Generalidades de la Dermatología

Rama de la medicina que se ocupa del estudio de la piel y sus anexos cutáneos (uñas, pelos, glándulas sebáceas,
apócrinas y ecrinas). Es un órgano que mide aproximadamente 2 metros y pesa unos 4kg.
A. Funciones de la Piel
a. Función de Barrera: eficaz pero selectivamente imperfecta, que va mantener el equilibrio entre los
electrectrolitos y los líquidos, impide el pasaje de agentes extraños como tóxicos; microorganismos
patógenos, radiación ultravioleta.
b. Función Termorreguladora: Es su función principal ayuda a conservar el calor mediante la vasoconstricción y
por su propia estructura anatómica que es la grasa hipodérmica.
c. Interviene en la síntesis de vitamina D3 a partir del 7- Dehidrocolesterol contenido de los queratinocitos y es
convertido en colecalciferol por acción de los rayos solares, una persona sintetiza más vitamina d3
exponiéndose al sol en horarios permitidos.
d. Órgano Inmune: participa en las tareas de vigilia
e. Órgano de expresión por su capacidad de revelar distintos estados anímicos muy variados.  Vergüenza:
Rubor
 Ira: Enrojecimiento
 Ansiedad: Sudor
 Temor : Palidez
B. Estructura: Es un órgano que tiene todos los tejidos excepto cartílago
y hueso. Este compuesto por 3 capas desde la superficie a la
profundidad:
1. Epidermis: Origen ectodérmico
2. Dermis: Mesodérmico
3. Hipodermis (donde se ubica el tejido adiposo): Mesodérmico
4. Anexos:
-Aparato pilo sebáceo: constituido por el folículo piloso y la glandula
sebáceo
-Glandula sudorípara ecrina
Glandula sudorípara apocrina.
La membrana basal o unión dermoepidermica es aquella que separa la epidermis de la dermis.
a. Epidermis: Constituido por epitelio pavimentoso estratificado queratinizado porque tiene queratina, es avascular,
se nutre de la dermis ya que los pqueños vasos llegan hasta allí. Cada 3 semanas sufrimos de una descamación
completa de la piel.
Tiene 5 capas desde la profundidad hasta la superficie.
1. Capa Basal o germinativa: Constituida por una sola hilera de células cilíndricas que se asientan sobre la
membrana basal o unión epidérmica y cuya división va dar origen a la células subyacentes.
2. Capa Espinosa o de Malpighi: Tiene células poliédricas que se van unir por unos puentes que son vistos
solo al microscopio electrónico, tiene un aspecto espinoso; esta constituido por varias hileras de células
poliédricas, con bordes que se van aplando a medida que van ascendiendo y que van a estar unidas por
puentes intercelulares, estos se van a unir con sus semejantes de las células adyacentes, los puentes
intercelulares mas importantes son los desmosomas, cada celula cuenta con uno lo cual permite la unión y da
ese aspecto espinoso.
3. Capa Granulosa: Conocida como capa de transición; constituida por 2 o 3 hileras de células en columna
aplanadas, que se caracterizan por que en su citoplasma se encuetran los granulos de queratohilina y los
queratinosomas o cuerpos de onland. Se conoce como capa de transición por que todas las células hasta
esta capa son viables(vivas) posterior a esta van a ser muertas.
4. Capa Cornea: encontramos muchas células muertas y van estar continuamente desescamandose.
Constituida por varias hileras de células, aquí las células son mas grandes y mas aplanadas, sin nucleo. Las
células de esta capa son muertas, las mismas se tienen que eliminar es por eso que en esta capa va suceder
la descamación inaparente que sucede en nuestra piel cada 4 semanas.
Descamasion aparente anormal en la piel puede ser producida por la psoriasis; descama la piel cada 4 dias
con una descamación bien notoria, en una quemadura solar la piel esta roja hasta el punto de encontrar
ampollas; posteriormente se descama mediante un proceso evolutivo anormal; primero el enrojecimiento y
luego la exfoliación, luego comienza a descamarse.
Tiene células mas afiladas y tienen hileras en mayor cantidad que la capa granulosa.
 5. Capa Lucida: Se encuentra en lugares donde la capa cornea sea gruesa como palmas de las manos y de los
pies; es una capa delgada, acidofila y compacta.
a) Células de la Piel
1. Queratinocitos: Representan el 85% de todas las células de la epidermis, es una célula dendrítica, tiene por
función desde el punto de vista anatómico de formar la capa cornea y desde el punto de vista Bioquimico se va
formar la queratina.
Los granulos de queratohialina que tienen dos componentes importantes la filagrina y la involucrina. Dentro del
queratinocito tenemos dos cosas importantes:
La filagrina, que da origen a la matriz en la que los filamentos de queratina se van agregar.
La involucrina, es el precursor de la membrana engrosada de la capa cornea.
El queratinocito sale a través de la capa basal y pasa por la capa espinosa, llegando a la capa granulosa y
finalmente es eliminada a través de la capa cornea; este proceso es llamado Queratinizaciòn que dura de 3 a 4
semanas, la mitad de este proceso sucede dentro de las capas vivas (basal,espinosa,granulosa) dura de 8 a 10
dias y la otra mitad dura se dara en la capa muerta (cornea).
En la soriasis este proceso es mucho mas corto dura 4 dias, aquí se visualiza las placas eritematosas, que crece mas en
su extencion que en altura con presencia de queratina en su descamación . La queratina es eliminada por la capa
cornea.
2. Melanocito: Es la única celula capas de sintetizar melanina, este pigmento tiene acción fotoprotectora es decir
nos protege de los rayos solares.
Proceso de Melanogenesis: el melanocito se debe a que se unen de 20 a 36 queratinocitos y asi forma la unidad
queratinocito-melanocitos, dentro de los melanocitos se encuentra unos organimas (melanonas) cuyo interior
esta la encima tirosina que es pieza fundamental en el proceso de melanogenesis, a medida que esto
melanosomas asienden por las prolongaciones dedriticas se van cargando del pigmento melanico y cuando
están llenas de pigmento se conocen como Gránulos de Melanina por estos gránulos de melanina sin tirosinasa
van a ser captados por los queratinocitos por un proceso de fagocitosis de la porción distal de las prolongaciones
dendríticas, estos granulos de melanina, dentro de los keratinocitos se van a degradar y se convierten en el
polvillo que se elimina junto con la copa cornea.
La raza negra tiene mayor cantidad de melanosomas y son grandes.
FOTOTIPOS DE FITZPATRICK
Fototipo I: Pieles muy claras que generalmente presentan lunares o pecas. Su tonalidad consta de un color blanco
lechoso. Podemos decir que pertenece al tipo céltico, incluso llegar a ser albino. El pelo normalmente es pelirrojo y el
color de los ojos es el azul. Se queman con facilidad con la exposición solar, no se pigmentan y hay ausencia de
bronceado. Se recomienda usar el factor de protección 50.
Fototipo II: Pieles claras, de color blanco, que pueden tener pecas o no. Tras un largo tiempo de exposición al sol
pueden adquirir un color café con leche. El cabello de estas personas es pelirrojo rubio y los ojos azules o verdes.
Pueden quemarse también con
facilidad, pero llegan a broncearse
ligeramente. Una protección de factor
50 es la adecuada para este fototipo.
Fototipo III: Color bronceado y cuando
toman el sol adquieren un tono tostado,
sí bien pueden llegar a quemarse en las
primeras exposiciones. Estamos ante
pieles caucasianas (europeas) y van
acompañadas normalmente de
un caballo castaño. Llegar a
quemarse fácilmente, adquieren el
bronceado, este es de color claro y se
produce de forma moderada. El factor
de protección recomendado es 30/50.
Fototipo IV: Son de un tono amarronado, parecido al del grupo 3, se
broncea con una mayor facilidad. El cabello de estas personas presenta un color castaño oscuro. Sufren quemaduras si
hay una exposición al sol durante un largo tiempo y a una gran intensidad. El bronceado que presenta es oscuro y el
factor adecuado para proteger estas pieles es el de 30/50.
Fototipo V: Pieles muy oscuras y amarronadas que se pigmentan con gran facilidad y de forma inmediata. Suele
corresponderse con personas hindúes, indios americanos, [Link] cabello es de un color castaño muy oscuro. Esté
fototipo de piel necesita una exposición solar muy intensa para llegar a quemarse. Es adecuado utilizar para ellas un
factor de protección 15/20.
Fototipo VI: Pieles negras, acompañadas también de cabello [Link] llegan a quemarse y mantienen el bronceado
siempre con ese mismo tono. No obstante, es también indispensable utilizar un protector solar.
Fototipo 1 y 2 es donde màs se produce CA vasocelular.
Melasma es la primera causa de melanoma; se da por la exposición frecuente al sol (estimulación de mayor cantidad de
melanina), el fototipo más frecuente es el 1 debido a que tiene menor cantidad de melanina, existen otras causas como:
Alteraciones hormonales por embarazo, uso de anticonceptivos orales; medicamentos fotosensibles como la
Minoxiciclina, anticonvulsivantes, antituberculosos estos pueden provocar hiperpigmentacion facial similar al melasma.
3. Célula de Lagerhans: Se origina a nivel de la medula ósea, se ubica a nivel supra basal, se tiñe con sales de
oro, es ATPasa positiva y proteína 100+, presencia de gránulos de birvorg, tiene función inmunológica, no
produce pigmento, su función es captar, procesar y presentar a los linfocitos T, los antígenos G.
4. Célula de Meckel: Forma complejos con terminaciones nerviosas en áreas de máxima función sensorial. Se las
considera mecano-receptores táctiles de adaptación lenta.
5. Unión Dermoepidermica- Zona de la membrana Basal: Se tiñe con tinción de Pass, se ve de color rojo
magneta, cuando se engrosa la membrana basal se adquiere el diagnóstico clínico de Lupus.
Visto desde el microscopio observamos 3 láminas:
 Lamina lucida: formado por filamentos ancladoras, aquí encontramos el antígeno del Pengidoide Ampollar 
Lamina densa: formado por colágeno tipo 4
 Lamina Subdensa: formado por colágeno tipo 7, se unen a la densa con las fibras de la dermis, aquí
encontramos el antígeno para la epidermólisis ampollar adquirida.
b. Dermis: Tiene tres componentes importantes:
1. Celulas: Encontramos a los Fibroblastos que representan la mayor cantidad de las células de la dermis y
que tienen la función de formar Fibras, luego encontramos a los Fagocitos Mononucleares, Linfocitos,
Células de Langerhans y los Monocitos.
2. Fibras: Compuestos por fibras de colágeno que se encuentra en la parte más superficial de la dermis
papilar perianexial, constituido por colágeno tipo 3, son fibras más delgadas se encuentra en la dermis
reticular, profundamente encontramos las fibras que están compuestas por colágeno tipo 1 y son más
gruesas, finalmente encontramos las fibras elásticas que son mucho más delgadas que las fibras de
colágeno se encuentran entremezcladas con las fibras de colágeno, son las encargadas de dar la elasticidad
a la piel. Las fibras de colágeno son más gruesas en la parte reticular y estas son encargadas de dar
Resistencia y tracción para el cuerpo.
3. Sustancia Amorfa: Es una sustancia lubricante y sirve para facilitar el Movimiento de Piel, esta sustancia se
encuentra en las células de la dermis , es un reservorio de la piel y puede reservar hasta 1000 veces sus
volumen; esta constituida por dos glicosaminoglicanos: Dermatan Sulfato y Acido Hialuronico, son los
componentes que se encuentran en mayor cantidad.
La sustancia amorfa se constituye como reservorio de agua y electrolitos.
c. Hipodermis o Tejido Celular Subcutáneo: Constituidos por Adipocitos que se junta en racimos y que están
separados por tejido conectivo, su función principal es: Protección contra traumatismos, es materia aislante contra el frio y
reservorio de energía calórica. Los procesos inflamatorios e infecciosos son conocidos como Paliculitis o Hipodermitis,

estas lesiones no se ven si no se palpan como Nódulos. Anexos

Epidérmicos
EL PELO: Es una invaginación de la epidermis, crece oblicuamente hacia la profundidad de la dermis, se ensancha a
nivel del bulbo para albergar la papila dérmica, es ricamente vascularizada, Las células ubicadas por encima de la papila
constituye la matriz la cual es la parte germinativa del folículo, se parece a las células basales de la epidermis. Los
melanocitos migran y se ubican en la matriz lo cual nos da el color del pelo (eumelanina: castaño- negro, feomelanina:
rojo). Las canas se deben a la falta de melanina, en el pelo han desaparecido los meloncitos.
a. Estructura: envuelto por tres capas. 1. Cutícula que es lo que
envuelve; 2. Corteza: porción gruesa formada por queratina dura;
3. Medula: Columna central. En un corte longitudinal distinguimos
3 zonas de la superficie a la profundidad:
1. Infundíbulo: especie de embudo que se extiende desde la
superficie de la piel (acrotiquio) hasta la desembocadura de la
glándula sebácea anexa.
2. Istmo: pequeña porción entre el conducto de la glándula
sebácea y la inserción del musculo erector.
3. Porción inferior que se extiende hasta el bulbo.
Existen 3 tipos de pelo:
1.- Lanugo: Pelo muy delgado, cubre la piel del feto y se cae al
mes de nacido, cuando aparece en la edad adulta es singo
de un tumor maligno .
2.- Vello: Pelo delgado, corto y sin medula, cubre casi toda la
superficie del cuerpo. Reemplaza al lanugo antes del
nacimiento.
3.- Terminal: Pelo largo, grueso, duro , pigmentado y con medula. Se encuentra en el cuero cabelludo, cejas,
pestañas, barba, axilas y a nivel del pubis, su crecimiento esta influenciado por andrógenos circulantes,
este se convierte progresivamente en vello por la perdida de su medula 1 en la alopecia androgénica y el
vello se convierte en el hirsutismo por efecto del andrógeno; donde el vello se convertirá en pelo terminal,
en la parte facial y en la submaxilar de la mujer.
4. Músculo Erector del Pelo: Pequeño has de fibras musculares, se inserta en la mitad del folículo piloso y
ubica oblicuamente hacia arriba hasta la dermis papilar. Su contracción hace que el folículo se endure y la piel
que esta por encima se hunde formando un pequeño hoyuelo produciendo Anserina o Piel de Gallina, es
producida por el frio.
Ciclo Piloso: El pelo no crece indefinidamente como las uñas. La actividad de cada foliculo es individual,
cíclica y pasa por tres fases sucesivas:
 Anageno: Fase de producción activa de Crecimiento, este tarda entre 2 a 6 años
 Catageno: Fase corta de involución o de conversión de crecimiento activo a reposo, se forma el saco
epitelial alrededor del bulbo ( Pelo en Masa o en Clava), dura de 2 a 3 semanas
 Telogeno: Fase de reposo donde el pelo será expulsado, dura 3 meses. Hay aprox. 100.000 cabellos
que crecen 0.33mm por día osea 1 cm por mes.
Se puede observar cada una de las fases mediante microscopia, arrancando un mechón (tricograma): el 85% aprox. esta
anageno, y el 15% en Telogeno.
Existen situaciones que producen una caída sincrónica anormal de gran número de cabellos al mismo tiempo
(Defluvio telogènico) como el parto, uso de drogas.
UÑAS: Invaginación epidérmica, se encuentra en el dorso de los dedos, tiene
función protectora y a su vez facilita la presión de objetos pequeños.
Crece indefinidamente, está compuesta por queratina dura de la lámina
ungueal la cual forma la matriz, esta cubierta y protegida por piel proximal, esta
lamina es la parte germinativa que forma la Queratina Dura.
Consta de la sgtes partes:
 Cutícula: Cornea terminal de este pliegue
 Lúnula: Marca terminal, distal de la matriz con forma de media luna 
Lamina unguial: descansa sobre el lecho unguial.
Crecimiento de la Uña: Crece un 0.1 mm /dia, es más lento a nivel de los pies, en
personas jóvenes y en verano crecen mucho mas rápido, es muy importante el
estado de nutrición ya que influye mucho en el crecimiento.
Composición Proteica: Alfa queratina (Proteína de azufre, ascinina y arginina), 7 a
8% de agua, lípidos como el ácido oleico, colesterol, fosfolípidos, calcio en un 0.1 a 0.2% le da su característica dureza,
hierro.
Signo de la tarjeta: onicomicosis por Candida, la esquina de una tarjeta o papel se introduce por debajo de una lesión
pedunculada como el granuloma piógeno o queda sostenida sin caerse cuando se introduce bajo del epiniquio de una
uña con paroniquia candidiásica.
GLANDULA SEBÁCEA: Se origina en mamelo, tiene función Olocrina es decir elimina todo su contenido sebáceo hacia
la porción inferior del infundíbulo piloso.
A partir de las células basales germinativas se van desplazando hacia el centro de acino y se va cargando de gotas
lipídicas, finalmente mueren y se transforma en Sebo que se elimina a través por el conducto excretor, este tipo de
secreción se llama Holocrina.
Sebo: Constituida por triglicéridos en un 12%, esteres de ara, escualenos de ácidos grasos libre, tiene por función
lubricar e impermeabilizar la piel, protege la piel de la deshidratación, es bactericida y fungistático.
Estas glándulas se distribuyen por todo el cuerpo excepto palma de las manos y planta de los pies aquí son muy
pequeñas e inactivas, son un simple anexo del pelo, a nivel de la cara, parte alta del tórax son grandes mientras que
pelo es rudimentario (vello). Son llamados Folículos Sebáceos, asciento de acné vulgar.
La acción es estas será influenciadas después del nacimiento por andrógenos maternos por unos meses, luego se
inactivan hasta la pubertad donde se activan por nuestros propios andrógenos principalmente la dihidrotestoterona.
En el cuero cabelludo estas glándulas son grandes y muy activas (su hiperproduccion produce Seborrea: Grasitud
del cuero cabelludo). Estas glándulas no están vinculadas con el pelo son las Glandulas de Fordyce que están el
Labio y la Mucosa yugal, en los parpados están las glándulas de Meinobio, en la areola mamaria y pezón
encontramos los tuberculos de Montgomery, en la zona genital , el prepucio y labios menores las gland. De Tyson,
en la región perianal hay glándulas sebáceas que no están unidas a los folículos pilosos.
GLANDULAS SUDORIPARAS: Existen dos tipos.
a. Aprocrinas: Estructuras atávicas (no se sabe su función en el ser humano) están relacionadas a las
feromonas. Se ubican en axilas, areola mamaria, ombligo, región perianogenital, conducto auditivo, parpados,
las glándulas mamarias son consideradas Aprocrinas modificadas.
Tiene un Ovillo modificado y un túbulo excretor, se llama aprocrinas por que tienen una secreción particular
que se da por decapitación de la parte apical de la celula, esta secreción comienza en la pubertad y cesa en la
vejez, es turbia lechosa, viscosa, esteril, inolora.
Presenta un olor putrefacto a nivel de las axilas y la región perianogenital cuando esta esta contaminada por la
microbiana de la piel.
Están inervadas por fibras adrenérgicas del Simpatico.
Bromhidrosis: Olor nauseabundo, fétido, desagradable en las axilas; debe ser trato por antimicrobiano y Atb.
Hiperhidrosis: Sudoracion excesiva, su tto es la toxina botulínica (botox) que se aplica nivel de las líneas de
expresión en movimiento, también se puede emplear loción de hidróxido de aluminio.
b. Ecrinas: Existen de 2 a 4 millones, distribuidas en todo el cuerpo, es tubular simple en forma de ovillo o
adenomero secretor; presenta 3 porciones: Ovillo o adenomero secretor, conducto excretor rectilíneo, y
acrosiringio (porción secretora), es un órgano termorregulador, localizada en palmas,plantas y axilas.
Sudor: Inicialmente es Isotonico o levemente hipertónico, cuando pasa por el conducto secretor se convierte
en un Sudor Hipotonico (sudor definitivo), al pasar por el conducto existe una mayor absorción de sodio que de
agua, lo cual esta influenciado por la hormona aldosterona, hormona antidiurética, asi se ahorra Sodio.
Fibrosis Quistica: Enfermedad muy frecuente en niños, el sodio se encuentra elevado en el sudor.
Composición del Sudor: Potasio, urea, lactatos, amoniaco.
Estimulación
1. Térmico: Más importante se presenta en el pecho, espalda, axilas, frente, cuero cabelludo, está regulado
por el centro hipotalámico en la región preóptica (ejercicio, lugares con temperatura alta).
2. Emocional: Influenciado por ansiedad,temor, nerviosismo , se presenta en palmas, plantas y axilas.
3. Gustativo: Estimulados al comer alimentos picantes, calientes, condimentados, se da a nivel del rostro ya
que su centro se halla en el bulbo, esta inervada por fibras colinérgicas del simpático.
Acné
Es una enfermedad crónica del folículo pilosebáceo, que cursa por brotes, de etiología multifactorial y carácter
autolimitado, que afecta principalmente a las zonas de la piel con mayor densidad de glándulas sebáceas (cara, regiones
anteriores y posteriores del tronco. Estas zonas tienen glándulas sebáceas de mayor tamaño, mientras que su folículo
piloso es rudimentario). Comienza en la pubertad, entre los 12-13- años en las niñas, y entre los 13-14 años en los niños.
Normalmente el acné se elimina de forma espontánea durante la adolescencia, pero en un 13% en las mujeres y 35 en
varones el acné puede continuar hasta después de los 44 años.
FACTORES:
  Genética: la forma neonatal, noduloquistica y conglobata son las que tienen predisposición genética.
 Dieta: hace mucho se pensaba que, si tenía algo que ver, pero ahora se sabe que no hay una relación entre la
dieta y el acné.
*cabe recalcar, que es importante mencionar a los pacientes con acné que deben disminuir o evitar consumir los
cereales en caja o barras energéticas por su alta cantidad de azucares y complejo B. Esta vitamina B1, B6 y B12
principalmente, provoca un tipo de acné que se llama ERUPCION ACNEIFORME.
 Estrés: es un factor predisponente muy importante. FISIOPATOGENIA
 Habría una mayor sensibilidad del folículo pilosebáceo a los andrógenos
 En la zona infrainfundibular del canal folicular se ve una notable disminución de los queratinosomas o cuerpos de
Oddland, cuya presencia será necesaria para la separación normal de las células corneas, las cuales quedarían
adheridas entre sí, por lo que se produce una hiperqueratosis de retención formando un TAPON CORNEO.
Debido a esto las paredes infrainfundibulares se dilatan para constituir la primera lesión del acné: el COMEDON
CERRADO. Cuando el comedón cerrado madura el poro se va dilatando y se abre al exterior transformándose
en COMEDON ABIERTO o PUNTO NEGRO.
 Factor hormonal: durante la pubertad hay una mayor sensibilidad a los andrógenos, principalmente a la
testosterona y dihidrotestosterona, formada por la acción de la 5-alfa-reductasa.
 Hay dos bacterias que forman parte de la flora residente de la piel:
1. Propionibacterium acnés
2. Estafilococo coagulasa (-) o epidermidis
 Gracias a las hormonas como la testosterona habrá un aumento de la secreción sebácea durante la pubertad.
CONTENIDO DE LOS COMEDONES
 Queratina
 Sebo
 Uno o más pelos rudimentarios
 Pytirosporum ovale (aeróbico)
 Cocos: estafilococo tipo II (aeróbico)
 Propionibacterium acnés y granulosum (anaerobios)
En la primera imagen se ve un proceso levemente inflamatorio
con aumento de queratina y de sebo, donde ya se producira la
hiperqueratosis de retencion para finalmente producir el tapon
corneo y formar el comedon cerrado. En la segunda imagen
se ve un proceso inflamatorio más importante, con un
aumento de secrecion sebacea, aquí se ven PAPULAS y PUSTULAS. En la ultima imagen se ve una desorganizacion,
no solamente en la epidermis, sino tambien llegando hasta la dermis, donde se ven lesiones más inflamatorias como el
NODULO o QUISTE.
El propinebacterium acnes (de azul) entra al foliculo. Tenemos trigliceridos en el cebo, a medida que el cebo asciende
por el foliculo se va transformando en acidos grasos libres por accion de la bacteria.
CLASIFICACION DEL ACNE
Se clasifica en 2 grupos:
1. NO INFLAMATORIO: donde existen solo comedones cerrados y abiertos
COMEDON: Resultado de la hipercornificacon ductal que conduce a la produccion de celulas epiteliales
normalmente adherentes y a la obstruccion del ducto folicular.
El comedon cerrado es una sobre elevacion de la piel que se ve de color piel o un poco eritematoso. Luego este
se abre y va a tener un punto negro en su superficie que es la queratina que se oxida por el aire y que ademas
tiene melanina en su superficie.
2. INFLAMATORIO: con lesiones superficiales (pápulas y pústulas) y profundas (nódulos) teniendo en cuenta la
gravedad de: leve, moderado y severo.
Según otros autores hay otra clasificacion:
GRADO I: comedónico.
GRADO II: papulopustuloso. La papula es una lesion sobre elevada
menor a 5mm, que generalmente se ve eritematoso o color piel. Las
pustulas son igual a las pustulas pero con contenido purulento en su
interior por lo que se ven blancas o amarillentas.
GRADO III: nodular. Es una lesion primaria que llega hasta la dermis, se la ve poco porque se sobre eleva muy poco
pero si se llega a palpar.
GRADO IV: flemonoso. Lesiones muy inflamatorias.
Cuando la lesion atraviese la membrana basal quedaran cicatrices.
Existen variedades más severas:
 Acne conglobata
 Acne fulminans
OTRAS FORMAS CLÍNICAS DEL ACNE
ACNE NEONATORUM: aparece en los primeros meses de la vida por el pasaje de
androgenos maternos. Se da más en varones.
Hay tambien una forma de ACNE VENENATA en niños por el uso de aceites o lociones
que provocan un aumento de seborrea, se forman comedones, papulas y pústulas
ACNE OCUPACIONAL-VENENATA: por contacto con diversas sustancias químicas:
Cloro: produce el CLORACNE. Los hidrocarburos aromáticos halogenados son sustancias presentes en pinturas,
barnices, lacas, fabricacion de DDT (insecticidas), se encuentran tambien en productos agrícolas y en la industria
electrónica. Predominan los comedones abiertos. Es tipo no inflamatorio.
Alquitranes y derivados del petroleo.
Aceites minerales: gran polimorfismo lesional, se ven papulas, pustulas, nodulos y comedones
*si no hay comedones no es acne.
Aceites vegetales
ERUPCIONES ACNEIFORMES (FARMACODERMIS ACNEIFORMES): Su característica es que tienen un
monomorfismo lesional, lo que significa que vemos un solo tipo de lesion.
Producida por drogas:
o
Corticoides tópicos o sistémicos o Vitamina B6 B12
o
Tuberculostáticos: isoniacida, rifanpicina o Psicofármacos (litio)
o
Gonadotrofina, progestagenos, testosterona, anovulatorios, anabólicos, ACTH
o Yodo, bromo y derivados
ACNE COSMETICO: predomina el comedon cerrado, se da en mujeres entre 20 y 30 años.
ACNE MECÁNICO O FRICCIONAL: por pequeños traumatismos reiterados en una misma zona. Por presion, roce y
oclusion. Puede darse por: diademas, bufandas, barbijos.
ACNE ESTIVAL O DE MALLORCA: producido por accion del sol. Aparecen papulas y pustulas muy pruriginosas. Se da
en las zonas foto expuestas: cara, zona v del escote.
ACNE ESCORIADO: en mujeres con personalidad neurótica. En mujeres que todo el tiempo se estan pelliscando los
granitos, no se encuentran lesiones intactas y se quedan escoriaciones, erociones o incluso ulceraciones.
ACNE EN SINDROMES MASCULINIZANTES: por hiperproduccion de andrógenos de origen ovárico o suprarrenal. Se
asocia en general con:
o Seborrea o Alopecia o Hirsutismo

ACNE TARDIO: se da despues de los 25 años. Se debe pedir un perfil hormonal:

o Testosterona libre y total o Androstenediona
o SDHEA: sulfato-dehidro-epialdosterona o Prolactina o TSH-T3-T4 o
17-hidroxiprogesterona

ACNE CONGLOBATA: afeccion inflamatoria, severa y cronica. Va a afectar

mása hombres adultos entre 18 y 30 años. Se caracteriza por lesiones en
zonas que exceden las zonas habituales del acne, como en axilas, miembros
superiores, gluteos, abdomen, perine, miembros inferiores. Se encuentran
comedones cerrados y abiertos, papulas, pustulas, flemones. Estas lesiones
tienden a ulcerarse con el tiempo. Algo muy importante es que los px tienen
predisposicion genética. Estos pacientes presentan generalmente:
o Anemia normocítica o Leucocitosis
o Eritrosedientacion elevada

ACNE FULMINANS: es una forma aguda, severa e infrecuente. Más en

varones de 20-30 años. Las lesiones son muy inflamatorias, se caracterizan
porque tienden a provocar ulceras necróticas. Puede estar comprometido el
estado general del paciente, puede tener:
o Fiebre o Perdida de peso o Anorexia o Malestar general o
Adenopatias

LESIONES CICATRIZALES DEL ACNE

Los nodulos, quistes y flemones son lesiones profundad que llegan a la dermis, atraviesan la membrana basal y son los
que dejan cicatrices atroficas, hipertroficas o queloides.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
 Rosácea
 Farmacodermias acneiformes
 Foliculitis por pityrosporum
 Foliculitis por gram-  Pseudofoliculitis de la barba  Dermatitis perioral
Se diferencian porque el acne siempre tiene comedones, si no se encuentran comedones no es acne.

TRATAMIENTO
Generalmente 1/3 de los pacientes requieren to medico. El acne puede resolverse en los primeros años de la edad
adulta, sin embargo las medidas terapeuticas pueden acortar su evolucion, reducir la severidad del proceso y evitar sus
complicaciones, el tto se divide en:
TTO LOCAL O TÓPICO:
Limpieza con sustancias detergentes y jabines de peroxido de benzoilo que ayudan a remover el sebo. Generalmente los
jabones ahora vienen con acido salicílico, es un queratolitico que elimina el tapon corneo.
ATB locales: se usan en lesiones inflamatorias:

- ERITROMICINA: macrolido que puede usarse en gel o una locion al 2 o 4%. Se aplica 1 o 2 veces por
día. Mejor en la noche con la cara limpia, puntualmente sobre cada grano.
- CLINDAMICINA: puede usarse una locion o un gel al 1%, 2 veces al día. Es igual de efectiva que la
eritromicina.
- PERÓXIDO DE BENZOILO: tiene efecto bactericida. Es muy irritante y puede provocar eritema y
descamacion en las primeras semanas de uso. Por lo tanto, debe comenzarse con concentraciones
bajas de crema o gel (2.5 o 5% para cara). En los pacientes con mucho sebo se recomienda usar una
concentracion mayor (gel al 10% para lesiones en el pecho o espalda). Si la tolerancia es buena puede
aumentarse la concentracion al 10 o 20%. La crema debe aplicarse antes de dormir y lavar la cara por la
mañana.
- ACIDO RETINOICO (derivado de la vitamina A acida-tretinoina): indicado en acne comedónico no
inflamatorio. Es comedolítico. Es bastabte irritanre, produce una descamacion superficial de la piel.
Presentacion: 0,025%-0,1% crema, gel o loción.
- ACIDO AZELAICO: se usa al 20%. Es bacteriostático, despigmentante. Se puede usar en px que
tinenden a dejar cicatrices hiperpigmentadas post acne, en px con fototipos 3-4.
- ALFA HIDROXIACIDOS: su funcion es disminuir la cohesion de los queratinocitos, disminuye la union de
estas células en la capa cornea. Viene en concentraciones del 5 al 10%. El más usado es el ACIDO
GLICOLITICO. Se aplica en la noche previo lavado en toda la cara sin tocar mucosas, todas las noches
por 3-4 meses, cuidar de no exponerse al sol.
- ADAPALENE: parecido al acido glicolitico, compuesto tipo retinoide. Normaliza la cohesion de las celulas
del epitelio folicular, disminuendo la formacion de micro comedones. Es antinflamatorio. Se comienza
saltando un día porque puede ser irritante.
TTO SISTEMICO:
ATB: ejercen su accion a traves de su poder bacteriostático, bactericida sobre el P. acnes. Disminuyen la inflamacion
folicular. Inhiben la quimiotaxis neutrófila. Reducen la cantidad de acidos grasos libres. Los más usados son:

- Tetraciclinas: 500mg-1g/dia por 6-8 semanas

- Minociclina: 50-100mg/dia por 3 meses
- Doxiciclina: 50-100mg/dia por 3 meses
- Sulfonas-dapsona: 100mg/dia en acne severo
TTO HORMONAL: en el acne tardio. El objetivo es bloquear la accion de los androgenos a nivel periferico, disminuyendo
la produccion sebacea.

