sensorial, puede denominarlo.

La agnosia visual asociativa aparece cuando la alteración se produce en la etapa asociativa y semántica,
es decir, cuando está afectado algún módulo que se encarga de asociar el percepto visual con su
significado. Implica:
• Déficit en el reconocimiento de los objetos a pesar de que la habilidad perceptiva es normal.
• Aunque se puede identificar el objeto mediante gestos, existe incapacidad para dotarle de
significado dado que el déficit se produce por una incapacidad para emparejarlo con la experiencia
previa.
• Se conserva la capacidad para describir el objeto y para copiarlo, aunque no se puede denominar:
es como si el objeto siempre se viera por primera vez

• Es una alteración más grave que la anomia, en la que al paciente no le sale el referente léxico (la
palabra), pero tiene consciencia de lo que es (ej. si esto es…y hace el gesto de meter la llave en la
cerradura y abrir).

AGNOSIAS VISUALES

Para determinar si hay una

agnosia visual, en primer
lugar, hay que descartar
que no sea un defecto
sensorial (ej. que las
retinas estén en
condiciones, no haya
problemas en el nervio
óptico, etc.). Cuando se
observa que solamente
obedece a un problema en
el procesamiento visual,
hablamos de agnosia.
visual.

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VISUAL OBJECT AND SPACE PERCEPTION (VOSP)

Consta de:
• 1 prueba de cribado para detectar aquellos individuos que presentan defectos visuales → presenta
una serie “X” alteradas, para saber si el paciente es capaz de identificarlas.

• 4 pruebas de Reconocimiento de Objetos

§ Letras incompletas: Consiste en detectar letras fragmentadas con diferentes grados de
enmascaramiento.
§ Siluetas: valoración de la capacidad para reconocer objetos comunes fotografiados desde
puntos inusuales.
§ Decisión de objetos: Consiste en seleccionar un objeto real entre otras formas sin sentido.
§ Siluetas progresivas: Objetos fotografiados desde diferentes puntos, cada vez menos alejados
de la perspectiva canónica, mostrando progresivamente tanto ésta como los detalles
característicos del objeto. El objeto se debe identificar lo antes posible.

• 4 pruebas de Percepción Espacial

§ Cuenta de puntos: contar series de 5-8 puntos
§ Discriminación de puntos: se muestran dos cuadrados adyacentes, uno con un punto en el
centro y otro con un punto descentrado. El sujeto debe indicar cuál de ellos contiene el punto
en el centro.
§ Localización de dígitos: se presentan varios cuadrados con dígitos ordenados aleatoriamente.
Además se muestra otro cuadrado con un punto situado en el centro. El sujeto debe indicar
qué dígito está en la posición equivalente al punto.
§ Análisis de Cubos: Analiza la capacidad de averiguar el no de ladrillos contenidos en bloques
cuadrados tridimensionales. Se realizan varias pruebas de complejidad progresivamente
creciente.

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Profesor: Miguel Ángel Fernández

Las pruebas más interesantes del VOSP son letras incompletas (como prueba de percepción de objetos),
análisis de cubos y localización de puntos. Podemos no pasar el VOSP completo y pasar solo estas a
modo de descartar la posibilidad de que exista un problema visual.

Los baremos que proporciona el propio manual del test son muy deficientes (ej. los percentiles están
catalogados como personas <50 o >50 años: sabemos que la edad afecta a la percepción visual por la
pérdida de conos y bastones), pero en neuronorma existen y la validación es bastante mejor.

VALORACIÓN DE LA SIMULTAGNOSIA

TEST DE FIGURAS SUPERPUESTAS DE POPPELREUTER

Pueden utilizarse para la

evocación espontánea. Le
pedimos al paciente que
nos diga qué objetos
aparecen dentro de estos
dibujos. También puede ser
mediante reconocimiento.

IMÁGENES SUPERPUESTAS EN EL TEST DE BARCELONA REVISADO (TBR)

El Test de Barcelona Resivado es un test que incorpora muchos ítems para medir todos los dominios
cognitivos. Es fundamentalmente útil para evaluar aspectos relacionados con la percepción, las prexias y
el lenguaje: son ítems sencillos de aplicar, fácilmente interpretables y proporcionan mucha información.

El item 27 es del tipo de figura superpuesta de

Poppelreuter a reconocer. Está formado por 5
pares de láminas constituidos por una lámina
estímulo y una lámina de respuesta en la que
se presenta una elección múltiple de objetos
para minimizar la influencia del lenguaje (no es
necesario que lo denomino, vale con señalarlo
para impedir que potenciales problemas en el
lenguaje afecten a la ejecución de la prueba. ).
La primera lámina es de práctica.

En este test, además de las puntuaciones específicas que obtienen los pacientes, se concede una
bonificación por tiempo.

VALORACIÓN DE LA PROSOPAGNOSIA

SUBTEST DE CARAS DEL WMS-III

Inicialmente se planteó en el WMS-II para evaluar la memoria visual de caras, sin embargo, también
podemos adaptarlo y utilizarlo para valorar las prosopagnosias basándonos en el reconocimiento de

27
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caras previamente presentadas: se le presentan 3 caras, y después se le muestran esas 3 y otras 3 más, y
tiene que reconocer cuales eran las que había visto.

VALORACIÓN DE LA AGNOSIA AL COLOR

TEST DE ISHIHARA

Se trata de una prueba para

valorar la percepción del color:
permite además discriminar a
sujetos daltónicos. En la tabla
aparece la percepción que
tendría un sujeto en función de
si su vista es normal o tiene
algún tipo de dificultad para el
procesamiento del color rojo o
del color verde.

COLORES - TEST DE BARCELONA REVISADO (TBR)

El ítem 28 del TBR consta de 5 subtest:

a) Elección de color específico: elección entre 4 dibujos entre los que solamente uno presenta el color
adecuado
b) Emparejamiento de colores: se presentan dos láminas con recuadros de distintos colores y el
paciente debe señalar en una de las láminas el color que el examinado señala en la otra.
c) Denominación de colores: se presenta una lámina al paciente para que nomine los colores que
aparecen en ella (misma lámina que la anterior)
d) Comprensión o designación verbal de colores: el paciente debe señalar los colores de la lámina que
el examinador le indica (misma lámina que de emparejamiento)
e) Respuesta denominando colores: el paciente debe señalar el color de determinados elementos que
el examinador le indica verbalmente (ej. cielo, tomate, hierba, plátanos, etc).

