ACV → ataque cerebro vascular
● Isquémico → oclusión de un vaso arteria e implica daños permanentes por isquemia,
si la oclusión es transitoria y autoresuelve las manifestaciones serán también
momentáneas lo cual será un ataque isquémico
● Hemorrágico → rotura de un vaso sanguíneo que lleva a una cumulacion hematica,
ya sea dentro del parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo
● Transitorio → episodio de déficit neurológico focal por isquemia cerebral de menos
de 60 minutos de duración, completa resolución posterior y sin cambios en las
neuroimágenes, no hay daño histológico. Resolución completa en menos de 24
horas. Puedo definir lo transitorio respecto a la evolución desde el inicio hasta el
momento de la consulta, miró con una resonancia el mix match → no hay daño de
tejido cerebral
FISIOPATOLOGÍA
Autorregulación cerebral
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) está determinado por la resistencia vascular cerebral,
directamente relacionada con su diámetro. Es el proceso por medio del cual el FSC se
mantiene constante a pesar de variaciones en la presión de perfusión, el mantenimiento del
FSC ocurre en un grado de presión arterial media de 60 a 150 mmHg por lo cual la HTA es
un factor de riesgo, ya que el cerebro no puede compensar los cambios en la presión de la
perfusión.
El ACV isquémico disminuye el FSC y la presión de perfusión cerebral.
Estadio I → el FSC se mantiene constante gracias a la dilatación máxima de arterias y
arteriolas, lo que produce un aumento compensatorio en el volumen sanguíneo cerebral.
Estadio II → cuando se agota la vasodilatación máxima, la fracción de extracción de
oxígeno se incrementa para mantener la oxigenación y el metabolismo del tejido cerebral.
Estadio III → cuando en el núcleo isquémico se supera el rango autorregulatorio disminuye
el volumen y el FSC hasta que la circulación colateral falla, ocasionando muerte celular
Cascada isquémica
Isquemia genera una cascada de eventos que llevan a la muerte neuronal → disminución
en la producción de adenosín trifosfato (ATP), cambios en las concentraciones de sodio,
potasio y calcio, aumento de lactato, acidosios, acumulacion de radicales libres,
acumulacion intracelular de agua y estimulacion persistente de los receptores de glutamato.
Las cinasas de proteínas dependientes de calcio, la fosfolipasa A2, el óxido nítrico sintetasa
(SON), las endonucleasas y las proteasas se activan, cumulando socio y calcio
intraneuronal que revierte la absorción del glutamato en los astrocitos, a la vez que aumenta
la excitotoxicidad y la activación de fosfolipasas que lesionan la membrana celular,
proteasas que fragmentan el ADN y el citoesqueleto, lipooxigenasas, ciclooxigenasas,
oxidasa de xantinas y SON que aumentan los radicales libres citotóxicos, ácidos grasos
libres y derivados del ácido araquidónico.
La activación del receptor N-metil-D'Aspartato (NMDA) lleva a la producción de óxido nítrico.
La actividad de la SON y la cantidad de óxido nítrico aumenta después de la exposición a la
hipoxia . El óxido nítrico sintetasa (SON) neuronal y el SON inducible generan mayores
cantidades de óxido nítrico, al lesionar componentes celulares; además, puede reaccionar
con el anión superóxido, produciendo peroxinitrito, que fragmenta cadenas simples del ADN
y activa apoptosis.
Necrosis y apoptosis
La muerte celular después de la isquemia ocurre por necrosis o por apoptosis. La
inflamación aumenta el FSC a la región isquémica, que puede suministrar glucosa y
oxígeno a las células; sin embargo, este aumento del FSC libera calcio, que resulta en
aumento del daño tisular. La necrosis predomina en el centro del infarto y la apoptosis en el
área de penumbra isquémica. La necrosis se acompaña de edema celular, lesión del tejido
circundante, lisis de la membrana celular y lesión de los organelos. La circulación colateral
produce energía suficiente para permitir la expresión de proteínas que median la apoptosis.
