HIPERTENSIóN
INTRACRANEAL
Generalidades:
La PIC es el resultado de la relación
dinámica entre el cráneo y su
contenido.
El cráneo funciona como una cavidad
cerrada, no expansible, que en su
interior contiene un volumen
aproximado de 1,500 ml divididos en
dos compartimientos :
Parénquima cerebral: 80%, es
fijo. Conformado por 1,200
gr de tejido.
LCR (el volumen aproximado
es de 150 ml), sangre (
distribuida en el sistema
arterial, capilar y el gran
sistema venoso, su volumen
aprox es de 150 ml), líquido
intersticial o H2O: 20 % , es
variable.
Ley de Monroe Kelly: El
volumen cerebral sanguíneo, el
volumen de LCR y el volumen
del parénquima cerebral se
encuentra en equilibrio y el
aumento de cualquiera de estos
va a ser igual a la disminución
de los otros o a la elevación de
la PIC.
PIC (presión
intracraneana):
Presión hidrostática del LCR,
determinada por la medición
intra-ventricular o en el
espacio subaracnoideo
lumbar.
En posición de decúbito
lateral o supino, su valor es
inferior a 15 mmHg.
HIC (hipertensión
intracraneana):
Elevación sostenida de la PIC por
encima de 15 mmHg, secundaria
a la pérdida de los mecanismos
compensatorios o ruputrua del
equilibrio existente entre el
cráneo y su contenido.
ELcomponente vascular
desempeña un papel
importante ya que es a través
de éste que se regula el flujo
sanguíneo cerebral (FSC).
FSC:
En el hombre representa entre
el 4-5% de su peso corporal
total.
Recibe el 15% del gasto
cardíaco.
Consume entre el 15 y el 20%
del oxígeno total, se necesita
un flujo sanguíneo promedio
de 55 ml/100 g de cerebro
minuto.
No es uniforme en todo el
cerebro. Sustancia gris:
80ml/100g/min. Sustancia
blanca 20ml/100g/min.
Consumo de glucosa:
Es de 10mg/100g de cerebro.
Apróximadamente el 80-85% se
convierte en CO2 por la vía del
ATP, mientras que el 15% se
transforma en ácido láctico por
glucólisis anaerobia.
PPC (Presión de perfusión
cerebral):
PPC = PAM – PIC = 60 – 70
mmHg.
Fuerza que mantiene un flujo
sanguíneo constante al tejido
cerebral y que es inversamente
proporcional a la resistencia
vascular cerebral (RVC)
FSC = PPC
RVC
El cerebro puede mantener un
nivel constante del FSC
modificando la resistencia
vascular cerebral:
Autorregulación. El músculo
liso de los vasos cerebrales
responde por vasoconstricción
y relajación de acuerdo a la
concentración local de varios
metabolitos tisulares y el
control neural directo del tono
vascular.
La autorregulación está
desencadenada por diferentes
estímulos: (tiene límites de
efectividad entre 60 – 150 mmHg)
Miogénico: contracción o
relajación de la musculatura lisa
que resulta de la presión intramural
en distensión por efecto del flujo
local intrínseco.. Respuesta rápida,
se inicia y se completa en
segundos.
.
Metabólico: el aumento de la
actividad neuronal determina el
incremento de la tasa metabólica
con mayor demanda de O2
Neurogénico: Inervación
autonómica; estimulación
simpática, norepinefrina:
vasoconstricción. Estimulación
parasimpática, acetilcolina:
vasodilatación.
Control químico:
PCO2: es sensible a los cambios en
un rango de 25 y 60 mmHg. El
efecto en sus cambios ocurre en
min, siendo máximo a los 15-20
min. La adaptación ocurre a las 48
hr, con un retorno del FSC a niveles
de la normalidad.
Hipocapnea: Vasoconstricción,
con reducción de la FSC
Hipercapnea: Induce
vasodilatación cerebral con
incremento de la FSC y aumento
de la PIC.
O2: A concentraciones bajas causa
vasodilatación y aumento de la
FSC. Estos cambios aparecen con
una PaO2 aproximada de 50
mmHg y llegan a su pico con 20
mmHg. Por debajo de él
predomina la glucólisis
anaeróbica, con la consecuente
sobreproducción de ácido láctico
y adenosina, con aumento de la
osmolaridad celular, aumento de
FSC, edema secundario y aumento
de la PIC.
Tratamiento:
Tres pautas:
Primera propugnada por el Dr. M. J.
Rosener, que centra el blanco
terapéutico en la modificación de la
PPC.
Segunda, propugnada por el grupo de la
Universidad de Lund, Suecia, enfoca los
esfuerzos terapéuticos en el edema
secundario y los cambios del FSC.
Tercera. Propugnada por la Brain
Trauma Foundation en la cual se
establece tratamiento en base a una
escala terapéutica
Guías de la Brain Trauma Foundation
Objetivo principal es el control
oportuno y óptimo de la PIC,
con independencia del origen
fisiopatológico de la HIC, su
modelo se basa en una serie de
medidas simultáneas dividias en
dos niveles de tto, ambos
escalonados y secuenciales según
sea el fracaso del primero.
Guías de la Brain Trauma Foundation
Principios básicos:
Primer nivel:
PPC menor de 70 mmHg.
Con PIC elevada, se realizará
drenaje de LCR, con
ventriculostomía.
Se puede aplicar
hiperventilación terapéutica
por no más de una hora,
manteniendo el CO2 entre 30 y
35 mmHg,
Administración continúa de
manitol en bolos iv de 1-2
mg/kg/dosis.
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Segundo Nivel:
En el caso de que las medidas de
orden primario no controlen la
HIC, se escalan las medidas
terapéuticas al siguiente nivel.
Dosis altas de barbitúricos
como tiopental en dosis de
carga de 3-5 mg/kg, y seguir
con infusión IV hasta por 72 hr
de 3-5 mg/kg/h.
Hiperventilación controlada.
Hipotermia moderada entre 32
y 34 grados.
Guías de la Brain Trauma Foundation
Craniectomía descompresiva: considerada
como tratamiento de última línea.
Los métodos Qx se dividen en dos grupos,
para las :
lesiones con efectos de masa que pueden
evacuarse : Hematomas intracraneales,
tumores cerebrales, hidrocefalias. Está
demostrado que la remoción qx resuelve
de forma total o parcial el aumento de la
PIC.
aquellos que no pueden evacuarse,
lesiones difusas, no tienen volumen para
ser removidas. Se benefician de
descompresiones óseas.
MONITORIZACION DEL
PACIENTE NEUROCRITICO
Función cerebral
PIC/PPC
SjO2,
Flujo Doppler
SjO2 Interpretación Situación clínica Tratamiento
Normal Flujo sanguíneo cerebral Compatible con la Mismo
(55-75%) adaptado normalidad tratamiento
a su consumo de oxígeno
Disminuida Disminución del flujo Hipoxia cerebral Hipoventilar
(<55%) sanguíneo cerebral oligohémica [Link]
Incremento consumo de Hiperactividad [Link]
oxígeno cerebral neuronal [Link]
Tto deHTE
Aumentad Flujo sanguíneo cerebral Hiperemia cerebral Hiperventilar
a aumentado Zonas de infarto Tto. HTE
(>75%) Consumo oxígeno Muerte cerebral
cerebral disminuido
HEMODINÁMICA CEREBRAL
DOPPLER
TRANSCRANEAL