Va modificando la dificultad al ir incluyendo la participación de otros procesos cognitivos a la hora de

evaluar el procesamiento del color. Lo que busca evaluar si hay un déficit en el procesamiento del color,
y en caso de haberlo delimitar dónde se encuentra (si está asociado con el lenguaje o si es un déficit
primario)

ANGOSIA AUDITIVA

La agnosia visual es la incapacidad para reconocer los sonidos en ausencia de un déficit sensorial
auditivo o intelectivo que explique el cuadro.

28
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A diferencia de lo que sucede con el córtex visual o somatosensorial, la corteza auditiva no es

estrictamente unilateral, de forma que ambos hemisferios reciben información auditiva ipsilateral. Por
tanto, una lesión unilateral no produce sordera contralateral.

GNOSIS AUDITIVA - TEST DE BARCELONA REVISADO (TBR)

En el ítem 32 del TBR se presentan diferentes estímulos auditivos, y el paciente tiene que determinar a
qué corresponde cada uno de ellos:
• Campana
• Rotura de papel
• Aplauso
• Llaves
• Monedas
• Silbato

SOMATOAGNOSIAS

ANALIZADOR TÁCTIL - TEST DE BARCELONA REVISADO (TBR)

• Grafestesia: se dibuja una serie de figuras en la palma de la mano del paciente y este debe
reconocerlas en una lámina. El sujeto no debe tener acceso visual cuando se le dibujen las figuras
(ej. círculo, triángulo, cruz, etc)

• Morfognosia: valora la capacidad de reconocer figuras geométricas a través del tacto. Se presentan
sucesivamente figuras de madera (en cada mano) y se controla el tiempo que tarda el paciente en
dar la respuesta (ej. círculo, triángulo, estrella, semicírculo…)

• Denominación táctil: Se explora mediante la presentación, en la mano derecha y la mano izquierda,

de 6 objetos que el paciente debe reconocer. (Ej. lápiz, llave, vela, botón, etc).

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RECONOCIMIENTO DIGITAL - TEST DE BARCELONA REVISADO (TBR)

El ítem 30 del TBR valora la percepción táctil y el conocimiento de los dedos, utilizando ambas
manos. Para ello, el evaluador va tocando determinados dedos al paciente y este tiene que identificar
qué dedo ha sido tocado por el evaluador. Se compone de tres partes:
1. Identificación de dedos aislados con mano visible
2. Identificación de dedos aislado con mano no visible
3. Identificación de pares de dedos tocados simultáneamente con mano no visible

El paciente puede responder verbalmente o utilizar la lámina en la que aparecen gráficamente los dedos

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EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA DE LA ATENCIÓN

MODELO CLÍNICO DE ATENCIÓN (SHOLBERG Y MATEER)

Se trata de un modelo jerárquico:

1. Arousal: nos proporciona el estado de alerta
2. Atención focalizada: nos permite enfocar nuestra atención hacia algún objeto concreto
3. Atención sostenida: nos permite mantener ese foco de atención en ese objeto conceto durante un
cierto periodo de tiempo
4. Atención selectiva: requiere más demandas de procesamiento. Implica la capacidad para prestar
atención a un estímulo al que queremos prestar atención por algun motivo concreto e inhibir el
resto de los estímulos que sean distractores
5. Atención alternante: nos permite ir cambiando nuestro foco de atención de una actividad a otra, de
una manera fluida
6. Atención dividida: implica tener dos focos de atención.

En función de este modelo clínico podemos diferenciar distintos test que son útiles para la valoración de
los pacientes

Velocidad de procesamiento de la información

La velocidad de procesamiento de la información es un componente transversal en el funcionamiento

cognitivo: de ella depende el funcionamiento del resto de procesos (atención, memoria, funciones
ejecutivas y lenguaje). En ocasiones, los déficits en los test no se explican porque un proceso cognitivo
esté afectado, sino porque la velocidad de procesamiento está mucho más lenta de lo que
correspondería.

Pruebas de evaluación

Alerta • Escala de coma de Glasgow

• Escala comprensiva del nivel de conciencia
Atención sostenida / vigilancia • Tareas de cancelación (D2, Balloon Test, TP…)
• Test de ejecución continua
Atención selectiva • Test de Stroop
• Test Breve de Atención (TBA)
Atención alternante • Forma B del Trail Making Test (TMT)
Atención dividida • Paced Auditory serial Addition Test
• Tareas de escucha dicótica
Velocidad de procesamiento • Factor de velocidad del WAIS
• Digit-Simybol Test
• Forma A del Trail Making Test (TMT)
Heminegligencia • Bisección de líneas
• Tareas de cancelación y de lectura
• Copia de dibujos

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ATENCIÓN SOSTENIDA / VIGILANCIA

TAREAS DE CANCELACIÓN

Pruebas clásicas de papel y lápiz que requieren búsqueda visual, activación de objetivos, desatención de
distractores, coordinación visuomotora y rapidez motora.

D2 (Brickenkamp)

La prueba D2 es una prueba clásica para la evaluación de la atención sostenida y selectiva.

Consiste en tachar los grafos que contengan estas dos

condiciones:
• Una letra d acompañada de dos apóstrofes. Los distractores
pueden ser letras d con uno, tres o cuatro apóstrofes,
• Letras p con uno o dos apóstrofes.