Los fragmentos celulares generados conforman el “cuerpo apoptótico” . La apoptosis se
genera mediante una serie de cambios que incluye las caspasas 1, 3, 8, 9 y 11, que activan
factores que destruyen proteínas clave para la supervivencia
Penumbra isquémica
Es el área de tejido que rodea el centro del infarto, con afectación funcional pero
potencialmente viable. La isquemia incluye áreas que se recuperan espontáneamente,
denominadas áreas de oligohemia benigna, y áreas que pueden progresar a cambios
irreversibles, denominadas áreas de penumbra. La progresión a infarto depende del grado
de circulación colateral, la duración de la lesión y el metabolismo celular. La oligohemia
benigna se asocia a FSC mayor de 17 ml por minuto por cada 100 g de tejido; la penumbra
isquémica a valores entre 10 y 17 ml por minuto por cada 100 g de tejido; y el core del
infarto, a menos de 10 ml por minuto por cada 100 g de tejido
Edema cerebral
Aproximadamente, el 10% de los ACV isquémicos se clasifican como malignos, debido a la
presencia de edema cerebral, aumento de presión intracraneal y herniación cerebral. Los
dos mecanismos fisiopatológicos del edema son citotóxico y vasogénico. En el edema
citotóxico, la isquemia por estrés oxidativo genera expresión de canales no selectivos, como
el receptor tipo 1 para la sulfonilurea y el NCca-ATP, que ingresan masivamente sodio a la
célula. La apertura de estos canales se efectúa 2 a 3 horas después del inicio de la lesión
isquémica y se desencadena por la disminución del ATP. El resultado es la acumulación de
agua intraneuronal. El edema vasogénico es causado por el aumento de la permeabilidad
de la barrera hematoencefálica, permitiendo que macromoléculas entren en el espacio
extracelular, lo que aumenta el volumen de fluido a este nivel.
ETIOLOGÍA
5 categorías del ACV según la escala TOAST → su categorización ha demostrado ser
benéfica para optimizar el tratamiento específico de cada paciente
1. Enfermedad aterotrombótica aterosclerótica de gran vaso: la isquemia es
generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical y
localización vertebrobasilar o carotídea.
Debe cumplir uno de los dos criterios:
a) Aterosclerosis con estenosis: estenosis > 50% de diámetro luminal u oclusión de
la arteria extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre.
b) Aterosclerosis sin estenosis: estenosis < 50% en ausencia de otra etiología y con
al menos dos de los siguientes factores de riesgo: > 50 años, hipertensión arterial,
diabetes mellitus, dislipidemia o tabaquismo.
2. Cardioembolismo: isquemia de tamaño medio o grande, de topografía cortical en la
que existe alguna cardiopatía de características embolígenas.
3. Enfermedad oclusiva de pequeño vaso infarto lacunar: isquemia de pequeño tamaño
< 1,5 cm de diámetro en el territorio de una arteria perforante cerebral que puede
ocasionar un síndrome lacunar.
4. Otras causas: isquemia de tamaño variable de localización cortical o subcortical, en
territorio carotídeo o vertebrobasilar, en un paciente en el que se han descartado las
tres anteriores. Se puede producir por enfermedades sistémicas, alteraciones
metabólicas, alteraciones de la coagulación, disección arterial, displasia
fibromuscular, migraña, malformación arteriovenosa, etc.
5. De origen indeterminado: por estudio incompleto, por más de una etiología o por
origen desconocido y estudio completo
CUADRO CLÍNICO
Los signos y sintomas van de acuerdo a la localizacion y extension de la lesión, los
principales territorios vasculares que se pueden afectar son:
Circulación anterior Arteria carótida interna, arteria cerebral
media y anterior.
Arteria cerebral anterior Presentará hemiparesia e hipoestesia
contralateral de predominio crural, disartria,
incontinencia urinaria, apatía, abulia,
desinhibición y mutismo acinético en caso
de daño bilateral.
Arteria cerebral media en su porción más Presentará hemiplejia e hipoestesia
proximal (M1) contralateral, hemianopsia homónima,
desviación forzada de la mirada, alteración
del estado de conciencia y afasia si se
afecta el hemisferio dominante. Las
porciones M2-M3 se presentarán con
hemiparesia e hipoestesia contralateral,
disartria, afasia si se afecta el hemisferio
dominante, y hemianopsia homónima en
compromiso de M2. Si el daño es en la
porción M4, presentará los mismos signos y
síntomas, pero de forma menos severa, y
presentará más afectación de funciones
corticales como el lenguaje, así como
disgrafia, discalculia, agrafestesia, apraxias
o debutar con crisis.
Circulación posterior Arteria cerebral posterior, arteria basilar y
arteria vertebral.
Arteria cerebral posterior Afectación del campo visual contralateral,
agnosia visual, o ceguera cortical o crisis
visuales.
Territorio vertebrobasilar Pueden presentar compromiso cerebeloso
o tronco encefálico de acuerdo con la
arteria afectada. Existe daño de la punta de
la basilar, que se presentará con
compromiso del estado de conciencia,
alteraciones pupilares u oculomotoras,
cerebelosas, y compromiso motor de las
cuatro extremidades, que en caso de no ser
identificado y tratado, puede llevar al
paciente a la muerte en pocas horas.
NIHSS → escala para evaluar la severidad del cuadro clínico
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
El diagnóstico del ACV isquémico agudo es clínico y los estudios imagenológicos se
realizan con el fin de detectar hemorragia, evaluar el grado de lesión e identificar el territorio
vascular afectado.
