Facultad de Odontología

Soporte de Vida

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Profesor: Dr. Henry García

Autores: Luciani, Daniela C.I 22027689

Machado, Daniela C.I 22656940

Martínez, Gabriela C.I 23713720

Mele, Daniela C.I 20896618

Historia

Hace más de 2400 años, Hipócrates, reconoció y describió al Accidente

Cerebro Vascular (ACV) como una parálisis repentina. Antiguamente, el ACV era
reconocido con el nombre de Apoplejía, un término general utilizado cuando
alguien repentinamente terminaba con parálisis, este no indicaba un diagnóstico
específico. Los médicos de ese momento, no tenían conocimiento certero acerca
del ACV, y el único tratamiento era descansar y alimentarse correctamente.

La primera persona en investigar los signos patológicos de la Apoplejía fue

Johann Jacob Wepfer en 1620; quien identificó en autopsias hemorragias
cerebrales en pacientes que murieron de Apoplejía. También, descubrió que esta
condición podría ser causada por el bloqueo de las arterias importantes que
nutren al cerebro. Desde entonces, se conoce como Enfermedad cerebrovascular.

Recientemente, en la medicina moderna, se han realizado múltiples

investigaciones de esta enfermedad y nuevos tratamientos han sido
implementados. Hoy en día, un paciente que presente esta entidad, puede
recuperarse prontamente sin presentar ninguna discapacidad si es tratado
tempranamente.

Definición

El accidente cerebrovascular es una lesión cerebral que se produce cuando

se interrumpe el riego sanguíneo a una parte del cerebro o cuando se produce un
derrame de sangre en el cerebro o alrededor de él. El flujo de sangre al cerebro
puede interrumpirse de dos maneras; cuando un coágulo o trombo sanguíneo,
obstruye una arteria del cerebro o del cuello o cuando se rompe una arteria
debilitada del cerebro.
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Fisiología y fisiopatología

El cerebro a diferencia de la mayoría de órganos de nuestro cuerpo no

tiene un pedículo vascular único, posee una irrigación muy especial compuesta 4
grandes arterias que forman dos grandes sistemas vasculares.

Estos sistemas de vascularización, reciben el nombre de sistema anterior o

carotideo y el sistema posterior o vertebrobasilar. Estos dos sistemas se fusionan
dentro del cráneo formando el polígono de Willis.

Para cumplir con sus funciones el cerebro requiere que el flujo sanguíneo
cerebral (FSC) sea constante y permanente. El FSC es aproximadamente de 65
ml/min/100 gr de tejido pero puede modificarse dependiendo de la rapidez y el
grado de obstrucción que sufra el vaso. Si el FSC cae por debajo de 25 ml/m/100
g de tejido cerebral y la circulación se establece a corto plazo, las funciones
cerebrales se recuperan; si por el contrario el FSC cae por debajo de 10-12
ml/min/100 g, independientemente del tiempo de duración, se desencadenan los
procesos irreversibles del infarto cerebral.

Clasificación: según el Centro de Información de Texas Heart Institute (2015)

1. Accidentes cerebrovasculares isquémicos

1.1 Accidente cerebrovascular trombótico: El más común, se

produce cuando un coagulo sanguíneo (denominado trombo)
obstruye el flujo de sangre a ciertas partes del cerebro, este trombo
puede formarse en arterias afectadas por la aterosclerosis, proceso
que se caracteriza por la acumulación de placa en el interior de la
arteria. Un vaso sanguíneo estrechado por la aterosclerosis tiene
mayores probabilidades de ser obstruido por un coágulo,
interrumpiendo el flujo sanguíneo. Este tipo de accidentes
generalmente se producen de noche o en las primeras horas de la
mañana, un ataque isquémico transitorio (AIT) generalmente
precede a un accidente cerebrovascular trombótico.
1.2 Accidente cerebrovascular embólico: ocurre cuando se
desprende un fragmento de un coágulo (denominado émbolo) y
generalmente proviene del corazón. El émbolo, debido a las
ramificaciones de los vasos del cerebro, llega un punto en que no
puede seguir avanzando y queda atascado, obstruyendo una
pequeña arteria e interrumpiendo el flujo de sangre al cerebro.
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La mayoría de los coágulos sanguíneos son ocasionados por la

fibrilación auricular, que es una contracción rápida y anormal que se
produce cuando las aurículas tiemblan en lugar de latir.