- Acetato de ciproterona (asociado a etinilestradiol)

- Espironilactona: 100mg/dia
- Corticoesteroides: en acne fulminans
 RETINOIDES-ACIDO RETINOICO 13 CIS-ISOTRETINOINA: de gran utilidad en acne severo o moderado. Se usa en px
que no repondieron a ttos convencionales.
Dosis: 0.5-1mg/dia
DTA: 150mg (dosis total acumulada)
Tiempo: varia de acuerdo al peso (55kg=7 meses)
EFECTOS SECUNDARIOS VO:
o Queilitis, xerosis, prurito, eccemas o Altamente teratogenico nivel X o Fotosensibilidad
o HTA intracraneal benigna sobretodo asocioado a tetraciclinas
o Sintomas gastrointestinales (nauseas, esofagitis, elevacoin del perfil lipidico y hepático). Se piden laboratorioa
antes y 1 mes despues de inciado el tto.
o Cambios del estado de animo: px más irritables, induce a la depresion y dar ideas suicidas en px que ya tengan
depresion.
o Mialgias, artralgias
o Trastornos oseos. Se detiene en cierta medida el crecimiento de los huesos largos, por eso es importante no dar
a menores de 18 años.
TTO DE LAS SECUELAS:
TTO LASER CICATRICES: se usa cx laser para reducir las cicatrices dejadas por el acne, ahora, se esta investigando
con laser para prevenir la formacion de este. El laser se usa para provocar los siguientes efectos:
o Quemar el saco del foliculo del cual el pelo crece o Quemar la glandula sebacea que produce grasa o
Inducir formacion de oxigeno en la bacteria, eliminándola Para las cicatrices atroficas se una el laser CO2.
o Exfoliaciones o peeling químicos: se hacen en invierno para evitar la exposicion al sol.
- Peelings profundos: fenol
- Peeling medio: TriCloro acético 25-30% o acido retinoico
- Peeling superficial: acido glicolitico 70% o acido mandelico 30-40%
o Dermoabrasion quirúrgica o Acido retinoico 0.05-0.1%

Las cicatrices hipertroficas o queloides se tratan con infiltraciones con corticoides para producir su atrofia. Se inyectan
corticoides como la triamcinolona una vez al mes hata que queden al nivel de la piel para luego pasar a los demás ttos.

Dermatitis Atopica
La dermatitis atópica es una enfermedad muy frecuente en los primeros años de vida, sobre todo entre los 2 meses a 6
años de vida.
Es una enfermedad inflamatoria de la piel muy pruriginosa, muy recidivante, crónica
y que además tiene una distribución de trastornos físicos y también trastornos
emocionales, no solo en el paciente sino también en la familia.
Se acompaña de un síntoma muy importante que es el prurito, se caracteriza por
presentar una erupción polimorfa constituida por eritemas, vesículas, costras y
escamas en sujetos que tienen una predisposición genética para tenerlos, la
mayoría de los casos van a empezar antes de los 6 años de edad.
De esta mayoría de pacientes solo una tercera parte van a continuar con la
dermatitis atópica hasta la edad adulta, también se vio que la dermatitis atópica
afecta al 6 del
6, del 6% al 30% a la población infantil (niños entre 2 meses a 6 años) y que solo afecta del 1% al 3% en la población
adulta, del 40% al 67% van a tener antecedentes de una dermatitis atópica, del 20% al 69% van a estar asociados a
otros desordenes atópicos que son: la rinoconjuntivitis alérgica, el asma, alergias alimenticias y urticaria, estos pueden
aparecer junto con la dermatitis atópica.
CLINICA
Se presenta como una erupción polimorfa significa que encontraremos distintas lesiones elementales. La lesión
elemental primaria será el eritema y las vesículas es decir vamos a encontrar maculas, pápulas o placas eritematosas y
vesículas. Las lesiones elementarías secundarias por el intenso prurito que tiene el paciente y por el continuo rascado
van a ser costras, escamas, escoriaciones y liquenificacion.
El síntoma más importante es el prurito, la piel se seca demasiado va haber una serosis muy importante. La alteración
más contante será una serosis (una piel muy seca), se inicia la dermatitis atópica en el primer mes de vida y
generalmente se da más en niños.
De acuerdo a la clínica y a la epidemiologia vamos a ver que varía de acuerdo a la edad, así tenemos
Lactante y en la primera infancia: las lesiones van a ser placas eritematosas húmedas son lesiones más húmedas, son
secretantes, erosivas, no van a tener límites y van a tener un intenso prurito.
Se van a localizar, principalmente en la cara, en el cuero cabelludo y en las zonas de extensión de los miembros
superiores e inferiores.
Hasta los 2 años de edad.
¿Cuál será la complicación más importante? Será la impetiginizacion, la infección. Al rascarse continuamente estos niños
la piel va a provocar heridas en la piel, van a provocar soluciones de continuidad en la piel, por lo cual el staphilococcus
va ingresar en la piel y va a provocar la impetiginizacion en la piel.
Van a tener también unas costras parecidos a la de la miel, se llaman
costras melisericas, estas costras nos hablan de infección.
Estos van a ser niños que continuamente se están rascando la piel por van
presentar serosis muy importante, veremos la piel seca.
Las lesiones serán secretantes y mas húmedas.
En la segunda infancia se caracterizará porque presentaran eritemas,
pápulas y liquenificacion. Esta liquenificacion es una lesión secundaria (la
piel es gruesa, aumento de color, cuadriculada) se presentará al haber tanto
prurito se producirá un rascado intenso y un rascado crónico, lo que llevará
que una piel se liquenifique se engruese, se vuelva gruesa y oscura, es decir
cuando vemos una liquenificacion hablaremos de un paciente que tiene una
dermatitis atópica de larga data son lesiones crónicas.
Las lesiones se localizarán en pliegues de flexión ante cubital y poplíteo,
caras flexoras y extensoras de las muñecas, caras laterales del cuello y de la nuca.
Se da entre los 2 y 10 años de edad.
Las lesiones son más secas.
En la adolescencia y en la adultez presentara placas eritematoescamosas y liquenificacion, a medida que van
avanzando los años esos pacientes con dermatitis atópica van a tener lesiones más secas, escamosas y mucha
liquenificacion.
El paciente estará muchos años rascándose la piel y se va a liquenificar.
La localización en la adolescencia y adultez será en las superficies de flexión, cuello, cara, cuero cabelludo y parte
superior del tórax, dorso de las manos y dorso de los pies.
Las lesiones serán más secas y liquidificados, porque entendemos que
son personas que han tenido su dermatitis atópica desde la infancia,
son años de prurito, son años de rascarse la piel, por lo cual vamos a
ver que se van a liquenificar en el tiempo.
ETIOPATOGENIA
Interfieren factores predisponentes (factores genéricos, factores
fisiológicos, factores inmunológicos y factores psicológicos) y factores
desencadenantes
Factores genéticos: el 70% van a tener predisposición genética a
desordenes atópicos, estos desordenes atópicos son: el asma, la conjuntivitis
alérgica, la rinitis alérgica estacional y alergia alimentaria, están causadas por una reacción de hipersensibilidad tipo 1
(mediados por la Ig E), es por eso que cuando tengamos un paciente con dermatitis atópica debemos solicitar un estudio
para la Ig E, ya que se ha visto que la elevación de la Ig E va a estar a la par de la extensión del cuadro de la dermatitis
atópica, podemos una Ig E de 500 o de 1000 en un paciente con un cuadro muy severo de la dermatitis atópica.
Factores fisiológicos: la superficie cutánea del paciente atópico va a presentar una disminución de lípidos al haber una
disminución de lípidos va a terminar la piel con una sequedad extrema, va haber una serosis importante por esta
disminución de lípidos.
Factores inmunológicos: hablamos de la inmunidad humoral y la inmunidad celular.
En la inmunidad humoral existe una súper producción de Ig E, esto se relaciona con la extensión y la severidad del
cuadro. En la inmunidad celular habrá defecto en los linfocitos T helper.
Factores farmacológicos: existirá una disfunción del sistema nervioso autónomo, relacionada con el bloqueo parcial de
los receptores B- adrenérgicos en los respectivos órganos blancos
Factores psicológicos: el psiquismo de los niños con dermatitis atópica va cambiando, empiezan a ser niños
egocéntricos, son inestables, tienen tendencia a la depresión, son muy susceptibles e irritables y a veces agresivos, son
inteligentes pero difíciles de tratar.
Cuando veamos a este tipo de niños vamos a ver que son totalmente irritables debido a que les pica demasiado la piel,
no pueden estar sin frotarse la piel. Necesitan hidratantes de piel para que se alivie un poco.
AGENTES DESENCADENANTES
Aquí hablaremos de alérgenos alimentarios y podemos hablar principalmente: del huevo, maní, nuez, frutilla, chocolate,
pecados y mariscos que tienen alérgenos alimentarios.
Los medicamentos que pueden exacerbar una dermatitis atópica serán: las sulfas, B- lactamicos y algunos AINES
También existen agentes contaminan e irritantes, por ejemplo: las plantas, las plumas, los pelos de los gatos y perros, las
ropas de nylon y lana está contraindicado para una dermatitis atópica, una de las recomendaciones que se hace a los
padres es que los niños deben usar ropa de algodón y no ropa sintética o de lana ya que esto puede exacerbar su
dermatitis atópica.
Los parásitos intestinales: es importante porque vamos a pedir un coproparasitologico a los pacientes con dermatitis
atópica, muchas veces tratando estos parásitos intestinales veremos una mejoría importante en la dermatitis atópica.
Los hongos como la Candida Albicans, tricofitos, epidermofitos pueden estar son niños que con mucha frecuencia se
infectan con bacterias (staphilococus, [Link], estreptococos), virus y hongos.
El estrés emocional también va a exacerbar la dermatitis atópica.
Factores climáticos y meteorológicos, en invierno, el frio resecará más la piel, en invierno habrá una exacerbación de su
cuadro.
El calor y la sudoración excesiva cuando transpiran demasiado o hacen ejercicios.
DIAGNOSTICO
Estos criterios fuero descritos por Hanifin en 1991
Criterios mayores deben estar 3 o 4 de estos criterios

• Prurito
• Morfología y distribución característica (es decir a todo lo que ya se habló de acuerdo a la edad del paciente):
afección facial y de superficies extensoras durante la lactancia y etapas tempranas de la niñez, liquenificacion en
pliegues de flexión hacia la adolescencia.  Tendencia a la cronicidad
• Antecedentes personales o familiares de atopia, estos desordenes atópicos son: el asma, rinoconjuntivitis
alérgica, alergias alimenticias y la urticaria. Criterios menores deben estar 3 o mas

• Serosis (piel seca)

• Intertrigo retro auricular
• Ictiosis/hiperlineabilidad palmar/queratosis pilar (comúnmente se llama piel de rallador o piel de gallina, es esa
piel seca en los brazos, muslos, mejillas, se ve en pacientes que viven en lugares altos y fríos)
• Ig E sérica elevada
 • Tendencia a dermatitis irritativas inespecíficas de las manos y pies  Queilitis
• Dermatitis del cuero cabelludo (ejemplo la costra láctea)
• Susceptibilidad a infecciones cutáneas (por bacterias como el staphilococus aerus, por virus como el herpes
simple, moluco contagioso, verrugas vulgares)
• Acentuación perifolicular
• Eccema del pezón
• Doble pliegue infraorbitario (Denne Morgan)
• Ptiriasis alba (también se conoce como eccematide acromiante, son maculas hipopigmentadas que aparece
generalmente en las zonas foto expuestas es decir en la cara ósea son manchas blancas en la cara) aparece en
una piel seca expuesta al sol
• Queratosis pilar
• Palidez centrofacial
• Prurito al sudor
• Dermografismo blanco
• Queratocono/catarata subscapular anterior
INFECCIONES CUTANEAS ASOCIADAS
La piel de los pacientes con dermatitis atópica es susceptible a ciertas infecciones por bacterias, virus, hongos y
siempre vamos a revisar la piel de estos pacientes porque imagínense que el paciente tiene una infección por
staphylococcus aerus y nosotros no tratemos su infección, obviamente su cuadro patológico empeorara.
BASE HEREDITARIA
Riego de desarrollar la enfermedad: si ambos padres son atópicos, existe un 70% de probabilidad que el hijo sea
atópico y si solo un padre es atópico existe un 30% de que el hijo sea atópico.
INMUNOLOGIA
a. Se observará alteraciones de la inmunidad humoral.
Aumento de la Ig E cuya elevación se correlaciona con la extensión con la extensión y la severidad de la
patología
b. Se observará alteraciones de la inmunidad celular:
Infecciones producidas por distintos agentes infecciosos
Un defecto de las células T, consiste en la producción inadecuada de interferón y combinado con una formación excesiva
de IL4, explicaría muchos de los defectos inmunitarios e inflamatorios relacionados con la dermatitis atópica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La dermatitis seborreica infantil, eccema microbiano, sarna eccematizada, psoriasis, ictiosis lamelar, liquen simple
crónico y dermatitis herpetiforme.
Con todas están enfermedades la mejor forma de hacer el diagnóstico de la dermatitis atópica es viendo la localización y
tratando de encontrar los criterios mayores y menores.
EVOLUCION Y PRONOSTICO
La enfermedad tiende a ser continua y severa al principio, pero a medida que pasan los años los brotes son menos
intensos más breves y espaciados.
La mayoría se afectan en el invierno
Las exacerbaciones vinculadas a alteraciones emocionales, cambios meteorológicos, afecciones dentarias.
Mejoran el pronóstico, el comienzo temprano, la ausencia de otra enfermedad atópica asociada y la ausencia de
antecedentes familiares de atopia.
TRATAMIENTO
Medidas generales
El baño diario del niño debe ser corto entre 5 a 10 minutos máximo, porque si esta mucho tiempo en agua y peor si es
agua caliente su piel se va a resecar más.
Hidratación inmediata después de la ducha, secar de forma rápida con palmadas sin frotar la piel.
Utilizar cremas hidratantes o emolientes sin perfume porque todo lo que tenga perfume irritara más la piel de este
paciente.
Para hidratar la piel del niño podemos usar vaselina liquida
La ropa debe ser de algodón
Debemos evitar los agentes irritantes como el jabón, cosméticos, talcos, polvos, detergentes, prendas de material
sintético.
Evitar la sudoración y si el niño hace deporte debe recibir un baño diario corto después de hacer deporte
Medidas de control ambiental para los Aero alérgenos (alfombra con plumas)
Tratamiento medico
Vamos a indicar, la piede angular de la dermatitis atopica son los corticoides y mejor si son los no fluorados
GLUCOCORTICOIDES (no fluorados)
Vamos a usarlos de la siguiente forma

- No oclusivo (no debemos ocluir la piel)

- No mas del 25% de la superficie corporal total - No mas de dos semanas de duración del tratamiento - Uso
selectivo en la cara, axilas y sitios de flexión.
- No se deben indicar corticoides por vía sistémica
ANTIHISTAMINICOS
Hidroxicina: 2mg/kg/dia (2 o 3 tomas al dia)
Difenhidramina 5mg/kg/dia (2 o 3 tomas al día)
Esto debe tomarse por la noche ya que son medicamentos sedativos
En los adultos se puede usar hidroxicina viene de 25 y de 50 mg
ANTIBIOTICOS
Podemos darle antibióticos tópicos o si la extensión es importante daremos antibióticos vía sistémica
Cefalosporinas de primera generación, podemos usar la cefalexina vienen en jarabes de 500mg en 5 ml y la dosis es 50
mg/kg/dia dividido en 4 tomas en niños, para los adultos podemos usar los comprimidos de 500gr y se puede dar un
comprimido cada 6 hrs. Por 7 dias
Eritromicina
ATB TOPICOS
Mupirocina, gentamicina, ácido fusidico. La mupirocina y el acido fusidico son los mejores ATB tópicos para la piel.
Esta descrita también la:
Ciclosporina A de 3 a 4 mg/kg/dia
Foto quimioterapia: son los rayos UVB y UVA. Se puede combinar los rayos UVA con UVB o solo dar UVB. Para esta
foto quimioterapia se debe tomar un medicamento que es fotosensibilizante es el 8metoxisolareno y posterior a esto el
paciente se expone a rayos ultravioletas UVB o UVA. Esta foto quimioterapia se da en personas mayores a 16 años y
también debemos tomar en cuenta que no debemos someter a pacientes que tengan enfermedades fotosensibilizantes o
que tomen medicamentos fotosensibilizantes, personas con cáncer o mujeres embarazadas.
Corticoides de potencia alta: el clobetazol
El tacrolimus es un inmuno modulador tópico está indicado para la dermatitis atopica, tiene los efectos beneficiosos de
los corticoides, pero no sus efectos adversos.
Podemos empezar con corticoides tópicos y luego el tacrolimus tópicos y podemos usarlo 1 a 2 meses
Si vemos infección usamos ATB+ corticoides tópicos, existen cremas con esta compensación
Podemos usar corticoides y ATB orales según la extensión de la dermatitis atópica y luego damos un tratamiento para el
mantenimiento que se refiere a la hidratación de la piel porque el paciente.
Si tenemos dermatitis atópica moderada usamos corticoides de potencia media o alta, ATB y también
inmunomoduladores como el
tacrolimus o el pilecrolimus.
El tracolimus viene al 0.3 y 0.1% en niños se debe usar al 0.3% en adultos al 0.1%
En una dermatitis atópica leve podemos usar corticoide de potencia baja y pilecrolimos tópico e hidratación de la piel.
En la piel seca debe tener baños cortos, hidratación de la piel de 4 a 5 veces al día, evitar infecciones.

Dermatitis por Contacto

DEFINICIÓN: Es un de alergia por contacto que se caracteriza por la presencia de lesiones eritematosas y vesículas
debido a la exposición de la piel a un contactante que puede ser de origen animal, vegetal, mineral o sintético. Se puede
producir por varios mecanismos patogénicos.
CLASIFICACIÓN
o Dermatitis por contacto irritativa 80%: Es la más frecuente
o Dermatitis por contacto alérgica 20% o Dermatitis por contacto
foto tóxica (rara vez) o Dermatitis por contacto foto alérgica (rara vez)

Estas dermatitis por contacto se pueden clasificar

a) Profesionales/ ocupacionales: Se observa la alteración de la piel, las mucosas o de los anexos; indirectamente
causada o agravada por el contacto con algún material de trabajo como los pintores, albañiles, etc.

b) Cosméticos: principalmente en cara (parpados: sombras, rímel, esmalte de uñas; mejillas: polvo, base de
maquillaje, rubor; labio: pasta de dientes, lápiz labial), axilas por el uso
de desodorante.

c) Ocasional: contacto con prendas de vestir: ropa de lana, sintética o con elásticos, plantas: hojas de ruda,
higuera y el limonero.

DERMATITIS DE LOS PRADOS O FOTODERMATOSIS: Alergia provocada por tener contacto

con alguna planta al mismo tiempo está expuesto al sol. Aparecen lesiones inflamaciones
eritemato-vesiculosa en los miembros superiores en forma o distribución lineal.
 DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVA 80%: inflamación local no inmunológica, no
mediada por la IgE, producida por la acción única o repetitiva de una sustancia llamada irritante, la mayoría de los
irritante son sustancias químicas se clasifican pueden ser:

- Irritantes Fuertes: Sustancias corrosivas que van a producir daño en la piel al instante después del contacto con
esta sustancia, pueden ser ácidos o bases fuertes.
- Irritantes Débiles: Sustancias menos agresivas, que tardan más en producir alergia, y que su uso normal produce
una pequeña irritación, pueden ser perfumes, lavandina Tipos de irritación
- Aguda irritativa: Evolución aguda, aparecen lesiones agudas como vesículas, ampollas y si es muy fuerte aparecen
ulceraciones
- Crónica irritativa: Cuando el paciente está expuesto durante semanas o meses, en una etapa aguda vesículas,
eritema, pero sobre todo descamación y liquenificacion.
Factores individuales que afectan:
- Relación con el contactante, exposición lo cual depende composición, concentración, duración y oclusión

- Relacionado con el medio ambiente

- Factores genéticos

Clínica: En una dermatitis por contacto irritativo en un inicio presenta un leve eritema, luego una gran ampolla, que por
dentro tiene una sustancia irritativa fuerte puede haber una necrosis. Si la dermatitis es producida por una sustancia irritativa
fuerte lo más frecuente que el paciente presente ampollas, ulceración; si es producida por una sustancia débil el paciente
presenta eritema, edema, vesículas.
Síntomas: para ambos son: el ardor y prurito
DERMATITIS POR CONTACTO ALÉRGICA 20%: Es un proceso inflamatorio de la piel producido por el contacto con
alérgeno, mediado por mecanismo de inmunidad celular tipo IV, si intervienen los IgE. Es una reacción individual especifico
que solo ocurre en un pequeño número determinado de personas que son sensibilizadas a una determinada sustancia.
Causas: Sustancias químicas como esmaltes, perfumes, cosméticos, plantas, hierbas venenosas, fármacos; penicilinas,
sulfamidas, alérgenos comunes: Cromo: Hombre, Níquel: Mujer, algunas
sustancias químicas que se utilizan en el tinte de prendas de vestir como tinte o
material para algunos zapatos
Clínica: Similar al irritativo, al principio aparecen pápulas, vesículas, generalmente
acompañado con prurito. Al inicio se localiza en los sitios de contacto, pero puede
extenderse con el tiempo y comprometer grandes superficies del cuerpo.
Cuando ya es crónico aparece: Hiperqueratosis, fisuas, liquenificacion.
Fisiopatología: Histológicamente habrá lesiones muy parecidas
DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVA: Daño inmediato y directo a la piel sin
sensibilización previa. El solo hecho de hacer contacto produce daño en el
queratinocito que induce a la activación de fosfolipasas que va a liberar acido
araquidónico y eicosanoicos, este se va transformar en prostaglandinas y leucotrienos que son los responsables del proceso
inflamatorio, intervien las interleuquinas como la IL1 que activa a los Linf. T por estimulación del factor de crecimiento de
colonias de los macrófagos y granulocitos, lo cual da lugar a la segregación de IL2 esto dará lugar a una mayor proliferación
de queratinocitos, estos segregaran moléculas de histocompatibilidad, adhesión y CAM 1, todo esto producirá el daño.
DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICA: tiene dos fases
- Fase de inducción o sensibilización: Es una fase de sensibilización, ya que la epidermis tiene el primer
contacto de la piel con sustancias exógenas, el tiempo de duración es variable pero el promedio es 21 días
- Fase de elicitacion: Ante un re exposición en una persona ya sensibilizada a un determinado alérgeno, este se
une a las células de Langerhans, los linfocitos T que migran hacia la piel inician una cascada de eventos que
producen el fenómeno inflamatorio, lo cual produce el ECCEMA (que es lo que vemos en la piel): Eritema,
ampolla, vesícula, descamación, liquenificacion, prurito y ardor. La amplificación de la respuesta inmune se debe
a la secreción del interferón alfa con estimulación de los linf. T memoria, citotóxicos, monocitos y macrófagos
todo esto determinara la histopatología de dermatitis alérgica por contacto, esta se presenta entre 18 a 48 hrs
posteriores al contacto y se comprueba en las pruebas epicutaneas.
Diagnóstico: Profesión y pasatiempos, topografía de las lesiones, tiempo de evolución, factores emocionales, factores
estacionales, medidas de protección empleadas a sustancia que está expuesto y tratamiento ya realizados. En casos
necesarios se realiza:
 Pruebas epicutanea, es un test de alergia que se hace en la zona paravertebral con diseos de celulosa, indicada
solamente para dermatitis por contacto alérgica. Se colocan distintos alérgenos, se ocluye por 48 hrs: 1ra lectura a las
48hrs, 2da lectura a las 96 hrs más importante y 3ra lectura a los 7 dias.
Diagnóstico Diferencial: Dermatitis atópica, psoriasis

TRATAMIENTO:
• Eliminar o sustituir el alérgeno
• En la etapa Aguda: Baños astringentes y corticoides tópicos: según la zona en casos extensos y severos uso de
corticoides sistémicos.
• En una sobre infección: Antifúngicos y antibióticos locales o generales ya sea sistémicos o tópicos según la

lesión Psoriasis
• Dermatosis de etiología desconocida.
• Tiene una distribución mundial.
• La Psoriasis afecta entre el 2 al 3 % de toda la población.
Evoluciona de forma crónica, tiene periodos de remisión y de reagudización, no tiene cura definitiva, existen factores que
influyen en el inicio y curso de la enfermedad:

• La predisposición genética es uno de ellos 1/3 de las px tienen antecedentes familiares de soriasis
• Estrés es factor importante tanto para la aparición como para la exacerbación del psoriasis
• Clima influencia estacional px con este problema mejoran en verano ya que la exposición al sol ayuda de 10 a 15
minutos entre 8 a 10 de la mañana o después de las 4 de la tarde y empeoran en primavera y otoño.
• Consumo de alcohol y tabaco puede exacerbar los brotes de psoriasis
• Algunos fármacos (litio, AINES, hipertensivos, antipalúdicos, indometacina y la suspensión brusca de corticoides
puede llevar a la exacerbación de psoriasis).
FORMAS CLÍNICAS
PSORIASIS EN PLACAS O VULGAR: Es la forma más común, afecta al 60 u 80 % de pacientes con psoriasis
encontramos placas eritematodescamativas, son lesiones simétricas a ambos lados de la línea media, las escamas
tienen un color blanco nacarado. Típico en psoriasis, se localizan a nivel de codos, rodillas, región sacra y cuero
cabelludo, es asintomática, solo vemos las placas (lesión primaria cuya extensión es más grande o más amplia que su
altura).
PSORIASIS EN GOTA O GUTTATA: Empieza en forma súbita aparecen pápulas, lesiones pequeñas de 5 milímetros a 1
cm, rojas y cubiertas con escamas. Se localizan en tronco parte anterior y posterior, se presentan con frecuencia en
niños y adolescentes que recientemente hayan tenido una faringoamigdalitis estreptocócica. Involuciona
espontáneamente en el lapso de 2 a 3 meses.
PSORIASIS INVERTIDA O PLIEGUES: Es más roja que escamosa (eritematosa) que escamosa se observa en las
zonas de flexión y en pliegues inguinales, axilar interdigital, interglutea y ombligo. Las lesiones tienen la característica
que van más allá de los bordes del pliegue la superficie húmeda por estar en pliegues.
PSORIASIS PUSTULOSA: forma poco común del psoriasis caracterizada por la aparición de pústulas estriles de
evolución aguda, sub aguda y crónica. Puede ser localizada o generalizada, caracterizada histológicamente por
exageración del microabseso de neutrófilos de Munro-Sabouraud. Es común que se desarrolle a partir de
desencadenantes como: embarazo, infecciones, hipocalcemia o la suspensión brusca de tratamientos con corticoides
sistémicos, corticoides tópicos bajo oclusión.
Tiene 2 variantes:
[Link] localizada: Aparecen lesiones bilaterales y simétricas en las eminencias tenar e hipotenar de las manos, y en
la cara lateral e interna de talones. Las pústulas son pequeñas se desecan y forman una escama costra gruesa y
compacta de carácter recalcitrante. De 3 a 6 mm de diámetro son no foliculares y amicrobianas.
[Link] generalizada: es grave y rara, comienza en forma súbita con aparición de pústulas sobre piel eritematosa con
compromiso del estado general cursa con fiebre requiere internación, el px va a presentar leucocitosis
eritrosedimentasion acelerada e hipocalcemia en algunos casos. Tiene tendencia a la recidiva, frecuente en px
alcohólicos.
PSORIASIS ARTROPATÍCA: tiene una incidencia algo menor al 10%, existe artropatía inflamatoria periférica y/o axial
con el compromiso de tejidos blandos periarticulares que se asocia con lesiones cutáneas de psoriasis. La diferencia con
la artritis es que aquí la serología es negativa para factor reumatoide. Los hallazgos clínicos son los comunes a una
artritis: dolor articular, edema, tumefacción y en casos severos impotencia funcional, existe cambios en las uñas
ungeales que se asocia a compromiso articular como ser hoyuelos o pitting ungueal o manchas en aceite debemos
pedirle serología para factor reumatoide y una radiografía.
PSORIASIS DE LA INFANCIA: es frecuente el antecedente de la enfermedad en alguno o ambos progenitores. Las
lesiones pueden localizarse únicamente en cuero cabelludo, uñas y pliegues. La región genital y piel perianal es una
forma de presentación común en niños. el prurito es intenso.

CARACTERISTICAS SEGÚN LOCALIZACION:

Cuero cabelludo: son placas dispersas, eritematodescamativas con escamas secas o algo untuosa s, que
desbordan hacia la frente y región retroaurricular (exceden la línea de implantación del pelo).
El prurito es síntoma habitual y no produce alopecia.
Genitales: se observa manchas poco escamosas, blanquecinas bien limitadas, en glande son eritematosas y
carecen de escamas.
Región interglutea: puede haber una fistula en la profundidad del pliegue y es común que el área se sobre infecté
por bacterias cándidas, por ser zona húmeda.
Uñas: afecta al 20 -50% de los px en particular las formas crónicas extensas o en las variedades artropatíca,
pustulosa o eritrodermica esta última considerada como complicación de psoriasis que se presenta entre el 1 a 2%
de los px.
Cuando compromete:
La matriz: aparición de hoyuelos (pitting), surcos de BEAU, laconiquia , eritema de la lúnula y engrosamiento
de la lámina ungueal.
El lecho ungueal: parches de color salmón o en “mancha de aceite” hiperqueratosis, onicolisis, hemorragia en
astilla.
HISTOPATOLOGIA:
Se observa paraqueratosis y en la epidermis microabsesos de neutrófilos a diferentes alturas del estrato epidérmico.
DIAGNOSTICO:
Es clínico, pero también se puede realizar el raspado metódico de BROCK que consiste en el rascamiento rítmico y
continuo con una cureta de la superficie de la placa eritemato descamativa.
Y después de este raspado vamos a observar 3 signos.
1. Signo de la vela destearina: es el desprendimiento de las escamas secas blanquecinas
2. Signo de la membrana desplegable: es el cuerpo mucoso engrosado, película consistente de espesor variable,
blanco parduzca húmeda.
3. Signo del roció sangriento o de Auspitz (es el más importante por ser patognomónico de la psoriasis): puntillado
hemorrágico que vamos a ver en la base.
Existe dos complicaciones en la psoriasis:
1) El fenómeno isomorfo de Kener: Es la reproducción de la piel no afectada de lesiones psoriasicas activadas
desencadenadas por diversos estímulos: físicos(rascado) químicos o biológicos. El px tiene que evitar rascarse
o golpearse por que cualquier erosión puede desencadenar lesiones en la piel en lugares donde no había
antes. Enfermedades que cursan con este fenómeno: psoriasis, vitíligo liquen plano y verruga plana.

