El dengue es una enfermedad infecciosa causada por el virus del dengue,

perteneciente al género flavivirus, que es transmitida por mosquitos,

principalmente por el Aedes aegypti. Existen 5 tipos del virus de dengue. La
infección causa síntomas gripales, y en ocasiones evoluciona hasta convertirse en
un cuadro potencialmente mortal, llamado dengue grave o dengue hemorrágico.3

Es una infección muy extendida que se presenta en todas las regiones de clima
tropical del planeta, y últimamente en regiones de clima templado con veranos
cálidos y húmedos. En los últimos años la transmisión ha aumentado de manera
predominante en zonas urbanas y se ha convertido en un importante problema de salud
pública. En la actualidad, más de la mitad de la población mundial está en riesgo
de contraer la enfermedad. La prevención y el control del dengue dependen
exclusivamente de las medidas eficaces de lucha contra el vector transmisor, el
mosquito.4

El número de casos de dengue ha aumentado dramáticamente desde la década de 1960.

De acuerdo con la OMS, en las últimas dos décadas aumentó 8 veces más el número de
casos notificados, con una estimación de entre 284 y 528 millones de personas
infectadas anualmente.5 Las primeras descripciones datan de 1779 y su causa viral y
la transmisión fueron entendidas a principios del siglo xx. El dengue se ha
convertido en un problema mundial desde la Segunda Guerra Mundial y es endémica en
más de 110 países. Aparte de la eliminación de los mosquitos, se está trabajando en
una vacuna contra el dengue, así como la medicación dirigida directamente al virus.

Historia

Sir John Burton Cleland (1878-1971).

Joseph Franklin Siler, (1875–1960).

No hay un tratamiento específico
Algunas veces, el dengue se convierte en fiebre hemorrágica por dengue, que causa
sangrado en la nariz, las encías o debajo de la piel. También puede convertirse en
síndrome de shock por dengue que causa sangrado masivo y shock. Estas formas de
dengue ponen la vida en peligro.
Antigüedad
La primera referencia de un caso de dengue aparece en una enciclopedia medicinal
china publicada en la dinastía Jin (265-420), formalmente editada durante la
dinastía Tang en el año 610, y publicada nuevamente durante la dinastía Song del
Norte, en el año 992, que describe una especie de “agua envenenada” asociada a
insectos voladores, que tras su picadura provocaban unas fiebres muy elevadas.678

El dengue se extendió fuera de África entre los siglos XV y XIX, debido al

desarrollo de la marina mercante y la creciente migración de personas,
especialmente en los siglos XVIII y XIX, lo que ocasionó que las ciudades
portuarias crecieran y se urbanizaran, creando condiciones ideales para el hábitat
del mosquito vector, Aedes aegypti. Durante los viajes marítimos, el mosquito se
mantenía vivo en los depósitos de agua de las bodegas. De esta forma, tanto el
mosquito como el virus se expandieron a nuevas áreas geográficas, causando
epidemias separadas por los intervalos dados por los viajes marítimos (10 a 40
años).98Existen varias descripciones de epidemias durante el siglo xvii, pero el
reporte más antiguo de una posible epidemia de dengue data entre los años 1779 y
1780, cuando una epidemia asoló Asia, África y América del norte.810 El primer
reporte de caso definitivo data de 1779 y es atribuido a Benjamin Rush, quien acuña
el término «fiebre rompehuesos» por los síntomas de mialgias y artralgias.7

Siglo XX hasta la actualidad

En 1906, la transmisión por el mosquito Aedes fue confirmada, y en 1907 el dengue
era la segunda enfermedad que se conocía (después de la fiebre amarilla), que era
producida por un virus.10 Más investigaciones científicas de la época, realizadas
por John Burton Cleland y Joseph Franklin Siler completaron el conocimiento básico
sobre la transmisión de la enfermedad infecciosa.10La marcada expansión del dengue
durante y posteriormente a la Segunda Guerra Mundial ha sido atribuido a la
disrupción ecológica. Esto mismo, ha permitido que diferentes serotipos del virus
se hayan extendido a nuevas áreas geográficas, y se haya convertido en una
enfermedad emergente y preocupante en nuestro tiempo, por las nuevas formas
mortales de fiebre hemorrágica. Estas formas severas de la enfermedad fueron por
primera vez reportadas en Filipinas en 1953; en los 70, se había convertido en la
mayor causa de mortalidad infantil en el Pacífico y parte de América.8

La fiebre hemorrágica y el choque por dengue fueron por primera vez referidas en
América Central y Sudamérica en 1981, en personas que habían contraído el serotipo
DENV-2, y que ya habían tenido contacto previo con el serotipo DENV-1.11 A
principios de los años 2000, el dengue se ha vuelto la segunda enfermedad más común
de las transmitidas por mosquitos, y que afectan a los seres humanos ―después de la
malaria―. Actualmente existen alrededor de 40 millones de casos de dengue y varios
cientos de miles de casos de dengue hemorrágico cada año. Hubo un brote grave en
Río de Janeiro en febrero de 2002 que afectó a alrededor de un millón de personas.8

Etimología
El origen del término «dengue» no está del todo claro. Según una hipótesis viene de
la frase en idioma suajili ka-dinga pepo, describiendo esa enfermedad como
provocada por un fantasma.12Aunque quizás la palabra suajili dinga posiblemente
provenga del castellano «dengue» para fastidioso o cuidadoso, describiendo el
sufrimiento de un paciente con el típico dolor de huesos del dengue.136

Epidemiología

Distribución mundial del dengue en 2006.