Existen 14 filas con objetivos y distractores. Para cada línea se

concede 20 segundos (4 minutos y 40 segundos de duración de la
prueba), y han de realizarse de izquierda a derecha. Antes de
comenzar se realiza una línea de entrenamiento

La corrección de la prueba recoge los siguientes índices:

• Total de respuestas (TR): número de elementos intentados en las 14 líneas. Medida de velocidad de
procesamiento.
• Aciertos (TA): número de elementos correctos marcados por el sujeto.
• Omisiones (O): números de elementos relevantes intentados pero no marcados (falsos negativos).
• Comisiones (C): número de elementos irrelevantes marcados (falsos positivos) → Porcentaje de
errores: ((O+C)/TR) x 100
• Efectividad total en la prueba (TOT): que se calcula como TR-(O+C).
• Índice de concentración (CON): calculado como TA-C.
• Variación (VAR): diferencia entre la mayor y la menor productividad en las 14 líneas del test. Es la
medida menos fiable de la prueba.

Toulouse- Pierón

Se trata de otra tarea clásica de cancelación para la evaluación de la atención sostenida y selectiva.
Existen 40 filas que el sujeto debe cancelar durante 10 minutos lo más rápidamente posible y de
izquierda a derecha.

CONTINUOUS PERFORMANCE TEST (CPT)

Nace de una prueba de papel y lapiz que consistía en dos condiicones: en la primera el paciente tenía
que dar un golpe en la mesa cada vez que escuchase la letra “X” cuando sonaba en una cinta, y en la
segunda condición, lo tenía que dar cuando sonase la letra “i” precedida de la letra “X”. Existe una
versión informatizada de la prueba (CPT-II). Es más demandante de recursos atencionales en la medida
en que se pide al sujeto que proporcione un mayor número de respuestas (debe presionar la barra
espaciadora para todas las letras excepto para la X).

Una alternativa gratuita que se puede descargar se encuentra en el PEBL, bajo el nombre de PCPT.

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ATENCIÓN SELECTIVA Y ALTERNANTE

TEST DE STROOP

Prueba clásica para la evaluación de la atención selectiva y la inhibición de respuestas automatizadas.

La prueba consta de tres condiciones diferentes:

1. Lectura de palabras (P): el sujeto debe leer en columna y lo más
rápido posible los nombres de los colores escritos en tinta negra
(45”).
2. Denominación de colores (C): se presentan cruces (XXXX) escritas
en tinta de color (azul, rojo y verde) para que el sujeto nomine el
color de la tinta (45”).
3. Interferencia (PC): se muestran palabras que denominan colores
escritas en tinta de color incongruente para que el sujeto nomine el
color de la tinta inhibiendo la lectura automática del color (45”).
! Esta está más en consonancia con la evaluación del
componente inhibitorio del funcionamiento ejecutivo.

Se obtienen diferentes índices en función del número total de palabras y colores que el sujeto es capaz
de identificar. La puntuación de interferencia se calcula como: [PC = (PxC)/(P+C)].

TRAIL MAKING TEST (TMT)

Se trata de una tarea para la evaluación de atención selectiva, rastreo visual, atención alternante,
velocidad de procesamiento de la información y rapidez motora. Consta de dos formas:

Forma A: tiene 25 números (1-25)

que el sujeto debe unir con un
línea de forma consecutiva en el
menor tiempo posible.

Forma B: consta de 13 números

(1-13) y 12 letras (A-L) que el
sujeto debe unir con una línea
de forma alterna (1-A-2-B-3-C-
4-D).

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• Se realizan dos ejercicios de práctica previos a las formas A y B.

• Se contabiliza el tiempo que el sujeto tarda en completar la prueba, el número de aciertos y el
número de errores. Si está mal se lo decimos durante la ejecución, pero no le decimos cuál sería lo
correcto. Podemos pensar en parar la prueba al tercer error.

COMPREHENSIVE TRAIL MAKING TEST (CTMT)

• Se trata de una prueba para valorar los procesos de atención selectiva, búsqueda visual y
flexibilidad cognitiva.
• Surge para incrementar la sensibilidad del TMT al déficit ejecutivo.
• Consta de 5 ensayos consistentes en unir los estímulos en orden lo más rápido posible. Se incluyen
distractores en algunos ensayos de forma que se incrementan las demandas de control inhibitorio y
la flexibilidad cognitiva. El tiempo total de administración es de 5-10 minutos.

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ATENCIÓN DIVIDIDA

PACED AUDITORY SERIAL ADDITION TEST (PASAT)

Tarea para la evaluación de la atención sostenida, atención dividida, memoria operativa y velocidad de
procesamiento de la información.

Consiste en la realización de sumas consecutivas.

Se presentan series aleatorias de números del 1-
9 y la tarea del sujeto consiste en sumar las
parejas de números que van apareciendo,
desatendiendo a los resultados de las sumas que
él mismo va calculando. Esta tarea se mantiene
durante un elevado número de ensayos. Al
finalizar, se repite un nuevo ensayo, pero con un
intervalo interestimular menor de forma que se
incrementan las demandas de procesamiento
Se recoge el número de ítems acertados, errores y omisiones en cada ensayo (0-60) y la puntuación
global de los 4 ensayos (0-240).

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También existe una versión visual (PVSAT) que produce menor interferencia porque la tarea es
visuoverbal frente a la tarea auditivo-verbal clásica y una versión infantil (CHIPASAT) que solo incluye
dígitos entre 1 y 5.

VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO

No existen índices puros de velocidad de procesamiento, porque la atención y la habilidad motora

condicionan de algún modo la ejecución de las pruebas

FACTOR DE VELOCIDAD DEL WAIS - Clave de números (WAIS-IV)

El paciente debe colocar debajo de

cada uno de los números,
dispuestos de forma aleatoria, el
símbolo correspondiente que
aparece en el modelo de arriba. Le
damos 2 minutos al paciente para
que complete la prueba, y la
puntuación final consiste en los
símbolos correctamente colocados
bajo su número correspondiente

SYMBOL DIGIT MODALITIES TEST (SDMT)

Prueba para valorar atención dividida, búsqueda visual, memoria implícita y velocidad motora.

Se presenta una línea donde aparecen 9

símbolos abstractos emparejados con un
dígito distinto que el sujeto debe colocar
en las casillas en blanco del cuadernillo lo
más rápido posible durante 90 segundos.

El test puede ser aplicado tanto de forma

oral como escrita. En cualquier caso, se
comienza con unos ejemplos de práctica
previos. Tambien se puede aplicar en
niños de a partir de los 9 años.