La tomografía axial computarizada (TAC) cerebral simple → es la imagen recomendada
por la Asociación Americana del Corazón (AHA) para la evaluación inicial y toma de
decisiones sobre el manejo del paciente con sospecha de ACV, ya que la TAC es
ampliamente disponible, tiene una alta sensibilidad y es relativamente rápida. Se
recomienda su toma en los primeros 20 minutos de llegada al centro médico con el objetivo
de diferenciar el ACV isquémico del hemorrágico, ya que este último contraindica el
tratamiento con rtPA (Trombolisis intravenosa con activador tisular del plasminógeno
recombinante).
TAC permite calcular el Alberta Stroke Program Early Computed Tomography Score
(ASPECTS) → escala signos tempranos de isquemia cerebral. para calcularlo se utilizan
dos cortes axiales: el primero en los ganglios basales y el segundo en los ventrículos
laterales y se divide el territorio de la arteria cerebral media (ACM) SOLO LA ARTERIA
CEREBRAL MEDIA. En diez regiones:
● Primer corte → valorar el núcleo caudado (C), lenticular (L), rodilla de la cápsula
interna, brazo posterior (IC) y corteza insular
● En cuanto a los territorios de la arteria cerebral media, se debe valorar la corteza
anterior de la ACM (M1), la corteza lateral adyacente al ribete insular (M2) y la
corteza posterior de la ACM (M3), es decir, siete áreas.
● En el segundo corte se debe valorar el territorio anterior de la ACM (M4), el territorio
lateral de la ACM (M5) y el territorio posterior de la ACM (M6), es decir, tres áreas.
Lesiones hipodensas en alguna de esas 10 áreas resta un punto en la escala. Un puntaje
de 10 implica un estudio normal y un puntaje de 0 indica afectación de todo el territorio de la
ACM. El puntaje mínimo aceptado para ofrecer terapia trombolítica es de 7, un puntaje
menor se relaciona con menor beneficio terapéutico. En la TAC también se pueden observar
otros elementos como cambios isquémicos tempranos dados por hipodensidades leves del
parénquima con pérdida de la diferenciación de las sustancias gris y blanca. Los infartos
antiguos que se observan como hipodensidades bien definidas del parénquima y la
hiperdensidad de una arteria se asocia con oclusión trombótica de grandes vasos
Angiografía por tomografía computarizada (angio-TAC) de cerebro y vasos de cuello
→ o requiere medio de contraste yodado endovenoso, que permite evaluar la anatomía
vascular arterial. Es útil para detectar áreas de oclusión o estenosis y para identificar
enfermedad vascular extracraneal. La angio-TAC también es útil para caracterizar la
morfología del trombo, ya que la longitud de este es uno de los factores predictores del
desenlace funcional del paciente. Se ha demostrado que la angio-TAC es confiable para la
evaluación de grandes vasos intracraneales, pues la AHA lo recomienda para pacientes
candidatos a terapia endovascular.
Circulación colateral → algunos estudios han mostrado que la presencia de buenas
colaterales se asocia con mejor respuesta a la trombolisis, la terapia endovascular y la
reducción del volumen del core isquémico. Otros estudios apoyan que los pacientes con
pobres colaterales están predispuestos a complicaciones hemorrágicas y muerte después
de la terapia endovascular. Sin embargo, un reciente estudio en pacientes llevados a
terapia endovascular con ventana mayor a 6 horas mostró que la presencia de buenas
colaterales en angio-TAC solo se asoció con un volumen del core isquémico más pequeño y
una reducción en su crecimiento; pero no influyó en desenlaces como independencia
funcional medida por Rankin, ni en el éxito de la terapia endovascular o reducción en las
complicaciones hemorrágicas o la muerte. Por lo anterior, si bien la circulación colateral
puede proveer un flujo sanguíneo crucial en los pacientes con ACV, no debe ser un criterio
único a la hora de incluir o excluir pacientes para realización de terapia trombolítica o
endovascular.
TAC cerebral por perfusión → es la imagen de elección para evaluar el área de penumbra
isquémica. Requiere la administración de medio de contraste y muestra imágenes del FSC,
el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el tiempo de tránsito medio (TTM)
● VSC: Es el volumen total de sangre que contiene una determinada zona cerebral y
se mide en milímetros de sangre por 100 gramos de tejido cerebral (ml/100 g) .
● FSC: Es el volumen de sangre que atraviesa una determinada zona cerebral por
unidad de tiempo, medido en mililitros de sangre por 100 gramos de tejido por
minuto (ml/100 g/min)
● Tiempos de circulación medidos en segundos, dentro de los que se incluyen: el TTM
y el tiempo máximo (Tmax), este último —cuyo valor normal es 0— refleja el
suministro normal de sangre al tejido sin demora. El TTM marca las áreas
isquémicas y también incluye áreas limítrofes; es el parámetro más sensible para
detectar la disminución de perfusión cerebral. El FSC delimita el área de isquemia
crítica y el VSC delimita el área de necrosis ya instaurada. Los mapas de VSC y
FSC generalmente muestran áreas de anormalidad más pequeñas que TTM, por lo
tanto, son más específicos para las áreas de isquemia e infarto