2. Accidentes cerebrovasculares hemorrágicos

2.1 Hemorragia cerebral o intracerebral: causada por un

aneurisma cerebral, que no es más que la dilatación anormal de una
zona débil de un vaso sanguíneo dentro del cerebro. Cuando este
aneurisma se rompe, se produce un derrame de sangre, la gravedad
de la hemorragia cerebral depende de la cantidad de sangre
derramada y de la zona del cerebro donde ésta se produjo.
En muchos casos las personas que sufren hemorragias cerebral
mueren debido al aumento de la presión en el cerebro, en caso de
sobrevivir éstas suelen recuperarse mejor y padecer menos
discapacidades que las personas que sufren accidentes cerebro
vasculares isquémicos.
2.2 Hemorragia subaracnoidea: ocurre cuando se rompe un vaso
sanguíneo en la superficie del cerebro, este vaso roto derrama su
contenido en el espacio comprendido entre el cerebro y el cráneo
(espacio subaracnoideo). Con este tipo de hemorragias la sangre no
se introduce en el cerebro.

En ambos accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, el vaso sanguíneo

roto pudo haberse debilitado debido a una lesión en la cabeza o una
malformación congénita, aunque también pueden ser ocasionados por la
hipertensión arterial no controlada.

Signos y síntomas

 Debilidad o entumecimiento en el rostro, brazo y pierna en una mitad del

cuerpo.
 Ceguera o deterioro visual repentinos, especialmente cuando se produce
en un solo ojo.
 Pérdida de la capacidad del habla, habla ininteligible.
 Cambio reciente en la personalidad o en la capacidad mental.
 Dificultad para tragar.
 Dolor de cabeza, generalmente intenso y repentino, o cambio en el tipo o
frecuencia de los dolores de cabeza, migraña inclusive.
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 Mareos, falta de coordinación o pérdida del equilibrio al caminar o trastorno

de la audición de origen desconocido.

Tratamiento

Prehospitalario

-Cadena de la supervivencia para el ACV

1. Detección del inicio de los signos y síntomas

2. Rápida traslado del paciente en el departamento de urgencias

3. Decisión de los posibles tratamientos

Intrahospitalario

Se realiza la evaluación de la víctima de ACV lo más rápido posible mediante

la secuencia conocida como “ABCD” donde:

 “A” vía aérea: chequear que las vías aéreas del paciente estén
permeables
 “B” ventilación: no existe evidencia de que en pacientes con ACV el uso
rutinario de oxígeno suplementario sea beneficioso.
 “C” circulación: en pacientes con ACV, el paro cardíaco es una
complicación poco frecuente, son muy pocos los pacientes que requieran
masaje pulmonar externo y maniobras avanzadas de reanimación
cardiopulmonar.
 “D” evaluación neurológica inicial: es de vital importancia establecer la
hora exacta del comienzo de los signos y síntomas, debido a que el plazo
de tiempo transcurrido determinara en muchos casos los posibles
tratamientos a utilizarse.
Al paciente con ACV se le realizara un chequeo utilizando la Escala
de Glasgow, una forma rápida, fácil y precisa de medir el nivel de
conciencia, de uso generalizado en servicios de urgencias y cuidados
intensivos. Se evalúan tres parámetros: apertura de ojos, respuesta verbal
y respuesta motora, obteniendo como resultado una puntuación numérica
que oscila desde 15 que indicaría el estado alerta, hasta el 3 que supondría
una situación de coma profundo.
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Escala de Glasgow