2) Eritrodermia psoriasica: se presenta solamente entre el 1 y 2% de la población secundario a: Enfermedades

sistémicas
Suspensión brusca de corticoides
Quemaduras solares
Estrés
Infecciones
 Alcoholismo
El px aparte de las lesiones eritemato descamativas va a tener fisuras en los pliegues, alopecia difusa con
pérdida del vello corporal y uñas con distrofia.
TRATAMIENTO:
Primero buscar factores desencadenantes (infecciones, alcoholismo medicamentos como AINES y antipaludicos).
Evitar traumatismos por el fenómeno de Kefner.
Explicar al px que esta genéticamente predispuesto y que lamentablemente la psoriasis no tiene cura.
Tratamiento local:
o Vaselina salisilada al 5 o 20%(es queratolitico) porque existe hiperqueratosis
o Corticoides tópicos (tratamiento de elección) durante 10 -15 días máximo ya que tiene efectos adversos como
atrofia, telangiectasias, estrías, hipertricosis.
o Calcipotriol: Viene en ungüento es análogo de la vitamina b3 es algo irritante pero efectivo se usa combinando
con el corticoide es decir dar un corticoide de mediana potencia de lunes a viernes y los fines de semana dar
este. o El Coaltar: Es muy bueno viene en pomadas o cremas y en shampoo (psoriasis de cuero cabelludo). o El
Tezarotene: Retinoide viene en gel al 0.05 o al o .1%, se utiliza mucho en Psoriasis con poca secreción, pero es
muy irritante.
o Tacrolimus 0.1% y 0.3% y Pimecrolimus al 0.1%: son inmunomoduladores tópicos, va muy bien en dermatitis
atópica, pero se usa también en psoriasis por la eficacia que se ve. Ambos vienen en ungüento. Son útiles en piel
fina, como alrededor de ojos o pliegues.
Tratamiento sistémico para la psoriasis:
 Metotrexate: Viene en comprimidos o inyectables intramusculares, la dosis semanal aceptada es de 10 a 30 mg
por semana. se utiliza mucho en psoriasis generalizada se usa en formas eritrodermicas pustulosas, vulgar o en
placa, no en cualquier paciente porque es hepatotoxico, antes de hacer el tratamiento pedir laboratorio hepático y
renal y luego se pide cada 4 semas un control hepático renal.
Al año de que tome este medicamento de realiza una biopsia hepática cuando se llega a la dosis total acumulada de 1 a
1.5 gr de este puede ser altamente hepatotoxico.
Retinoides como:
 Asitetrin: a una dosis de 25 a 50 mg día, se puede combinar con PUVA y en este caso se llama REPUVA (toma
retinoide y se expone a la radiación ultravioleta de tipo a ), está contraindicada en el embarazo, ya que es
altamente teratógeno.
 Ciclosporina: de 2.5 a 5mg kl/peso /día, viene en capsulas o suspensión, es nefrotóxico, hepatotoxico y es
inmunosupresor por eso también se le debe pedir laboratorios de función renal y hepático.
Terapias físicas:
 Foto quimioterapia UVA o UVV: El px necesita tomar un fotosensibilizante toma un comprimido de 8
metoxisoraleno a una dosis de 0.6 a 0.8 mg/kg para que una hora a dos después el px se exponga a rayos
de tipo A (UVA) o tipo B (UVV) se puede utilizar en cualquier tipo de psoriasis excepto en psoriasis
eritrodemica y pustulosa. Se usa en px que tengan comprometido más del 50% de sup corporal. Se realiza
dos a 3 días por semana durante 6 a 8 semanas.
Tratamientos biológicos:
Etanercept ,Infliximab, Ustekinumab ,Adalimumab, el problema es que son de muy alto costo y el tratamiento es de 6
meses, mejora la psoriasis y la detiene por 3 a 4 años aproximadamente, es uno de los últimos tratamientos que se usan
en otros países.

Escabiosis
Comúnmente se llama sarna, también la denominaron sarcoptosis
Definición
- Es una afección contagiosa causada por un acaro” Sarcoptes scabiei variedad hominis”
 - El contagio se efectúa especialmente en la cama (porque la hembra es noctambula, cava sus túneles en la
noche, por el calor)
- No respeta edad, sexo, raza - No cura espontáneamente
- Gran polimorfismo lesional. Etiología:

- Por la Hembra fecundada del sarcoptes scabiei variedad hominis - Los ácaros son blanquecinos
- El macho mide 0,20x0,15 mm; la hembra mide 0,40 por 0,3 mm.
- Las larvas con seis patas salen de los huevos a los tres o cuatro días y tras sufrir tres mudas alcanzan la
madurez a los 14 A 17 días.
- La copulación tiene lugar en la capa córnea después el macho muere y la hembra excava la galería o surco
(ahí deposita los huevos)
- Eminencia acarina de bazin de característica lineal.

Inmunología: la infestación induce una elevación de IgG y de IgM, luego desciende a sus valores normales después
del tratamiento la IgA desciende durante la infección, luego asciende a sus valores normales después del tratamiento
La sarna no confiere inmunidad.
Clínica:
La hembra provoca el surco o galería a nivel subcórneo sigue excavando, depositando dos a tres huevos por día hasta
un total de 25 huevos en toda su vida
El surco o galería se lo ve de forma lineal en la piel y luego la hembra muere al final del surco donde se observa una
sobreelevación que se llama Eminencia acarina de Bazin. (ahí encontramos a la hembra) La población de parásitos en
el cuerpo es escaza de 11 a 12 por eso es difícil encontrarlos Localización:
En los surcos de Palmas, caras laterales de dedos, cara anterior de muñecas

genitales masculinos y zona mamaria en la mujer.

Diagnóstico: (clínico)
Lesiones patognomónicas: surco o galería y la eminencia debe tener un medio Dinámico
es decir alguien más en la familia o contacto cercano tiene las lesiones, el prurito
generalizado y nocturno, dermatosis polimorfa y afección que respeta la cara. epidemiología:
el contagio de enfermo a sano, por la noche y puede ser directo por vestidos y ropas de
cama.
 Sarna del lactante:
Varia en su localización es muy frecuente observar en las plantas y la cara (tiene contacto con el pecho de la mama)
cuero cabelludo eso no se observa en adultos Epidemiologia:
El contagio es de enfermo a sano, también por fómites se realiza el contagio por la noche
 Sarna Noruega:
Es una variedad rara
Lesiones: escamo costras amarillentas, grisáceas, adherentes, porosas y
pulverizable
Localización: por todo el cuerpo y no respetan ni la cara y el cuero cabelludo,
afecta incluso a uñas (lecho ungueal) gruesas
El número de parásitos es elevado y muy contagioso.
Se presenta en pacientes con déficit inmunológico severa, px que tengan
enfermedad de base:
• VIH
• Leucemia
• Linfoma
• Lepra
• Tuberculosis
• Alcohólicos
• Px con polineuropatía
• Px trasplantados
• Radioterapia
• Px con alteraciones mentales y demencias, síndrome de Down o
retraso psicomotor.
• Lupus
• Px con tratamiento crónico de corticoides Histopatología:
Es inespecífica, diagnóstico clínico
Espongiosis con infiltrado dérmico es el hallazgo de huevos o hembras es
patognomónico. Es ideal realizar la biopsia de la eminencia acariana Clave diagnóstica:
 Prurito en convivientes
 Prurito nocturno  Surcos en:
○ Caras laterales de dedos.
○ Cara anterior de muñeca
○ Genitales masculinos
○ Pliegues palmarés
pápulas, roncha y excoriaciones por rascado en: región periumbilical, espacios interdigitales y cara lateral de dedos de
manos, cara anterior de muñecas, pliegues palmares, pliegue anterior de axila, pliegue Inter glúteo y subglúteo, En
lactantes además de las anteriores zonas muy afectadas las plantas, cuero cabelludo y cara.
Diagnóstico diferencial:
 Prurigos (picadura de insecto con hipersensibilidad) no parasitados
 Picaduras de insectos
 Farmacodermias, eccemas(alergia)
 En región genital masculina: sífilis primaria y secundaria, psoriasis y liquen plano.  En niños: dermatitis
atópica y dermatitis seborreica.
 En sarna costrosa: eritrodermia
Complicaciones: eccematización e impetiginización, se dan por el rascado Tratamiento:
Tratar a todas las personas que viven con el px
La aplicación de la medicación debe realizarse previo baño de inmersión para que tenga mayor absorción
Se aplica en todo el cuerpo respetando la cara y dejando actuar toda la noche (8-12 horas)
Se debe cambiar todos los días las sabanas edredones, toallas de baño
Al día siguiente debe bañarse y cambiarse la ropa
El acaro muere en 3 o 4 días o si somete a altas temperaturas
La aplicación es el primer, quinto y décimo día, en total de 3 dosis Los
escabicidas deben aplicarse a px con lesiones o prurito

Escabicidas:
- Permetrina al 5%:(loción, crema) es un piretroide sintético que actúa sobre las membranas de las células
nerviosas, retrasando la polarización y provocando la parálisis y muerte del parásito. Usar en niños mayores de
2 meses y adultos, no en mujeres embarazadas o que estén dando de lactar
- Lindano al 1%: viene en loción o en crema, debe usarse en niños mayores de 3 años por qué causa
alteraciones nerviosas, convulsiones, incluso llegar al coma
- Azufre precipitado al 6% es una preparación hecha con crema o vaselina para menores de 2 años y mujeres
embarazadas, lactantes.
Estos tres productos tópicos se ponen en todo el cuerpo, pero respetando la cara y poner las 3 aplicaciones
Vía oral :
- Ivermectina 200 mcg por kilo peso dosis única Pero en casos complicados como una:
Sarna costrosa o noruega: se puede aplicar dos dosis (día 1 y el día 14)
Si el paciente sigue presentando prurito usar un antihistamínico de noche puede ser la
clorfenamina por ser sedativa y en el día cetirizina o levotiroxina.

Pediculosis
Es una infestación provocada por los piojos, los piojos son insectos sin alas del orden Phithiraptera
• Piojos de la Cabeza: pediculus humanus capitis
• Piojos del Cuerpo: pediculus humanus humanus
• Piojos del Pubis: Pthirus pubis
Los adultos son color blanco grisáceo de 4 mm tienen patas adaptadas para aferrarse al pelo
Ambos sexos son hematófagos.
La hembra tiene una vida media de 40 días pone en total entre 150-300 huevos a razón de 10 huevos por día
Los huevos se incuban en 8 días y se convierten en Ninfas estas requieren 8 días para alcanzar la madurez
El Piojo del cuerpo está adherido a las costuras de la vestimenta “no a los folículos”
Liendres: son huevecillos del piojo de color claro, se encuentran adheridos cerca de la raíz del cabello, similares a los
granos de azúcar, se confunden con caspa (pitiriasis seca)
Luego pasan 8 días y se transforman en ninfas
Ninfas: parásitos jóvenes, después de 8 días pasan al estado adulto
 Piojo adulto: las hembras son de mayor tamaño ponen 300
huevos toda su vida
 Pediculosis del cuero cabelludo:
La transmisión se efectúa de cabeza a cabeza por compartir
sombreros-gorros cepillos y peines. El prurito es síntoma
clave Ubicación:
Región occipital y retroauricular (por la mayor temperatura)
El piojo de la cabeza ocasionalmente se va a la barba
La población infectante es de 10 piojos
Las liendres tienen aspecto piriforme y presentan un anillo que
los adhiere al pelo IDES (reacciones de hipersensibilidad del
huésped) se observa en los brazos y espalda (zona
interescapular) se observan con “pápulas urticarianas”
pápulas eritemadermatosas, por el rascado
Las claves diagnósticas para la pediculosis del cuero
cabelludo son:
• Prurito
• Escoriaciones de rascado
• Hallazgo de liendres
• Hallazgo del parásito adulto

Tratamiento:
Deben examinarse a todos los convivientes.
Usar Shampoo con Gama benzene hexacloride (contiene Lindano al 1% y piretrina al 1 o 5%)
Debe dejarse actuar de 10-15 minutos el shampoo
Se debe lavar tres días seguidos para luego cepillar el cabello con un peine sumergido en vinagre que ayuda a deshacer
el anillo de la liendre,
Deben lavarse los peines con el pediculicida.
Una ves realizado el tratamiento, los padres deben revisar el cuero cabelludo en los próximos 10 a 15 días
La detección precoz es el mejor tratamiento y la higiene  Pediculosis corporal:
Se presenta en ancianos con poca higiene
También la llama Pediculus vestimenti
Se aloja y reproduce en las costuras y pliegues de los vestidos
Acude al huésped sólo para alimentarse ocasionando una respuesta a los antígenos salivales del piojo
Esta respuesta antigénica se manifiesta con pápulas urticarianas
Las Escoriaciones son producto del rascado ubicados en región interescapular y cara posterior de axilas
También se presenta melanodermia (Hiperpigmentación, hipersensibilidad a la saliva del parasito)
Claves de diagnóstico para la pediculosis del cuerpo:
- Escoriaciones de rascado(Cara posterior de las axilas, región
interescapular) - Hallazgo del parásito en la costura de la ropa.
Tratamiento:
IDES: corticoide mas un antibiótico tópico lavado y desinfección
de ropa con polvos de DDT (insecticida)  Pediculosis del pubis:
Cuando disminuye la higiene y aumenta la promiscuidad
La transmisión por vía sexual es frecuente
Su habitad es el vello pubiano, vellos de los muslos, axilas,
abdomen bajo, a nivel de las pestañas cejas
Se inicia con prurito intenso a nivel del pubis dónde se
encuentran los parásitos adultos Pueden verse también liendres
adheridas a los pelos
El signo característico es la roséola cerúlea con máculas azul grisáceo alrededor del pubis o en la parte baja del
abdomen Puntos rojizos en la ropa interior, corresponden a deyecciones temáticas del parásito. Diagnóstico:
- Prurito en pubis
- Hallazgo de parásito en emergencia de folículo piloso
- Roséola cerúlea.
Tratamiento:
Piretrina Permetrina al
1% (shampoo o
crema)
Shampoo con Lindano al 1% lavar el cabello 3 días seguidos
DDT al 10% para lavar la ropa interior
En caso de afectación de pestañas aceite mineral o vaselina líquida 3 a 5 veces por día por dos o tres semanas
Pediculosis cappitis/pubis:
De 1ra elección:
Permetrina al 1 o 1.5 % (en loción o crema)
• Aplicación 10 minutos en niños
• Aplicación 30 minutos en adultos
2 aplicaciones separadas por 7 a 10 días
Permetrina al 1 o 1,5 %con butoxido de piperonilo
Afectación a pestañas 1ra elección:
Sacar los piojos de manera manual
Vaselina (2 veces al día durante 2 o 3 semanas)
Alternativa: permetrina al 1% en crema 10 minutos con los ojos cerrados

Piodermitis
Son infecciones de la piel y el tejido celular subcutáneo por:
• Staphylococcus aureus
• Streptococcus pyogenes
La piel puede comprometerse de diferentes maneras:
a) Primaria
b) Secundaria
c) Otras
Mecanismo de defensa de la piel
• Bajo PH
• Sustancias antibacterianas
• Presencia de Ig A en el sudor
• Las células de Langerhans de la epidermis
• Relativa sequedad en ciertas zonas
• Microflora cutánea normal
• Producción de bacteriocinas Flora cutáneo normal:
1. Flora cutánea residente: microorganismos que son capaces de multiplicarse y sobrevivir en la piel sin producir
enfermedad:
Corynebacterium tenuis, Corynebacterium minutissimun, Propionibacterium acnés, Estreptococos, Estafilococos
coagulasa (-).
2. Flora transitoria: no produce lesión si la piel esta sana:
Estreptococo B-hemolítico del grupo A y Estafilococo aureus coagulasa (+)
Factores que facilitan la colonización por la flora tramsitoria:

• Aumentada
• El aumento de la temperatura
• Las heridas o soluciones de continuidad
• Las dermatosis preexistentes
• La edad
• Los tratamientos tópicos previos  Las enfermedades predisponentes.

ESTAFILOCIAS
Es Estafilococo aureus, coagulasa (+):
• Contamina la piel humeda con pequeñas heridad, o sobre otras dermatosis donde se ha alterado la barrera
cutánea.
• Produce toxinas: exfoliatina
El estafilococo coagulasa (-) o epidermidis, es parte de la flora habitual.
Impétigo de Bockhart u osteofoliculitis aguda:
 • El estafilococo asienta en la desembocadura del folículo pilo sebáceo, constituye una foliculitis superficial y no
deja, por tanto, ni cicatriz ni alopecia.
• Comienza como un punto rojo, que a los 2 o 3 dias se hace purulento y en una semana desaparece.
• Localización: cara y extremidades.

Inicia como una papula, que evoluciona a una pustula si no es tratada, evolucinando incluso a costras
melisericas. Llegando a una compicacion mayor.

Forúnculo:
• Es una foliculitis profunda necrozante, debida al estafilococo dorado, con
perifoliculitis.
• El forúnculo siempre deja cicatriz.
• A los 3 o 4 dias de un forúnculo es us parte central aparecen una zona de necrosis
es el clavo.
• Asienta en sitios sometidos a roces repetidos y transpiración (nuca, espalda, nalfa,
cara, axilar).
• La forunculosis es la repetición de un forúnculo tras otro y/o la aparición simultanea
de varios.

inicia como una foliculitis, evolucionando a una perifoliculitis, formándose una zona
negra que es el clavo.
Forunculosis es la aparición de de mas de 5 episodiaos al año por lo que se debe solicitar un hemograma por
hipoproteinemia e hipoalbuminemia.
Ántrax:
• Es la reunión de forunculos.
• En el ántrax hay una progresión del proceso hacia la profundidad, la
formación de multiples abscesos y la mauor tendencia de la piel a la
necrosis.
• Signo de la espumadera, es lo que lo diferencia del forúnculo . 
Síntomas: decaimiento, aumento de la temperatura.

Signo de la espumadera

Foliculitis fibrosa de la nuca:

• afeccion exclusiva del sexo masculino
• localización en la nuca, compuesta por una banda fibrosa hipertrófica
sembrada de lesiones de foliculitis y perifoliculitis. Sicosis vulgar:
• Invade zonas de pelos gruesos de la barba y el bigote.
• Empieza como una pustula folicular, con un absceso intraepidermicp,
después evoluciona a una placa cubierta de pustulas, costras y escamas.
Las infecciones por estafilococos aureus es características la
presencia de pustulas con presencia de costras melicericas.
 Celulitis disecante del cuero cabelludo:
• Es rara, mas frecuente en los niños.
• Es una inflamación folicular y perifolicular que al formar
abscesos desprende el cuero cabelludo de la calota
creneana.
• Trae alopecia definitiva
• Sobre la cicatriz se observan pelos indemnes.
Acné conglobata:
• Afeccion inflamatoria polimorfa
• Clínica: pustulas, comedones nódulos, abscesos, y
cicatrices en espalda, pecho, axilas, región glútea e ingle.
• Estiopatogenia discutida.
• Formaría parte de la tétrada de oclusión folicular.

Hidrosadenitis:
• Es producto por la infección de las grandulas apocrinas de
la axila.
• La alcalinidad del sudor de esta región, y el rasurado constituyen factores propicios para el desarrollo del proceso

Resulta del efecto de una de las dos toxinas epidermoliticas (tipo A o

B),producidas por alguna de las cepas del estafilococo (fogo I, II, 55 Y

Ocasionan un despegamiento subcorneo a nivel de la capa granulosa,

con la consecuente formación de una ampolla.
Se presenta en lactantes y niños jóvenes.
Clínica: fiebre, exantema escarlatiniforme que en horas produce una

Síndrome del Shock toxico estafilocócico (SSTE)

Se da en mujeres jóvenes, se produce por toxinas hematógenas, producidas
por el estafilococo (FAGO I). E n el 95% de los casos en pacientes que usan

Clínica: fiebre, mialgias, dolor abdominal, hipotensión y shock.

En la piel: eritrodermia escarlatiniforme con comprom iso mucoso.
Eritema escarlatiforme, con la posible formación de ampollas. Por toxinas de
estafilococo aureus sobre una piel dañada.

piógeno.
• Comienza como una tumefacción dolorosa, profunda que en un par de dias fluctua. Todas las anteriores son
provocadas por el estafilococo aureus.
Síndrome de la piel escaldada estafilocócica (SEPE)

71).
 descamación característica.

tampones vaginales.

ESTREPTOCOCIAS
• Los estreptococos son cocos gram (+), catalasa (-), aerobicos.
• La lesión elemental es eritema y ampolla serosa de localización subcornea.
• Los estreptococos patógenos para el hombre pertenecen al grupo A y se denominan estreptococos pyogenes.
• 10% de la población son portadores en orofaringe y fosas nasales.

Clasificacion de las estreptococias:

Lesiones eritematosas • Celulitis y erisipela
• Celulitis necrotizante
o fasceitis
necrotizante troncular
 Linfangitis reticular y
eritrodermia estreptocócica.

Lesiones ampollares Impétigo de Tilbury fox

Lesiones ulcerosas Ectima

Lesiones erosivas o fisuradas Intertrigos

Otras • Vulvovaginitis
• Dermatitis perianal
• Dactilitis

 Celulitis
• Es una inflamación aguda, subaguda o crónica del tejido celular subcutáneo, de origen bacteriano.
• ERISIPELA: compromete dermis y tejido celular superficial y es mas delimitada.
• CELULITIS: es mas profunda y extensa en superficie.
• Clínica: placa eritematosa, dolorosa, edematosa, de limites netos, se localiza en cara y miembros.  Además
presenta adenopatías, linfangitis, fiebre alta, malestar general.
 Erisipela celulitis

aureus,

 Celulitis necrotizante o fasceitis necrotizante

Es una infección de la piel y del tejido celular
subcutáneo, aguda y progresiva.
La puerta de entrada: herida quirúrgica o traumatica.
Gérmenes: estreptococo pyogenes,
estafilococo bacteroides, haemophilus.
Empieza como una celulitis que en 2 dias se ampolla y se
necrosa.
 Mortalidad: 20 a 30%

 Linfangitis reticular y troncular

Se refiere al compromiso de vasos linfáticos subcutáneos.
El aspecto clínico es reticular y troncular.

 Eritrodermia estreptocócica
Síndrome de evolución subaguda o crónica.
Clínica: rubicundez enflamatoria difusa de la piel, generalizada con edema.
Hoy compromiso de las faneras, poliadenopatias, fiebre y regular estado
general.
Es una ertrodermia eritematoescamosa.

 Impétigo de Tilbury Fox

Afecta mas a niños
Localización: cara
Clínica: ampolla serosa subcornea, la cual se rompe fácilmente,
formándose una costra de aspecto semejante a la miel (costra
melicerica).

 Ectima
Es un impétigo que rápidamente evoluciona a una ulcera redondeada
con bordes cortados a pico, fondo melicerico y sanioso.
Es doloroso y deja cicatriz.
  Intertrigos
Los intertrigos son dermatosis que se localizan en los pliegues. En el caso de etiología estreptocócica: la
localización es retroauricular, con una superficie eritematosa cubierta por una costra melicerica. Quelitis
angulares.(en las comisura): se trata con ATB

 Dermatitis estreptocócica perianal

• Edad: desde los 8 meses hasta la adultez
• Eritema a nivel perianal, en la etapa aguda: edema y después se ve descamación y aspecto
psoriasiforme.
• Síntomas: prurito anal, dolor a la defecación y posible sangrada.
• Se contamina por diseminación orofaringea, gastrointestinal y
fómites.

 Escarlatina:
Es un exantema clásico de la infancia. Por acción de la toxina
ertrogenica y pirogenica del estreptococo berahemolitico del grupo A.
Estas toxinas pueden ser tipo: A, B o C.
Edad: 4 a 10 añ[Link] contagia por via aérea y fómites.
Tiene 4 periodos:
1) Incubación: dura 1-4 dias
2) Invacion: dura 1-3 dias, px presenta fiebre alta, tos,
vomitos, odinofagia, cefalea y dolor abdominal.
3) Estado: (lengua de fresa-facies de Filatoz y signo de
pastia). Dura 7-10 dias
4) Descamación: es fina en tronco y en colgajos en palmas y planta de los pies. Dura 7 dias
Complicaciones: abscesos periamigdalinos, adenitis supurativas cervicales, glomerulonefritis y fiebre reumática.
TRATAMIENTO DE PIODERMITIS
Tratamiento local (anticeptico y antimicrobiano)
• Agua de alibour: diluido al 1/3 en agua. (3 veces al dia).
• Resorcina: diluido al 3% en solución acuosa.
• Mejor si se usa sol. Fisiológica a chorro o yodopovidona y luego recién colocar el fármaco.
• Permanganato de potasio: diluido en solución acuosa 0.1-0.25% (higiene de ulceras, escaras
y banos antisepticos) Antibióticos locales:
• Mupirocina al 2% en crema
• Acido fusidico al 5%
• Bacitracina, neomicina y polimixina B
• gentamicina
TRATAMIENTO ESTAFILOCOCIAS
TRATAMIENTO (ESTREPOCOCO PYOGENES)

• Son micosis oportunistas ocasionadas por levaduras endógenas del genero Cándida.
• Se han descrito 81 especies diferentes de Cándida, pero la más frecuente es la albicans.
Otras especies son: Guillermodi, parapsilosis, krusei, tropicalis, pseudotropicalis, stellatoidea.
• Hay una resistencia natural a la infección dependiendo de la concentración elevada de hierro
plasmático.
Las candidas son oportunistas y se convierte en patógenas:
o Cuando hay alteraciones de la inmunidad celular.
o Cambios fisiológicos en la flora normal.
o Trastornos del metabolismo hidrocarbonado.

FACTORES QUE PREDISPONEN A CANDIDIASIS

 En la infancia la inmadurez inmunológica del bebé.
 En la vejez al declinar las defensas inmunes.
 En el embarazo colonización de las cándidas en la cavidad vaginal.  Humedad
 La exposición ocupacional en lava copas, lava coches, etc.  Prótesis dentarias.

Candidias
is
ENFERMEDADES MAS FRECUENTES ASOCIADAS A CANDIADIASIS

 Diabetes
 Obesidad
 Hiperuricemia
 Deficiente de hierro
 Insuficiencia tiroidea
 Síndrome de Cushing
 Acrodermatitis enteropatica
ENFERMEDADES UE DISMINUYE LAS DEFENSAS DEL HUESPED
 Neoplasias
 Discrasias sanguíneas:
 Leucemias- linfomas
 Desnutrición  HIV
 Uso de fármacos.
 Uso de drogas en toxicómanos.
La cándida es una levadura con capacidad de producir micelios.
 Fase levaduriforme – estado saprófitico.
Fase filamentosa – forma parasitaria e invasora.
La membrana de la levadura produce fosfolipasa, enzimas hidrolíticas y posee una glicoproteína acida
(como componente antigénico en su membrana).
CLASIFICACIÓN DE CANDIDIASIS LOCALIZADA
MUCOCUTANEA
 BUCAL. – Estomatitis, Glositis, queilitis, queilitis, angular
 DIGESTIVA. - Faringamigdalina, Esofágica, Gástrica, Entérica, Peritoneal, Perianal.  VAGINITIS Y
BALANITIS
CUTANEA
 INTERTRIGOS Paroniquia y onicomicosis zona del pañal. - Grandes pliegues, Pequeños pliegues.
DISEMINADA Y PROFUNDA
 CANDIDIASIS MUCOCUTANEA CRÓNICA
 GRANULOMA CANDIDIASICO SISTEMICA
 APARATO
 GENITOURINARIO Y RIÑONES
 ENDOCARDITIS
 SEPTICEMIA
 CANDIDEMIA
 LATROGÉNICA
ALERGICA
 CANDIDIDES
 ECCEMA
 ASMA
 GASTRITIS
MANISFESTACIONES MUCOSAS
EN LA CAVIDAD ORAL
VARIEDAD PSEUDOMEMBRANOSA (MUGUET O ALGODONCILLO)

• Se localiza en la mucosa lingual o yugal.

• Puede afectar al velo del paladar, los carrillos y encías.
• Son placas blanquecinas, como leche coagulada, sobre un fondo eritematoso.
• Se desprenden fácilmente.
• Puede provocar ardor, quemazón y hasta dolor.
EN LA LENGUA (GLOSITIS)
A) LENGUA NEGRA VELLOSA: Presenta hipertrofia de las papilas y color verdoso por infección
mixta de Cándida y Geotrichum.
B) FORMA ATROFICA: se acompaña de glosodinia y puede evolucionar hacia la forma crónica.
C) FORMA HIPERPLASICA (Personas ue fuman mucho)
D) FORMA EROSIVA (Prótesis dentaria)
QUEILITIS ANGULARES: Lesiones eritematosas con fisuras, cubiertas de escamo costras.
VAGINITIS: Se caracteriza por inflamación y leucorrea, con prurito intenso de aparición premestrual y puede ocasionar
desparearía.
BALANITIS O BALANOPOSITITIS: Se localiza en la semimucosa del glande, en el surco balanoprepucial.
El glande presenta placas blanquecinas, vesículas o
pústulas y a veces finas pápulas eritematosas (puntillado
similar a la superficie de una frutilla).
CANDIDIASIS DE LA ZONA DEL PAÑAL: Se presenta en el segundo o tercer mes de
vida.
Placas eritemato escamosas, con áreas
denudadas inflamatorios acompañadas de
pápulas o pústulas.
FORMA NEONATAL: Se acompaña de
muguet y lesiones vesicopustulosas
desiminadas en tronco.
Las erosiones cutáneas dan aspecto de
quemadura de primer grado, y
desaparecen en una a cuatro semanas.
INTERTRIGOS
Pueden ser por infección primaria o por
diseminación de una localización previa en
mucosas.
Eritema, descamación y maceración
Puede afectar:
GRANDES PLIEGUES: Inguinales,
intergluteos, submamarios y axilares.
PEUEÑOS PLIEGUES: Espacios
interdigitales.
FOLICULITIS CANDIDIASICA
Lesiones foliculares inflamatorias
centradas por pústulas ue aparecen en
cuero cabelludo, en la zona de la barba, o
tronco.
PARONIQUIA: Es una inflamación
periungueal ue se localiza en la zona ue
rodea la placa ungueal.
Signo de la tarjeta
La paroniquia puede ser dolorosa y a la
compresión deja fluir unas gotas de pus.
ONICOLISIS: Despegamiento de la placa
ungueal del lecho.
TRATAMIENTO
CANDIDIASIS ORAL:
Suspensión con nistatina (400.000-
600.000 U. por día).
Clotrimazol comp. 10mg (5 veces por
día)
Violeta de genciana al 2% y enjuagues
bucales con clorhexidina Fluconazol
200mg (D. U.) o 150 mg día por 5 días.
CANDIDIASIS VAGINAL Y VULVOVAGINAL:
• Cremas con miconazol, tiaconazol y
clotrimazol (por 3 a 7 días).
• 1 supositorio de 500mg de clotrimazol y
1 comp. De 150mg. De flucomazol.
BALANITIS:
• Crema con clotrimazol
 • Flucomazol 150 mg (D. U.) CANDIDIASIS CUTANEA:
• Cremas de nistatina e imidazol INTERTRIGOS:
• Polvo de nistatina y de miconazol.
PARONIUIA:

• Solución tópica de imadazol  Ketoconazol V.O.