Distribución mundial del dengue, con pocas modificaciones hasta el 2007.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que el número de afectados por
dengue se encuentra entre los 100 millones y los 400 millones de personas cada año,
con un total de medio millón que necesitan atención hospitalaria por presentar una
forma severa de la enfermedad, con una mortalidad del 2,5 %. Es una enfermedad de
aviso epidemiológico.1415

El dengue es conocido como «fiebre rompe-huesos», «fiebre quebrantahuesos» y «la

quebradora» en países centroamericanos. Importantes brotes de dengue tienden a
ocurrir cada cinco o seis años. La ciclicidad en el número de casos de dengue, se
piensa que es el resultado de los ciclos estacionales que interactúan con una corta
duración de la inmunidad cruzada para las cuatro cepas en las personas que han
tenido el dengue. Cuando la inmunidad cruzada desaparece, entonces la población es
más susceptible a la transmisión, sobre todo cuando la próxima temporada de
transmisión se produce. Así, en el mayor plazo posible de tiempo, se tienden a
mantener un gran número de personas susceptibles entre la misma población a pesar
de los anteriores brotes, puesto que hay cuatro diferentes cepas del virus del
dengue y porque nuevos individuos son susceptibles de entrar en la población, ya
sea a través de la inmigración o el parto.

La enfermedad posee una extensión geográfica similar a la de la malaria, pero a

diferencia de ésta, el dengue se encuentra en zonas urbanas en la misma de los
países tropicales. Cada serotipo es bastante diferente, por lo que no existe
protección y las epidemias causadas por múltiples serotipos pueden ocurrir. El
dengue se transmite a los humanos por el mosquito Aedes aegypti, el cual es el
principal vector de la enfermedad en el hemisferio occidental, aunque también es
transmitido por el Aedes albopictus. No es posible el contagio directo de una
persona a otra.1617
Se cree que los casos notificados son una representación insuficiente de todos los
casos de dengue que existen, puesto que se ignoran los casos subclínicos y los
casos en que el paciente no se presenta para recibir tratamiento médico. Con un
tratamiento médico adecuado la tasa de mortalidad por dengue puede reducirse a
menos de 1 en 1000.18

Durante los años 2000, en Sudamérica se ha registrado el más dramático incremento

de la incidencia del dengue, especialmente en Brasil, Colombia, Ecuador, Paraguay,
Perú y Venezuela.19Actualmente, en este último país se produce aproximadamente el
70 % de todos los casos en América, mientras que Colombia es donde se ha registrado
el mayor número de casos de dengue hemorrágico y de casos fatales en los últimos
años.19En Chile solo existe el principal mosquito vector en Isla de Pascua y todos
los casos reportados de dengue en ese país desde 2004 han resultado infectados
fuera del mismo.17 Otro país afectado por esta enfermedad es México los primeros
reportes de dengue se registraron en 1941, cuando se notificaron 6,955 casos en
toda la república. Posteriormente se reportaron pocos casos, hasta su desaparición
en 1963 gracias a la campaña de erradicación del Aedes que mantuvo el dengue
ausente durante 12 años. Sin embargo, en 1978 se reintrodujo en México, donde
aumentaron los casos a partir de 1980, lo que convirtió el dengue en uno de los
problemas actuales más importantes de salud pública a nivel nacional. A partir de
su reintroducción, el dengue ha causado cuatro brotes epidémicos: el primero en
1980, en el cual se reportaron 51,406 casos y se detectó la circulación de DENV-1;
el segundo en 1997, con 53,541 casos, de los cuales 980 correspondieron a FHD, y
donde se observó la circulación predominante de DENV-3; el tercero en 2007, con
52,369 casos, 9,433 de los cuales correspondieron a FHD, y el cuarto en 2009, con
55,961 casos, de los cuales 11,396 correspondieron a FHD. En los brotes de 2007 y
2009 se observó la circulación predominante de DENV-1 y 220

Fumigador de dengue Tuxtla Gutiérrez.

Hay pruebas importantes, originalmente sugeridas por S. B. Halstead en los años
setenta, en las que el dengue hemorrágico es más probable que ocurra en pacientes
que presentan infecciones secundarias por serotipos diferentes a la infección
primaria. Un modelo para explicar este proceso ―que se conoce como anticuerpo
dependiente de la mejora (ADM)― permite el aumento de la captación y reproducción
virión durante una infección secundaria con una cepa diferente. A través de un
fenómeno inmunitario, conocido como el pecado original antigénico, el sistema
inmunitario no es capaz de responder adecuadamente a la fuerte infección, y la
infección secundaria se convierte en mucho más grave.21Este proceso también se
conoce como superinfección.22

En 2017, se informó una reducción significativa en América, de 2177171 casos en

2016 a 584 263 casos en 2017. Esto representa una reducción del 73%. Panamá, Perú y
Aruba fueron los únicos países que registraron un aumento de casos durante 2017. De
manera similar, también se registró una reducción del 53% en los casos de dengue
grave. Justo durante el período posterior al brote de Zika (después de 2016) se
registró una disminución de los casos de dengue y aún se desconocen los factores
exactos que llevaron a esta disminución.23

La mayor cantidad de casos de dengue jamás notificados a nivel mundial se registró

en 2019. Paso de 505.430 casos en 2000 a más de 2.4 millones en 2010 y 5.2 millones
en 2019. Todas las regiones de la OMS se vieron afectadas y la transmisión del
dengue se registró en Afganistán por primera vez.23

La pandemia de COVID-19 está ejerciendo una enorme presión sobre los sistemas de
atención y gestión de la salud en todo el mundo. La OMS ha enfatizado la
importancia de mantener los esfuerzos para prevenir, detectar y tratar enfermedades
transmitidas por vectores como el dengue y otras enfermedades arbovirales durante
este período crucial, ya que el número de casos aumenta en varios países, lo que
expone a las poblaciones urbanas con mayor riesgo de contraer ambas enfermedades.
El impacto combinado de COVID-19 y las epidemias de dengue puede potencialmente
tener consecuencias devastadoras para las poblaciones en riesgo.24