HEMINEGLIGENCIA

La heminegligencia es un síndrome en el que el paciente ignora o no presta atención a la región del

espacio contralateral a la lesión. En concreto aparece como consecuencia de lesiones en la región
inferior del lóbulo parietal derecho que se extiende hacia áreas subcorticales, lóbulos frontales, ganglios
basales y tálamo. Esto provoca una afectación a varios niveles: desde el punto de vista del
procesamiento sensorial (características estimulares), el espacial (contextual), representacional
(imágenes mentales) y personal (omisión de partes corporales).

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En esta prueba, el paciente tiene que señalar donde se

sitúa el punto medio de cada línea, y hacer una raya
segmentándola. En el caso de debajo observamos que el
paciente omite aquellas rayas que se encuentran en el
hemicampo izquierdo.

Otra manera de evaluarlo es hacer una línea mucho más

larga y pedirle que nos indique donde se situaría el punto
medio de la línea. En pacientes con hemineglicencia
podremos observar que lo sitúa hacia la derecha.

También podemos evaluarlo a partir de la copia de dibujos, por ejemplo, con la FCR

CASO CLÍNICO SMHV (I)

Motivo de consulta: sospecha de TDAH y disminución del rendimiento académico en los últimos cursos.

1. Anamnesis: Varón de 16 años, escolarizado en 1o de Bachillerato. Refiere dificultades para

mantener la concentración en clase, lo que impide la adecuada asimilación de los contenidos que
imparten sus profesores. Además, reconoce que es desorganizado y poco constante con el estudio.
Los problemas con el rendimiento académico se han agravado desde 3o de ESO, aunque durante la
etapa de primaria tenía dificultades para aprobar. En el instituto mantiene una buena relación con
sus compañeros y profesores y nunca ha tenido problemas significativos de conducta. En casa no
existen alteraciones de conducta y mantiene una buena relación con sus padres. Informa de
problemas para mantener la concentración durante largos periodos de tiempo incluso en las
actividades que le resultan gratificantes. No existieron complicaciones durante el embarazo ni el
parto. No se informa de retrasos en la adquisición del lenguaje, la marcha o el juego simbólico.
Refieren que un primo está diagnosticado de TDAH.

2. Observación conductual durante la exploración: Mantiene una conducta adecuada durante la

evaluación. No interrumpe en ningún momento el curso de la evaluación e intenta resolver lo mejor
posible las tareas que se le asignan. Se aprecian signos de cansancio y decaimiento del nivel
atencional en las pruebas más largas.

3. Evaluación del nivel de inteligencia: El nivel de inteligencia, evaluado mediante una prueba de
razonamiento no verbal, se encuentra dentro de la normalidad (CI = 118).

4. Evaluación de los procesos cognitivos.

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EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA DE LA MEMORIA

MODELO DE MEMORIA DE ATKINSON Y SHIFRIN

Se considera que la memoria se puede dividir 3 procesos o fases

1. Codificación → Elaboración de la información
2. Consolidación → Almacenamiento de la información
3. Recuerdo → Evocación de la información aprendida

Además, se considera que contiene 3 almacenes:

• Memoria sensorial:
o Primer almacén de memoria dedicado al registro de la información sensorial
o Específico de modalidad (visual, táctil, gustativa, olfatoria o auditiva)
o El almacenamiento de la información solo tiene lugar durante unos pocos milisegundos
o La información decae rápidamente si no recibe suficiente atención

• Memoria a Corto Plazo

o Conocida como memoria operativa
o Permite manipular la información
o Tiene capacidad limitada (7 +/- 2 chunks) y es sensible a la interferencia
o La información decae rápidamente si no se elabora
o Está formada por el ejecutivo central que está compuesto por:
§ Bucle fonológico
§ Agenda visuoespacial
§ Buffer episódico

• Memoria a Largo Plazo

o Requiere procesos de codificación
o Proporciona un almacenamiento permanente de la información
o Los datos almacenados pueden ser recuperados de forma voluntaria
o Existen diversos tipos de memoria a largo plazo

En la evaluación neuropsicológica nos centramos fundamentalmente en valorar la integridad de la

memoria episódica y semántica; mientras que se presta mucha menor atención a todos los
componentes que están asociados con la memoria no declarativa.

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Dentro de la memoria episódica podemos diferenciar entre la verbal y la visual: en función de nuestras
necesidades con los pacientes, utilizaremos una prueba con un componente más verbal u otro con un
componente más visual. En cuanto al almacén semántico, es multimodal (es consustancial a lo verbal y a
lo vidual) pero lo vamos a separar a efectos prácticos.

- Memoria lógica I y II
- Test Aprendizaje Auditivo Verbal de Rey
Memoria episódica verbal - Test Recuerdo Libre y Selectivamente
Memoria a largo plazo Facilitado.
Memoria episódica visual - Reproducción Visual I y II
- Test de Retención Visual de Benton
- Figura de Rey-Osterrieth
Memoria semántica verbal - Semejanzas
- Vocabulario
Memoria semántica visual - Test de Pirámides y Palmeras

MEMORIA EPISÓDICA VERBAL

MEMORIA LÓGICA I Y II

Evalúa el recuerdo libre inmediato (ML I) y demorado (ML II) de dos historias leídas por el examinador
(en la batería para mayores, una de las historias se lee dos veces). Las tareas consisten en:
1. Recuerdo del mayor número de ideas posible tras la lectura
2. Recuerdo posterior de las historias sin volver a escucharlas (tras 20-30 minutos)
3. Tarea de reconocimiento de ambas historias.

“A continuación, te voy a contar una historia. Préstame atención, porque cuando termine de leerte
dicha historia te pediré que me cuentes lo que seas capaz de recordad ¿de acuerdo? Venga, pues
empezamos:

Elena Pérez, del sur de Madrid, empleada como cocinera en el comedor de una escuela, denunció en la
comisaría de policía que había sido asaltada la noche anterior en la calle Padilla, y que le habían robado
56 euros. Tenía cuatro niños pequeños, no había podido pagar el alquiler y llevaban dos días sin comer.
La policía, conmovida por la historia de la mujer, realizó una colecta para ayudarla”

Con esta prueba se evalúa la memoria episódica verbal. Aun así, en esta prueba lo que recuerde la
persona, también depende de la atención, la velocidad de procesamiento, etc. (ej. un paciente se
pierde en algún punto de la historia difícilmente va a poder enganchar después). Esto nos puede llevar a
confusiones.