CANDIDIASIS NEONATAL:

• Anfotericina B 0,5 A 1,0 mg/ kg/ día. Dermatofitosis

Es una micosis más profunda.
La dermatofitosis o tiñas son micosis superficiales, producidas por unos hongos llamados dermatofitos por la necesidad
que tiene de parasitar a la piel y sus anexos.
Estos dermatofitos pertenecen a tres géneros al Microsporum Trichophyton y Epidermophyton.
Todos estos dermatofitos al examen directo se van a ver como micelios, hialinos ramificados y tabicados.
Estos hongos poseen queratinasas que hidrolizan la queratina de la piel y sus anexos y la utilizan como fuente
alimenticia (por eso son queratinofilicos).
De acuerdo a la afinidad que presentan por el parasitismo estos dermatofitos se van a dividir en:

• Antropofilos qué son los que parasitan al ser humano  Zoófilos aquellos que parasitan cuero de los animales.
• Geófilos aquellos que partirán el suelo.
Los adaptados al parasitismo humano que son los Antropofilos mantienen su ciclo vital por contagio interhumano ya sea
directo es decir por contacto de piel a piel o a través de fómites como alfombras, pisos húmedos, cepillos de cabello,
peine, ropa interior, piscinas, etc.
Las especies más comunes dentro de los Antropofilos son: El Trichopiton Rubrum, Trichophyton Tonsurans,
Trichophyton Mentagrophytes variedad interdigitale y Epidermophyton Flocosum.
Los zoófilos van a parasitar el cuero de los animales, muchas veces no producen enfermedades.
Las especies más comunes dentro de los zoófilos son: Microsporum Canis, Microsporum Manu y el Trichophyton
Verrucosum.
El más frecuente de los geófilos es: Microsporum Gypseum.
TIÑA CAPITAL (TIÑA DEL CUERO CABELLUDO)
Esta tiña es muy frecuente en la infancia entre los 10 a los 12 años empieza a decrecer, es más frecuente entre los 5 y 9
años de edad, la desaparición de esta tiña capitas después de la pubertad ha sido vinculada a la presencia de ácidos
grasos no saturados, como el ácido undecilenico que es fungistático ya que elimina este hongo.
Los más comunes son el Microsporun Canis, que se ve con mayor frecuencia en la tiña del cuero cabelludo en los
niños. TIÑA CAPITIS
Tiña Microsporica:
• Hablamos de pocas placas pueden ser una dos pocas placas, pero la
característica es que son grandes de 4 a 5 cm de diámetro.
• Todos los pelos de la placa van a estar como cortados a 3 o 4 mm de su
emergencia.
• La superficie del cuero cabelludo es escamosa y de color grisáceo.

TIÑA DEL CUERO CABELLUDO

Tiña Torsurante Tricofitica:
• Múltiples placas pequeñas de pocos milímetros de diámetro en las que
alteran pelos parasitaria y pelos sanos.
 • Los pelos parasitados se hallan doblados en forma de M o Z.
• Hay mucha descamación y puede confundirse con una pitiriasis seca .

Tiña inflamatoria: Tiña supurativa o Queríon de Celso:

• Esta afecta cuando afecta a los pelos de. la barba o bigote se llama psicosis tricofitica.
• Aquí se presenta como una placa única convexa blanda al tacto y se caracteriza porque al hacer presión sobre
esta placa, vamos a ver que se elimina pus por los diferentes orificios foliculares y a esto se lo denomina como el
signo de la espumadera (este signo se ve también en el Ántrax que está dentro de las piodermitis).
• Los cabellos suelen expulsarse con facilidad.
• La supuración es producida por fenómenos de hipersensibilidad.
• Es ocasionado por eumicetas (zoófilos o geófilos), Microsporum Canis, Microsporum gypseum, Triichophyton
Verrucosum y Trichophyton Mentagrophytes variedad Mentagrophytes.

TIÑA FAVICA:
● Se observa en Europa
● Agente etiológico: tricophyton schoenleinii.
● Comienza como una pápula folicular rojiza que luego se transforma en
pápulopustula con el tiempo produce un botón hiperqueratosico perifolicular
(escudete o cazoleta favica) ● Deja alopecia cicatrizar.

TIÑA CORPORIS (DERMATOFITIA DE LA PIEL)

Se incluye a la dermatofitosis cutánea de tórax abdomen y miembros superiores inferiores.
El contagio en los niños es frecuente que se dé por contacto con perros y gatos portadores de microsporum canis.
En los adultos por contacto interhumano de piel a piel o por fómites por compartir la ducha, cepillo y puede darse por el
Tricofitum rubrum, E. Flocosum, T. Metagrophytes variedad mentagrophytes.
La clínica tanto en los niños como en los adultos vamos a la una placa con bordes policíclicos circinados tienen un
crecimiento excéntrico y la máxima actividad de las lesiones se da en los bordes por eso es que vamos a ver estos
bordes rojos eritematosos con vesículas pápulas, escamas, pústulas y costras.
La zona central tiene un aspecto involutivo, color pardo.
Cuando una vesícula o pústulas se rompen que da la costra en la periferia.

Microsporica cutánea:
• Presenta las características de un herpes circinado con dos o más arcos concéntricos angulares.
• Vamos a encontrar eritema y vesículas en la periferia y el centro se va a encontrar pálido involutivo.
• Se localizan en las zonas descubiertas del cuerpo por ejemplo mano cara cuello brazos, cuero cabelludo.
• Se puede asociar a la tiña capitis. Epidermofitia:
Tiña del cuerpo provocado por el Epidermophitum.
Son muy frecuentes en las zonas donde hay mayor humedad por ejemplo en pliegues axilares e inguinales y también se
caracterizan por tener el borde circinado eritematoso con pequeñas vesículas en su superficie.
Tricofitias (especies antropofilas)
Vamos a encontrar lesiones redondeadas a veces circinadas, más escamosas que las otras tinas corporis vamos a
encontrar vesículas en un inicio y luego escamas en la periferia, este tipo suelen estar asociadas a dermatofitosis
crónicas de pies y manos pacientes que tienen hongos dermatofitosis en un tiempo prolongado como años, meses,
posteriormente empiezan a aparecer esas lesiones en el cuerpo.
Granuloma Tricofitico:
Es una placa sobreelevada con una base eritematosa y en la superficie podemos encontrar pústulas, es una foliculitis
con perifoliculitis muy pruriginosa que aparece en piernas de mujeres que se afeitan, depilan el vello de esta región y que
tiene
Tiñas pedís en forma crónica
El agente causal más frecuente es: T. Rubrum.
TIÑA CRURIS (ESCENA MARGINADO DE HEBRA)
• Frecuente en el adulto joven más frecuente en varones su agente causal dermatofitos antropofilas en primer
lugar está el: Epidermophyton floccosum luego le sigue el Tricofitum Rubrum y el T .Mentagrophytes variedad
interdigitale.
• Se localiza en la cara interna de la raíz de los muslos, región suprapúbica, zona perianal y en las nalgas
• Se inicia como pápulas escamosas después se fusionan originando una placa grande de límites policíclicos
papuloeritematosas la parte central es parduzca y escamosa.
• Son lesiones pruriginosas.

TIÑA PEDÍS (DERMATOFITOSIS DE LOS PIES O PUEDE. ATLETA)

Es una afección frecuente en la edad adulta los agentes causales son dermatofitos antropofilos (T Rubrum, T
Mentagrophytes variedad interdigitale y E Floccosum).
Según se hace por contacto de piel a piel o por fómites contaminados calzados compartir
ducha ejemplo: colegios en los asilos, gimnasios y en los centros deportivos.
Favorece su desarrollo:
Hiperhidrosis transpiración excesiva
La maceración, la humedad
Calor
Uso de calzado cerrado.

Empieza con una lesión descamativa en el tercer y cuarto espacio interdigital de los pies en un principio es una lesión
húmeda y macerada donde. Encontramos descamación.
Cuando lleva más de seis a ocho semanas es una enfermedad crónica cuando ya está en etapa crónica, esta lesión se va
a extender a toda la planta, ambas plantas de los pies y se torna hiperqueratosica y escamosa.
Compromete los bordes laterales de los pies, pero respeta el dorso del pie.
Es común el compromiso simultáneo de uñas
Estas micosis se llaman en MOCASIN, puede afectar ambas plantas y una mano.
En las formas subagudas se produce vesículas en las plantas.
La micosis aguda empieza ocasionan prurito intenso vesículas pupilas y ampollas.
Resumen:
En las formas agudas: vesículas, pústulas y ampollas
En formas subagudas vesículas En plantas
En formas crónicas. Hiperqueratosis
TIÑA MANUM (DERMATOFITOSIS DE LA MANO)
Micosis superficial de evolución subaguda o crónica habitualmente unilateral . Es más común en edad adulta.
Los agentes casuales son: T. Rubrum, T, Mentagrophytes var. interdigitales y E. Flocosum.
En una etapa aguda vesículas pústulas un poco de descamación
En etapa crónica queratosis provoca fisuras
TIÑA FACIEI (DERMATOFITOSIS DE LA CARA)
• Es una afección del adulto, las lesiones son eritemato descamativas, con contornos definidos, el centro más
claro, el borde eritematoso con algunas vesículas o pústulas.
• Por error son tratadas con corticoides locales o sistémicos modificando las lesiones a Tiña incógnita o sea
desaparece y mejora por un tiempo y después aparece con más fuerza, empeorando.
• Por eso tenemos que preguntar al paciente si se ha aplicado antes alguna crema ya que muchas veces se
colocan cremas triples que tiene antibiótico, antimicótico y corticoides.
• El agente causal de una tiña de la cara es el: Trichophyton rubrum.

TIÑA BARBAE

• Se llama así a la par a la parasitación de los pelos de la barba y el bigote por dermatofitos  Casi siempre
zoófilos: M Canis, T Verrucosum, T Mentagrophytes var. Mentagrophytes.
• Es más frecuente en el adulto joven de sexo masculino
• Afecta a trabajadores rurales, cuidadores o criadores de animales domésticos.
Los dermatofitos antropofilos pueden provocar leve inflamación en la piel, eritema, pápulas, algunas vesículas y
descamación
Pero los zoófilos y geófilos producen un proceso inflamatorio muy importante en la piel de la persona como pústulas,
absceso, mucha pus, eritema.
TIÑA UNGUIUN (ONICOMICOSIS POR DERMATOFITOS)
• Afección crónica de las unas
• Afección crónica de las especies causales: T. Rubrum, T Mentagrophytes var. interdigitales y E. Flocosum Tres
aspectos clínicos:
1. DISTAL SUBUNGUELA
2. PROXIMAL SUBUNGUEAL
3. LEUCONIQUIA SUPERFICIAL

[Link] DISTAL SUBUNGUEAL

• Esta comienza por el borde libre de la uña en el hiponiquio, produce una hiperqueratosis subungueal o sea un
engrosamiento por debajo de la uña y está se torna
opaca amarillenta y engrasada, incluso se asemeja al
corcho ya que se deshace como este.
• Ataca con frecuencia a las uñas de los pies y de todos
los dedos ataca a los hallux.
• Su agente causal es: T. Rubrum.
• No se resuelve espontáneamente necesita un
tratamiento sistémico
• En la mayoría de los casos es asintomática.

[Link] PROXIMAL PROFUNDA O SUBUNGUEAL:

• Afecta al pliegue proximal

• Su agente causal: T. Rubrum
Se observa en enfermos inmunocomprometidos:
 - TRANSPLANTADOS
- LINFOMAS
- USO PROLONGADO DE CORTICOIDES
[Link] LEUCONIQUIA:

• Compromete el dorso de la lámina ungueal, es más superficial.

• Más frecuente en los pies.
• Su agente causal: T. Mentagrophytes var. interdigitalis.
• Clínica: puntos blancos u opacos en la superficie ungueal, en este caso si raspamos la superficie vamos a sacar
ese material blanquecino.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Esto va tanto para dermatofitosis como para las candidiasis o pitiriasis versicolor o sea las 3 dermatosis producidas por
hongos.
Se indica al paciente suspender:
• Antifúngicos sistémicos 30 días antes de la extracción.
• Cremas antimicóticas una o dos semanas antes de la extracción del material para hacer el micológico.
• Lavado con agua y jabón y 2 o 3 baños con agua y sal
• La obtención de la muestra se hace por raspado con bisturí del borde de las lesiones
• Se coloca el material entre dos portaobjetos estériles.
Directo: Hidróxido de potasio al 10 o 40% y tinta azul negra, se ve en el directo de los dermatofitos filamentos o hifas
hialinas ramificadas y tabicadas así se ven tanto antropofilas ,zoofilia y geófilas, nos informan a las 48 horas.
Cultivó: Medios de Agar glucosado de Sabouraud, se espera hasta 3 semanas pero aquí identificamos al dermatofito, si
es T. Rubrum, [Link] E. Flocosum etc. .

Pedimos mitológico directo y cultivo

En el laboratorio

• Si es una ONICOMICOSIS raspamos la uña.

• Si es una tiña del cuerpo rapamos el borde de la TIÑA
• Si es en cuero cabelludo raspamos las escamas o sacaremos los folículos doblados en M o Z y ponemos en el
porta objetos para estudiarlo.
En el directo se ve los micelios o hifas ramificadas.
En el informe:
Directo: nos informan que se ve dermatofitosis, pero no nos dicen cual.
Cultivo: nos informan que colonia se ve.
TRATAMIENTO
TOPICO
• ketoconazol (puede venir en polvo).
• Miconazol
• Tioconazol
• Bifonazol (puede venir en polvo)
• Terbinefina
• Amorolfine
Estas cremas se deben aplicar el px 2 veces por día por 20 a 30 días.
En dermatofitosis, tiñas de piel, las que aparecen en piel de tórax tronco M.S, M.I tiña Barbae, Faciei, Pedís.
En ONICOMICOSIS por dermatofitosis tenemos dos opciones:
1. Hacer preparar Urea al 40% + Bifonazol al 2% para las uñas con hiperqueratosis se debe controlar al px ya que
podemos adelgazar demasiado la uña podemos lastimar la piel del dedo, cada 2 meses por lo menos debemos ir
controlando
 2. Amorolfine y Clopiroxolamina en esmalte se aplica como laca pintar todas las uñas, todos los días ,2 veces al
día, pero el problema de este es que tarda en actuar y es necesario usar 1 año aprox. para que tenga un buen
resultado. SISTÉMICO
Griseofulvina: En adultos 500mg hasta 1g por día. En niños (20mg/kg /día), este es mejor antimicótico para la tiña
capitas en los niños.
Itraconazol: 100 a 200 mg por día dependiendo que vamos a tratar, si tratamos la piel damos 100mgr durante 15 días o
200 mg durante 7 días
Terbinafina: 200 mg /día durante 15 días o 200 mg cada 12 hrs durante 15 días.
Fluconazol: una dosis por semana 150 a 300mg/ semana por 2 a 4 semana.
Este tratamiento es para tiñas en piel Faciei, Manum, Pedís o de la piel en general tronco, M.S o M.I.
ONICOMICOSIS producida por dermatofitos:

• Itraconazol: 400 mg /día, pero es mejor dar 200 mg por día o sea 100mgr cd 12hrs por 7 días, descansan 3
semanas y volvemos a darles 7 días o sea el tratamiento es 7 días al mes. El tiempo de tratamiento en libros es
de 12 a 16 semanas o sea 3 a 4 meses, pero la uña crece un milímetro por mes entonces con este tiempo solo
crece la mitad de la Uña por lo que el tratamiento es de 6 a. 8 meses.
• Terbinafina: 250 mg / día por 12 demás, pero podemos hacer ciclos de 250mg cd12hrs por 7 días descansa 3
semanas y vuelve a tomar 7 días.
• Fluconazol: (este es de primera elección para la candidiasis, también se puede dar en dermatofitosis) dosis
semanal 150 a 300mg /semana por 3 meses.

Pitiriasis versicolor
“La pitiriasis versicolor es una micosis superficial, crónica y recurrente cuyo agente etiológico es la forma filamentosa del
pitirosporum ovale, la malassezia furfur”.
La malassezia furfur sería el agente etiológico de la pitiriasis versicolor.
Tradicionalmente el término de malassezia furfur se utilizaba para referirse al mistelio o filamento que se encuentra en la
muestra de los px que tienen pitiriasis versicolor, que es la FORMA PATOGENA.
Es decir:

• La malassezia furfur sería la FORMA PATOGENA.

• El pitirosporum ovale seria la FORMA SAPROFITA que va a provocar la pitiriasis seca y la caspa.
CLINICA
Es una micosis superficial, crónica y recurrente.
Se localiza principalmente en el CUELLO, TORAX, ABDOMEN, RAIZ de las EXTREMIDADES SUPERIORES, RAIZ de
los MUSLOS y CARA.
La CARA es exclusiva de los lactantes (esto por el contacto con la mamá que tiene esta micosis), aunque también se
suele presentar en los adultos pero en menor medida.
En cuanto a la clínica como tal

En término VERSICOLOR hace referencia a diferentes colores por lo que vamos a ver “ maculas hipocromicas” es decir
más claras que el resto de la piel, también se ven “maculas acromicas blancas”, “maculas rosada” e incluso “maculas
hiperpigmentadas”.
En todas estas variedades sus límites van a ser netos por lo que se pueden diferenciar del resto de la piel y su superficie
va estar cubierta por finas escamas de aspecto furfuráceo (por eso lleva el nombre de PITIRIASIS), esto se puede ver de
mejor manera provocando un golpe con una cureta sobre la lesión, a esto se conoce como “el signo del arañazo del
gato” porque se desprenden las escamas una vez producido el golpe con la cureta.
Tomar en cuenta
La pitiriasis versicolor es más frecuente en la época estival.
¿Y por qué es más frecuente en la época estival?
Porque el sol va hacer que la piel tome color absolutamente bronceado excepto
las maculas o zonas infectadas las cuales se van a notar bastante después de
la exposición solar porque van a estar más hipocromicas o acromicas.
En ocasiones solamente se puede evidenciar cuando el px se expone al sol
observándose maculas hipocromicas o acromicas.
La causa de la HIPOCROMIA sería la formación de ACIDOS
DICARBOXILICOS, sobre todo la formación del ACIDO ACELAICO, que al
metabolizar el hongo, los lípidos del manto epicutaneo se convertirían en el
alimento de este hongo y estos se difundirían hacia la dermis afectando a los
melanocitos.
*En este caso podemos observar maculas hipocromicas a nivel facial que se
pueden confundir con otras enfermedades como el:
 Vitíligo.
 Eccematide acromiante que es esa enfermedad que aparece por la
exposición solar.
*En este caso podemos observar maculas que NO son acromicas ni
hipocromicas, si no hiperpigmentadas que tienen una coloración rosada anaranjada.
*Se puede usar la LUZ DE WOOD para reconocer esta micosis y vemos que va emitir una fluorescencia levemente
anaranjada, es decir vemos al px en un cuarto oscuro, encendemos esta LUZ y vamos a ver esta coloración levemente
anaranjada perilesional.
Existen factores que incrementan la patogenecidad del PITIROSPORUM OVALE y lo van a transformar en su forma
patógena que es la MALASSEZIA FURFUR.
Dentro de estos factores tenemos:
 La temperatura y la humedad ambiental elevada, es por esta razón que en lugares donde el clima es muy cálido,
la pitiriasis es muy frecuente.
 Piel grasa, producida por los cambios hormonales (12-14años)
 Hiperhidrosis (deportistas, personas que van al gimnasio)
 Esteroides e inmunosupresores
 Defectos de la inmunidad celular
Todo esto conlleva a que el px este más predispuesto a tener esta micosis superficial (pitiriasis versicolor).
Pitiriasis Versicolor en LACTANTES
Cuya localización más frecuente es a nivel de la CARA, esto por el contacto con la mamá infectada por esta malassezia
furfur.
La mayor incidencia se va observar a los 18 y 24 años, siendo menos frecuentes en los niños y rara en los lactantes.
Sería mayor en niños mayores de 14 años, hecho relacionado con los cambios hormonales que aumentan la secreción
sebácea (12 a 14años) y esto se debe a que uno de los factores que aumenta la patogenesidad del pitirosporum ovale es
la piel grasa.
Factores predisponentes de Pitiriasis versicolor en LACTANTES
 Baja edad gestacional
 Estancia hospitalaria prolongada
 Tiempo transcurrido en la incubadora
 Utilización de apósitos y administración de ATB
Tomar en cuenta
La localización de la pitiriasis vesicolor en el LACTANTE es a nivel FACIAL.
*Este caso es muy raro de ver, pero también podemos observar en un etapa ulterior, maculas de diferentes colores (ya
que se pueden visualizar maculas levemente rosadas con bordes más hiperpigmentados en la región del dorso).
DIAGNOSTICO MICOLOGICO
Para llegar al dx de la pitiriasis versicolor vamos realizar un raspado de las maculas de la piel, este raspado se hace con
cureta o con bisturí en un laboratorio, una vez obtenidas las escamas las vamos a “combinar con HIDROXIDO DE K al
20 o 40% mezclado con tinta azul” y se cubre con el cubreobjetos ¿Qué se va ver en el microscopio?
Al microscopio vamos observar levaduras ovales con pared gruesa o doble contorno, reunidos en racimos y filamentos
cortos y anchos a manera de “SPAGUETTI con ALBONDIGAS”.

Este constituye el “examen directo”, es decir aquel que nos informan dentro de las primeras 24 a 48 hs.
CULTIVO
En el cultivo vamos a ver a la malassezia furfur a manera de una COLONIA ALGONODOSA BLANQUESINA.
*El cultivo, a diferencia del anterior, tarda 7 días.
Tomar en cuenta
Si el examen directo sale negativo no le puedo decir al px que no tiene pitiriasis versicolor, lo que debo hacer es esperar
el cultivo para confirmar si realmente es negativo o positivo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Vitíligo, es uno de los principales dx diferenciales porque tiene maculas acromicas que en un inicio también son
hipocromicas.
 Dermatitis seborreica, porque tiene escamas.
 Pitiriasis alba o eccematide acromiante, que cursa con maculas hipocromicas en la cara, frecuente en niños
con piel seca que se exponen al sol (generalmente los papas piensan que la aparición de esas manchas se
deben a los lamidos de los perros y los gatos)
 Pitiriasis rosada de Gilbert, es una virosis y no es una micosis, entonces por qué lo tenemos como dx
diferencial, porque también tiene placas eritematosas con un borde escamoso (descamativo).
¿Cómo diferenciamos la Pitiriasis rosada de Gilbert de la pitiriasis versicolor?
La Pitiriasis rosada de Gilbert tiene una placa madre (la más grande) y múltiples placas hijas que son muy pequeñas
mientras que en la pitiriasis versicolor no vamos a encontrar placas grandes ni pequeñas.
Esa es la diferencia.
 Psoriasis en gotas o psoriasis gutata, tiene placas eritematosas pequeñas con escamas en su superficie.
TRATAMIENTO Local y Sistémico

“TX LOCAL”
- Champú con sulfuro de selenio al 2.5% o con zinc piritiona.
- Jabones azufrados, son más utilizados para tratar de eliminar esas escamas. - Cremas con
imidazolicos, se refieren a las cremas antimicóticas.
En este sentido podemos usar cremas con terminafina, crema con nitrato de econazol, etc.
¿Cómo las va utilizar el px?
Se va aplicar estas cremas sobre las lesiones en la mañana y en la noche durante 3 semanas (3 semanas de tx).
El tx que recomienda la Dra:
Usar un champú con ketoconazol al 2%
¿Cómo lo debe usar el px?
Se va bañar con este champú y lo va dejar actuar durante 10 min en el cuero cabelludo y esa espuma con una esponja la
debe pasar por todo el cuerpo, porque estas maculas van a estar en la CARA, PECHO, ESPALDA y en la RAIZ de los
MIEMBROS por lo que también dicha espuma debe actuar durante 10 min en todas estas zonas.
Se va bañar día por medio con este champú durante un mes y después ya lo controlamos, y si es necesario le vamos a
mantener 2 veces por semana y el resto de los días con su champú habitual.

“TX SISTEMICO”

Como médicos vamos a evaluar si le vamos a dar un “tx tópico o sistémico”.

Tomando en cuente que el tx va de “ACUERDO A LA EXTENCION”

Si son pocas lesiones, es decir si está empezando con esta dermatosis y tiene una, dos o tres placas entonces le daré un
“TX TOPICO” con el:

• Champú
• Crema antimicóticas
Pero si ya está extendido entonces le daré “TX SISTEMICO”

• Itraconazol 200mg (5 a 7 días) fármaco de 1ra elección

Pero el itraconazol viene de 100 mg, entonces como le voy a dar al px:
*Le puedo dar 100 mg cada 12 hs/7 días.
*O también le puedo dar 100 mg/día durante 15 días, siempre una hora alejada de las comidas, porque
interactúa con estas.

• Ketoconazol 200mg/día (10 días)

Ya no se usa mucho porque tiene efectos adversos, principalmente a nivel HEPATICO (aumentando las enzimas
hepáticas, colesterol y los triglicéridos).

• Fluconazol 300 mg en una toma por semana (2 a 3 semanas) El fluconazol viene en comprimidos de 150 mg
Entonces como administramos el antimicótico
*150 mg/semana durante 2 a 3 semanas.
*o hasta una dosis máxima de 300 mg/semana durante 2 a 3 semanas.
El fluconazol es el antimicótico que siempre se da una vez por semana.
Como son tx cortos NO es necesario pedir perfil hepático.
IMPORTANTE
Tomar en cuenta la edad de px para el tx
En caso de que el px sea un niño de 12 años puedo darle simplemente el:

 Champú con ketoconazol y una crema antimicótica durante 3 semanas.

IMPORTANTE
Cuando realicemos el tx de este tipo de px tenemos que explicarles que lo que nosotros queremos hacer eliminar ese
hongo (malassezia furfur) de su piel con el tx pero que no esperen que esas maculas hipocromicas o acromicas vuelvan
a tomar el color normal de la piel en poco tiempo (eso no va suceder), por más que la malassezia furfur haya sido
eliminada ya que esas maculas hipocromicas van a tardar por lo menos 4 a 6 meses en volver a tomar su color normal.
¿Qué tiene que hacer el px para que su piel vuelva a tener un color uniforme?
 No tiene que estar expuesto al sol, ya que la piel va seguir pigmentando excepto los lugares que han sido
parasitados por la malassezia furfur.
Cuál sería la forma en que nosotros podemos saber se esté px ya se ha curado o no de la MALASSEZIA FURFUR

 La LUZ DE WOOD, es la mejor opción porque es más rápida, donde vemos que “no HAYA FLUORECENCIA”. 
Un MICOLOGICO para ver si tiene o no a la malassezia en el cultivo.
Si nosotros queremos hacer un nuevo micológico después del tx para saber si el px ya no tiene a la malassezia furfur hay
que tomar en cuenta:
*si el px ha recibido tx tópico, entonces deberá
esperar 3 semanas para hacerse un nuevo micológico.
*si ha recibido tx sistémico VO, entonces deberá esperar por lo menos 1 mes para hacerse un nuevo micológico.
COMPLICACIONES
La complicación va ser que se la va diseminar por toda la piel y puede contagiar a otras personas a través del contacto
directo.
Complicaciones internas/orgánicas NINGUNA.
TX EN LOS LACTANTES
Consiste en la aplicación de CREMAS ANTIMICOTICAS 2 veces al día durante 2 semanas, también hay que tratar a la
madre.
IMPORTANTE
Una vez realizado el tx el px no tiene que exponerse al sol durante 4 a 6 MESES.
En caso de MUJER EMBARAZADA no puedo darle tx sistémico ya que estos antimicóticos son TERATOGENICOS.

El único antimicótico que puedo administrar a una MUJER EMBARAZADA es la “TERBINAFINA en crema”.