Etiología
Virus del dengue

Micrografía de microscopio electrónico mostrando el virus causante de la fiebre

hemorrágica del dengue
Taxonomía
Familia: Flaviviridae
Género: Flavivirus
Clasificación de Baltimore
Grupo: IV (Virus ARN monocatenario positivo)
Especies
Dengue (DHF)
[editar datos en Wikidata]
El dengue es producido por un virus del grupo de los arbovirus (llamados así porque
son transmitidos a través de artrópodos hematófagos), familia de los Flaviviridae,
género Flavivirus. La partícula viral tiene forma esférica y mide entre 30 y 50 nm.
Posee una envoltura proteica (principalmente E y M) que la cubre por completo. El
material genético se encuentra contenido en un nucleocápside circular, y entre este
y la cubierta se encuentra una bicapa lipídica que es formada a partir de lípidos
extraídos de la membrana celular de la célula huésped. El genoma se compone de una
sola cadena de ARN de tipo lineal, sentido positivo y gran variabilidad. El virus
es altamente inestable en el medio ambiente, inactivándose con el calor, desecación
y desinfectantes que contengan detergentes o solventes lipídicos.

Existen 5 serotipos de virus Dengue: DEN_1, DEN_2, DEN_3 y DEN_4. El DEN_5 serotipo
fue descubierto en octubre del 2013, este serotipo sigue el ciclo selvático a
diferencia de los otros cuatro serotipos que siguen el ciclo humano.25 Cada uno de
ellos crea inmunidad específica para toda la vida para reinfección por el mismo
serotipo, así como inmunidad cruzada de corto plazo (algunos meses) para los otros
3 serotipos. Los cuatro serotipos pueden causar cuadros asintomáticos, febriles o
mortales. Se han detectado algunas variables genéticas dentro de cada serotipo que
parecen ser más virulentas o tener mayor potencial epidémico que otras.

Virología
Véanse también: Virus del dengue y Flavivirus.
Cualquiera de los cuatro tipos del virus es capaz de producir el dengue clásico. Se
plantea que una infección inicial crea las condiciones inmunológicas para que una
infección subsecuente produzca un dengue hemorrágico; sin embargo, otros plantean
que una primera infección por dengue sea capaz de producir de una vez un dengue
hemorrágico.26

Los serotipos 1 y 2 fueron aislados en 1945, y en 1956 los tipos 3 y 4; siendo el

virus tipo 2 el más inmunogénico de los cuatro.26

El virus del dengue, al igual que otros flavivirus, contiene un genoma de ARN
rodeado por una nucleocápside de simetría icosaédrica, de 30 nm de diámetro, la
cual está constituida por la proteína C ―de 11 kd― y una envoltura lipídica de 10
nm de grosor asociadas a una proteína de membrana (M) y otra de envoltura (E), que
da lugar a las proyecciones que sobresalen de la superficie de los viriones.27

Transmisión

Un mosquito o zancudo Aedes aegypti hembra ingiriendo sangre humana.

Proceso de contagio del dengue

El vector principal del dengue es el mosquito Aedes aegypti. El virus se transmite
a los seres humanos por la picadura de mosquitos hembra infectadas. Tras un periodo
de incubación del virus que dura entre 4 y 10 días, un mosquito infectado puede
transmitir el agente patógeno durante toda su vida.4 También es un vector el Aedes
albopictus, este es un vector secundario cuyo hábitat es Asia, aunque debido al
comercio de neumáticos se ha extendido en los últimos años a América y Europa.
Tiene una gran capacidad de adaptación, y gracias a ello puede sobrevivir en las
temperaturas más frías de Europa, lo cual es un grave problema de salud pública. Su
tolerancia a las temperaturas bajo cero, su capacidad de hibernación y su habilidad
para guarecerse en microhábitats son factores que propician su propagación y la
extensión geográfica del dengue.28

Las personas infectadas son los portadores y multiplicadores principales del virus,
y los mosquitos se infectan al picarlas. Tras la aparición de los primeros
síntomas, las personas infectadas con el virus pueden transmitir la infección
(durante 4 o 5 días; 12 días como máximo) a los mosquitos Aedes.4

El Aedes aegypti es una especie principalmente diurna, con mayor actividad a media
mañana y poco antes de oscurecer. Vive y deposita sus huevos en el agua, donde se
desarrollan sus larvas; a menudo en los alrededores o en el interior de las casas,
tanto en recipientes expresamente utilizados para el almacenamiento de agua para
las necesidades domésticas como en jarrones, tarros, neumáticos viejos y otros
objetos que puedan retener agua estancada. Habitualmente no se desplazan a más de
100 m, aunque si la hembra no encuentra un lugar adecuado de ovoposición puede
volar hasta 3 km, por lo que se suele afirmar que el mosquito que pica es el mismo
que uno ha «criado». Solo pican las hembras, los machos se alimentan de savia de
las plantas y no son vectores. La persona que es picada por un mosquito infectado
puede desarrollar la enfermedad, que posiblemente es peor en los niños que en los
adultos. La infección genera inmunidad de larga duración contra el serotipo
específico del virus. No protege contra otros serotipos y, posteriormente, esto es
lo que puede dar lugar a la forma de dengue hemorrágico.