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TEST DE APRENDIZAJE AUDITIVO VERBAL DE REY

Evalúa la habilidad de los sujetos para aprender y memorizar una lista (A) compuesta por 15 palabras.
1. El examinador lee la lista de palabras y solicita inmediatamente al sujeto que repita todas aquellas
que sea capaz de recordar independientemente del orden en que le fueron presentadas.
2. El procedimiento se repite cuatro veces más, lo que da lugar a 5 ensayos diferentes de aprendizaje.
3. A continuación se lee una segunda lista (B) compuesta por otras 15 palabras y se solicita el recuerdo
inmediato. El objetivo es procurar interferir en el rendimiento del paciente con respecto a la lista A.
4. Finalmente, se solicita el recuerdo espontáneo de la primera lista (NO SE VUELVE A LEER):
a. Inmediatamente después del recuerdo de la lista B
b. 30 minutos más tarde.
5. La prueba concluye con una tarea de reconocimiento adicional.

TEST DE APRENDIZAJE VERBAL ESPAÑA-COMPLUTENSE (TAVEC)

Es la traducción y validación en español del California Verbal Learning Test, que es similar al RAVLT,
aunque más ecológico y con relación semántica entre las palabras de la lista (las 16 palabras constituyen
una lista de la compra y el paciente tiene que retenerlas: aunque tienen relación semántica, pertenecen
a 4 categorías distintas). Las instrucciones son similares al test de aprendizaje auditivo verbal de Rey.

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(lista de interferencia)

Le decimos al sujeto que se imagine

que al día siguiente volvemos a ir a la
compra, y que le vamos a leer una
nueva lista de la compra: ha de tratar
de recordar todos los artículos, y luego
los tendrá que decir.

Posteriormente le decimos que nos repita la lista A. Después, le damos las claves semánticas, para saber
si el paciente es capaz de recordar de todos los elementos de la lista A, aquellos que corresponden con
especias, herramientas frutas y prendas de vestir. Esta es la primera vez que se da de una forma
explícita la categoría semántica al paciente.

A largo plazo, pasados 20 minutos y una vez realizadas otras pruebas del protocolo neuropsicológico,
volveríamos a solicitar la repetición de la lista de palabras perteneciente a la lista A (forma libre) y a
continuación, cuando no recuerda más, lo volveríamos a hacer dándole las claves semánticas, en esta
ocasión con un orden diferente: prendas de vestir, frutas, herramientas y especies.

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Por último, el TAVEC incorpora una prueba de reconocimiento de palabras. Aparecen palabras:
- De la lista A
- De la lista B
- Prototípicas
- Parecidas a las de la lista A

La tarea de reconocimiento trata de estudiar los potenciales efectos de la categorización semántica

sobre el recuerdo.

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En total, el TAVEC, con el sistema de corrección y clasificación incluye 36 índices distintos. Sin embargo,
con los que aparecen debajo, podríamos obtener la información suficiente como para poder interpretar
el caso.

FREE AND CUED SELECTIVE REMINDING TEST (BUSCHKE) – TEST DE RECUERDO LIBRE Y
SELECTIVAMENTE FACILITADO

Evalúa la capacidad de aprendizaje y la memoria verbal. Permite valorar la capacidad de evocación y la

capacidad de fijación y retención con ayuda de claves semánticas.

Es parecido al MIS (test de cribado), pero añade un poco de dificultad, porque en la aplicación consta de
16 palabras pertenecientes a categorías semánticas diferentes. A diferencia del test de retención de Rey
y el TAVEC, en los que las palabras las leía el evaluador, aquí las lee el paciente.

Se realiza un ensayo de identificación (lectura + asociación con claves semánticas):

1. Le indicamos que lea las palabras

2. Le proporcionamos la clave semántica de
cada una de ellas: “dime cuál es el pajar”
“el libro”…
3. Le indicamos que las vuelva a leer
4. Pasamos al siguiente.

Después le pedimos que haga una tarea distractora de interferencia de aproximadamente 20 segundos
(ej. 100 restando de 7 en 7). A continuación, le decimos que nos diga las palabras que sea capaz de
recordar y las iremos anotando (el orden es indiferente). El sujeto debe evocar de forma libre todas las
palabras que recuerde en cualquier orden durante 90”. Pasado ese tiempo se le ofrecen las claves
semánticas para aquellas palabras que no haya recordado. Posteriormente se repasan las que no haya
sido capaz de evocar de forma libre o facilitada. Se hace la prueba de interferencia y se repite dos veces
más, aunque en la última vez no se repasa. Posteriormente, se continua con la evaluación
neurosicológica y a la media hora le pediremos la parte de recuerdo diferido.

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Con esta prueba se evalúa la memoria episódica verbal.

MEMORIA EPISÓDICA VISUAL

ESCALA DE MEMORIA DE WECHSLER (WMS-IV)

Batería diseñada para evaluar la memoria de forma global.

Ofrece dos baterías diferentes:

1. Evaluación de adultos (16-69 años)
2. Evaluación de mayores (65-89 años)

Permite obtener varios índices de memoria:

- Índice de memoria auditivo
- Índice de memoria visual
- Índice de memoria inmediata
- Índice de memoria demorada
- Índice de memoria operativa

REPRODUCCIÓN VISUAL I Y I

Evalúa el recuerdo inmediato (RV I) y demorado (RV II) de estímulos visuales. Las tareas consisten en:
1. Dibujar de memoria figuras geométricas simples presentadas previamente durante 10”
2. Reproducción posterior de los dibujos sin volver a verlos (tras 20-30 minutos)
3. Reconocimiento de dibujos presentados entre distractores

“Presta atención a la pantalla del ordenador, porque aparecerán una serie de figuras, y cuando
desaparezcan, las tendrás dibujar”

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Los criterios de corrección son especialmente estrictos (ej. hay que tener en cuenta si existe o no una
rotación de la línea en un ángulo de 30º).