Herpes Simple y Herpes Zoster

Los Herpesvirus es un grupo de virus ADN que se replica de manera Intranuclear y que va a producir las Inclusiones
Intranucleares. Tiene 3 subfamilias:
- Subfamilia Alfa o Herpes virus Hominis 1 (Herpes simple Facial) o Herpes virus Hominis 2 (Herpes simple
Genital) o Herpes virus Hominis 3 (Varicela – Zoster)
- Subfamilia Beta
o Herpes virus 5 (Citomegalovirus)
- Subfamilia Gama o Herpes virus 4 (Epstein Barr) o Herpes virus Humano 6 o Herpes virus Humano 7
o Herpes virus Humano 8

HERPES SIMPLE:
- Causado por el Herpes virus Hominis tipo 1 (facial) y 2 (genital)
- Tanto el tipo 1 como el 2 persisten en las neuronas del ganglio nervioso sensitivo
- Puede ser eliminado en la Saliva y en las Secreciones Genitales de pacientes asintomáticos
- El contagio es de manera directa por mucosas y por microgotas de las secreciones infectadas
- La infección por el tipo 1 se produce inicialmente en niños, sus manifestaciones son mínimas y cursan de manera
subclínica
- La infección por el tipo 2 ocurre después de la pubertad por transmisión sexual
- La infección primaria de los 2 tipos produce respuesta de la Inmunidad Humoral celular, esta inmunidad no tiene
una protección completa contra estas infecciones, pero si se pierde esta protección parcial los cuadros clínicos
que se presentan son mas severos
- La infección primaria Materna en el parto puede ser transmitida al neonato en un 50% de los casos

Patología: A la observación histopatológico presenta

- Vesículas que se forman por un edema intra e intercelular
- Degeneración balonizante de los queratinocitos Lo más Importante
- Inclusiones Intranucleares por ser un virus ADN
- Células gigantes multinucleadas
- Infiltrado inflamatorio de leucocitos polimorfonucleares en Dermis y Epidermis
Evolución de la Infección
- Inicia con una infección Primaria sintomática y depende de la inmunidad del Px para determinar su severidad y
su incidencia
- El virus se replica inicialmente en las células epiteliales de la mucosa oral o genital
- Tras la primera infección hay un periodo de latencia y se el virus se sitúa en los ganglios nerviosos
- Ante un estímulo que disminuye las defensas del Px el virus se reactiva
- Produce una nueva infección llamada Infección Recurrente
- Viaja por el axón y se establece y replica para un nuevo ciclo lítico

Infección Primaria del HSV 1:

- Esta infección se denomina como Gingivoestomatitis Herpética
- Es la manifestación más común
- Se presenta en niños de 1-5 años
- Luego de una incubación (4-5 días) la estomatitis comienza con fiebre,
linfadenopatia regional, malestar general y dolor que dificulta la alimentación por
presencia de las vesículas
- Las vesículas se encuentran en la lengua, faringe y paladar

Herpes Genital:
- La infección por HSV 2 tiene lugar después de la iniciación de la actividad sexual

En el hombre:
En el pene aparecen vesículas agrupadas, que progresan a ulceraciones en 2 a 4 días Son
dolorosas y duran 3 semanas

También se puede encontrar lesiones perianales (ulceraciones crónicas) en hombres Homosexuales

En la mujer:
Vesículas en genitales externos (vulva, vagina y cérvix)
Presenta dolor, disuria, escozor, y secreciones vaginales
- En el hombre y en la mujer se presentan Adenopatías palpables dolorosas
- En pacientes inmunodeprimidos se presenta lesiones peribucales, perianales incluso en glúteos que tienden a
ulcerarse y son crónicos

Infecciones Recurrentes:
El 30% de casos son Orales, y el 50% de casos son
Genitales Las recurrencias son producidas por: o
Mínimos traumas o Infecciones Febriles o
Radiación Ultravioleta o Estrés
o Dermoabrasión es el acto de retirar la
capa cornea y producir lesión o
Traumatismos
o Desarreglos alimenticios, en personas que
hacen dietas extremas o En las mujeres la
menstruación y el embarazo

Las recurrencias son más leves y de menor duración

- Las vesículas son más pequeñas no tan agrupadas y no afectan la

mucosa bucal
- Sensación de hinchazón, prurito, seguida por la aparición de
Vesículas sobre una base eritematosa, seguida de Ulceración con
costras
- La curación tarda de 7-10 días
- En el Herpes Genital las recurrencias son muy frecuentes
- Si el Px presenta 6 o más recurrencias al año ya sean de HVS 1 o 2
se debe realizar un tratamiento Preventivo o llamado Supresivo
Diagnostico:
- Generalmente es Clínico
- Estudio Histológico (biopsia) y Citodiagnóstico de Tzanck (extender el líquido de la
vesícula en un portaobjeto donde se observa células gigantes Multinucleadas)
- Cultivo de virus a partir del Líquido de las Vesículas
- Dosaje de Anticuerpos
- Determinación de antígenos virales por Inmunofluorescencia - Microscopia Electrónica

Tratamiento útil en las recurrencias del HVS 1 o 2

- Aciclovir: 200mg 5 veces/día (total 1g/día) por 5-7 días
- En inmunodeprimidos administrar Aciclovir Endovenoso 5mg/kg cada 8hrs por 7-10 días
- Valaciclovir: 500mg 2veces/día (total 1g/día) por 5-7 días
- Las recurrencias de HVS 1 o 2 se tratan con Aciclovir 1g por día durante 5-7 días

Tratamiento Supresivo: En 6 o más recurrencias al año

- Aciclovir 200-1000mg/día por 6 meses, esto depende a la cantidad de recurrencias al año, a mayores
recurrencias mayor dosis
- Valaciclovir 500-1000mg/día por 6 meses
- El valaciclovir puede ser más efectivo en reducir el dolor agudo en estos pacientes

HERPES ZOSTER:
- Es el Herpes virus Varicellae o Varicela – Zoster virus (VVZ)
- La Varicela es la lesión primaria y el Herpes Zoster es la Recurrencia
- Tras la infección primaria el virus persiste en el ganglio nerviosos sensorial
- El Herpes Zoster es resultado de la reactivación de este virus latente residual
- La lesión primaria se presenta mas en niños, y la recurrencia en Px inmunocomprometidos y ancianos de 70-80
años
- El herpes zoster es una infección esporádica
- Poco común en la infancia y la incidencia aumenta con la edad (30%) y mayores de 85 años (50%)
- La inmunidad celular es la mas importante en pacientes con deterioro de la inmunidad tanto la incidencia como la
severidad del Zoster se ven aumentadas

Patología:
- A la vista histológica se observa Degeneración balonizante por las vesículas
- Inclusiones intranucleares por ser un virus ADN
- Vesículas por edema intra e intercelular igual a herpes simple
- Células gigantes multinucleadas en el citodiagnóstico de Tzanck
- Infiltrado inflamatorio polimorfonuclear en dermis y epidermis
- Cambios inflamatorios en las vainas nerviosas y en los ganglios e incluso destrucción de las fibras nerviosas en
la dermis media e inferior, esto no se presenta en el herpes simple
- El VVZ toma una metámera (trayecto de un nervio) y va destrozando las fibras nerviosas de este nervio

Clínica:
- La primera manifestación del Zoster es el Dolor intenso y punzante pensando que es una afección de tipo
Traumatológico o Neurológico
- Puede acompañarse de: Fiebre, cefalea, escalofríos e hiperestesia cutánea en la zona en la que aparece el
Zoster - Localizado en una o más raíces dorsales
- Luego de 2 a 4 días aparece un grupo de pápulas eritematosas que después se convierten en vesículas
dispuestas en una línea que va a seguir una Metámera (una o más dermatomas)
- La recuperación clínica dermatológica se completa en 2 a 3 semanas (vesículas y dolor punzante) si se realiza
un tratamiento correcto y en etapas tempranas del Herpes Zoster
- Localizaciones frecuentes: torácica, cervical, trigémina, oftálmico y lumbosacra
- Siempre se observa que la manifestación del herpes zoster es Unilateral
 - Dermatoma es el área de la piel llena de fibras sensitivas proveniente del nervio espinal
- Puede afectar hasta 3 dermatomas en Px inmunocomprometidos
- Si no se trata de manera temprana las lesiones progresan a Erosiones y Costras
- En Px inmunocomprometidos las lesiones pueden diseminarse y ser hemorrágicas, puede seguir el compromiso
sistémico (SIDA)
- En Px de 60-80 años se considera como una expresión paraneoplasica y se le debe pedir Hemograma y Rx de
tórax para descartar neoplasia

Complicaciones:
- Neuralgia Posherpetica es la mas frecuente y principal y se presenta un 15% de los casos, dura generalmente 3
meses, pero puede prolongarse y esto se debe a en que etapa de las lesiones se inicia el tratamiento
- Compromiso motor
- Paresias faciales, oculares
- Compromiso del trigémino
- Uveitis, queratitis, conjuntivitis, paresia ocular (Herpes oftálmico) es la segunda complicación frecuente -
Compromiso de la rama auricular del facial (Zoster Ótico)

Tratamiento:
- Aciclovir oral 800mg 5 veces/día (total 4g/día) por 7 días
- Aciclovir Intravenoso 8-10mg/kg 3 veces/día por 7-10 días en pacientes Inmunocomprometidos
- Valaciclovir viene en comprimidos de 500mg puede reducir el dolor dosis: 1000mg 3veces/día (total 3g/día) por 7
días
- Foscarnet uso cuando hay resistencia al Aciclovir, Valaciclovir 40mg/kg 3 veces día por 7-10 días
- El uso de Corticoesteroides sistémicos junto con el Aciclovir en las primeras 72 horas de aparición de la lesión
(vesícula) tiene una gran mejora en el dolor agudo
Tratamiento Analgésico para Neuralgia Posherpetica: se realiza por 3 meses
- De acuerdo a la intensidad del dolor
- Grado 1: Dolor leve o Paracetamol 500 mg 3 veces/día
- Grado 2: Dolor intenso o Tramadol 200-600 mg/día o Gabapentina 900-2400 mg/día
- Grado 3: Dolor muy intenso incapacitante
o Opioides de alta potencia como o Morfina 30-360 mg/día o Pero estos son

recetados por un Neurólogo Verrugas

Definición
Son tumores epiteliales benignos que aparecen en la piel y mucosas, caracterizadas por lesiones de crecimiento lento
Qué pueden permanecer en estado subclínico durante largos periodos, que pueden ser semanas meses e incluso años
(2 años).
Etiología. Papiloma virus humano (HPCV)
Tipos de HPV. Todos los tipos de HPV tienen tropismo por células escamosas
 HPV1. Presente en palmas de las manos y planta de los pies
 HPV 16 y17. Se lo encuentra en áreas genitales
 HPV 11 y 17. Se lo encuentra en genitales y laringe
Los papilomas causados por HPV son inicialmente benignos, pero existe un pequeño porcentaje o grupo puede
progresar a displasia o neoplasia.
Diagnostico
1. Clínica. Por la presencia de legiones vegetantes en la mayoría de los casos, porque en el caso de la
verruga plana se presentan pápulas.
2. Histopatología.
3. Detección de partículas virales por EM (Microscopia Electrónica)
4. Hibridización del ADN viral en extractos de tejido in situ.
 5. PCR
Periodo de incubación
El periodo de incubación puede llegar a durar de entre pocas semanas hasta más de un año, pudiendo llegar a ser 20
meses.
Contagio.
El contagio depende de la cantidad de virus al que ha sido expuesto el paciente y también a su estado inmunológico.
Transmisión.
Es por contacto directo (de piel a piel o de mucosa a mucosa), también por contacto indirecto a través de fómites (por
contacto de piletas, duchas, compartir máquina de afeitar, onicofagia que son personas que se muerden las uñas,
factores ocupacionales como aquellas en las que se tiene sumergidas las manos por mucho tiempo en agua aumentando
la humedad y facilitando la inoculación del virus, esto se puede observar en personas que manipulan la carne, el
pescado y aves).
Cualquier alteración de la función de la barrera cutánea (solución de continuidad de la piel por trauma o maceración)
predispone a la inoculación.
Las verrugas genitales son altamente transmisibles por vía sexual en el 60% de los casos, ya que la superficie mucosa
es más delgada y por lo tanto más susceptible a la infección por el virus.
Las verrugas anogenitales son poco frecuentes en los niños, aunque se ha sugerido que existe una transmisión por vía
hematógena prenatal, lo más frecuente es el contagio a través del canal del parto. También se ha visto que la
transmisión posnatal desde un adulto infectado a un niño, puede ocurrir por vi NO sexual, como por ejemplo una madre o
padre presente verrugas en la mano y al momento de cambiar de pañal al bebe lo llegue a infectar; o también cuando la
madre o padre que se encuentra infectado se bañe o asee en una tina, junto con el niño. Histopatología. Se observa
 Acantosis. Es un trastorno de la piel que se caracteriza por zonas de la piel oscuras, con cambios de color
aterciopelados en los pliegues y los surcos, la piel puede estar o no engrosada.
 Papilomatosis, es el crecimiento de las papilas dérmicas de la piel.
 Hiperqueratosis. engrosamiento de la capa externa de la piel.
 Paraqueratosis. Alteración de la queratinización, en la que desaparece el estrato granuloso y persisten los
núcleos en el estrato córneo.
 Vacuolización de las células en y por debajo de la capa granulosa, a
menudo con cuerpos de inclusión basofílicos, compuestos por partículas
virales e inclusiones eosinofílicas representadas por queratina normal:
Coilocitos, siendo lo más característico y patognomónico de una
verruga.
En la imagen se puede observar:
A) Acantosis.
B) Papilomatosis
C) Población de coilocitos
D) Acercamiento de la imagen (C) se observa Coilocitos con
sus partículas virales e inclusiones intranucleares en su interior.
Inmunidad a HPV. El principal mecanismo de defensa contra el coronavirus es la inmunidad mediada por células
HPV y Cáncer. El potencial oncogénico de los HPVs predispone a la malignización de la célula infectada, previamente
predispuesta por cierto agentes, como la radiación y factores genéticos.
Hibridación del ADN. Mediante la hibridación del ADN se ha observado que:

 El HPV 6 y 11 se encuentran en el 90% de las “Verrugas Genitales Benignas”, siendo benignos.  HPV 16 y 18
se encuentran en solo el 5% de las verrugas genitales benignas.
 HOV 31, 33, 35 y 43 se encuentran solo en el 5% de las verrugas genitales benignas.
En caso de displasia cervical severa (Ca. In situ):

 El HPV 16 y 18 se encuentra en un 90%, por eso se dice que éstos tienen un “mayor potencial oncogénico”. 
Todos los demás (6, 11, 31, 33 y 35) se encuentra en un 10%.
Verrugas Vulgares
Etiología. Son producidas por el HPV 1, 2 y 4
Localización. Se localizan en el dorso de las manos y dedos, rodillas e incluso
los codos.
Clínica. Se observan como verrugosidades de superficie rugosa y escamosa
de 1mm a
1cm de diámetro. Se considera como “verrugosidades” aquellas lesiones
vegetantes, cuando tienen queratosis en su superficie, se presentan en el
dorso de las manos, rodillas y codos.
Curso. El 65% desaparece espontáneamente en 2 años, debido al aumento
de defensas del huésped.
*Existen verrugas vulgares llamadas “Filiformes” que se encuentran en la nariz
y en los parpados.

Verrugas plantares
Etiología. Provocadas por el HPV 1, 2 y 4.
Localización. En las áreas donde hay más presión, como en el talón, cabezas de los
metatarsianos
Clínica. Verrugosidades endofíticas (que crecen hacia adentro, ya que n pueden crecer
hacia el exterior por la presión que causa sobre el área, por ejemplo, en el talón)
hiperqueratósica, redondeada, de superficie rugosa y tachonada de puntos negros, debido
a los capilares trombosados.
Sintomatología. Dolor, debido a que su crecimiento es hacia el interior, en un punto llegan a comprimir las terminaciones
nerviosas provocando dolor.
Curso. Tienen una regresión espontanea en 6 meses (en el 30% a 50% de los casos)
Diagnostico Diferencial. Con Callos, Helomas o Tilomas, la diferencia
es que el callo duele a la compresión vertical y la verruga a la
compresión lateral. Otra diferencia clínica es la presencia de puntos
negros que tiene la verruga, mientras que el callo no los tiene.
También se puede llegar a presentar la verruga en mosaico, que
consiste en la visualización de la verruga grande llamada madre y otras
verrugas más pequeñas junto a ella, llamadas “hijas”

Verrugas Planas
Etiología. Es provocada por HPV 3 y 10.

Localización. Se localizan en la cara, dorso de las manos, rodillas y cresta

tibial.

Clínica. La lesión elemental son pápulas pequeñas, redondeadas o

poligonales de 1 a 5mm de diámetro, de color piel normal, por este motivo
llega a dificultar el diagnostico, llegando a pasar incluso desapercibido cuando
son en poca cantidad.
Es característico observar la “disposición lineal” de verrugas, debido a la inoculación del virus, luego de un rascado o de
un traumatismo, este fenómeno también presente en la soriasis vitíligo y liquen plano es llamado fenómeno de
Koebner.

Verrugas anogenitales
Etiología. Es una infección causada por HPV 6, 11, 16, 18, 31, 33, 35. La
presencia de HPV 16, 18, 31 y 33 puede asociarse con displasia o carcinoma
digital.

Localización.
 Hombre: en frenillo, surco balanoprepucial y glande
 Mujer: en el introito posterior (introito es el nombre que recibe el
orificio de la vagina), vagina y cérvix

Clínica. Son lesiones vegetantes, que cuando crecen dan lugar a “Condiloma Acuminado”, que se trata de un tumor
blando, rosado, filiforme o pedunculado. Llegan a formar grandes masas en forma de coliflor, ya que se encuentra en
mucosas son altamente contagiosas y también de rápido crecimiento debido al roce de piel con piel o piel con ropa que
se produce en esta zona, sobre todo en la mujer.

Sintomatología. Prurito y ardor.

Curso. Duran desde semanas hasta años, siendo de multiplicación rápida.

En varones son más exofíticas, mientras que en la mujer tiene un color rosado confundiéndose con tejido normal, ante
esto, con la utilización de un colposcopio, que es un microscopio de campo estereoscópico binocular de bajo aumento,
con una fuente de luz blanca, que permite al médico ver con detalle regiones anormales del cuello uterino, a través de la
vagina, por lo que es posible extraer una biopsia del área anormal y enviarlo al patólogo, con el objetivo principal de
detectar las lesiones pre malignas y malignas del cáncer de cuello uterino. Se tiñe la mucosa con ácido cetico al 5%,
donde se tornará de un color blanquecino las lesiones infectadas por HPV. Cabe aclarar que es “blanqueamiento” no
solo es producido por infección por HPV, sino también puede ser producido por lesiones como la soriasis, liquen plano y
también por cándida. Papilomatosis laríngea
Etiología. HPV 6 y 11

Clínica. Son tumores benignos no invasores y vegetantes. El paciente asiste al

medico mas por dolor que por el tumor que presenta.

Localización. Se localizan en mucosa laríngea, orofaringe e incluso puede llegar a

infectar el epitelio pulmonar. Se los puede observar por medio del fibroscopio
(instrumento médico para iluminación y exploración de cavidades y órganos huecos, y
se diferencia del endoscopio, que es rígido).

Sintomatología. Ronquera y estertores.

Curso. Remiten al llegar a la pubertad.

*Se debe realizar un estudio de biopsia y verificar la presencia del HPV 16 antes de quemar la lesión, debido al alto
grado de ecogenicidad. También pueden ser estudiadas aquellas que se encuentra en mucosas, así como las que
presentan alta data (mayor a 5 años).

Verrugas de la cavidad oral

Etiología. Causadas por el HPV 6 y 11.

Localización. Son lesiones que se localizan en la mucosa oral y en la semimucosa de

los labios.

*Se ha observado que el HPV 16 en la leucoplasia oral y en algunos carcinomas

escamosos orales.

Las lesiones se caracterizan por ser exofíticas y vegetantes, siendo frecuente en

aquellos niños o adultos que presentan verrugas a nivel de las uñas o en la zona
subungueal o en los dedos, cuando tienden a llevar las manos a la boca. Cabe recordar
que todas aquellas verrugas que se encuentra a nivel de las mucosas como en la cavidad oral o genital, son
altamente contagiosas.

Tratamiento

Se empezar a tratar la verruga “madre” o la más grande como en el caso de las verrugas en mosaico y se debe realizar
un control cada 15 días con cualquier método que se vaya a emplear.

1. Destrucción química. Se utiliza fármacos de aplicación tópica como el:

a. Acido salicílico y ácido láctico , la forma de utilizar es conjuntamente con la aplicación primeramente
de la vaselina alrededor de la verruga, con la finalidad de proteger la piel y que no sea quemada por el
acido acético y láctico.

En el caso de verrugas genitales (VG). Se utiliza:

b. Resina de podofilino al 25%, el paciente se debe aplicar sobre la verruga genital 5 veces a la semana
(lunes a viernes) y asistir una vez a la semana al consultorio, para que el medico aplique Acido
tricloroacético al 35 o 70%. La duración del tratamiento será hasta que se observe la resolución de las
verrugas.
c. Podofilotoxina al 0,05%.
d. Acido tricloroacético al 35-70%.
e. 5 – fluoracilo, es una crema que se aplica 3 veces a la semana (lunes, miércoles y viernes), en caso de
que el paciente llegue a sentir dolor, ardor y enrojecimiento del área de la lesión, puede aplicarse solo 2
veces a la semana, durante 3 semanas, para después evaluar la eficacia del tratamiento.
2. Destrucción quirúrgica. Este tratamiento es propenso a dejar cicatrices, pero dependerá de los factores de
cicatrización del paciente (por ejemplo si es propenso a desarrollar queloides) y no del procedimiento realizado
por el médico.
a. Electro-disecación o electrocoagulación. Para las verrugas
vulgares y filiformes, consiste en administrar anestesia perilesional
(lidocaína con epinefrina) en la zona afectada, cortar la verruga con
un bisturí y quemar la base con el electro-disecador.
Mediante la utilización de corriente eléctrica se quema la base de la
verruga, después de haber retirado la misma con un bisturí. Muy
utilizado sobre todo en adultos, ya que en los niños hay el riesgo de q
estos se muevan y se disemine la lesión.
b. Criocirugía. Se utiliza en el tratamiento de las verrugas plantares,
debido al crecimiento endofítico que tienen éstas.
Consiste en la utilización de nitrógeno líquido para congelar la lesión
y provocar necrosis tisular, se lo utiliza en 2 a 3 sesiones
dependiendo de la cantidad de virus y del estado inmunológico del
paciente, y por esto las sesiones pueden ser desde 1 hasta incluso 5.
c. Laser. Se puede utilizar el laser colorante pulsado, cuya función es
cauterizar o quemar, similar al electro-coagulador, provocando una
necrosis tisular y muerte del tejido infectando, provocando que al final
la verruga se desprenda. d. Cirugía convencional.
3. Agentes inmunomoduladores.
a. Interferones.
b. Imiquimod. Es una crema que puede llegar a causar irritación o eritema leve en la zona de aplicación, por
este motivo el paciente lo debe utilizar 3 veces por semana (lunes, miércoles y viernes) durante 3 a 6
semanas, con un control cada 3 semanas.

*En el caso de verrugas planas se utiliza la crioterapia o el Imiquimod, pero el mas recomendable es el acido retinoico al
0,25% o al 0,50%, su presentación es en crema, el tratamiento es de 6 a 8 meses y se la controla cada 3 meses. Como
presenta fenómeno de Koebner y por este motivo ante cualquier traumatismo se puede multiplicar las lesiones, es así,
que la criocirugía debe ser aplicada de forma abierta, es decir, sacar con un isopo el nitrógeno
liquido de su recipiente y aplicarlo cuidadosamente sobre la verruga.

Epidermodisplasia Verruciforme, displasia de Lewandowsky-Lutz o enfermedad del

hombre árbol

Enfermedad autosómica de origen genético recesivo y en algunos casos dominante, esta

asociada a un alto riesgo de desarrollar carcinomas.
Se caracteriza por la susceptibilidad anormal del HPV a desarrollar un cáncer.

Se observa en un inicio lesiones pequeñas como pápulas, similar a la pitiriasis versicolor, ya que va adoptando diferentes
coloraciones desde rosadas, color piel o hipocrómicas; posteriormente llegan a crecer dando lugar a lesiones verrugosas
muy grandes, sobre todo en miembro superiores e inferiores.
Causada por el HPV 5 y 8, inicia desde el primer año de vida hasta los 20 años. Aunque el único tratamiento es quirúrgico,

tienen a crecer rápidamente. Ptiriasis Rosada de

Gilbert (típica)
Dermatosis inflamatoria, autolimitada y de una evolución breve, es eruptiva seudoxantematica, frecuentemente benigna
de curso agudo o subagudo tiene una evolución cíclica ya que primero aparece una lesión madre y posterior aparecen en
forma cíclica las lesiones hijas, es espontáneamente resolutiva no requiere tratamiento en el lapso de 4 a 6 semanas
generalmente se resuelve.
LESIÓN ELEMENTAL:
Es una placa heráldica que aparece primero esta es de mayor tamaño llamada también, placa madre y secundarios
aparecen los medallones eritematoescamosos son más pequeños y aparecen después de la aparición de la placa madre.
Enfermedad infecciosa de etiología vírica el virus herpes 6, 7 y últimamente se habla de 8.
Puede aparecer antes de los 10 años o después de los 35 años, pero se ha visto que su incidencia es de 10 a 35 años
de edad
CLINICA:
Comienza por una placa ovalada de 2 a 10 cm de diámetro, con una amplia zona central rosado amarillenta.
Con la característica de presentar un collarete escamoso ubicado por dentro de su borde o contorno.
Esta placa ovalada y grande es la placa heráldica o placa madre, las lesiones que aparecen después o las lesiones que
las secundan son placas de menor tamaño llamadas medallones, todas estas tanto la placa madre y medallones tienden
a respetan cara, palmas y cuero cabelludo.
Entonces la ubicación de estas lesiones es en tronco cuello y raíz de muslos.

En esta imagen tenemos la placa madre de mayor tamaño con el colorete escamoso en borde interno de la lesión y los
medallones pequeños similares a la madre, pero pequeños.
Siempre debemos preguntar al paciente cual es la primera lesión que le aparece ya que debe existir la placa madre y es
la primera en aparecer.

En esta imagen una persona más morena con lesiones que no son
eritematosa descamativa no tienen ese color rosa amarillento, son más
hiperpigmentadas pero tienen la misma característica de la placa heráldica
mayor con su collarete escamosos interno y los medallones .
En esta imagen nos muestra que la distribución de las lesiones es como
árbol de navidad en el dorso.
PITIRIASIS RODADA ATÍPICA:
La pitiriasis rosada de Gilbert puede adoptar formas atípicas hasta en un 20% de los casos que pueden ser vesiculosas,
purpúricas, unilaterales a modo de eritema multiforme (lesiones en diana una periferia eritematosa y un centro claro)
forma papulares invertidas que afectan a los pliegues o también podemos encontrar una pitiriasis rosada atípica que
tenga solamente una placa heráldica como única lesión.

No hay placa madre en estas imágenes y esta en pliegue axilar cosa que no pasa comúnmente y en la otra hay lesiones
grandes y miembros inferiores.
En algún caso solo puede aparecer la placa heráldica como en la primera imagen, pero también puede aparecer solo las
placas secundarias esto en algunos casos y se complicaría más el diagnóstico entonces recurriríamos a una biopsia
La pitiriasis rosada presenta involución espontáneamente y no deja secuelas involuciona en el lapso de 4 a 6 semanas
pudiendo dejar una leve hiperpigmentación residual que con el tiempo va a llegar a tomar el color normal de la piel.
Tiene una tasa de recidiva en 1 a 2 % de pacientes que tienen pitiriasis rosada pueden volver a tener pitiriasis rosada o
sea recidiva ya que
esto no crea inmunidad ya que por eso que una persona puede tener varias veces en toda su vida.
HISTOPATOLOGÍA:
La histopatología no es patognomónica de una pitiriasis rosada, pero tiene ciertas características.
● Epidermis: paraqueratosis focal, acntosis irregular, espongiosis focal.
● Dermis: extravasación de eritrocitos y edema en región papilar Esto nos sugiere una
pitiriasis rosada.
La histopatología más la clínica nos lleva a hacer un buen diagnóstico.
DIAGNOSTICO:
• Placa madre heráldica y dos semanas después aparecen medallones secundarios.
Algunos de los pacientes sienten prurito entonces se trata este síntoma, aunque este prurito no es muy intenso

• En las formas atípicas tenemos que ver el número de lesiones, la localización ya que la forma típica solamente
va a estar en el cuello en el tronco y la raíz de los muslos y también tenemos que ver la evolución de los
elementos porque tenemos que preguntar ¿cuánto tiempo de evolución tiene las lesiones?, si el paciente nos
dice que tienen un año no es una pitiriasis rosada típica ni atípica ya que la pitiriasis rosada desaparece
espontáneamente cuatro a seis semanas de aparecida la lesión.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Tiña corporis porque son lesiones descamativas
● Dermatitis seborreica que puede presentar también lesiones descamativas
● Sífilis secundaria ya que está tiene placas en el tronco cuyo collarete escamoso es externo en cambio en la
pitiriasis rosada el collarete escamoso es interno.
● Farmacodermias porque estas pueden dar placas eritematosas descamativas
● Psoriasis en gotas diferenciarla de esta ya que está psoriasis tiene pápulas escamosas. ETIOPATOGENIA:
 Se ha visto sobre todo que tiene una etiología vírica se ha encontrado dirás 6, 7 y 8, también se ha relacionado con
variaciones estacionales y se ha visto que puede aparecer más en época de verano, algunos pacientes con pitiriasis
rosada Tiene antecedentes de infecciones del tracto respiratorio superior.
TRATAMIENTO:
● La exposición solar acorta a evolución sobre todo en pitiriasis rosada de mucho tiempo, es decir cuando haya
excedido las 5 semana o 6 semanas y sobre todo el sol que va a tomar debe ser el permitido es decir entre las.
8:00 y 10:00 o después de las 16:00 de la tarde y sólo entre 2 a 5 min.
● Los baños prolongados inducen al prurito, sobre todo los de más de 15 a 20 min, hacen que la piel se reseque y
provoca que estas lesiones descamen más, por eso es bueno el uso de cremas humectantes.
● En los pacientes que presentan prurito vamos a darle Antihistamínicos por tiempo libre ya que se trata los
síntomas. Si el prurito se presenta en la noche vamos a darle antihistamínicos sedativos como la
Clorfeniramina(en niño) y la Hidroxicina(En adulto).
Si es diurno el prurito le daremos Levocetirizina o Cetirizina durante 10 días.
En pacientes que presentan pitiriasis rosada típica en el cuello y en la cara y les molesta por estética y quieren
disimular las lesiones que están descamativas, podemos darle cremas con corticoide dependiendo de la zona de
baja o de mediana potencia durante 7 máximo 10 días, dos veces al día para mejorar esa descamación aunque
no es necesario ya que es autorresolutica, el corticoide no elimina lesiones sólo las apaga un poco, ayuda en
forma estética .
Los pacientes se deben bañar máximo 10 min con jabón suave neutro y posterior usas cremas hidratantes en
todo el cuerpo.
Algunos pacientes cursan con una etapa prodrómica que es el malestar general en la garganta, cefalea y muchos
refieren un viaje al exterior y se puede desencadenar por cambio de PH ,por el cambio de clima ,que hayan estado
expuestos a una y temperatura alta o aun sol muy fuerte.

Enfermedades Ampollares
1. PENFIGO
“Es un grupo de enfermedades ampollares autoinmunes de la piel y mucosas, que se caracterizan por ampollas que
aparecen sobre una piel sana y van a estar formadas por un mecanismo llamado ACANTOLISIS (es decir la formación
de una ampolla por la ruptura las uniones intercelulares en la capa espinosa que son los desmosomas)”.
Entonces el proceso por el cual se forman estas ampollas sobre una piel sana en el pénfigo se llama ACANTOLISIS.
Edad de aparición: 40 a 50 años.

ETIOLOGIA:
Desconocida, pero se ha visto que puede ser desencadenada por:
• MEDICAMENTOS, en este caso estaríamos hablando de un PENFIGO INDUCIDO.
¿Cuáles son los medicamentos que pueden desencadenar pénfigo?
Principalmente las drogas con grupos TIOL o SULFIHIDRILOS como ser:
-PENICILINAS
-CEFALOSPORINAS
-ENALAPRIL
-RIFAMICINA
-INTERFERON
• VIRUS, sobre todo el VIRUS DEL HERPES.
• FACTORES DIETARIOS, particularmente los vegetales del grupo ANION (ajo y la cebolla).
• RADIOTERAPIA.
PATOGENIA:
Es una enfermedad autoinmune.
Los ANTIGENOS son proteínas de adhesión celular que se llaman DESMOGLEINAS.
*Podemos observar que para cada pénfigo hay un antígeno determinado.

Es decir:
Pénfigo VULGAR – DESMOGLEINA 3
Pénfigo FOLIACIO – DESMOGLEINA 1
Pénfigo ENDEMICO – DESMOGLEINA 1
FORMAS CLINICAS
¿Cuáles son las formas clínicas?
Existen los:
-PENFIGOS PROFUNDOS, que se van a ubicar a nivel SUPRABASAL.
Dentro de los pénfigos profundos tenemos; al PENFIGO VULGAR y al PENFIGO VEGETANTE.
-PENFIGOS SUPERFICIALES, que van a estar a nivel SUBCORNEO.
Dentro de los pénfigos superficiales tenemos; al PENFIGO SEBORREICO y al PENFIGO FOLIACEO.

“PENFIGO VULGAR”
Es el más frecuente en nuestro medio, representando el 80 % de todos los pénfigos, además es el pénfigo más GRAVE.
En este pénfigo vamos a encontrar lesiones cutáneas de las que se emana un fuerte olor fétido, además de
acompañarse de lesiones mucosas erosivas.

¿Cuál sería la lesión elemental en el pénfigo vulgar?