El dengue también se puede transmitir por vía sanguínea, es decir, por productos
sanguíneos contaminados y por donación de órganos.2930 En algunos países como
Singapur, donde el dengue es endémico, el riesgo estimado de transmisión por
transfusiones sanguíneas está entre 1,6 y 6 por cada 10 000 transfusiones.31 La
transmisión vertical (de madre a hijo) durante la gestación o en el parto han sido
descritas.32 También se ha dado un caso de transmisión sexual entre hombres.33

Predisposición
Se han descrito polimorfismos (variaciones genéticas que afectan al menos al 1 % de
la población) asociados a un incremento del riesgo de padecer un dengue grave o
complicaciones graves del dengue. Los ejemplos incluyen los genes que codifican
para la proteína conocida como TNFα,15 o también para las proteínas TGF-β, CTLA-4,
DC-SIGN, PLCE1, y particulares formas alélicas de los complejos mayores de
histocompatibilidad MHC humanos. Una anomalía genética común en la población
africana, conocida como deficiencia de glucosa-6-fosfato, parece aumentar el riesgo
de padecer formas graves y hemorrágicas de dengue.34 Los polimorfismos en los genes
del receptor de vitamina D y del receptor FcγR de las gammaglobulinas, que se han
descrito parecen ofrecer cierta protección contra el desarrollo las formas graves
del dengue, tras la infección con un segundo serotipo.

Patogenia
Cuando un mosquito infectado que lleva el virus del dengue pica a una persona, el
virus entra en la piel junto con la saliva del mosquito.34 El virus se une y entra
en los macrófagos, donde se reproduce mientras los macrófagos viajan por todo el
cuerpo.34 Los macrófagos responden produciendo proteínas de señalización e
inflamación para activar al sistema inmune, como citoquinas e interferón, los
cuales van a ser responsables de los síntomas, como la fiebre, los dolores y los
demás síntomas gripales. Como vemos, el virus no es directamente el agente lesivo,
sino que los síntomas son debidos a la respuesta inmune del organismo.34 En las
formas graves, la producción del virus en el interior del organismo es enorme, y
otros órganos pueden verse afectados, como el hígado o la médula ósea. Normalmente,
las formas graves aparecen cuando existe una segunda exposición a un serotipo
diferente del dengue del de la primera exposición. De esta manera, el sistema
inmune está sensibilizado y responde de una forma más agresiva, generando peores
síntomas.34 Además, en estas formas graves se suele producir una disfunción
endotelial, responsable de las hemorragias (cuadro más severo del dengue).34

Replicación viral
Una vez en la piel, el virus del dengue es reconocido y captado por las células de
Langerhans (una subpoblación de células dendríticas) presentes en la piel que
identifican patógenos.34 El virus gracias a un receptor de endocitosis entra en la
célula; esto se produce por la interacción entre proteínas virales de superficie y
proteínas de membrana de la célula de Langerhans, especialmente una lectina tipo C
llamada DC-SIGN, un receptor de manosa y la proteína CLEC5A. Se ha demostrado que
el DC-SIGN, un receptor no específico de material extraño de las células
dendríticas, es el punto principal que permite la entrada del virus al interior de
la célula presentadora de antígenos. La célula de Langerhans migra hacia el ganglio
linfático más cercano. Mientras tanto, en este recorrido, el genoma del virus es
trasladado, en el interior de vesículas de membrana, hacia el retículo
endoplasmático, donde se producen nuevas proteínas virales a través de la lectura
del ARN viral, para comenzar a formar nuevos viriones. Las partículas inmaduras del
virus son transportadas al aparato de Golgi, ya que ciertas proteínas del virus
necesitan ser glicosiladas, es decir, necesitan añadir a sus cadenas moléculas
glucídicas para ser estables. Esta glicosilación tiene lugar en el Golgi. Ahora
estas proteínas se van a ensamblar, y van a viajar hacia la membrana de la célula
de Langerhans, para salir al exterior mediante exocitosis. Ya están capacitados
estos nuevos viriones para infectar a otras células blancas sanguíneas, como
monocitos y macrófagos.

Formas graves
No está del todo claro por qué la infección secundaria con una cepa o serotipo
diferente del virus del dengue produce un mayor riesgo de padecer dengue
hemorrágico o síndrome del choque del dengue. La hipótesis más aceptada por la
comunidad científica es la de la mejora dependiente de anticuerpos. El mecanismo
exacto que está detrás no está del todo claro. Podría ser causado por la unión
deficiente de anticuerpos no neutralizantes y la entrega en el compartimento
equivocado de las células blancas de la sangre que han ingerido el virus para su
destrucción. Recientemente, hay una gran sospecha de que la mejora dependiente de
anticuerpos no es el único mecanismo que subyace al dengue grave, y sus
complicaciones relacionadas.15 Y, varias líneas de investigación actuales, han
implicado a las células T y factores solubles tales como citocinas y sistema del
complemento en la patogenia de estas formas graves.34

La enfermedad grave se caracteriza por los problemas en la permeabilidad capilar

(disfunción capilar), una parte del líquido y algunas proteínas de la sangre se
extravasan hacia el tejido extracelular debido a un aumento de la permeabilidad
capilar; y además suceden en la sangre problemas de coagulación. Estos cambios por
la infección vírica, aparecen asociados a un estado desordenado del glicocálix
endotelial, que actúa como un filtro para los componentes sanguíneos. Este desorden
se cree que está causado por la respuesta immune frente al virus. Otros procesos de
interés que ocurren en estas formas graves del dengue incluyen a células infectadas
que se vuelven necróticas, y a plaquetas y factores de la coagulación, que también
intervienen en este caos hemodinámico.34

Cuadro clínico
El cuadro clínico de la fiebre dengue y la presentación de las diversas
manifestaciones y complicaciones, varía de un paciente a otro. Típicamente, los
individuos infectados por el virus del dengue son asintomáticos (80 %). Después de
un período de incubación de entre cuatro y diez días, aparece un cuadro viral
caracterizado por fiebre de más de 38 °C, dolores de cabeza, dolor retroocular y
dolor intenso en las articulaciones (artralgia) y músculos (mialgia) ―por eso se le
ha llamado «fiebre rompehuesos»―, inflamación de los ganglios linfáticos y
erupciones en la piel puntiformes de color rojo brillante, llamada petequia, que
suelen aparecer en las extremidades inferiores y el tórax de los pacientes, desde
donde se extiende para abarcar la mayor parte del cuerpo.1535

Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen:

Síntomas del dengue.