TEST DE RETENCIÓN VISUAL DE BENTON

La prueba es igual que la anterior, a excepción de dos cosas:

• Hay 10 figuras en vez de 5
• No hay recuerdo demorado, sino que todo se circunscribe a lo inmediato.

FIGURA COMPLEJA DE REY

Las tareas de copia de figuras complejas, con posterioridad llevan
también asociadas un apartado de recuerdo inmediato:
1. Copia (no le decimos que después de copiarla va a tener que
dibujarla)
2. Tres minutos de distracción (ej. fluidez verbal léxica: dime
palabras que empiecen por la F en un minuto, luego por la A,
y por último por la S).
3. Recuerdo inmediato
4. Recuerdo demorado (después de 20 minutos).

En cada fase se registra:

- Tiempo.
- Estrategia seguida para la construcción de la figura.
- Puntuación obtenida.

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Criterios de puntuación
Puntuación Exactitud Emplazamiento
2 Correcto Correcto
1 Correcto Incorrecto
1 Incorrecto Correcto
0.5 Incorrecto pero reconocible Incorrecto
0 Irreconocible u omitido Incorrecto

FIGURA DE REY B

La figura de Rey B fue creada ad hoc para la evaluación infantil y la evaluación de personas con daño
cerebral orgánico. Es un poco más sencilla que la anterior.

MEMORIA SEMÁNTICA VERBAL

SUBTEST VOCABULARIO (WAIS-III)

• Se trata de una prueba que permite evaluar la comprensión verbal, la formación de conceptos y la
riqueza de ideas. La tarea del sujeto consiste definir oralmente una serie de palabras que
previamente han sido leídas por el examinador.
• La prueba concluye cuando el sujeto comete seis errores consecutivos. La puntuación directa se
obtiene sumando el número total de aciertos en la prueba.
• Se trata de una prueba estrechamente ligada al nivel cultural e intelectual, por lo que la
interpretación de los resultados debe realizarse con cautela.

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SUBTEST SEMEJANZAS (WAIS III)

Se trata de una prueba que permite evaluar la comprensión verbal, el razonamiento abstracto, el
pensamiento asociativo y la formación verbal de conceptos.

La tarea del sujeto consiste en determinar que característica común comparten el par de conceptos que
previamente le ha leído el examinador. Los ítems se presentan en orden de dificultad creciente, desde
las relaciones concretas hasta las abstractas.

Hay que comenzar por el item 6: si falla,

comenzamos desde el prinicipio.

La prueba concluye cuando el sujeto comete

cuatro errores consecutivos.

La puntuación directa se obtiene sumando el número total de aciertos en la

prueba. Al igual que el subtest de Vocabulario, la interpretación de los resultados debe realizarse con
cautela debido a que se encuentra estrechamente ligado al nivel cultural.

MEMORIA SEMÁNTICA VISUAL

TEST DE PIRÁMIDES Y PALMERAS

Permite evaluar la memoria semántica, sin la necesidad de utilizar el lenguaje, lo cual mnimiza el
componente lingüístico, frecuentemente afectado en la demencia semántica.

Se trata de una tarea de decisión semántica basada en la relación existente entre dos dibujos: tiene que
señalar con el dedo una de las dos imágenes que se asocia preferentemente con el modelo. . Consta de
55 láminas, las 3 primeras de práctica para comprobar que el paciente comprende la prueba.

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EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS

BUCLE FONOLÓGICO

DÍGITOS DIRECTO E INVERSO (WMS-III)

• Se trata de una tarea de recuerdo inmediato verbal.

• Se pide al sujeto que preste atención a los números que se le van a leer para que los repita en el
mismo orden.
• Cada nivel de span atencional está compuesto por dos secuencias diferentes.
• La prueba finaliza cuando el sujeto falla las dos secuencias correspondientes al mismo nivel de span.
• Se recoge la puntuación directa del número de secuencias completadas correctamente y la longitud
atencional (spam máximo), que expresa el número de elementos de la serie más larga que el sujeto
es capaz de reproducir.

AGENDA VISUOESPACIAL

SECUENCIA ESPACIAL (WMS-III) – CUBOS DE CORSI

Tarea desarrollada con el fin de evaluar la capacidad atencional visoespacial.

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El diseño original de los Cubos de Corsi consiste de 9 cubos de 3x3x3 cm. colocados de manera aleatoria
sobre una superficie de las dimensiones de un folio DIN-A4. Consiste en señalar una serie de cubos con
una tasa de 1 cubo/s de forma que posteriormente el paciente tiene que señalarlos en el mismo orden,
o en orden inverso. La longitud de la secuencia incrementa hasta que la persona no puede reproducir
dos series de la misma longitud.

SISTEMA EJECUTIVO CENTRAL

PARADIGMA N-BACK

Permite la evaluación del componente mantenimiento/actualización de la información. Consiste en

reconocer si un determinado estímulo (ej. una letra) se ha presentado con anterioridad:
• Tarea 1-back: el sujeto deberá decidir si una letra coincide con la anterior (baja exigencia).
• Tarea 2-back: si una letra coincide con la presentada dos estímulos antes (ej. si la letra diana es la
“C”, sería B-H-C-R-C) (exigencia media).
• Tarea 3-back: si una letra coincide con la presentada tres estímulos antes (ej. letra diana “M”: C-D-
S-M-L-R-M) (exigencia alta).

CAMBIO DE REGLA (BADS)

Utiliza láminas con 21 naipes de la baraja francesa.

• En la primera parte de la prueba, el sujeto debe decir “sí” si la carta que aparece es roja y “no” si es
negra. Esta instrucción permanece en una tarjeta a la vista del sujeto durante la prueba.
• En la segunda parte se aplica una regla nueva de forma que ahora debe decir “sí” si la carta es del
mismo color que la de la lámina anterior y “no” si es de diferente color. Nuevamente, la instrucción
permanece a la vista del sujeto durante la prueba.
• Esta tarea mide tanto el tiempo en completar cada una de las partes como el número de errores.
• Puntuación en función del número de errores en la parte 2 (rango 0-4). Conviene que tengamos
apuntado cuales son las respuestas para no liarnos.