La AMPOLLA.
¿Entonces cuáles van a ser las lesiones cutáneas?
En un primer momento AMPOLLAS que van a estar en cualquier parte del cuerpo
(tronco, ombligo, pliegues, etc.), pero también van a estar acompañadas de lesiones
erosivas en las mucosas.
En la mitad de los px la enfermedad empieza en la cavidad oral y después de un lapso
de 4 a 8 meses aparecen las manifestaciones cutáneas (las AMPOLLAS).
Estas lesiones mucosas pueden aparecer en la MUCOSA BUCOFARINGEA, también puede aparecer en la LARINGE,
en el ESOFAGO, en los LABIOS, en los GENITALES, y en la MUCOSA CONJUNTIVAL.
*Habíamos indicado anteriormente que en la MITAD DE LOS CASOS van a empezar lesiones que son EROSIONES en
las mucosas (bucal, conjuntival, laríngea, esofágica y genital) y meses después aparecían lesiones en la piel (ampollas).
Mientras que en la OTRA MITAD DE LOS CASOS pueden aparecer al mismo tiempo las LESIONES en la PIEL como en
las MUCOSAS.
En algunos casos pueden aparecer primero en la piel y después en las mucosas lo cual es muy raro.
Tomar en cuenta
Las erosiones aparecen por el destachamiento de lesiones que contengan líquido.
*Este es un pénfigo donde podemos observar AMPOLLAS (las ampollas se
caracterizan por que son muy frágiles por lo que se rompen rápido incluso con el
rose de la ropa, dejando como consecuencia estas EROSIONES, que es esa piel
roja/denudada).
El pénfigo vulgar tiene un signo que es muy importante:

El “SIGNO DE NIKOLSKY” descrito por Nikolsky En que consiste:

La presión y el deslizamiento del dedo sobre la piel de un px con pénfigo provocarían un despegamiento de las capas
superficiales de la epidermis observándose por debajo la EROSION (este es el signo de nikolsky positivo para el pénfigo
vulgar).
En otras palabras el signo de Nikolsky es el desprendimiento de las capas superficiales de la piel posterior a la presión y
el deslizamiento del dedo sobre la piel.
La enfermedad va ir evolucionando por BROTES SUCESIVOS hacia una AGRAVACION (se va agravar el cuadro). Se
observa la reparación de las ampollas que al principio se da en 8 a 10 días, luego quedan lesiones erosivas y costras.
¿Entonces cuál es la EVOLUCION?
Primero aparece la AMPOLLA, se rompe la ampolla quedando la EROSION y finalmente se forma la COSTRA.
Hay algunas personas que empiezan adelgazar y se les complica con alteraciones pulmonares, renales y digestivas
(dijimos que el pénfigo vulgar era el más grave), pudiendo llegar a morir por una septicemia, shock, toxemia, trastornos
electrolíticos, etc.
Tomar en cuenta
El pénfigo vulgar es una enfermedad grave, pero ahora con el uso de los CORTICOESTEROIDES se ha reducido la
mortalidad en estos px por que el tratamiento de primera elección son los CORTICOIDES.
“PENFIGO VEGETANTE”
Aquí la AMPOLLA se torna VEGETANTE y lo vamos a encontrar en los grandes
pliegues (axilas, a nivel inguinal, boca, genitales y labios).
Es la forma menos frecuente representando el 1 a 2 % de todas las formas clínicas
de pénfigo.
Tomar en cuenta
Estas ampollas se van a tornar vegetantes por el sitio donde se van a ubicar (que
son pliegues), entonces al haber mayor rose van a tener esta varianza.

“PENFIGO SEBORREICO”
Las ampollas son superficiales y flácidas, tienen el aspecto de eccematide
seborreica. Aparecen en la CARA y en el TRONCO (sobre todo en la parte alta).
No hay compromiso mucoso.
*Aparecen AMPOLLAS en un principio pero son muy frágiles y superficiales, se
rompen fácilmente dejando un aspecto seborreico/descamativo, como se puede
observar en la imagen.

“PENFIGO FOLACEO”
Es la FORMA ERITRODERMICA del pénfigo seborreico.
Generalmente aparece en px jóvenes, las escamas son húmedas y
maceradas, se desprenden de manera abundante e incesante respetando por
lo general las mucosas.
*Las lesiones son AMPOLLAS en un principio y son más ERITEMATOSAS.
 Frecuente en la CARA y parte ALTA del TORSO.

HISTOPATOLOGIA
En todos los pénfigos a nivel histológico vamos a encontrar una AMPOLLA.
Una AMPOLLA a nivel intramalpigiana acantolitica, sufren fenómenos picnoticos hasta su destrucción total (acantolisis
degenerativa).
En los 4 tipos de pénfigos las ampollas se producen por acantolisis.
INMUNOFLUORESCENCIA
Es un estudio para corroborar el dx, puede ser DIRECTA o INDIRECTA.
DIRECTA:

Se observan depósitos de IgG y del complemento en forma de “PANAL DE ABEJA” en la sustancia intercelular del
cuerpo mucoso.
Esta inmunofluorescencia directa lo realizan también los patólogos.
INDIRECTA:
Mide Ac circulares en el suero del px contra la sustancia intercelular.
La inmunofluorescencia indirecta nos ayuda en el seguimiento de la enfermedad, es en este sentido que SIFRAS > 1 en
120 serian de MAL PRONOSTICO.
TRATAMIENTO
¿Cuál es el tx para los pénfigos, sobre todo para el pénfigo vulgar porque es el más frecuente?
GLUCOCORTICOIDES SISTEMICOS:
PREDNISONA: 120 mg/día (se empieza con dosis altas que después se irán rebajando a medida que el px vaya
mejorando).
DEXAMETASONA O BETAMETASONA: en goteo intravenoso lento de 6 a 12 horas.
Administración paralela de: protectores gástricos, anabólicos, K, vitamina D, y Calcio.
Tomar en cuenta
El K, Ca++ y la vitamina D son administrados con el fin de mejorar las el sistema de defensa del px.
TRATAMIENTO COMBINADO: (cuando el medico lo vea necesario), consiste en la administración de:

 PREDNISONA a dosis altas (120 a 140 mg/día) asociado a algún inmunosupresor.

Y cuáles son esos inmunosupresores:
-METOTREXATE (15 a 25 mg por semana), viene en comprimidos e inyectables.
-CICLOFOSFAMIDA (50 a 100 mg/día). -AZATIOPRINA
(100 a 200 mg/día).
Lo que normalmente se hace es darle al px PREDNISONA por un tiempo hasta
ver su mejoría y después ir retirando poco a poco (lentamente/paulatinamente) el
fármaco quedando el px con uno de estos INMUNOSUPRESORES.
2. DERMATITIS POLIMORFA DOLOROSA
También conocida como DERMATITIS HERPETIFORME o ENFERMEDAD DE
DUHRING.
Esta una ERUPCION que se caracteriza por presentar:

• “Dolor, prurito y ardor”.

 • Son ERUPCIONES de tipo POLIMORFO (porque vamos a encontrar distintas lesiones elementales en un mismo
px y en un mismo tiempo), vamos a encontrar lesiones eritematosas, vesículas, ampollas, placas de tipo
urticariano y pústulas.
• Tienen tendencia a EVOLUCIONAR POR BROTES.  Conservación del buen estado general.
Edad de presentación: Esta dermatitis herpetiforme se puede presentar a cualquier edad, pero principalmente en la
EDAD MEDIA de la vida (30 a 40 años).
Algunos autores consideran que la dermatitis herpetiforme “SE VE DE ATRÁS” por que la mayor cantidad de estas
lesiones las vamos a ver en la parte posterior del px, es decir; cuero cabelludo, dorso, glúteos, muslos, zonas extensoras
de los miembros, etc.
Los brotes eruptivos pueden producirse sin una razón aparente o ser secundarias a un traumatismo, emociones intensas,
ingestión de medicamentos o infección focal.
CLINICA:
Tiene un polimorfismo lesional en el cual vamos a encontrar:
MACULAS ERITEMATOSAS sobre las cuales empiezan aparecer vesículas y
ampollas en forma agrupada (llamada HERPETIFORME porque se asemeja a un
HERPES).
Las ampollas se van rompiendo (dijimos que eran frágiles) y en la base van a
quedar
EROSIONES para finalmente formarse las COSTRAS
*En esta imagen podemos observar costras en su mayoría, también se ven máculas eritematosas y ampollas que están
AGRUPADAS (normalmente las ampollas no están agrupadas a excepción de la DERAMATITIS HERPETIFORME).
ETIOLOGIA:
Una de las etiologías más importantes para esta dermatitis herpetiforme es aquella vinculada a problemas de mal
absorción, es decir vinculada a una ENTEROPATIA GLUTEN SENCIBLE (significa que está relacionada con la
enfermedad celiaca).
También se ha visto que puede estar asociada al:
-CA de vejiga.
-CA de recto.
-CA de genitales, etc.
HISTOPATOLOGIA
A nivel histopatológico lo que vamos a encontrar en la dermatitis herpetiforme son:

 Microabscesos de neutrófilos a nivel de las papilas dérmicas con un infiltrado de eusinofilos, fibrina y a veces
separación de las papilas y la epidermis suprayacente, entonces sería una ampolla a nivel subepidermico (por
debajo de la epidermis).
TRATAMIENTO
¿Cuál es el tratamiento de 1ra elección para la dermatitis herpetiforme?
Siempre la DAPSONA (que es una sulfona).
DAPSONA: 100 a 200 mg/día VO.
Tomar en cuenta
Uno de los efectos adversos de la DAPSONA es que puede provocar ANEMIA HEMOLITICA, es por esta razón que antes
de administrarla se debe solicitar un estudio laboratorial en el px (GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA).
Para secar un poco estas lesiones se pueden hacer baños con PERMANGANATO de K al 1 por 10.000, seguido de
lociones antipruriginosas (para aliviar el ardor y prurito).
3. PENFIGOIDE AMPOLLAR
Edad de presentación: personas mayores de 60 años.
CLINICA: se caracteriza porque hay compromiso de piel y mucosas.

• La lesión es una AMPOLLA GRANDE Y TENSA que contiene un líquido limpio (translucidos) y a veces
hemorrágico.
• Afecta la parte inferior del abdomen, parte superior de los muslos y las superficies flexoras del antebrazo
(principalmente esta última).
• Las lesiones en las mucosas se observan en un 10 a 35 % de los px (mucosa bucal), es decir que en el
penfigoide ampollar vamos a tener un compromiso cutáneo y mucoso.
*Entonces el pefigoide ampollar afecta a la PIEL y a la MUCOSA BUCAL (30%).
Después de las AMPOLLAS vemos EROSIONES y COSTRAS.
FATORES DESENCADENANTES:
• La mayoría van a ser ESPORADICOS.
• Radiación ultravioleta B (UVB).
• Radiación ultravioleta A (PUVA).  Radioterapia.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
¿Qué se ve en el laboratorio?
-Aumentó de la Ig E sérico.
-el 50 % de los px presenta EUSINOFILIA.
INMUNOFLUORESCENCIA
Tomar en cuenta
La inmunofluoresencia es un estudio muy importante para las ampollas.
INMUNOFLUORESENCIA DIRECTA: vamos a observar depósitos lineales de
sustancias inmunoreactivas (C3 e IgG.) a nivel de la membrana basal epidérmica.
*En esta imagen podemos observar la LINEA FLUORESCENTE a nivel de la membrana
basal epidérmica, esto es TIPICO del penfigoide ampollar.
ENFERMEDADES ASOCIADAS
• Se puede asociar a un proceso maligno (CA).
• Se asocia a liquen plano.
• Se asocia a otras enfermedades autoinmunes (diabetes o hipo e hipertiroidismo).
HISTOPATOLOGIA
A nivel histológico se puede evidenciar una AMPOLLA SUBEPIDERMICA (por debajo de la epidermis) y dentro de la
ampolla vamos a encontrar un infiltrado de eusinofilos, linfocitos e histiocitos (principalmente eusinofilos).
TRATAMIENTO
¿Cuál es el tratamiento?
Es similar al tx del pénfigo ampollar.

• GLUCOCORTICOIDES (prednisona a altas dosis)

• INMUNOSUPRESORES
• SULFONAS (dapsona)
DAPSONA: 50 a 200 mg (siempre haciendo el estudio laboratorial de la glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa). 4. PENFIGOIDE CICATRIZAL Aquí vamos a ver:
• Escasas AMPOLLAS en la cara y cuero cabelludo.
• Numerosas AMPOLLAS en las MUCOSAS, y estas ampollas van a cicatrizar dejando SINEQUIAS (unión), como
ser:
-Sinequias conjuntivo palpebrales.
-Sinequias nasales.
-Sinequias faríngeas.
 -Sinequias laríngeas, puede provocar disnea y la muerte del px.
-Sinequias esofágicas.
-Sinequias genitales.
Las cuales van a dejar CICATRICES IRREVERSIBLES.
CUADRO HISTOLOGICO E INMUNOLOGICO.- van a ser muy similares al del
penfigoide ampollar.
Principalmente va afectar a la MUCOSA ORAL y OCULAR, en el 25 % de los px puede
afectar a la PIEL y en el 10 % de los px afecta a la mucosa laringofaringea *En esta
imagen podemos observar la afectación ocular (sinequia).
5. PENFIGOIDE GESTATIONS/GESTACIONAL
Es el penfigoide que aparece en el embarazo (sobre todo en el 2do y 3er trimestre) o después del parto.
Vamos a ver una ERUPCION PAPULOVESICULAR y finalmente encontramos AMPOLLAS.
LOCALIZACION.- palmas, plantas, tórax y cara.
IMPORTANTE
Algo característico del penfigoide gestacional es que puede RECIDIVAR en los siguientes embarazos.
TRATAMIENTO
PREDNISONA: 20 a 40 mg/día.
Tomar en cuenta
La mayoría de los fetos no se ven afectados porque vamos hacer un tx oportuno, aunque el
5 % si puede ser afectado.
*Si son pocas lesiones podemos hacer un tx TOPICO a base de CORTICOIDES TOPICOS,
pero si ya son muchas en cantidad entonces usamos PREDNISONA VO (40 A 60 mg/día).
IMPORTANTE

La INMUNOFLUORESCENCIA en un pénfigo ampollar “en panal de abeja” mientras que en

los penfigoides “línea fluorescente a nivel de la membrana basal epidérmica”.
Siempre pedir INMUNOFLUORESCENCIA cuando se sospecha de pénfigo o penfigoide.

Miasis
Mya: Mosca
DEFINICIÓN: Es la infestación de los tejidos y órganos del hombre y animales por larvas de distintas especies de
difteros.
Existen diversos tipos de moscas algunas de ellas son potencialmente dañinas para los animales y el ser humano
Las moscas transmiten y producen enfermedades por tres mecanismos
1. Como vectores mecánicos
2. Como vectores biológicos.
3. Como parásitos productores de miasis

CICLO EVOLUTIVO
Se desarrolla por metamorfosis completa, pasando por las fases de
huevo luego de 24 horas, luego asa a fase de larva luego de 4 a 8 días
pasa a pupa y finalmente después de 7 días pasa a imago o adulto.
CLASIFICACIÓN DE MIASIS
Estas 4 miasis están dentro de las miasis cutáneas
1) MIASIS SUPERFICIAL
2) MIASIS FORUNCULOIDE
3) MIASIS LINEAL RAMPANTE
4) MIASIS TUMORES AMBULATORIOS

Y también veremos la miasis cavitaria

1) MIASIS SUPERICIAL
Suelen comprometer heridas y ulceras de individuos con mala higiene personal En caso de infantes: cuero cabelludo
TRATAMIENTO
- Extracción de la larva previa instilación de éter, xilol o tolueno para que la larva se asfixie y pueda salir con facilidad
entonces vamos a presionar las zonas laterales a esta lesión para que la larva sea expulsada - Ivermectina:
(antiparasitario) 150 a 200 mcg/kg/D.U. 2) MIASIS FORUNCULOIDE

• Es producido por larvas de la mosca Dermatobia hominis que es la mas frecuente de ver
• Es adquirida por turistas que viajan a zonas endémicas
• La dermatobia hominis es una mosca grande de color café oscuro, con el abdomen azul metálico

• Para depositar sus larvas parasita la piel de animales selváticos (estas moscas requieren lugares cálidos  La
hembra de D. Hominis, captura en vuelo a algún insecto hematófago y sobre su cuerpo deja adherido los huevos
(en cuyo interior se encuentra la larva).
• Un insecto que lleva con más frecuencia es la garrapata el ser
humano al entrar en contacto con la garrapata, puede ser
infectado. Es decir la larva puede ser ingresar a la piel del ser
humano estas larvas pueden ingresar por los orificios
foliculares y también pueden ingresar por un orificio de una
picadura CLÍNICA:

• Pápula al inicio, que evoluciona a un forúnculo de 1 a 3 cm,

con un orificio central.
• Las lesiones se ubican en zonas expuestas: brazos, piernas,
cuero cabelludo y tronco.

DIAGNOSTICO:

Clinico: examen microscópico de larva y el dato epidemiológico del

paciente TRATAMIENTO:
• Extirpación de la larva por medio de una pequeña incisión o presionando la lesión hasta expulsar el parasito.

3) MIASIS LINEAL PAMPANTE

• Es causada por moscas del genero Gasterophilus
spp. (parasitos de équidos y bovinos).
• Es frecuente en cuidadores de ganado y en el
campo
Clínica: La lesión comienza como una pápula que al cabo
de unos días surge una fina y tortuosa línea eritematosa,
con la presencia de la larva en su extremo distal.
MIASIS LINEAL RAMPANTE TRATAMIENTO
- Tiabendazol: 2500 a 3000 mg / día. ( 2 a 5 días)
- Curas oclusivas con Metronidazol al 1% y la electrocoagulación 4) MIASIS CON

TUMORES AMBULATORIOS
 • Es producida por larvas del genero Hyoderma o mosca zumbadora del ganado
• Después del contacto accidental con los huevos del diftero se desarrollan nódulos subcutáneos multiples,
migratorios y fugaces.

Tratamiento: Es la extracción de la larva previa oclusión del orificio central foruncular

MIASIS CAVITARIAS
• Afectan numerosas cavidades, especialmente la cefálica (cavidad bucal, nasal, senos paranasales, CAE)
• La forma cavitaria más frecuente se da en individuos débiles mentales que duermen con la boca abierta, o
personas con tumores orificiales.
• Pueden destruir cartílagos y huesos son bastante destructivas pueden afectara a los órganos, miasis cefálica
intestinal etc.

Tratamiento:
- Administración tópica de ibermectina 1% por 2 horas - Ivermectina vía oral asociado a antibióticos vía oral.
- Antibióticos via oral (cefalosporinas, amoxicilina clavutanico o también la penincilina
Miasis cavitaria muy agresivas, destruye aladar
huesos, oido externo y en la cavidad orbitaria

Sifili
DEFINICION:

s
La sífilis es una enfermedad infecciosa, generalizada desde el comienzo, transmisible a la descendencia y de evolución
eminentemente crónica que transcurre entre periodos de actividad y de latencia
Con manifestaciones cutaneomucosas y viscerales de toda índole, alternando con largos intervalos asintomáticos.
La infección puede ser:
- Adquirida = origen venéreo
- Occidental o profesional
- Congénita = infección transplacentaria por madre sifilítica.
ETIOLOGIA:
Esta dada por una espiroqueta que es el TREPONEMA PALIDO Tamaño oscila entre
4 a 12 micrones Presenta 3 tipos de movimientos:
1) Traslación: Es rápido, tiene dirección anteroposterior
2) Lateral: En forma de onda
3) Espiral: Es lento
Recibe el nombre de pálido por su avidez escasa con los colorantes comunes, por eso se impregna con sales de plata y
tinta china.

C Chancro
O sifilítico
N
T
A Periodo Terciario
A Periodo Primario Periodo Secundario Sífilis Tardía
G Periodo de
 O Sero + Sero + Sero + o -
Sero -

VDRL

12 días 15 días

21 días 30 a 45 días 2 a 4 años

60 días
10-90 d

EVOLUCION:
Una vez que el treponema se introduce en la piel, por la más mínima solución de continuidad o aun sin que exista esta
solución (sin que la piel este dañada)
Ya que el treponema posee sistema enzimático que le permite atravesar una mucosa aunque esta esté indemne (sana)
Este treponema se va a diseminar a la corriente sanguínea, linfática.
Periodo de incubación: que generalmente dura 3 semanas (en casos extremos 10 a 90 días)
Periodo primario: En el sitio de inoculación aparece la lesión primaria también llamado CHANCRO SIFILITICO (es
una ulceración) acompañado de la adenopatía satélite
Paralelamente existe un aumento progresivo de las reaginas circulantes que a los 8 a 15 días de la lesión primaria se
manifiestan las reacciones serológicas (se hace positiva a nivel serológico, con esto daría fin al periodo pre serológico
VDRL/ periodo negativo VDRL)
El chancro sifilítico desaparece espontáneamente más o menos a los 30 a 45 días de a ver aparecido, pero la adenopatía
sigue persistente

Periodo de pseudolatencia: Dura 15 días

se prolonga hasta que aparece la primera lesión del periodo secundario
La cual parece aparece generalmente aparece después de 60 días de a ver adquirido el chancro sifilítico -45
días = equivale al inicio y al fin del chancro sifilítico
-15 días = periodo de pseudo latencia
Periodo Secundario: dura 2 a 4 años
La VDRL es positiva durante todo el periodo secundario
Periodo terciario o sífilis tardía:
En este periodo la VDRL puede ser positiva o negativa
DIAGNOSTICO
EXAMEN DIRECTO EN CAMPO OSCURO: permite observar al treponema
El material a examinar se obtiene:
1) De la serosidad del chancro.
2) De las lesiones contagiosas del periodo secundario.
3) Punción ganglionar de la adenopatía.
REACCIONES SEROLOGICAS:
a) Reacciones serológicas inespecíficas:
-VDRL (Venereal Diseases Research Laboratory): detecta las reaginas del enfermo.
Se informa:
-Cualitativa: positivo o negativo
-Cuantitativa: nos habla de la dilución:
1/2 dil (unidades de dilución) (serología negativa)
1/4 (serología negativa)
1 / 8 (serología positiva) a partir de este
1/16 (serología positiva) 1/32 (serología positiva)
Esta serología VDRL es positiva 12 días después de aparecido
el chancro y durante el periodo secundario.
b) Reacciones serológicas específicas: la positividad de estas reacciones indica con certeza la existencia de infección
treponemica.
 1) Inmunofluorescencia: (FTA-abs o Deacon modificada): utiliza como antígeno una suspensión de
treponemas palidos que en el portaobjeto se pone en contacto con el suero del paciente.
Cuando la prueba eslos treponemas se ponen brillantes emitiendo fosforescencia amarillo verdosa.
Es . positiva
2) positiva al tercer día de aparecido el chancro sifilítico Hemaglutinación con treponema pálido
(HATP) :se hace positiva solo en el periodo
secundario de la sífilis.
3) Prueba de fijación del complemento con proteína Reiter (RPCF): es positiva en la sífilis tardía, nerviosa y
congénita.
4)Test de Nelson- Mayer o de inmovilización de treponemas (TIT): es positiva a partir del periodo
secundario
EXAMEN DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO:
Este examen tiene importancia en el diagnóstico y control de la sífilis nerviosa.
SIFILIS PRIMARIA
Chancro sifilítico: Es una erosión de forma redondeada u oval de color rojo muscular,
generalmente único indurado, indoloro y acompañado de una macropoliadenopatia regional.
La presencia de varios chancros se debe a inoculaciones simultaneas múltiples o
autoinoculaciones a partir de la primera lesión esto solo puede ocurrir en la primera semana,
ya que luego se establece la llamada" inmunidad del chancro".
La adenopatía satélite se instala a los 4 o 5 días de la aparición del chancro. Los ganglios
son duros, no se adhieren entre si ni a planos profundos
uno de ellos suele ser de mayor tamaño es el llamado (Ganglio Ricord) el prefecto de la ingle, la adenopatía persiste por
un tiempo una vez desaparecido el chancro.
Localización del chancro sifilítico: Del 80 al 85 % en región genital .
El chancro anal: homosexualidad
Chancro bucal: por el contacto orogenital encontramos una ulceración acompañada de
adenopatía dura, submaxilar.
Las adenopatías siempre van a estar en contacto con el chancro Ejemplo:
Si el chancro está a nivel genital las adenopatías están a nivel inguinal Si el chancro está a
nivel bucal las adenopatías están a nivel submaxilar Complicaciones: del chancro sifilítico es
el:
Chancro mixto de Rollet: es la infección conjunta por el treponema pálido y
estreptococo de Ducrey. Chancro mixto de Rollet
Presenta una secreción amarillenta en la parte central
SIFILIS SECUNDARIA
En la sífilis no tratada correctamente, a los 60 días de aparecido el chancro hacen
eclosión un conjunto
de lesiones que se caracterizan por ser múltiples y generalizadas, superficiales no
destructivas ni
cicatrízales y algunas de ellas muy contagiosas
estas manifestaciones constituyen el periodo secundario. (aparece 60 días
después de que apareció el chancro sifilítico)
MANIFESTACIONES CUTANEAS:
 ERITEMATOSAS (roséola sifilítica)
 PAPULOSAS (sifílides papulosas)
 PIGMENTARIAS (sifílides nigricantes y leucopigmentaria).

 ROSEOLA SIFILITICA
Es una erupción constituida por maculas eritematosas, lenticulares o mayores.
Aparece en los primeros momentos del periodo secundario.
Compromete toda la piel, pero respeta palmas, plantas y siempre cara.

 SIFILIDES PAPULOSAS: Aparecen después de la roséola sifilítica

Sus elementos son pápulas redondeadas, duras al tacto y con manifiesta infiltración.
epidérmico escamoso llamado"collarete de Biett
".
Localización: Entodo el cuerpo:
tronco, palmas, plantas, cara y cuero cabelludo.
Cuando asientan enpliegueso zona anogenital:
condilomas planos
.

condilomas planos
Son de color rosa pálido o rojo cobrizo, algunas descaman en su centro dejando un ribete

 SIFILIDES PIGMENTARIAS:
Aparecen después de las sifílides papulosas
Sifílides nigricantes: son aquellas secuelas o cicatrices que dejan las pápulas sifilíticas.
Sifílides leucopigmentaria o collar de venus: placas hiperpigmentadas cuyo centro es
más claro.
Se localiza en cuello y hombros.
MANIFESTACIONES MUCOSAS
LOCALIZACION: boca, laringe y mucosa anogenital. Son numerosas y muy contagiosas
Por su aspecto clínico se diferencian en :
1) Sifílides mucosas eritematosas
2) Sifílides opalinas
3) Sifílides en pradera segada
4) Sifílides papulohipertroficas o papulovegetantes o papuloerosivas: condilomas planos. (aparecen en genitales)
PERIODO SECUNDARIO
MANIFESTACIONES EN LAS FANERAS
Alopecia sifilítica: alopecia temporoparietooccipital (se caen mechones de cabello, pero sin dejarlo calvo, la alopecia dura
1- 2 meses pero vuelve a crecer pelo
Onixis y perionixis sifilíticas (a nivel de las uñas desprendimiento de la lamina ungueal, inflamación periungueal

SIFILIS TARDIA O TERCIARIA

Este periodo se inicia después del 2do al 4to año de la enfermedad .
El ataque lesional se verifica en piel, mucosas, vísceras, y sistema nervioso.
Las lesiones son escasas, infiltradas, destructivas, dejan cicatriz, son poco contagiosas
NO hay adenopatías.
Hay dos lesiones importantes el: lesión dura y protuberante
Tubérculo sifilítico: nódulo que se reblandece y elimina su contenido al exterior
Goma sifilítico: es puede
causar destrucción de cartílago, huesos
También existe alteración del sistema nervioso y vísceras

Goma sifilítico Goma sifilítico

SIFILIS CONGENITA
Infección transmitida por la madre enferma al producto de la concepción durante la vida intrauterina.
El treponema palidum atraviesa la barrera placentaria entre el cuarto y quinto mes de embarazo
No existe chancro sifilítico, porque es diferente la forma transmisión, es transplacentaría
Sin embargo también trae alteraciones a nivel visceral, cerebro y otros órganos puede dar lugar:
• Sífilis intestinal
• Sífilis ósea
• Sífilis meníngea
Sífilis congénita precoz
TRATAMIENTO
• PENICILINA G BENZATINICA: 1 iny. IM de 2.400.000 cada 5 a 7 días (2 a 4 ampollas.)
• PENICILINA PROCAINICA: 1 iny. [Link] U cada 24 horas (no menos de 20 días).
Si es alérgico a la penicilina: se puede dar:
Eritromicina o Tetraciclina : 500 - 750 mg cada 6 horas durante 20 días
Cefaloridina: 1gr por IM por 20 días
SÍFILIS CONGÉNITA:
PENICILINA CRISTALINA cada 3 horas:
1er y 2do día: 5000 unidades x kilo peso
3er día : 10000 unidades x kilo peso
Luego se continua con:
PENICILINA G BENZATINICA: 100000 unidades x kilo peso cada 5 a 7 días hasta llegar a una dosis total acumulada de
2.400.000
PREGUNTAS:
Que examen le pedirías aun px que le apareció un chancro sifilítico hace dos días?
R-. Examen de campo oscuro
Px le apareció 18 días después que estudio?
VDRL (para el dx)
Y de nuevo para ver la evolución (Puede existir una reinfeccion)
VDRL:
Controles periódicos:
Cada 15 días: en los primeros dos o 3 meses
Cada 2 a 4 meses en los próximos 2 años

Lepra
Es una enfermedad infecciosa crónica producida por
mycobacterium Leprae, la afección se produce después de un
tiempo de incubación largo de 1 a 10 años, teniendo un tiempo
promedio de 4 años para la forma benigna (tuberculoide) y de 8
años para la forma severa (lepra lepromatosa); ataca a los
tegumentos (la piel y mucosa) y el sistema nervioso periférico.
En su forma más grave (lepra lepromatosa-visceral) además de
atacar la piel ataca los órganos internos como el hígado, bazo, ganglio, ojos,
órganos genitales, laringe, etc.
En una tensión de Hansen se parece al bacilo de la tuberculosis, pero a diferencia de este los bacilos de la lepra “no se
juntan”, además de que no se puede cultivar.
Otra característica es que en un Bacilo acido alcohol resistente (BAAR).
Agente etiológico. Es el mycobacterium Leprae, el
cual es un agente intracelular obligatorio, no se ha
podido cultivar y es un BAAR, se divide cada 2
semanas en promedio, es la única bacteria que se
aloja en el sistema nervioso periférico y produce
daño neural, sus células blanco primarias con las de
Schwann y los macrófagos. Su reservorio son los
seres humanos.
Su modo de transmisión es de forma directa, por
inhalación de secreciones del tracto respiratorio
superior (nariz y boca) derivada de la convivencia
prolongada de una persona susceptible con un
enfermo no tratado.
El periodo de incubación varia de 1 a 10 años; el
promedio es posiblemente 4 años para la lepra
tuberculoide y 8 años para la lepra lepromatosa.
Susceptibilidad. Cerca del 90% de la población es resistente natural al Mycobacterium leprae, es decir, el individuo se
puede infectar, pero no se enferma. Esta resistencia natural proviene de la respuesta inmune, la magnitud y la frecuencia
de la exposición al bacilo y de la protección cruzada conferida por la vacuna BCG.
Factores de Riesgo. Los factores de riesgo asociados con la presencia de un caso nuevo de lepra son la desnutrición,
hacinamiento y susceptibilidad inmunológica de la persona infectada; la lepra no es hereditaria. Existen otros
determinantes como el ambiente físico, social y económico, que incluyen pobreza y la presencia de paciente sin
tratamiento.
Trastornos en el sistema nervioso.
 Trastornos de la sensibilidad: anestesia o hipoestesia térmica, dolorosa y táctil.
 Síntomas subjetivos: adormecimiento, hormigueos, dolores, sensaciones de frio o calor.
 Trastornos tróficos: son lesiones con pérdida de sustancia, como ulceraciones, ampollas, mutilaciones de
falanges.
 Palpación del nervio dolorosa, sobre todo en la forma tuberculoide.
Reacción a la lepromina o de Fernandez-Mitsuda
Traduce el estado inmunológico del paciente, es decir, nos da un parámetro de respuesta del paciente a la infección de la
lepra; consiste en una inyección intradérmica de 0,1cm 3 de una suspensión de un antígeno que puede ser integral
(constituido por bacilos y tejidos de leproma), bacilar o proteico.
La reacción de lepromina informa sobre el estado de resistencia del organismo ante el bacilo de Hansen, es decir, es una
reacción de pronóstico y no de diagnóstico. La lectura se realiza en dos momentos, la primera a las 48 horas (reacción
precoz o de Fernández) y la segunda que se lee a la tercera semana o 21 días (reacción tardía de Mitsuda). Si a las 48
horas da un halo eritematoso mayor de 5mm es una reacción precoz de Fernández; y a los 21 días la reacción tardía de
Mitsuda es positiva si forma un nódulo mayor de 3mm que puede ulcerarse.