Trombocitopenia, disminución de la cuenta de plaquetas
Hemorragias de orificios naturales: orina con sangre, hemorragia transvaginal
Hemorragia de nariz
Gingivitis y/o hemorragia de encías
Gastritis, con una combinación de dolor abdominal
Estreñimiento
Complicaciones renales: nefritis
Complicaciones hepáticas: hepatitis reactiva, Ictericia
Inflamación del bazo
Náuseas
Vómitos
Diarrea
Percepción distorsionada del sabor de los alimentos (disgeusia)
Algunos casos desarrollan síntomas mucho más leves que pueden, cuando no se
presente la erupción, ser diagnosticados como resfriado, estas formas leves, casi
subclínicas, aparecen generalmente con la primera infección (solo ha habido
contacto con un serotipo). Así, los turistas de las zonas tropicales pueden
transmitir el dengue en sus países de origen, al no haber sido correctamente
diagnosticados en el apogeo de su enfermedad. Los pacientes con dengue pueden
transmitir la infección solo a través de mosquitos o productos derivados de la
sangre y solo mientras se encuentren todavía febriles; por eso, es raro que existan
epidemias de dengue fuera del área geográfica del vector.15

Los signos de alarma en un paciente con dengue que pueden significar un colapso
circulatorio inminente incluyen:36

Estado de choque
Distensión y dolor abdominal
Frialdad en manos y pies con palidez exagerada
Sudoración profusa y piel pegajosa en el resto del cuerpo
Hemorragia por las mucosas, como encías o nariz
Somnolencia o irritabilidad
Taquicardia, hipotensión arterial o taquipnea
Dificultad para respirar
Convulsiones
Complicaciones
El dengue ocasionalmente puede afectar a varios órganos diferentes. Genera un
descenso del nivel de conciencia en un 0.5-6 % de los afectados, lo cual es
atribuido a una encefalitis (infección del cerebro por parte del virus) o
indirectamente como resultado de la afectación de otros órganos, por ejemplo, del
hígado, en una encefalopatía hepática.11Otros desórdenes neurológicos han sido
descritos en el contexto de una fiebre por dengue, como un Síndrome de Guillain-
Barré.

Diagnóstico
Desde finales de 2008 la definición de dengue cambió, debido a que la antigua
clasificación de la OMS era muy rígida y los criterios que utilizaban para la
definición de caso de fiebre del dengue hemorrágico requerían la realización de
exámenes de laboratorio que no estaban disponibles en todos los lugares, si bien la
prueba de torniquete se usó y sigue usándose en lugares que adolecen de falta de
medios más precisos. Por esta razón hasta en el 40 % de los casos no era posible
aplicar la clasificación propuesta. Adicionalmente entre el 15 y el 22 % de los
pacientes con choque por dengue no cumplían los criterios de la guía, por lo cual
no se les daba un tratamiento oportuno. Tras varios esfuerzos de grupos de expertos
en Asia y América, la realización de varios estudios, como el DENCO (Dengue
Control), la clasificación cambió a dengue y dengue grave. Esta clasificación es
más dinámica y amplia, permitiendo un abordaje más holístico de la enfermedad.3738

La enfermedad ―a pesar de ser una sola―39 tiene dos formas de presentación: dengue
y dengue grave. Después de un periodo de incubación de 2 a 8 días, en el que puede
parecer un cuadro catarral sin fiebre, la forma típica se expresa con los síntomas
anteriormente mencionados. Hasta en el 80 % de los casos la enfermedad puede ser
asintomática o leve, incluso pasando desapercibida. La historia natural de la
enfermedad describe típicamente tres fases clínicas: Una fase febril, que tiene una
duración de 2 a 7 días, una fase crítica, donde aparecen los signos de alarma de la
enfermedad (dolor abdominal, vómito, sangrado de mucosas, alteración del estado de
conciencia), trombocitopenia, las manifestaciones de daño de órgano (hepatopatías,
miocarditis, encefalopatía, etc.), el choque por extravasación de plasma o el
sangrado severo (normalmente asociado a hemorragias de vías digestivas).
Finalmente, está la fase de recuperación, en la cual hay una elevación del recuento
plaquetario y de linfocitos, estabilización hemodinámica, entre otros.40

La definición de caso probable de dengue, tiene los siguientes criterios:41Un

cuadro de fiebre de hasta 7 días, de origen no aparente, asociado a la presencia de
dos o más de los siguientes:

Cefalea (dolor de cabeza)

Dolor retroocular (detrás de los ojos)
Mialgias (dolor en los músculos)
Artralgias (dolor en las articulación)
Postración
Exantema
Puede o no estar acompañado de hemorragias
Antecedente de desplazamiento (hasta 15 días antes del inicio de síntomas) o que
resida en un área endémica de dengue
La definición de dengue grave:41

Extravasación de plasma que conduce a: choque o acumulación de líquidos (edema) con

dificultad respiratoria
Hemorragias severas
Afectación severa de un órgano (hígado, corazón, cerebro)
Trombocitopenia por debajo de 30 000
El diagnóstico de laboratorio se puede realizar por distintas formas, que se
agrupan en métodos directos e indirectos.42