LETRAS Y NÚMEROS (WMS-III)

• Es una prueba que forma parte de la batería de memoria de Wechsler, cuya finalidad es la
valoración de la capacidad para mantener y manipular información en la memoria de trabajo
(componente ejecutivo de la memoria ejecutiva).
• Se lee una serie de números y letras de forma que el sujeto debe ordenarlos nombrando en primer
lugar los números en orden creciente seguido de las letras que se deberán ordenar atendiendo a la
secuencia que ocupan en el abecedario.

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• Cada nivel de span atencional consta de tres secuencias diferentes, a diferencia de lo que sucedía
en la tarea de dígitos. La tarea finaliza cuando el sujeto no es capaz de resolver los tres intentos que
componen el mismo nivel de span atencional.
• Se recoge la puntuación directa, que es la suma de todas las secuencias acertadas, y la longitud
atencional máxima alcanzada.

TAREA DUAL

Nos permite valorar cómo de bien es capaz nuestro foco atencional de ir cambiando de una actividad a
otra. Una de las principales pruebas que se propone es la realización de la copia de Figura Compleja de
Rey combinándola de forma simultánea con la fluidez verbal de animales (en un solo minuto tiene que
hacer ambas cosas), dos tareas que son muy demandantes de recursos de procesamiento, pero que son
cualitativamente distintas: una es visual y motora, y la otra es verbal.

Como habitualmente hemos administrado por separado las dos pruebas, y por un lado hemos podido
anotar en un minuto cuantos elementos ha podido realizar en la figura compleja del rey y sabemos
cuántos animales ha dicho, con la tarea dual podemos observar cual es el rendimiento en realizar las
tareas de forma simultánea y calcular el coste en términos de recursos de procesamiento para el propio
paciente.

INHIBICIÓN

TAREA GO-NO GO

• Consiste en la presentación de una regla sencilla de tipo motor que el paciente debe automatizar a
través de una serie de ensayos. Posteriormente, se cambia la regla al paciente y se le proporciona
otra diferente que entra en conflicto con la primera.
• Se mide el número de errores que el paciente comete en esa segunda regla, así como el tiempo que
tardar en realizar el segundo ensayo o el número de vacilaciones.

TEST DE LOS CINCO DÍGITOS

Permite evaluar de forma muy breve y sencilla la velocidad de procesamiento cognitivo, la capacidad
para enfocar y reorientar la atención y la capacidad de hacer frente a la interferencia. Es un test que se

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puede administrar a partir de los 7 años. Evalúa lo mismo que el stroop, pero en vez de palabras lo que
está automatizado es la lectura de dígitos.

Consta de 4 partes:
- Lectura: se debe leer el número que se repite
- Conteo: se debe contar el número de asteriscos
- Elección: se debe contar la cantidad de dígitos que aparecen en cada recuadro
- Alternancia: se debe leer o contar, dependiendo de un criterio visual (ej. Recuadro con marco
grueso)

PLANIFICACIÓN

MAPA DEL ZOO (BADS)

La tarea consiste en simular la visita a un zoológico de forma que se pase por una serie de lugares
específicos sin violar una serie de reglas definidas.

Los sujetos deben planificar la ruta a seguir en el mapa del zoo.

• La versión 1 de la prueba es una tarea más demandante en el sentido en que evalúa las habilidades
para generar un plan. → Se le entrega el mapa con las instrucciones, y se le dice “te voy a dar un
plano de un Zoo. Tu tarea consiste en visitar el zoo, pero para ello hay una serie de reglas. Quiero
que te leas estas reglas, y cuando termines me avisas para comentarlas entre los dos, ¿vale?” Una
vez que nos hemos asegurado que el paciente ha comprendido bien las instrucciones, ponemos el
crono en marcha, y una vez que se ponga en marcha para resolver la prueba contabilizamos el
tiempo que ha tardado en planificar (es importante, porque para poder ejecutar esta actividad sin
cometer errores es necesario no ser impulsivo).

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• La versión 2 es menos demandante, pues el sujeto solo debe seguir las instrucciones que se le
proporcionan. Se lleva a cabo cuando en la versión 1 comete muchos errores.

Puede haber pacientes que tengan dificultades para planificar por sí mismos “una visita al zoo”,
pero que con las instrucciones convenientes sean capaces de ejecutar la prueba. Es decir, desde
el punto de vista funcional, será capaz de hacer cosas si se le dan instrucciones sencillas.

TORRE DE HANOI

Esta prueba evalúa la capacidad para planificar una serie de acciones secuenciadas que permiten
alcanzar una meta específica.

En la situación de partida los discos se encuentran ordenados en función de su tamaño en uno de los
palos. La tarea del sujeto consiste en manipular los discos para conseguir una situación final predefinida
con el menor número posible de movimientos.

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El sujeto debe cumplir tres reglas para completar la tarea de forma exitosa:
• Los discos solo se pueden coger de uno en uno.
• El disco que se coge debe ser depositado en uno de los palos antes de coger otro.
• Un disco pequeño no puede estar debajo de uno más grande. Go-

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EVALUACIÓN NEUROPSICOLOGÍA DE LAS PRAXIAS

MODELO COGNITIVO DE LAS PRAXIAS

CLASIFICACIÓN GENERAL DE LAS APRAXIAS

APRAXIA IDEOMOTORA
• Afecta a gestos simples que no implican manipulación de objetos reales.
• El sistema conceptual está preservado pero se encuentra alterado el programa de producciónàno
se transmite el mensaje hacia el área motora del lóbulo frontal.
• Valoración de gestos sin significado y de gestos transitivos (p. ej. uso de herramientas) tanto a la
orden verbal como en imitación.

APRAXIA IDEATORIA
• Alteración de la organización secuencial del acto motor propositivo que se refleja en gestos
inapropiados, incoherentes y desorganizados (p. ej. se omiten o simplifican los movimientos
elementales en la realización de tareas como preparar una carta o llamar por teléfono).
• Aunque la secuencia de movimientos se realiza de forma inadecuada, los actos individuales pueden
ser correctamente ejecutados.
• La evaluación incluye mímica de gestos conocidos tanto a la orden como imitados.