Entonces a las 48 horas, se evalúa u observa:

 Ausencia de halo o presencia de uno menor a 3mm = Negativo
 Halo eritematosos de 3 a 5mm = Dudoso (+)
 Halo eritematoso de 0,5 y 1cm = Positivo FRANCO (+)
 Halo eritematoedematoso mayor a 1cm = POSITIVO INTENSO (++) En el enfermo con lepra:
 Una reacción positiva: forma benigna, abacilifera (sin bacilos), no contagiosa y curable.
 Una reacción negativa: es una forma seria, bacilifera, contagiosa y de pronóstico reservado.
Tipos de Lepra
La lepra se divide en cuatro formas clínicas de acuerdo a los signos clínicos que presenten lo pacientes:
1. Indeterminado
2. Lepromatoso
3. Tuberculoide
 4. Dimorfo o borderline:
a. Borderline Lepromatoso
b. Borderline Borderline
c. Borderline Tuberculoso
1. Tipo Lepromatoso.
El bacilo ataca la piel, mucosas, sistema nervios periféricos y órganos internos; es
el único tipo de lepra afecta a órganos internos (Lepra visceral).
Las maculas se encuentran discretamente infiltradas de un color de “hoja seca”, de
limites difíciles de diferenciar de la piel sana, esta característica nos da un indicio
de que pueda tratarse de una lepra maligna; los sitios respetados o que no afecta
son el cuero cabelludo, cuello, grandes pliegues, gotera vertebral.
Además de las maculas, también se van a presentar los Lepromas, que son
tubérculos que asientan sobre las maculas y se las puede encontrar en cualquier
parte del cuerpo.
Las lesiones sobreelevadas corresponden a los tubérculos, que son duros al tacto, las maculas al inicio son eritematosas
y posteriormente cambian de color confundiéndose con la piel.
La infiltración difusa de la cara:
 En los lóbulos de las orejas: orejas en bandajo de campana, que
es un crecimiento de los lobulos de las orejas debido a la
infiltración.
 La exageración de los surcos normales, como el nasogeniano,
supraciliar
 La aparición de abundantes lepromas.
 La alopecia de la cola de las cejas y pestañas. 
Enrojecimiento de los ojos: Queratitis.
*TODOS estos cambios darán lugar a la Facies Leonina.
Bacteriología. La búsqueda de los bacilos de Hansen resulta positiva en lesiones de piel como en el mucus nasal.
Histopatología. Se observa un infiltrado lepromatoso localizado en la dermis, en el que se encuentra unas células
vacuoladas, cargadas de bacilos, se las llama “células de Virchow”.
Inmunología. La reacción a la lepromina es negativa, porque esta prueba informa que el paciente se encuentra frente a
una lepra bacilifera, grave, muy contagiosa y de pronóstico reservado.
Laboratorio. Se observa anemia, hipoalbuminemia e hipocolesterolemia.

2. Tipo Tuberculoide Clínica

El ataque del bacilo solo afecta a la piel (ocasionando lesiones) y al sistema nervioso
periférico. Son frecuentes las parecías, parálisis, engrosamientos de los nervios y los
trastornos tróficos en general; las mucosas y los órganos internos son respetados.
Las lesiones cutáneas presentan una manifiesta tendencia a la focalización, color
definido, con centro acrómico o no, bordes netos. En la periferia de las lesiones
tuberculoides es frecuente el hallazgo de elementos papuloides.
Variedades: Son macular, tuberculoide menor, tuberculoide mayor y la neurítica pura.
Bacteriología. Existe ausencia de bacilos en piel y mucosas.
Histopatología. Existe diferentes tipos de infiltraciones, entre ellas la Lupoide,
Sarcoide, precoz; pero la mas precoz es la Folicular Lipoide, que es un acumulo de las
células epitelioides centradas por una célula gigante y rodeada de por una corona
linfocitaria.
Inmunología. La leprominoreaccion es positiva intensa (++).
3. Tipo o Grupo Indeterminado.
Puede ocurrir dos cosas:
A. Puede presentarse como indeterminado como forma de iniciación, para luego
orientarse de acuerdo con la capacidad de reacción inmunología del sujeto, que
podrá ser hacia el polo tuberculoide o hacia el polo lepromatoso. B. Puede
mantenerse como tal durante toda la evolución.
Clínica.
Las lesiones cutáneas y nerviosas se hallan uniformemente repartidas, aquí no se
encuentran
los trastornos tróficos, las manchas cutáneas (maculas) se encuentran pocas en numero y de tamaño variado. Una
característica importante es la presencia de la Macula Anestésica a nivel de las lesiones cutáneas, los trastornos de
sensibilidad son constantes.
Baciloscopia. La investigación del bacilo de Hansen puede ser positivo o negativo.
Histopatología. Existe un infiltrado inflamatorio incaracterístico
Inmunología. La leprominoreacción puede ser positivo débil o negativo.
4. Grupo Dimorfo o Borderline.
Puede presentar 3 variedades:
A. Macular. Son lesiones cutáneas de color ferruginoso castaño, hoja seca, con un contorno externo difuso de
forma anular y limite interno neto, dejando zonas de la piel sana (en recorte de hostia).
Esta forma se llama Dimorfa Lepromatosa.
B. Sobreaccional. Presenta pápulas urticadas de tinte rosado, ocupa caras laterales de cuello y nuca.
C. Reaccional. Existe lesiones anulares turgentes, a veces napas, a veces menores, simulan un aspecto leonino;
es la Dimorfa Tuberculoide.
Baciloscopia. Positiva
Histopatología. Estructuras ambiguas.
Inmunología. Negativa.
En las imágenes se observa la Forma reaccional, con bordes bien
delimitados, distinguiéndose del resto de la piel, con una orientación
hacia la forma tuberculoide.
Episodios reaccionales.
Son fenómenos de orden local o general que aparecen en el cuadro
crónico de una lepra, la reacción lepromatosa se observa en un
10 a 40% de los enfermos y tiene en todos los casos un origen
inmunológico.
Los episodios reaccionales en la lepra se producen por
modificación de la inmunidad mediada por células o tipo I, o por
participación de la inmunidad humoral o Tipo II.
Tipo I.
A. Por deterioro de este mecanismo defensivo
1) Lepromatización Aguda
2) Lepra tuberculoide en reacción 3) Lepra dimorfa en reacción.
B. Por estimulo de la inmunidad celular 1) Reacción Reversal.
Tipo II
Por participación de la inmunidad humoral
1) Eritema nodoso
2) Eritema Polimorfo.
 3) Fenómeno de Lucio.
Episodios reaccionales por participación de la inmunidad humoral
Eritema nodoso o nudoso Leproso. La evolución es aguda, subaguda y recidivante, puede reblandecerse, ulcerarse y
supurar, dejando cicatriz.
La topografía es característica, ya que excede la cara y los miembros inferiores, generalizándose a todo el cuerpo, es
decir, el eritema está formado principalmente con nódulos (lesiones internas profundas que se palpan, y no se observan
normalmente, pero en este caso, en la superficie se observan zonas eritematosas sobre la piel) que aparece
primeramente en miembros inferiores y de aquí se extiende al tronco y miembros superiores.
Laboratorio. Presenta anemia, leucocitosis, ERS (eritrosedimentación) acelerada e
hipoalbuminemia.
Eritema polimorfo. Se asocia al eritema nudoso leproso.
Fenómeno Lucio. Comienza con maculas eritematosas que luego se hacen purpúricas, el centro se
necrosa y ulcera, lo cual significa que dejara cicatrices de mucha importancia. El paciente puede
presentar fiebre, decaimiento general y poliartralgias.
Lepra Visceral.
La lepra visceral se presenta en una sola forma de lepra que es la más grave llamada “lepra
lepromatosa”; puede iniciarse con un síndrome infeccioso, con decaimiento, anorexia, fiebre,
hepatoesplenomegalia, adenopatías generalizadas, artromialgias y eritema nodoso. Solo se ve en la L.
Lepromatosa.
En el hígado se observa lepromas miliares, amiloidosis y siderosis.
En el bazo, lepromas miliares, amiloidosis, esplenitis reaccionales.
Los ganglios linfáticos se encuentran alterados en el 100% de los casos.
Clasificación Bacteriológica.
Baciloscopia.
Se llama Baciloscopia, es una prueba de diagnóstico y clasificación, para definir y
evaluar el tratamiento y la aparición de recidivas. Si la baciloscopia es negativa, no
descarta el diagnostico de lepra; en este caso se debe realizar una biopsia de piel.
La baciloscopia es Paucibacilar (PB) cuando el índice bacilar es igual a 0, es decir
cuando no se encuentran bacilos, esto no descarta un diagnóstico de lepra; un
paciente es Multibacilar (MB) cuando el índice bacilar es mayor a 0 (aunque sea 1
bacilo).
Toma de muestra.
La solicitud del examen se debe acompañar del esquema corporal donde el medico
señala los sitios de toma de muestras.
Se debe tomar muestras de linfa de cuatro sitios diferentes mínimo y hasta seis
sitios máximo que corresponden a muestras; estas muestras se toman de linfa de
los lóbulos de las orejas, de dos lesiones activas diferentes, y en caso de no existir
lesiones, se deben reemplazar por muestras de los codos.
Para obtener una buena muestra del líquido intersticial (linfa) es indispensable dejar
completamente exangüe (libre de sangre) el sitio donde se va a tomar la muestra, lo cual se
hace empleando una pinza atraumática son garra tipo “Kelly” hemostática; si no se dispone de la pinza, se puede usar
los dedos índice y pulgar como pinza digital.
Para lograr una mejor isquemia se puede frotar el sitio utilizando un
escobillón, siempre en una misma dirección, hasta que la zona este
completamente pálida garantizando la ausencia de sangre en la
muestra para facilitar la lectura.
Una vez lograda la isquemia, se limpia el sitio con alcohol al 70% y con
una lanceta desechable se debe realizar un pinchazo y realizar una
pequeña excavación del área a partir del punto de origen del pinchazo. Recoja la linfa junto con los restos de tejido
utilizando la misma lanceta evitando que la muestra se quede en la canaleta de la mitad.
En todas las muestras se debe extraer liquido intersticial, porque este se encuentra rico en macrófagos, que contienen
los bacilos.
Tratamiento.
Pacientes Multibacilares (> 0 bacilos). El tratamiento dura 2 años.
Toma mensual Rifampicina 600mg = Una ve al mes Clofazimina
300mg = una vez al mes
Toma Diaria Clofazimina 50 mg/día Dapsona
100 mg/día
Se realiza un control postratamiento de 5 años, realizando 1 baciloscopia por año.
Pacientes Paucibacilares (sin bacilos = 0). El tratamiento dura 6 meses.
Toma Mensual Rifampicina 600 mg = una vez al mes
Toma diaria Dapsona 100 mg/día
Requieren un control semestral, después de su tratamiento con baciloscopia duran al menos 2 años.

Leishmaniasis

Son un grupo de enfermedades parasitarias zoonóticas producidas por diferentes especies de protozoarios hemo
flagelados del género Leishmania.
La enfermedad es transmitida por insectos dípteros hematófagos, que corresponden a diferentes especies de flebótomos
o lutzomyias.
El reservorio son animales vertebrados.
Estas enfermedades se caracterizan por comprometer la pie, mucosas y vísceras según la especie de Leishmaniasis y la
respuesta inmune, es así que vamos a tener 3 tipos de Leishmaniasis:
1. Cutánea
2. [Link]
3. L. Visceral
FORMAS CLINICAS DE LEISHMANIASIS

LEISHMANIASIS TEGUMENTARIAS
LEISHMANIASIS CUTANEAS EXCLUSIVAS
1. ULCERA ORIENTAL (BOTON DE ORIENTE)
Su agente es la L. Trópica y se distribuye por medio oriente
Los casos vistos en Argentina y en Bolivia son importados
Luego de un periodo de incubación:1 a 2 meses (hay casos de días y de años)
En el sitio de picadura aparece una pápula eritematosa, indurada a nivel facial, es solitaria, es indolora y evoluciona con
lentitud, recubriéndose al cabo de 1 o 3 meses de una costra negruzca, al caer esta costra deja ver en la parte más
profunda una ulcera que cura lentamente al cabo de un año, esto es lo que caracteriza una ulcera de larga data.
2. ULCERA DE LOS CHICLEROS
Oriunda de México y América Central
Su agente es la L. Mexicana
Se localiza en pabellones auriculares, comprometiendo el
cartílago, en este cartílago va a ocasionar severas
mutilaciones y deformaciones.
Es similar a la ulcera oriental pero la diferencia es que esta
tiene menor tendencia a la evolución espontanea y que a
veces puede comprometer mucosas, pero es raro.

3. PIAN BOIS
Su agente es la L. Brasiliensis var. Guayanesis
Se caracteriza por presentar numerosas lesiones nodulares y ulcerosas que siguen el
trayecto de los vasos linfáticos pudiendo comprometer los ganglios regionales.
Por sus características dermatológicas esta Leishmaniasis se impone el diagnostico
diferencial como una micosis profunda que es la Esporotricosis. Su distribución es lineal
4. LEISHMANIASIS LUPOIDE
Es la evolución que sigue una mínima proporción de sujetos afectados por Ulcera Oriental (10% de los casos)
En el lugar donde cicatrizo la ulcera oriental, suelen aparecer pequeños tubérculos, de color pardo amarillento que se
extienden sobre una piel engrosada y van a tener un aspecto eritematopigmentartio simulando al Lupus Vulgar, hay una
reactivación de la lesión.

5. LEISHMANIASIS ANERGICA
Limitada a África central (L aethipica) y América Ecuatorial (mexicana
var. Pifanoi y Amazonensis)
Comienza con pápulas, tubérculos o pequeños nódulos en zonas
expuestas del cuerpo.
Las lesiones jamás se ulceran
Cursa con profunda depresión de la inmunidad mediada por células y
puede confundirse con una lepra lepromatosas y con menor frecuencia con la
Sarcoidosis.

LEISHMANIASIS CUTANEOMUCOSA
Causada por L. Brasiliensis var Brasiliensis
Esta forma constituye un importante problema médico social sobre todo en
la Argentina Endémica en México, Perú, Brasil, Paraguay, Bolivia y
provincias del Norte Argentino.
Comienza con una lesión cutánea
Después de meses o años de cicatrizada la ulcera o chancro cutáneo, por
diseminación linfohematica hacen su aparición las lesiones mucosas que
atacan a las (fosas nasales, cavidad bucal y faringe)
Muestran una predilección por el tejido cartilaginoso.
Estas lesiones mucosas van a adoptar la forma vegetante o ulcerosa, pueden adoptar ambas formas a la vez.
A nivel de la nariz van a provocar deformaciones y destrucciones de los cartílagos de la nariz provocando la nariz
tapiroide o nariz de camello.
En la unión del paladar blando con el óseo las lesiones vegetantes van a originar al cicatrizar la cruz espundica.

DIAGNOSTICO
Aspecto clínico y evolución (pápula
ulcerada) (medio endémico)
La pesquisa directa del parasito: frotis
coloreado con Giemsa
Examen histopatológico
Intradermorreacción de Montenegro: se usa un antígeno preparado con cultivo de Leishmania americana, cuando es
positiva esta va a valorizar el Dx. Vamos a ver en este estudio:
Esta prueba de IDRM se realiza a las 48 o 72 horas después de haber sido aplicada la Leishmania. La comprobación de
la reacción no es visual sino tá[Link] decir que hay que palpar la reacción.
Interpretación de resultados
IDRM negativo
Lesión nodular con un diámetro menor o igual a 4 mm.
IDRM Positivo:
Lesión nodular con un diámetro mayor o igual a 5mm DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

• Pio dermitis vegetante

• Ectima
• Lepra lepromatosa L. ANERGICA
• Lupus tuberculoso L. LUPOIDE
• Sífilis terciaria
• Epiteliomas
• Micosis profundas (esporotricosis)PIAN BOIS
TRATAMIENTO
ANTIMONIATO DE MEGLUMINA (primera elección) (GLUCANTIME):
Dosis es de 20 mg/kg/día vía parenteral (se prefiere la IM.)

• Durante 20 días en forma cutáneas

• Durante 28 días en formas cutaneomucosas
ANFOTERICINA B (segunda elección)
Se administra ´por goteo lento EV hasta 1mg/kg/día (total 2g)
 Esta se usa las formas mucosas intensas, recidivantes y en aquellas resistentes a los antimoniales.
Esta no se usa mucho porque tiene un efecto nefrotóxico
Actualmente existe la AnfoB liposomal pero es muy costosa
PENTAMIDINA :
Se usa también en aquellas resistentes a los antimoniales
A una dosis de 4mg/kg /día, vía parenteral
ITRACONAZOL: en aquellas resistentes a los antimoniales se da por largos periodos ,se puede dar solo o asociado a
los antimoniales .
INTERFERON GAMA :3.000.000 U vía IM (3 veces por semana)

Tuberculosis Cutánea

Es una afección de la piel producida por el bacilo de Koch

Bacilos de koch: es morfológicamente igual al bacilo de Hansen pero estos:
• Siempre están agrupados
• Forma de cigarrillo
Tuberculosis tiene una baja incidencia en la población en general
Sin embargo a partir de los años 80 se ha visto un incremento en la tuberculosis extra pulmonar (cutánea) La
tuberculosis surge de la interrelación entre el agente, el huésped y la vía de infección .
Agente etiológico: Micobacterium tuberculosis variedad humana, bovina y excepcionalmente aviaria.
La forma habitual de contagio es a través de la:
 Vía aérea (La más frecuente) "por las microgotas"
 Vía digestiva (2da en frecuencia)
 Vía cutánea (poco frecuentes)
 Vía oftálmica (poco frecuente)
En un huésped no infectado los bacilos se depositan en el alveolo pulmonar y allí se multiplican .
Si los mecanismos de defensa del huésped son inadecuados, los bacilos se diseminan y la
enfermedad se disemina.
La diseminación ocurre entre la 3ra y 6ta semana después del ingreso del agente, todo depende de las
defensas del huésped
Ocurren 2 hechos importantes:
• Hipersensibilidad tisular
• inmunidad
Si aparece el complejo primario pueden ocurrir dos hechos.
1) Si la resistencia del huésped es alta y el número y virulencia de bacilos bajos, se produce
una cicatriz evidenciable por la prueba de tuberculina positiva.
2)Si la resistencia del huésped es y elbaja número y virulencia de bacilos
elevados aparece la enfermedad y se tuberculosisdenomina.
CLASIFICACION: primaria
• TBC
• PRIMARIA: complejo primario cutáneo
• POSPRIMARIA: (cuando las defensas del huésped no son buenas y se disemina)
 TBC orificial
 T BC colicuativa
 LUPUS vulgar
 TBC verrugosa
 TBC aguda miliar diseminada  TBC consecutiva a
vacunacion con BCG  TUBERCULIDES:
 Eritema nudoso
 Eritema indurado de Bazin

complejo primario
  Tuberculide papulonecrotica
 Liquen escrofuloso  TBC PRIMARIA:
Es el resultado de la infección por el bacilo de Koch en piel y mucosas de un huésped no infectado
siendo necesaria la alteración de la barrera cutánea (Debe existir una solución de continuidad para que el bacilo
ingrese)
La lesión elemental es una pápula que luego se ulcera ,tres a ocho semanas después aparece la adenitis regional.
La lesión elemental y la adenitis regional constituyen el complejo primario.
• TBC POSPRIMARIA :
-TBC orificial: es la tuberculosis de la piel y mucosas de los orificios naturales en un
individuo afectado de Tuberculosis visceral.
(El px primero tiene : Tuberculosis visceral "pulmonar, intestinal, hepática" a partir de ese
foco estos bacilos se diseminan a los orificios naturales "boca, nariz, región perianal,
vulva, ano"
La localización más frecuente es la boca y después vulva y ano .
La lesión elemental es una ulcera única o múltiple intensamente dolorosa.
-TBC colicuativa:
Es un proceso subcutáneo que da lugar a la formación de abscesos fríos que
se fistulizan al exterior . s:
1)Se distinguen tres es laformas
forma de la tuberculosis cutánea más frecuente
Es clínica el resultado de la participación de la piel
Escrofulodermia : suprayacente en un foco tuberculoso
ganglionar, óseo, articular o epididimario.
(px tiene una tuberculosis ganglionar, articulaciones, hueso, a nivel
epididimario a partir de ese foco los bacilos migran a la piel
Es unilateral , la localización más frecuente secundaria a una adenitis cervical.
La lesión elemental es un nódulo que se reblandece (goma ) y deja una cicatriz
2)Goma : Es la consecuencia de la diseminación hematógena del M. Tuberculosis a partir de
un foco primario (TBC visceral) .
Son pacientes graves con inmunidad alterada.
Son lesiones múltiples y asimétricas.
3) Seudomicetoma : tumoración inflamatoria de consistencia duro leñosa , que se fistuliza y
emana material carente de granos .
Se localiza en extremidades (superiores, inferiores) Puede haber o no compromiso óseo .
-Lupus Vulgar:
Es una variedad crónica, progresiva y destructiva.
Se presenta en jóvenes y en mujeres.
La localización más frecuente es la extremidad cefálica.
La lesión elemental es el tubérculo o lupoma, que a la vitropresión (cuando se aprieta el
tuberculo con una lámina de vidrio) toma aspecto el color de jalea de manzana.
Lupomas en forma aislada o agminada c onstituyen unatórpida, con sectores
Atróficos (zonas de piel delgada) sobre placalos que asientan
(patognomónico). tubérculos
-Tuberculosis Verrugosa: actividad
Es el resultado de la inoculación exógena,
accidental o profesional, de bacilos procedentes de enfermos o animales infectados o bien
por autoinoculación.
Localización: dorso de manos, también puede afectar plantas ,región perianal y nalgas. La
lesión elemental es una papula queratosica rodeada de un halo eritematoso que da lugar a
una placa verrugosa.
Se encuentra sobre todo en los Veterinarios, carniceros. (por el contacto que tiene con los
animales)
-Tuberculosis aguda miliar diseminada:
Es una forma grave.
Se da en lactantes anérgicos, como resultado de la diseminación hemática de una TBC
visceral (pulmonar o meníngea).
Se caracteriza por múltiples pápulas algunas están centradas por vesículas.
HISTOPATOLOGIA
DERMIS: granuloma folicular tuberculoide, con o sin necrosis de caseificación . (están en
la dermis, pero tb pueden estar alrededor de los aparatos pilo sebáceos
DIAGNOSTICO
l) BACTERIOLOGIA: estudio de los bacilos
2) HISTOPATOLOGIA
3) SENSIBILIDAD A LA TUBERCULINA
4) TBC CONCOMITANTE EN OTROS ORGANOS (Es muy importante, investigar sobre todo en las tuberculosis
cutáneas "tuberculosis posprimarias" ya que pueden ser secundarias de una tuberculosis visceral "osea, articular,
hepática, intestinal")
5) RESPUESTA TERAPEUTICA TRATAMIENTO: Tuberculosis cutánea SISTEMICO:
• ISONIACIDA (I) : 5 a 8 mg./kg/dia
• RIFAMPICINA (R ): 10mg./kg/dia
• ETAMBUTOL (E): 15 - 25 mg/kg/dia VO  PIRAZINAMIDA (P): 30mg./kg/dia VO. 
ESTREPTOMICINA (S) : Igr /dia IM.
Los esquemas son: de 4 drogas (a elección ) "Siempre deben estar : ISONIACIADA - RIFAMPICINA "
1) I-R-E-P
2) I-R-S-P

Después se continua con Isoniacida y Rifampicina hasta

completar 5 a 12 meses ( de acuerdo a la gravedad de la

Lesión elemental: GOM

A

Durante 2 meses

tuberculosis)

• TBC CONSECUTIVA A VACUNACION CON BCG

Después de la administración de BCG (intradérmica) ,aparece un nódulo que se reblandece y termina con una
cicatriz estrellada. Complicaciones:
a)lNESPEClFlCAS
 abcesos en el sitio de inoculacion
 eritema polimorfo (alergias en todo el cuerpo)  eritema nodoso (en los miembros inferiores)  urticaria.
b)ESPEClFlCAS:
 Escrofuloderma
 Lupus vulgar
 Tuberculides (Reacciones de la tuberculosis a distancia)
Se observa esta complicación en aquellos px que tengan un deterioro en su sistema inmunológico
Aproximadamente 3 meses después de la vacuna con BCG, se produce el viaje tuberculínico que le confiere
inmunidad específica contra el bacilo
Las complicaciones no son frecuentes
• TUBERCULIDES:
Entidades en las que es imposible aislar el bacilo de las lesiones , se producen por
mecanismo alérgico , de origen hematógeno. -Eritema Nodoso:

( Tb presente en la lepra : )
Si el px tiene Eritema Nodoso; se debe pensar en Lepra o Tuberculosis Son
nódulos cutáneos y síntomas generales (fiebre, artralgias, escalofríos, cefalea ,etc.)
Localización: cara de extensión de piernas, hasta muslos y miembros superiores (poco
frecuente)
Son nódulos de 2 a 5 cm. La piel que los recubre esta eritematosa y caliente ,
involucionan en
 2 semanas., pero existe la posibilidad de que vuelvan a aparecer -Eritema indurado de Bazin: Es una vasculitis
nodular crónica Localización: En piernas de mujeres jóvenes .
Placas eritematoviolaceas donde se palpan nódulos.
Estos nódulos en ocasiones involucionan, y en otras reblandecen y ulceran dejando cicatrices deprimidas.
Generalmente aparece en brotes -Tuberculide Papulonecrotica:
Es una erupción rara generalizada y simétrica de pápulas necróticas
Localización: superficie extensora de miembros : dorso de manos y pies, dedos, codos, rodillas y
nalgas. Estas lesiones suelen aparecer en otoño, invierno Frecuente en persona jóvenes -Liquen
Escrofuloso:
Afección rara y crónica de pequeñas pápulas no pruriginosas.
En niños afectados de TBC visceral.
Asienta en tronco y flancos hasta la raíz de los miembros, excepcionalmente en la cara
Lesión liquenoide: presentan un brillo en la parte superior TRATAMIENTO:
Tuberculides
Las tuberculides son reacciones a distancias donde no se encuentra bacilos porque son reacciones alérgicas NO se
dan por diseminación del bacilo
Si el foco primario es evidente se realiza el tratamiento especifico (2 meses con las 4 drogas y 4 meses con
Rifampicina y Isoniacida)
Caso contrario (no se encuentre el foco primario y solo se encuentren las tuberculides ) se instituye un
esquema con una o
dos drogas , isoniacida sola o isoniacida y
rifampicina .

Carcinoma Basocelular

DEFINICIÓN
Es un tumor epitelial maligno de localización cutánea es el cáncer más frecuente en el ser humano se lo relaciona con las
radiaciones ultravioletas.
Mutación del gen PATCHED en el cromosoma 9q22.
EPIDEMIOLOGIA
Los canceres de piel representan 1/3 el total de las neoplasias en el humano.

Ej. : EEUU: 900.000 casos nuevos por año Edad:

50 a 70 años.
ETIOPATOGENIA
Radiaciones ultravioletas Mecanismo de acción
Por año directo sobre el ADN
Por inmunosupresión local y sistémica
Por factores genéticos

FACTORES DE RIESGO – CBC

Pieles blancas, cabellos rubios y ojos claros
Edad: adultos – mayores
Fototipo de piel I – II
Exposición solar prolongada
Antecedentes de quemaduras solares
Disminución de la capa de ozono
Exposición a radiación ionizante
PUVA
Inmunosupresión
Genodermatosis
VARIEADES CLÍNICAS

1.- FORMAS DE INICIO 2.- FORMAS CONSTITUIDAS

• Papuloide • Superficial
• Erosiva con o sin costra • Nodular
• Combinadas • Planocicatrizal
• Ulcerada
• Esclerodermiforme
• Ulcerovegetante
• Terebrante
• Fibroeitelial de pinkus
FORMAS MAS FRECUENTES PERLA EPITELIAL
lesión tumoral papuloide, hemisférica, con superficie nacarada,
surcada por telangiectasias.

CBC NODULAR:
Es la variedad mas frecuente
Se localiza en cabeza, cuello y hombros
Clínica: lesión tumoral perlada
Cuando crece y origina una depresión central: CBC plano cicatrizal.
FORMAS CLÍNICAS MAS FRECUENTES
CBC SUPERFICIAL
Localización: tronco y piernas
Lesión eritematosa plan, con leve descamación
Puede sangrar cubriéndose de escamo costra (F. Bowenoide)

LOCALIZACIONES DE ALTO RIESGO

Son aquellas en las que se evidencia un mayor índice de recurrencia tumoral y de posibilidades de invasión a estructuras
adyacentes y subyacentes
Periocular
Nariz
Surco naso geniano
Pre auricular
Surco retro auricular
Pabellón auricular
Cero cabelludo

DERMATOSCOPIA
1. Vasos gruesos con ramificaciones
2. Pigmentación azul-gris: Estructuras en forma de hoja
Glóbulos o puntos de color azul gris Áreas radiadas
HISTOPATOLOGIA
Se caracteriza por la proliferación de células basaloides atípicas que
conforman grupos y en cuya periferia se disponen
perpendicularmente al estroma que los rodea (empalizada periférica).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Quiste de milium
Verruga plana
Pápula fibrosa de la nariz
Queratosis actínica
Carcinoma espino celular
Melanoma
Nevo azul
Molusco contagioso DIAGNOSTICO

Clínica
Dermatoscopia
Histopatología

TRATAMIENTOS QUIRURGICOS ESTUDIO DE MARGENES

CIRUGÍA CONVENCIONAL SI
CIRUGÍA MICROGRÁFICA DE MOHS SI
CURETRAJE Y ELECTRO DESECACIÓN NO
CRIOCIRUGÍA NO
LASER CO2 NO
TRATAMIENTOS NO QUIRURGICOS

RADIOTERAPIA NO
TERAPIA FOTODINÁMICA NO
INTERFERÓN NO
IMIQUIMOD NO

CIRUGÍA CONVENCIONAL
Realiza la extirpación del tumor de una porción de la piel aparentemente sana peritumoral.
Para CBC primarios, menores a 2 cm. Y cn limites clínicos bien definidos: margen de 3 a 4 mm. CIRUGIA

MICROGRAFICA DE MOHS

Indicado para CBC primarios y recurrentes

Efectúa la resección de los tumores en forma de capaz horizontales
CURETRAJE Y ELECTRODESECACIÓN
Rasado enérgico del tumor con una curetra y posterior
electrodesecación.