Métodos directos
Aislamiento viral: se realiza con una prueba en el suero durante las primeras 72
horas.
RCP: detección del ácido nucleico
NS1: detección de la proteína no estructural 1 (NS1) en suero
Métodos indirectos
IgM dengue: detección de anticuerpo en sangre. Se realiza en sangre después del
quinto día de la enfermedad.
Otros hallazgos de laboratorio
Leucopenia
Trombocitopenia
Hipoalbuminemia
Hemoconcentración con aumento del hematocrito. Este último hallazgo es secundario a
la extravasación de plasma que sufren los pacientes, en donde también se puede
encontrar ascitis y derrame pleural.
Diagnóstico diferencial
Artículo principal: Fiebre hemorrágica viral
El diagnóstico diferencial incluye todas las enfermedades epidemiológicamente
importantes incluidas bajo los rubros de fiebres víricas transmitidas por
artrópodos, sarampión, rubéola, y otras enfermedades febriles sistémicas, además de
la malaria, leptospirosis, fiebre tifoidea y meningococcemia. Como técnicas
auxiliares en el diagnóstico pueden utilizarse las pruebas de inhibición de la
hemaglutinación, fijación del complemento, ELISA, captación de anticuerpos IgG e
IgM, así como las de neutralización. El virus se aísla de la sangre por inoculación
de mosquitos o por técnicas de cultivo celular de mosquitos.

Tratamiento
A pesar de que no existía un medicamento específico para tratar esta enfermedad,
actualmente sí existe un tratamiento basado en las manifestaciones clínicas que han
demostrado reducir la mortalidad. Las nuevas guías de la OMS establecen tres grupos
terapéuticos:

Grupo A: pacientes que pueden ser enviados a su casa porque no tienen alteración
hemodinámica, no pertenecen a un grupo de riesgo ni tienen signos de alarma. El
manejo se basa en el aumento de la ingesta de líquidos orales se recomienda para
prevenir la deshidratación. Para aliviar el dolor y la fiebre es muy importante
evitar la aspirina y los fármacos antiinflamatorios no esteroides, ya que estos
medicamentos pueden agravar la hemorragia asociada con algunas de estas
infecciones, por sus efectos anticoagulantes,43 en su lugar los pacientes deben
tomar acetaminofén para el manejo de la fiebre y el dolor de cabeza
Grupo B: pacientes con signos de alarma y/o que pertenecen a un grupo de riesgo.
Dichos pacientes requieren hospitalización por al menos 72 horas para hacer
reposición de líquidos endovenosos, monitoreo estricto de signos vitales, gasto
urinario y medición de hematocrito.
Grupo C: pacientes con diagnóstico de dengue grave, que requieren manejo en
Unidades de Cuidado Intensivo.44
La búsqueda de tratamientos específicos para la enfermedad ha llevado a académicos
a realizar estudios para reducir la replicación del virus, que está relacionada con
la gravedad de las manifestaciones clínicas. Existen varios ensayos clínicos en
donde se tiene en cuenta la fisiopatología de la enfermedad, que sugiere que los
cuadros clínicos graves tienen el antecedente de exposición al virus, que genera
una memoria inmunológica. Esta memoria al tener contacto con el virus en una
segunda exposición desencadena una respuesta exagerada del sistema inmunológico.
Teniendo en cuenta esta explicación de la fisiopatología, se sugiere que
medicamentos moduladores de la respuesta inmunitaria como esteroides, cloroquina,
ácido micofenólico y la ribavirina inhiben la replicación del virus.45Sin embargo,
estos estudios no son concluyentes y no se recomienda su uso actualmente.

Medidas preventivas y profilaxis

Nebulización producida durante fumigación de insecticida en contra de culícidos en

Venezuela.
Específica: En diciembre de 2015 se anunció la conclusión de la vacuna
tetravalente, eficaz para la prevención del dengue en personas mayores de 9 y hasta
45 años.46 La vacuna Dengvaxia® de laboratorios Sanofi Pasteur ha sido aprobada
para su uso en varios países endémicos para esta enfermedad.47 El uso de está
vacuna solo se recomienda para aquellos individuos que han sufrido previamente una
infección por alguno de los serotipos que causan la enfermedad. 48 49
Inespecífica:
Utilizar repelentes adecuados, los recomendados son aquellos que contengan DEET
(dietiltoluamida) en concentraciones del 30 al 35 % y deben aplicarse durante el
día en las zonas de la piel no cubiertas por la ropa.
Evitar el uso de perfumes, evitar el uso de ropas de colores oscuros.
La ropa debe ser impregnada con un repelente que contenga permetrina (antipolillas
para ropa y telas) la cual mantiene el efecto por 2 a 3 meses a pesar de 3 a 4
lavados.
Evitar que los mosquitos piquen al enfermo y queden infectados, colocando un
mosquitero en su habitación (preferiblemente impregnado con insecticida) hasta que
ya no tenga fiebre.
Buscar en el domicilio posibles criaderos de mosquitos y destruirlos. En los
recipientes capaces de contener agua quieta, generalmente de lluvia, es donde
comúnmente se cría el mosquito: recipientes abiertos, llantas, coladeras.
Estos criaderos se deben eliminar: colocando tapaderas bien ajustadas en los
depósitos de agua para evitar que los mosquitos pongan allí sus huevos. Si las
tapaderas no ajustan bien, el mosquito podrá entrar y salir.
Se deben tapar fosas sépticas y pozos negros, obturando bien la junta a fin de que
los mosquitos del dengue no puedan establecer criaderos.
En las basuras y los desechos abandonados en torno a las viviendas se puede
acumular el agua de lluvia. Conviene pues desechar ese material o triturarlo para
enterrarlo luego o quemarlo, siempre que esté permitido.
Limpiar periódicamente los canales de desagüe.50
Típicamente, las medidas preventivas deben abarcar estas áreas:

Realización de encuestas epidemiológicas y de control larvario. Encuestas en la

localidad para precisar la densidad de la población de mosquitos vectores,
identificar sus criaderos (respecto a Aedes aegypti por lo común comprende
recipientes naturales o artificiales en los que se deposita por largo tiempo en
agua limpia, cerca o dentro de las viviendas, por ejemplo, neumáticos viejos y
otros objetos). Los neumáticos en desuso con agua, los tanques, floreros de
cementerio, macetas, son algunos de los hábitats más comunes de los mosquitos del
dengue.
Promoción de conductas preventivas por parte de la población .
- Educación sobre el dengue y su prevención. Riesgo, susceptibilidad y severidad
del dengue, incluido el hemorrágico. Descripción del vector, horarios de actividad,
radio de acción, etc. Descripción de las medidas preventivas.
- Eliminación de criaderos de larvas. Limpiar patios y techos de cualquier
potencial criadero de larvas. Para los tanques se recomienda agregar pequeñas
cantidades de cloro sobre el nivel del agua. Para los neumáticos simplemente
vacíelos. Puede colocarle arena para evitar la acumulación de líquido. Otra
solución es poner peces guppy (Poecilia reticulata) en el agua, que se comerán las
larvas.
- Utilización de barreras físicas (utilización de mosquiteros en ventanas, telas al
dormir).
- Utilización de repelentes de insectos. Especificar cuáles y cómo deben usarse.
Eliminación de criaderos de larvas por el mismo sector público. Debido a la falta
de éxito en la adopción de estas conductas, usualmente el sector público termina
realizándolas.
Comunicación de riesgos a través de medios masivos. Es imprescindible aumentar el
riesgo percibido, la susceptibilidad percibida y el valor percibido de las medidas
precautorias por parte de la población para que esta las adopte.
Controles sanitarios

Técnico revisando presencia de larvas de A. aegypty en contenedores de agua.

Notificación a la autoridad local de salud. Notificación obligatoria de las
epidemias, pero no de los casos individuales, clase 4.
Aislamiento. Precauciones pertinentes para la sangre. Evitar el acceso de los
mosquitos de actividad diurna a los pacientes, hasta que ceda la fiebre, colocando
una tela metálica o un mosquitero en las ventanas y puertas de la alcoba del
enfermo, un pabellón de gasa alrededor de la cama del enfermo o rociando los
alojamientos con algún insecticida que sea activo contra las formas adultas o que
tenga acción residual, o colocando un mosquitero alrededor de la cama, de
preferencia impregnando con insecticida.
Desinfección concurrente.
Cuarentena.
Inmunización de contactos. Si el dengue surge cerca de posibles focos selváticos de
fiebre amarilla, habrá que inmunizar a la población contra esta última, porque el
vector urbano de las dos enfermedades es el mismo.
Investigación de los contactos y de la fuente de infección. Identificación del
sitio de residencia del paciente durante la quincena anterior al comienzo de la
enfermedad, y búsqueda de casos no notificados o no diagnosticados.
Brotes
En 2008
El 20 de marzo de 2008, el secretario de salud del estado de Río de Janeiro, Sérgio
Côrtes, anunció que 23 555 casos de dengue, incluyendo 30 muertes, se han
registrado en el estado en menos de tres meses. Côrtes dijo, «Estoy tratando esto
como una epidemia debido a que el número de casos es muy elevado». El ministro
federal de salud del estado, José Gomes Temporão, también anunció que estaba
formando una brigada para responder a la situación. Cesar Maia, alcalde de la
ciudad de Río de Janeiro, negó que exista un grave motivo de preocupación, diciendo
que la incidencia de casos fue, de hecho, la disminución de su punto máximo a
principios de febrero.51El 3 de abril de 2008, el número de casos notificados
aumentó a 55.00052Para finales de marzo de 2008 la OMS había reportado 120 570
casos de dengue y dengue hemorrágico en Brasil, siendo el serotipo principal el
DEN-3.53

En 2009
Santa Cruz de la Sierra (Bolivia), empezó una epidemia de dengue a principios de
2009, con casos esporádicos en el resto del país. Esta epidemia ha afectado a la
fecha (31 de enero de 2009) a más de 50 000 personas y producido la muerte a cinco,
por casos de dengue hemorrágico. Hasta el 19 de febrero de 2009 se han reportado 15
816 casos de dengue en Bolivia, distribuidos en las ciudades de Santa Cruz,
Trinidad, Riberalta, Tarija y Guayaramerín; con 64 casos de dengue hemorrágico y
seis personas fallecidas (incluido un niño proveniente de la zona de Los Yungas, en
La Paz).

En Salvador Mazza, provincia de Salta, Argentina, localidad fronteriza que limita

con Bolivia, en febrero de 2009 se presentaron numerosos casos de dengue,
detectados en niños y adultos. A esta fecha (abril de 2009) se conoce un caso de
muerte de un menor por el dengue hemorrágico.54

En Charata, Provincia del Chaco, Argentina, desde febrero de 2009, al igual que
casi toda la provincia, comienza una epidemia que al 31 de marzo tiene dos muertes,
y una cantidad aproximada de 2500 casos oficialmente declarados en la región.
Alarmantemente los números siguieron creciendo. Al 10 de abril de 2009 la cantidad
de infectados ascendía a 14 500.