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APRAXIA BUCOFACIAL
• Incapacidad para ejecutar expresiones faciales (laringe, faringe, lengua, labios, mejillas, boca). Suele
ir acompañada de afasia.
• Se manifiesta en la imposibilidad de generar voluntariamente movimientos con una finalidad no
lingüística (soplar, sacar la lengua, besar, llanto, etc.).

APRAXIA ÓPTICA: Impide la realización de movimientos de búsqueda visual guiados por la mano.

APRAXIA DE LA MARCHA: Incapacidad de disponer convenientemente los miembros inferiores, por lo

que el sujeto no puede moverlos alternativamente o lo hace de manera rudimentaria, con tendencia a la
retropulsión.

APRAXIA DEL VESTIDO: El sujeto contempla el vestido, le da la vuelta, puede ponerse con muchos
errores una manga, pero ponerse un pantalón o los zapatos supone grandes obstáculos.

APRAXIA CONSTRUCTIVA
• Consiste en un déficit en la ejecución de tareas en las que hay que organizar espacialmente una
serie de elementos con el fin de formar una estructura global.
• Se manifiesta en la incapacidad para hacer dibujos más o menos complejos o en perspectiva. Si el
déficit es ligero puede desaparecer la perspectiva. En casos más severos el paciente muestra graves
dificultades para dibujar.
• Resolución de rompecabezas o construcción de mecanos también se muestran alterados.
• La apraxia constructiva está íntimamente relacionada con otros procesos cognitivos (atención,
percepción espacial, funciones ejecutivas), motivo por el que muchos autores no la conciben como
una verdadera apraxia (trastorno visuoconstructivo).
• En la vida cotidiana se manifiesta como la incapacidad para hacer cualquier tipo de manualidad o
bricolaje, así como arreglos caseros.
• Lesiones parietales del hemisferio no dominante originan una apraxia constructiva notoria.
• Además, dada su interacción con otros procesos, lesiones frontosubcorticales difusas pueden
cursar con problemas visuoconstructivos.
• La lesión del HI se relaciona con problemas en la programación de la acción y la lesión en el HD
produce más errores de desorganización espacial.
• El fenómeno de closing-in se asocia a daño en HI y la falta de una mitad suele ser consecuencia de
una lesión en HD.

EVALUACIÓN DE LAS PRAXIAS

La exploración y diagnóstico de las dificultades práxicas suelen pasar desapercibidas en la clínica diaria si
no se realiza una exploración específica. Es necesario evaluar cada uno de los siguientes ejes:
1. Movimiento tras orden verbal.
2. Movimiento en respuesta a la presentación de un objeto (utilización de un objeto).
3. Imitación de un movimiento realizado por el examinador.

Además, es pertinente explorar 3 tipos de gestos distintos:

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La exploración debería incluir la capacidad para realizar:

1. Gestos a la orden verbal
2. Imitación
3. Uso real de objetos
4. Ejecución de actos seriados

Se debe valorar la capacidad de ambos hemicuerpos, en concreto las extremidades superiores.

Evaluar la capacidad del sujeto en comprender el gesto que realiza el examinador (¿qué herramienta
estoy usando? ¿Estoy utilizando unas tijeras o un destornillador?).

Valorar la capacidad para discriminar si un acto ha sido ejecutado correcta o incorrectamente (¿es así
como se utiliza un martillo?).

PRAXIS OROFONATORIA (TBR)

Ítem 7 del TBR.

Consta de 10 ítems que el paciente tiene que imitar.

GESTO SIMBÓLICO (TBR)

• Ítem 19 del TBR.
• Se realiza primero a la Orden y después Imitación.
• Se ejecuta con la mano derecha y con la izquierda.

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MÍMICA DE USO DE OBJETO (TBR)

• Ítem 20 del TBR.
• Se realiza primero a la Orden y después Imitación.
• Se ejecuta con la mano derecha y con la izquierda.

USO SECUENCIAL DE OBJETOS (TBR)

• Ítem 21 del TBR.
Se realiza a la Orden.
• Se ejecuta con ambas manos.

5IMITACIÓN DE POSTURAS (TBR)

• Ítem 22 del TBR.
• Se realiza primero de modo unilateral y posteriormente de forma bilateral.

SECUENCIAS DE POSTURAS (TBR)

• Ítem 23 del TBR.
• El ensayo dura 30” y la observación otros 30”.
• Se evalúa ambas manos de forma independiente, así como la coordinación recíproca.

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PRAXIS CONSTRUCTIVA GRÁFICA (TBR)

• Ítem 24 del TBR.
• Se realiza primero a la Orden y después a la Copia.
• En la copia se proporciona una bonificación en función del tiempo empleado y siempre que la
corrección sea ≥ 2.

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FIGURA COMPLEJA DE REY

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MMSE Y TEST DEL RELOJ

DISTORSIONES VISOCONSTRUCTIVAS

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SUBTEST CUBOS (WAIS-III)

• Esta prueba permite valorar la habilidad espacial, la organización perceptiva y la coordinación
visomotora.
• La tarea del sujeto consiste en reproducir con los cubos que se le entregan un modelo de dos
colores (rojo y blanco), cuya dificultad se incrementa desde diseños simples con solo dos cubos, a
otros más complejos con un máximo de 9 cubos.
• La prueba concluye cuando el sujeto comete tres errores consecutivos.
• La puntuación directa se obtiene sumando el número total de aciertos en la prueba (rango 0-68).

SUBTEST ARITMÉTICA (WAIS-III)

• Esta prueba permite estimar el razonamiento numérico y el cálculo mental.
• La tarea del sujeto consiste en resolver mentalmente, sin lápiz ni papel, una serie de problemas
numéricos y dar la respuesta en un tiempo límite determinado en cada ítem.
• La prueba concluye cuando el sujeto comete cuatro errores consecutivos.
• La puntuación directa se obtiene sumando el número total de aciertos en la prueba (rango 0-22).

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MÓDULO 9