TRATAMIENTO
FACTORES TUMORALES DE ALTO RIESGO
Tamaño mayor a 2 cm
Localización en sitios especiales
 Variedades clínicas agresivas
Subtipo histológico agresivo
Márgenes clínicos imprecisos
Recurrencias

Melanoma

DEFINICION:
Tumor maligno originado de la transformación maligna de melanocitos que se encuentran:
 Piel
 Mucosas
 ojos
 Sistema nervioso central
 Mesenterio
 Oido interno
Este melanoma surge de la:
 Piel o las mucosas normales
 Lesiones melanociticas previas (Sobre una piel con lunares o lesiones hiperpigmentadas)
Es el tumor maligno que más incremento su tasa de incidencia: aproximadamente el 5% en los últimos 30 años
70.000 casos nuevos por año .
Aumenta su incidencia desde los 16 años.
El reconocimiento temprano de un melanoma permite un tratamiento quirúrgico precoz y oportuno.
Ya que es un tipo cáncer de piel peligroso que da metástasis de ganglios y viscerales Se debe
tener en cuenta:
1)La morfología de los melanomas.
 Forma
 Tamaño
 Superficie
 Bordes  Color :
• Pueden existir dos o tres colores sobre una lesión
• Amelanoticos : los melanomas sin color 2)Las lesiones potencialmente
precursoras.
 Nevus Congénitos: Lunares que tenemos desde el nacimiento
 Nevus Displasicos:
• Aparecen después de los 15 años, tienen una forma irregular
• Apariencia de un huevo frito : la parte central = oscura
la parte periférica = clara
 Lesiones Atípicas :
• Borde irregular
• Color irregular
3) Otros factores o grupos de riesgo:
 Antecedentes personales y familiares
 Px con gran cantidad de nevus melanocitos
 Px con sobre exposicion solar
 Quemaduras Solares ( antes de los 10 años de edad)
4) La consideración de distintas lesiones pigmentarias (que involucre al dx diferencial)
 Carcinoma basocelular pigmentario
 Nevu azul
TIPOS DE MELANOMA:
A) MELANOMA NO INVASOR :
 Melanoma in situ
B) MELANOMA INVASOR :
 Melanoma extensivo superficial
 Melanoma lentigo maligno
 MeIanoma acrolentiginoso y de las mucosas Subungueal
 Melanoma nodular

A) MELANOMA INVASOR:
1. Melanoma in situ
Lesion hiperpigmentada
Bordes irregulares
Pequeña y localizada
B) MELANOMA INVASOR : Penetran hasta la dermis
1. Melanoma extensivo superficial
Se realiza el ABCD:
A: ASIMETRIA = lesión asimétrica (mitades diferentes)
B : BORDES = Irregulares
C : COLOR = Irregular : presenta:
• Color café
• Zona blanquecina (tb llamada Área de regresión : La piel normal se mete dentro
de la lesión
• Velo blanquecino : sobre la lesión "típico de melanoma" )
2. Melanoma lentigo maligno:
Irregular
Asimétrica
Ulceración en la superficie
Satélites : típicas de melanoma , lesiones a distancia
3. MeIanoma acrolentiginoso y de las mucosas Subungueal :
Se ubica sobre las mucosas:
La más frecuente la oral
También sobre la genital, subungueal (debajo de las uñas), acrales (palmas , plantas)
Se debe diferenciar de un: " hematoma subungueal " (este se diferencia porque se va
ir desplazando hacia afuera con el crecimiento de la uña, en cambio el melanoma
permanece ahí, no se desplaza)
Presenta el Signo de Hutchinson : hiperpigmentación en el pliegue proximal (este no se
observa en un hematoma, solo en el melanoma) 4. Melanoma nodular :
Hiperpigmentado
Coloración violácea
Eritematosa (por los vasos)
Erosión
DIAGNOSTICO INTERROGATORIO:
 Antecedentes personales / familiares de melanoma  Antecedentes de
quemaduras solares
 Importante saber si las lesión presento : Prurito, ardor ,dolor.
 Aparición de lesión nueva
 Cambios en una lesión preexistente (ABCD del Melanoma)
 Percepción de adenomegalias dolorosas (debemos palpar los ganglios cerca y a distancia de la lesión)
EXAMEN CLINICO:
A = ASIMETRIA: (línea media imaginaria) se compara las dos mitades de Ia lesión. (Simétrica o Asimétrico)
B = BORDES IRREGULARES
C = COLOR: uniforme o irregular.
D = DIAMETRO: tamaño > 5mm
Tenemos que tener estos 4 puntos para sospechar de melanoma ( estas nos dan una impresión diagnostica pero no
el diagnóstico definitivo " para este debemos tener los 4 puntos y una biopsia + de melanoma "
 METODOS COMPLEMENTARIOS:
1) LUZ DE WOOD:
Nos ayuda a observar lesiones hiperpigmentadas que no se ven a simple vista
2) DERMATOSCOPIA:
Nos ayuda ver si existe un velo blanquecino , áreas de regresión
3) BIOPSIA DE PIEL
Confirma el diagnostico
Antes se hacía una biopsia insicional, pero actualmente se realiza la excisional (se debe sacar toda la lesión con un
margen de 2 a 3 mm de piel peritumoral) 4) BIOPSIA GANGLIONAR :
Cuando presentamos una lesión con Anatomía patológica de melanoma
Empezando con los ganglios regionales
5) RADIOGRAFIA DE TORAX Y LABORATORIO
Ya que tiene una alta metástasis y dar lugar a una metástasis visceral
Tb se puede hacer : ecografías, resonancia
DIAGNOSTICO - MELANOMA
Si se encuentran alteraciones en el examen clinico: se solicitan estudios específicos:
• ESTADIO 1 : enfermedad local
• ESTADIO 2 enfermedad local + metástasis en ganglios regionales "ganglionar"
• ESTADIO 3 enfermedad local + metástasis a distancia (se puede dar en ganglios o órganos) "ganglionar y visceral"
M. EXTENSIVO M. NODULAR LENTIGOMALIGNO [Link]
SUPERFICIAL
FRECUENCIA 60-70% 15-20% 5-10% (menos frecuente)
(más frecuentes) 2-7% ( BLANCOS)
35% ( NEGROS )
80% ( INDOAMERICANOS)
EDAD/SEXO 40-50 años 40-50 años >50 años >55 años
T. EVOLUCION 1- 7 años meses 5-15 años 1-10 años
DISTRIBUCION PIERNAS TRONCO ZONAS PALMAS, PLANTAS
(mujeres) CABEZA Y EXPUESTAS DEDOS
ESPALDA CUELLO AL SOL
(hombres)
CLINICA Lesión pigmentada Lesión muy Lesión pigmentada Pigmentación muy irregular
Bordes irregulares pigmentada Lesión precedida Lesión roja erosionada
Asimetría Mas simétricos por L.M. Hutchinson
Color parduzco, gris, Color: pardo, Color pardo hasta
negro, rojo negro azul, negro
gris, surge de Bordes irregulares
Surge de un nevo
melanocitico piel sana
(Lunar)
o piel
normal

HISTOPATOLOGIA
Mitosis tipicas y atipicas.
Según la profundidad de un melanoma:
NIVELES DE CLARK
 CLARK I : intraepidermico (no invasor)  CLARK ll: penetra en la dermis papilar.
 CLARK III: llena la dermis papilar.
 CLARK IV: penetra en la dermis reticular.
 CLARK V: epidermis dermis penetra en el TCS. (hipodermis) NIVELES DE BRESLOW : mide el máximo
espesor tumoral en mm.
 Hasta 0.75 mm.
 De 0.75 hasta 1.50 mm.
 De 1.50 hasta 4 mm.
 4 mm. O mayor.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL : "con lesiones hiperpigmentadas, fotoexpuestas"
Queratosis seborreica (lesiones benignas, que aparecen a partir de los 40 años, por herencia)
Carcinoma basocelular pigmentado
Nevos melanociticos
Hematoma subungueal
Granuloma piogeno
Nevo azul
Dermatofibroma pigmentado (lesión benigna)

CONDUCTA TERAPEUTICA:
EXAMEN CLINICO

LESION SOSPECHOSA

BIOPSIA

NEGATIVA DUDOSO
Es la sobre elevación de aparición súbita, de forma variada (encontraremos lesiones circulares, lesiones anulares,
maculas, placas eritematoedematosas), cambiante y de diversos tamaños. (osea podemos encontrar maculas pequeñas
y placas de gran tamaño)
Estas placas pueden unirse dando lugar a grandes placas.
Se produce por la vasodilatación y aumento de la permeabilidad de
vénulas post- capilares a nivel de la dermis alta (dermis papilar).

BIOPSIA ESCISIONAL

POSITIVA NEGATIVA
MELANOMA

RIESGOINTERMEDIO
ADENOMEGALIAS
(PALPACION DE GANGLIOS)

NEGATIVAS

OBSERVACION
(EN LOS PROXIMOS 6 MESES
)

POSITIVAS

PUNCION 0 BIOPSIA (DE LOS GANGLIOS)

NEGATIVA POSITIVA

OBSERVACION LINFADENECTOMIA TERAPEUTICA

LOS PROXIMOS 5 AÑOS
(ESTADIO ll ) "Extraer los ganglios
CADA 6 MESES
- Linfadenopatía
radical: cuando los ganglios a distancia estan afectados "es una linfoadenopatia de todos los
ganglios"

Urticar
ia
Entonces la urticaria se define como: un síndrome reaccional de la piel y de las mucosas que se caracteriza por presentar
edema y ronchas pruriginosas.
La erupción puede ser:

- Localizada (en la mejilla, en un brazo)

- Regional, abarcando grandes partes del cuerpo
- Generalizada
Con variantes de forma, tamaño y lugar
Las lesiones individuales duran de 2 a 3 horas (osea maculas y pápulas en un mismo lugar), cuando dura más de
24 hrs se cono como urticaria vasculitis o vaculitica.
Urticaria aguda dura hasta 6 a 8 semanas (promedio hasta 6 semanas) y cuando excede este tiempo es una urticaria
crónica.
CAUSAS DE LA URTICARIA
 URTICARIA AGUDA URTICARIA CRONICA
Alimentos Idiopática 75 a 90 %
Medicamentos Asociada a alteraciones endocrinas (hipotiroidismo importante)
Infecciones Enf. Del colágeno y vasculitis
Inhalantes Cáncer
Picaduras de insectos Autoinmune
Sensibilidad al latex
Psicológicos (estress, etc)
PATOGENIA
Se han identificado factores celulares y solubles, el principal factor celular es el
mastocito (la célula que más participa en la urticaria).
El mastocito y los basófilos pueden ser activados por 2 mecanismos:

- El entrelazamiento de dos moléculas de Ig E (urticarias donde aparece

rápidamente la erupción)
- Por un mecanismo no dependiente de la Ig E (tardan en aparecer las lesiones)
En el dibujo vemos el mastocito con la liberación de la histamina, tambien vemos el entrelazamiento de dos moléculas de
Ig E
Las principales células para que produzcan la urticaria son: mastocito, los
eosinofilos y las plaquetas. La de granulación de estas células provocara la
liberación de mediadores los cueles provocaran una vasodilatación y esta
vasodilatación dará lugar a placas eritematoedematosas de una urticaria.
Estas células se activan por distintos factores como alimentos, medicamentos,
algunas infecciones, enfermedades autoinmunes, etc. MECANISMOS DE
ACTIVACION DEL MASTOCITO

- DEPENDIENTES DE Ig E: factores que desencadenan esto seria los alimentos, medicamentos, picaduras de
insectos e inhalantes. Sería una URTICARIA INMUNOLOGICA
- NO DEPENDIENTES DE LA Ig E: productos de complemento que están en el medio interno de la sangre,
neuropeptidos, proteína básica mayor de eosinofilos, drogas y medios de contraste
- AUTOANTICUERPOS Ig E: anti receptor de Ig E. Estos anticuerpos de la Ig E se refiere a la asociación de
autoanticuerpos con urticaria y angioedema ha sido estudiado y se vio que esto se presenta en pacientes con
enfermedades autoinmunes (hipotiroidismo, hipertiroidismo, lupus eritematoso o sistémico, enf. gastrointestinales
y otras neoplasias) estas enf. autoinmunes se relaciones mucho con este mecanismo que se llama
AUTOANTICUERPO Ig E.
TIPOS DE URTICARIA
a) URTICARIA POR HIPERSENSIBILIDAD: mediada por Ig E
(inmunoglobulina responsable de la reacción de hipersensibilidad
inmediata).
Aquellos tipos de urticaria que están mediadas por la Ig E tienen una
reacción rápida, en este caso se habla más de alimentos y medicamentos
en primer lugar.
Cuando tengamos un paciente con urticarias debemos preguntar qué ¿Qué
ha comido hoy? ¿Qué medicamento ha tomado? Porque rápidamente
después de comer o tomar algún medicamento guardado o hablando de marisco inmediatamente aparece la urticaria en
la piel.
Tambien puede darse con picaduras de insecto.
b) URTICARIAS FÍSICAS
Urticarias por frio:
- Forma idiopática: puede ser congénita o adquirida
 - Forma sintomática: cuadros de crioproteinemias, asociados o no a procesos internos (colagenopatias,
infecciones, hematológicos, neoplásicos, hepáticos, lupus eritematosos sistémico, esclerodermis)
Este tipo de urticaria por frio podemos estudiarla colocando un cubito de hielo durante 30 a 60 segundos sobre la piel, lo
que sucederá en un paciente con urticaria por frio es que producirá una placa eritematoedematosa en el lugar donde se
colocó el cubito de hielo.
Urticaria colinérgica:
Presenta múltiples micro pápulas de 1 a 3 mm, rodeadas por un halo o base
eritematoso, son muy pruriginosas. Pueden estar en cualquier parte del cuerpo.
Participan causas emocionales, ejercicios físicos intensos, calor y sol. Cuando es por
ejercicio intenso se ve en lugares de mayor transpiración.

Urticaria solar:
Esta es exclusivamente por el sol, es mediada por la Ig E.
Se desarrolla minutos después de la exposición y dura más o menos 1 hora hasta 2 horas.
Nos damos cuenta que es solar porque aparece en sitios con exposición solar como: la
cara, zona V del escote, brazos
Dermografismo
El roce y la presión pueden desarrollar una urticaria de aparición inmediata
en el área excitada. Quiere decir que podemos hacer fricción en la piel con
un objeto en punta o con el dedo simplemente hacemos la fricción en la
zona donde queremos ver si hay o no dermografismo, puede ser en el
pecho, espalda, brazo del paciente, lo que se producirá son ronchas en
forma lineal en pocos minutos. Dura aproximadamente entre 30 min. A 2
hrs el dermografismo.
Osea es una sobre elevación donde se produjo la fricción.
Se trata de una hiperactividad a estímulos mínimos. Esta mediada por Ig E.
Urticaria por presión:
Hay la:
- Variedad inmediata: se asemeja al dermografismo, porque aparece
inmediatamente después de presionar.
- Variedad retardada: normocomplementemica, se observa por presiones
sostenidas que desencadenan 4 a 6 horas después un edema profundo
doloroso. Podemos hablar de alguien que viajo con una mochila pesada, esta
mochila por el peso producirá una urticaria por presión en los hombros del
paciente y talvez en la espalda tambien por estas con este peso durante
mucho tiempo.
Tambien se puede cuando vamos a las marchas y aplaudimos y hay edema y
prurito.

c) URTICARIA POR CONTACTO

Puede deberse a causas químicas o biológicas. Puede darse por:
- Mecanismo no inmunológico: donde no participa la Ig E y se da por
un contacto con plantas: ortiga, algas o tambien medusa u oruga.
- Mecanismo inmunológico: donde si participa la Ig E y se da por ATB,
anestésicos locales tópicos, comidas.
Se localiza en manos y alrededor de la boca. en los sitios de contacto.
d) URTICARIA FARMACOLÓGICA
Ciertas drogas como: aspirina, ATB, quimioterapicos, vitaminas, psicofármacos, hormonas, hiperglucemiantes orales.
Los medicamentos son la primera causa o causa más frecuente de la urticaria aguda.
Por ejemplo, paciente que haya tomado amoxicilina y la urticaria aparece en cualquier lugar al igual que la penicilina.
e) ANGIOEDEMA
Es el edema del TCSC, puede ser:
- Adquirido: iguales causas de la urticaria como ser medicamentos
picaduras
- Hereditaria: de tipo autosómico dominante, debido a una carencia de la
alfa 2-globulina que es una inhibidora de C1q.
Este tipo de urticaria es de instalación rápida que puede tener una esta prodrómica y aquí el paciente tendrá una
sensación de tensión o calor en la zona donde aparecerá el edema y tendrá un edema no pruriginoso a nivel cefálico es
decir se le hincharan los parpados, labios.
EVOLUCION
Si la urticaria es de tipo alérgico, los brotes continúan hasta que sea eliminado el desencadenante. Son
frecuentes las recurrencias
PLAN DE ESTUDIO
- Anamnesis detallada: preguntar que hizo, que comió, etc, que tomo, que medicamento empezó a tomar, cuando
se ducha o se expone al sol aparece mas
- Épocas de duración
- Tiempo de evolución
- Examen físico: topografía y características de la roncha
- Laboratorio: hemograma, (eosinofilos, GB, ERS, Tsh, T3 y T4)
TRATAMIENTO
- MEDIDAS GENERALES: se implementará dieta de eliminación o de privación que es una dieta blanca por 10
días. Y partir del día 11 va aumentando un alimento nuevo cada 2 días para ver que alimento tambien le da
alergia o provocar urticaria y probar denuevo este alimento después de 3 meses.
- LOCAL: se podrá usar productos antipruriginosos, como una crema con lidramina o con corticoides
- SISTEMICO: antihistamínicos (anti H1) tambien se puede dar anti H2. Se puede dar de día la cetiricina y por la
noche que es sedativo como la hidroxicina, se da por 10 días.
- TRATAMIENTO OPCIONAL: corticoides.
Corticoides sistémicos: Prednisona a dosis de 0.5 a 1 mg/kg/día y luego iremos disminuyendo, estos corticoides
se da mayor mente en la urticaria aguda.
 CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE
Todas las células del sistema inmunitario se originan a partir de células primordiales pluripotentes que viven en la médula
ósea de ahí todas las células se van a dividir siguiendo dos líneas diferentes, y estas son:

 Linaje
mieloide  Linaje
linfoide
Todas las células del sistema inmunitario nacen de células pluripotentes en la médula ósea. A partir de ahí se dividen en
dos líneas la línea mieloide y la línea linfoide.
Dentro de las células del sistema inmune dijimos que tenemos la serie linfoide y mieloide.
SERIE LINFOIDE: linfocitos T (LT) - linfocitos B (LB)-linfocitos virgen y el Linfocito de memoria natural killer (NK).
SERIE MIELOIDE: fagocitos, monocitos (en sangre)- macrófagos (en tejidos) y granulocitos polimorfos (neutrófilos,
basófilos, eosinófilos esto se estos se diferencian por la atención de los gránulos en su citoplasma)-células de
Langerhans y células dendríticas
CÉLULAS ACCESORIAS: células presentadoras de antígenos: plaquetas -mastocitos endoteliales- queratinocitos.

Recordando de nuevo decimos que todas las células del sistema inmune nacen de una célula madre pluripotente que
está en la médula ósea de ahí se van a ir hacia uno u otro linaje.
LINEA MIELOIDE:
Fagocitos: Macrófagos y Granulocitos

• Un gran grupo de células del sistema inmunitario con actividad fagocítica, está constituido por los fagocitos
mononucleares o macrófagos.
• Sus precursores los monocitos se transforman en macrófagos maduros que viven de semanas - años.
• Están en los tejidos en busca de patógenos continuamente los monocitos van a estar en la sangre busca de
patógenos y los macrófagos van a estar en los tejidos en busca de patógenos (cuando los encuentran) hacen
dos cosas:
1. Los fagocitan y digieren
2. Avisan a otras células para que les ayuden (INFLAMACIÓN).
Entonces recordando decimos que dentro de los fagocitos tenemos a los macrófagos ahora los precursores de los
macrófagos son los monocitos y los monocitos están circulando en la sangre en busca de patógenos pero el macrófago
ya sería la célula madura que va a estar viajando por los tejidos en busca de patógenos estos macrófagos van a tener
una forma y función diferente así también van a tener un nombre diferente de acuerdo al tejido donde se encuentre,
entonces:  Los macrófagos que están presentes en el pulmón reciben el nombre de macrófagos alveolares.
• Los macrófagos que están en el hígado se llaman células de Kupffer.
• Los que está en el sistema nervioso central se conocen como células de microglía  Los que
están en los huesos se denominan osteoclastos.
Granulocitos Polimorfonucleares
Presentan un núcleo multilobulado y gránulos en su citoplasma.
Los granulocitos viven en la sangre de dónde salen si alguien les avisa (ejemplo: macrófagos)
Son capaces de unirse a las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos y salen hacia el tejido infectado en
un proceso denominado: DIAPÉDESIS

Granulocitos
Según cómo reacciona sus gránulos a ciertos colorantes histológicos se dividen en:
 Neutrófilos: coloración más. Rosada
 Eosinófilos: coloración anaranjada
 Basófilos: coloración azul violeta

Neutrófilos
Constituyen el 90% de los polimorfonucleares.
Estos neutrófilos son capaces de fagocitar y destruir directamente
diversos patógenos como bacterias, virus y hongos. También
tiene la capacidad de liberar el contenido de sus gránulos al
exterior y así provocar inflamación.

Dentro de los leucocitos podemos ver entonces que tenemos al

neutrófilo, es aquel que va a atacar al patógeno en la etapa aguda.
Dentro de los leucocitos también tenemos al linfocito, pero este se va a encargar de atacar al patógeno en etapa crónica.

Eosinófilos
Los eosinófilos constituyen el 2 al 5% de los leucocitos, estos son titulares, pero pueden aumentar en la sangre ante
procesos alérgicos y frente a parasitosis, es por eso que cuando tenemos un paciente que tiene alergia le vamos a pedir
un recuento de eosinófilos y vamos a ver que hay una eosinofilia marcada. Lo mismo sucede frente a parásitos en la
parasitosis hay unos eosinófilos son fagocíticos, pero mayormente eliminan el contenido de sus gránulos frente a
parásitos.

Mastocitos
Ciertas células organizan inflamaciones de emergencia,
aquí hablamos de:

• Los mastocitos en los tejidos

• Basófilos en la sangre
MASTOCITOS: como consecuencia de su activación por
patógenos pueden liberar grandes
cantidades de mediadores inflamatorios
principalmente histamina.
BASÓFILOS: menos del 0.2% de los leucocitos y presentan gránulos citoplasmáticos de un color Azul violeta.
PLAQUETAS: participan en la inflamación y en la reparación posterior de tejido dañado.

Recordándonos: todas las células del sistema inmunitario nacen de una célula pluripotente de ahí se diferencian en una
línea mieloide y en una linfoide.
LINEA LINFOIDE
Linfocitos
Los linfocitos participan en las funciones específicas del sistema inmunitario y participan en etapas ulteriores porque son
parte de la tercera línea de defensa.
Existen tres poblaciones
1)LINFOCITOS T (LT) 70%
2)LINFOCITOS B (LB) 20%
3)LINFOCITOS NO T NO B (que comprenden linfocitos con actividad asesina natural (NK) 10%.

Linfocito T

 Interviene en la inmunidad celular tiene dos funciones una función reguladora y otra citotóxica.
Función reguladora: Los linfocitos T van a cooperar para que los linfocitos B fabriquen anticuerpos esa es su función
reguladora, cooperadora.
Función citotóxica: Atacan células del organismo que se encuentran infectadas o que han sufrido
alguna transformación neoplásica.
Los linfocitos T con actividad reguladora tienen dos poblaciones que son los linfocitos T CD4+y los linfocitos T CD8+
supresores.
A) LTCD4+ cooperadores (Helper): para la activación de lb otros LT, NK y macrófagos.
B) LTCD8+supresores que suprimen la acción de las células anteriores cuando haya mucha inflamación.
 LT con actividad citotóxica son LT CD8+ y son células asesinas.
Linfocito B
• Cada Linfocito B Está programado para fabricar un anticuerpo específico para cada antígeno.
• El anticuerpo que es una inmunoglobulina funciona como receptor del antígeno sobre la superficie de Linfocito B.
• Cuando se desencadena la respuesta humoral a un antígeno: ocurre que Linfocito T helper cooperador CD4
positivos va a ir ayudar al Linfocito B para que se pueda producir fabricar anticuerpos o inmunoglobulinas.
Los linfocitos t con la cooperación de los linfocitos B
pueden generar linfocinas que van a actuar en esa
citotoxicidad en esas respuestas citotóxica o
citolítica que tiene los linfocitos TCD8+. Linfocitos
NK

• Son linfocitos con actividad citotóxica o

citolítica innata.
• Tiene la capacidad de detectar la ausencia
de moléculas de
histocompatibilidad. Esta ausencia de
moléculas de histocompatibilidad.
• (MHC) algo muy común en células infectadas por virus como por ejemplo en el virus del herpes virus.
Cell NK: son células citotóxicas capaces de reconocer a células infectadas por virus; células recubiertas por anticuerpos
tipo IgG y a células tumorales a las que atacan y destruyen. Las reconocen por no tener el MHC adecuado o tenerlo
dañado. Producen perforina, qué es una proteína que se inserta en la membrana de las células atacadas generando
agujero por los que pasan enzimas que destruyen a la célula

INMUNOGLOBULINAS
Son proteínas de estructura globular sintetizadas por células del sistema inmune (Linfocitos B y células plasmáticas
derivadas de ellos, que sintetizan inmunoglobulinas específicas para los anticuerpos). Están presentes en la sangre
(plasma) y otros fluidos biológicos como la IgA (saliva, lágrimas, secreción mucosa intestinal, secreción respiratoria,
líquido sinovial, líquido intersticial). En el plasma se detectan dentro de la fracción de las globulinas y estas son capaces
de reconocer a otras moléculas (antígenos) de manera muy específica, y además tiene la capacidad de formar complejos
estables con estos antígenos esto se llama inmunocomplejos. Su aparición en plasma forma parte de la respuesta
inmunológica adaptativa en lo que se conoce como respuesta humoral especifica.
Los anticuerpos tienen una vida media en el organismo relativamente larga (varias semanas circulando).
Constituyen una defensa muy eficaz contra agentes patógenos.
a) Estructura básica de las inmunoglobulinas : Tiene una forma de Y, posee dos moléculas en otras incluso hasta
cinco, posee una cadena pesada en ambos lados (H) y una cadena ligera o liviana (L), posee sitios específicos de
unión al antígeno. Las cadenas pesadas y ligeras esta unidas
por puentes de disulfuro.
b) Funciones:
• Fijar antígenos extraños encontrados por el hospedador.
• Mediar funciones efectoras para neutralizar o eliminar
invasores extraños.
c) Tipos de Inmunoglobulinas: Existen 5 tipos básicos de
inmunoglobulinas: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE.
Son sintetizadas por los
linfocitos B (sobre todo IgM, detectan principalmente en el plasma sanguíneo y en el líquido
IgD) y las demás intersticial.
inmunoglobulinas son principalmente en secreciones (saliva, lágrimas, secreción intestinal, secreción respiratoria),
sintetizadas por las células
plasmáticas (IgG, IgA, IgE), se
o La IgA aparece recubriendo mucosas expuestas al ataque de agentes patógenos externos.
o La IgD es una inmunoglobulina imaria de asociada a la membrana de los linfocitos B . Su función pr las es la de servir
como detectores de antígenos para las detecta marginalmente en el células B. Se .
plasma
o La IgE son anticuerpos que, si bien inicialmente se liberan al plasma por las células plasmáticas, son integrados en la
membrana de las células mastocitos), participando en las reacciones de hipersensibilidad. Esta elevada en las reacciones
de alergia y parasitosis, en la alergia muy fuertes (reacciones anafilácticas).
Se puede observar que en la IgM posee 5 monómeros, que tiene 10 sitios de reconocimiento con el antígeno.

• IgG: Es la clase más abundante en el suero. Existen 4 subclases que se

reconocen por la diferencias en la secuencia de la cadena Y; IgG1, IgG2,
IgG3 e IgG4. Es el anticuerpo que domina en la respuesta inmune
secundaria, es el único anticuerpo que atraviesa la placenta. IgG1, IgG3 e
IgG4 cruzan la placenta y tienen un papel importante en la protección del
feto. Activan el complemento, IgG3 es el más eficaz. Se unen a los
receptores Fc de las células fagocíticas mediando la opsonización (Es un
proceso por el cual se va marcar a un agente patógeno para que este
fagocito lo pueda digerir y destruir). La molécula de la IgG es un monómero,
que defiende
el compartimiento tisular, se encuentra en los tejidos en busca de agentes patógenos
IgM: Representan el 5 al 10 % del t
respuesta inmune primaria

.
• otal de las inmunoglobulinas. Es la principal Inmunoglobulina producida en la
, son los que más rápido se van a formar en respuesta a un estímulo antigénico, va
actuar rápidamente en una respuesta primaria. Se encuentra en forma monomérica en la superficie de los
linfocitos B. En el suero es un pentámero formado por 5 unidades de IgM más una cadena J.
Participa principalmente es los espacios intravasculares ya que esta no puede atravesar fácilmente las
membranas.
El pentámero al tener 10 sitios de reconocimiento antígeno es la Ig más efectiva en la aglutinación y la activación
del complemento. Es la primera Inmunoglobulina sintetizada por el feto. Defiende el compartimiento vascular.
• IgA: Constituye del 10 al 15 % del total de las inmunoglobulinas. Cada
molécula secretada de IgA es un dímero más una molécula de cadena J y un
componente secretor.
Es la principal inmunoglobulina en secreciones como : el calostro, la saliva, lágrimas y las secreciones del sistema
respiratorio, intestinal, genitourinario, LCR y en toda clase de secreción biológica. Su propiedad más importante
es la capacidad de unirse mediante la Fc a una superficies secretoras, gracias a esto puede ser secretado en las
secreciones.
La unión de IgA a antígenos de superficie bacteriana y víricos impide la fijación de los patógenos a las células
mucosas, inhibiendo la infecciones víricas y bacterianas. Defiende sobre todo las puertas de entrada (ojos, boca,
sistema respiratorio, aparato digestivo).
• IgE: Concentración sérica l. Media
: las
0.3reacciones de hipersensibilidad inmediata es decir las reacciones por ejm en la aplicac
la IgE. ug /m
anafiláctica (tipo Participa en la defensa contra determinados parásitos. La IgE se une a los
inmediata) receptores Fc de la membrana de los basófilos y
mastocitos, induciendo la liberación de susdesgranulación es necesaria para la
gránulos (desgranulación J). La personas alérgicas. Esta no tiene la
lucha antiparasitaria. Esta se encuentra en niveles en altos en el plasma de
capacidad de atravesar la barrera placentaria, es por eso que las reacciones de hipersensibilidad inmediata de la
madre no pueden trasmitirse en una reacción anafiláctica. Existe la predisposición familiar a padecer una
enfermedad de tipo alérgica. Debido a la tendencia de formar grandes cantidades de IgE en vez de tener mayor
cantidad de IgG (personas no alérgicas).
• I
Concentración sérica de 30 g D :
ug/m IgM, es la principal
expresan células B maduras. Aun no se identifica una función biológica efectora de la IgD inmunoglobulina
unida a la membrana
que
. Se cree que la más importante
función que tiene es colaborar para la activación de los linfocitos B.