Un trabajo en 2009 del ingeniero agrónomo Alberto Lapolla55 vincula la epidemia de

dengue con la sojización. En su estudio se señala la equivalencia del mapa de la
invasión de mosquitos portadores del mal del dengue con el de Bolivia, Paraguay,
Argentina, Brasil y Uruguay, donde el poroto de soja transgénico de Monsanto se
fumiga con el herbicida glifosato, y con 2-4-D, atrazina, endosulfán, paraquat,
diquat y clorpirifós. Todos estos venenos matan peces y anfibios, sapos, ranas,
etc., los predadores naturales de los mosquitos, de los que se alimentan tanto en
su estado larval como de adultos. Esto se comprueba en la casi desaparición de la
población de anfibios en la pradera pampeana y en sus cursos de agua principales,
ríos, arroyos, lagunas, así como el elevado número de peces que aparecen muertos o
con deformaciones físicas y afectados en su capacidad reproductiva. A esto debe
sumarse la deforestación en las áreas boscosas y de monte del Noreste y el Noroeste
argentino, que destruyó su equilibrio ambiental, liquidando el refugio y hábitat
natural de otros predadores de los mosquitos, lo cual permite el aumento
descontrolado de su población.

En Perú también se encuentra presente el dengue, en las zonas de Piura, Sullana,

Talara, Jaén, Amazonas, Loreto, Bagua y en Utcubamba.

En 2013
Esta sección es un extracto de Epidemia de dengue de 2013 en Paraguay.[editar]
La epidemia de dengue en Paraguay fue un brote epidémico de dengue en Paraguay
ocurrido ya desde finales del año 2012 y durante todo el año 2013 prácticamente,
siendo el peor registrado en la historia del país hasta la del 2019-2020 pero
siendo aun así la más mortal.

Según las cifras del Dirección de Vigilancia de la Salud y del propio Ministerio de
Salud de Paraguay, se confirmaron más de 130 mil casos de unos 150mil casos
posibles (sospechosos), y 252 fallecieron, en un país de sólo 6,7 millones de
habitantes.56 En Asunción y Central se registraron alrededor del 80% del total de
los casos confirmados de dengue.57
En 2016
Brote Dengue Autóctono en Uruguay, Argentina y España58 de febrero de 2016,59 el
primero se registró el 15 de febrero de 2016. Al 23 de febrero ya son nueve los
casos autóctonos siendo uno de ellos grave. Por primera vez en muchos años se
detectaron casos autóctonos de Dengue en Uruguay, siete en la capital Montevideo en
los Barrios de Pocitos, Malvín Norte y La Unión60 y los otros dos casos en los
departamentos de Salto y San José respectivamente.61

En 2019 y 2020
Esta sección es un extracto de Epidemia de dengue de 2019-2021.[editar]

Sin casos, o sin datos suficientes

>1.000.000 de casos
100.000–999.999 casos
10.000–99.999 casos
1.000–9.999 casos
1–999 casos

Este artículo o sección se encuentra desactualizado.

La información suministrada ha quedado obsoleta o es insuficiente.
Este aviso fue puesto el 4 de junio de 2021.
La epidemia de dengue de 2019-2021 fue una epidemia de la enfermedad del dengue,
causada por el virus del dengue (DEN) y transmitida por los mosquitos del género
Aedes, en particular la especie Aedes aegypti, que ha provocado una epidemia en
varios países del mundo, afectando principalmente al Sudeste Asiático y
Latinoamérica.6263 Entre los países con mayor cantidad de enfermos y muertes se
incluyen, en la región asiática, Filipinas, Vietnam, Malasia, Bangladés, Tailandia,
Camboya, Laos y Singapur, mientras que en América se registró principalmente en
Brasil, México, Colombia, Nicaragua, Paraguay, Bolivia y la mayor parte de
Centroamérica.64

La propagación de la enfermedad ha aumentado en aquellas áreas donde han disminuido

los niveles de vacunación, donde no se realizan las medidas de prevención
adecuadas, y donde crece la población de mosquitos, que son los principales
portadores de la enfermedad, y que pueden reproducirse en grandes cantidades
especialmente en climas cálidos y húmedos.
Medidas en caso de epidemia
Búsqueda y destrucción de especies de mosquitos en las viviendas y eliminación de
los criaderos, aplicación de larvicida «Abate» (supresor del crecimiento de la
larva en estado de pupa en agua) en todos los posibles sitios de proliferación de
St. aegypti

Utilizar repelente de insectos (para que no ocurra el contagio). Además existen

varios elementos de destrucción de larvas que producen el dengue como insecticidas
o pesticidas.

Repercusiones en caso de desastre

Las epidemias pueden ser extensas, en especial como consecuencia de huracanes,
tormentas tropicales o inundaciones.

Cuando estalla un brote epidémico de dengue en una colectividad o un municipio, es

necesario recurrir a medidas de lucha antivectorial, en particular con el empleo de
insecticidas por nebulización o por rociado de volúmenes mínimos del producto. De
este modo se reduce el número de mosquitos adultos del dengue frenando la
propagación de la epidemia. Durante la aspersión, los miembros de la comunidad
deben cooperar dejando abierta las puertas y ventanas a fin de que el insecticida
entre en las casas y maten a los mosquitos que se posan en su interior.

Imprescindible la eliminación de basura y chatarra y otras acumulaciones de agua

estancada.

Medidas internacionales
Cumplimiento de los acuerdos internacionales destinados a evitar la propagación de
Aedes aegypti por barcos, aviones o medios de transporte terrestre desde las zonas
donde existe infestaciones.

Erradicación

Bacterias Wolbachia dentro de una célula de insecto infectada.

Se ha observado que la bacteria Wolbachia reduce la sensibilidad de Aedes aegypti
al virus del dengue, por lo que se ha propuesto introducirla en poblaciones
salvajes de este insecto para reducir la población de mosquitos infectados.65

Un ensayo preliminar confirmó que mosquitos inoculados con Wolbachia y liberados al

ambiente transmitieron la bacteria a la población local de Aedes aegypti, lo cual
sugiere que el uso de Wolbachia podría disminuir drásticamente la incidencia de la
enfermedad.65

Uso como arma biológica

El virus del dengue formó parte de una docena de agentes que los EE. UU. estudiaron
como potenciales armas biológicas antes de suspender su programa de armas
biológicas.66