Facultad a Tipo de respuestas Puntación

evaluar
Apertura de ojos Espontanea 4
Al sonido 3
Al dolor 2
No hay respuesta 1
Respuesta verbal Orientada 5
Confusa 4
Incoherente 3
Incomprensible 2
Sin respuesta 1
Respuesta Obedece ordenes 6
motora Localiza el dolor 5
Retira el miembro 4
Flexión anómala 3
(decorticación)
Extensión anómala 2
(descerebración)
Sin respuesta 1

ACV y Odontología

Manifestaciones bucales:
 Hiperplasia gingival (Nifedipino)
 Resequedad bucal y lesiones liquenoides (Alfametildopa)
 Parestesia en maxilares y cara. (Bloqueadores B como el propanolol y
vasodilatadores como la hidralizina )
 Petequias lesiones eritematosas o hematomas (por la medicación de
anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios)
 Lesiones hemorrágicas.
 Disfunción sensorial de los tejidos bucales y peribucales.
 Trastornos del habla.
 Problemas en el control y deglución de la saliva.

Hay que tomar en cuenta que muchas de estas manifestaciones son

consecuencias de la medicación que consuma el paciente como tratamiento del
accidente cerebrovascular. Algunos de los medicamentos que suelen consumir
estos pacientes se diferencian según el tipo de accidente:
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- Pacientes con accidentes cerebrovasculares de tipo hemorrágico:

NIMOTOP (Nimodipino), bloqueador de los canales de calcio del tipo
dihidropiridina y posee un efecto vasodilatador. Además de antiisquémicos
cerebrales, que mejora el suministro de oxígeno al cerebro.

- Pacientes con accidentes cerebrovasculares de tipo isquémico: se le

mandaran medicamentos que entren dentro del grupo de antiagregantes
plaquetarios.

Cuidados en la consulta odontológica:

El manejo de estos pacientes en el consultorio odontológico es complejo

sobre todo porque se encuentra hematológica, neurológica y cardiovasculares
comprometidos.

Se recomienda tomar la tensión antes durante y después de la consulta. Y

conocer el control farmacológico del paciente. Tomar en cuenta que son pacientes
con posible historia de hipertensión arterial, el uso de anestésicos con
vasoconstrictor adrenérgicos debe considerarse, no excederse de la dosis
máxima 0,2mg = 10 carpules y se tomen medidas en las técnicas anestésicas
como la aspiración rutinaria para evitar infiltración intravascular. Sin embargo,
existen pacientes que pudieran estar tomando propanolol como medicamento
antihipertensivo que interactúa directamente con la adrenalina por lo que se
sugiere minimizar la dosis al máximo o emplear anestésico local con
vasoconstrictor no adrenérgico como la Prilocaína con felipresina y más si el
procedimiento no demanda isquemia local.

Si está bajo algún tratamiento de antiagregante plaquetario se decide bajo

interconsulta médica la suspensión por diez días del medicamento antes del
procedimiento quirúrgico para que se cumpla la biodegradación del fármaco.

Estos pacientes no toleran el stress por lo que premedicación ansiolítica es

una buena alternativa, se puede utilizar cualquier tranquilizante ligero, con
excepción de Lorazepan que en pacientes bajo tratamiento con anticoagulantes
inhibe el recto hipoprotrombinémico.

En caso de uso de antibióticos se pueden producir cambios en flora

bacteriana intestinal, disminuyendo la producción de vitamina K potenciándose el
efecto anticoagulante. Por tanto si se recetan antibióticos se debe repetir el
examen de coagulación cada 4 o 5 días si lo precisa. Los antibióticos
recomendados son Ampicilina, Amoxicilina y Eritromicina.
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Exámenes complementarios: Se recomienda realizar exámenes de coagulación

que incluyan PT INR, para verificar el estado de coagulación del paciente se
recomienda solicitar al médico tratante ajuste de la dosis de anticoagulante.

Radiografía panorámica como diagnóstico de pacientes con riesgo a

padecer un accidente cerebro vascular

En 1981, por primera vez, la radiografía panorámica fue descripta como

una ayuda en la identificación de pacientes con riesgo de accidente
cerebrovascular.

La aterosclerosis se caracteriza por el engrosamiento y pérdida de

elasticidad de las paredes arteriales, debido a la formación de placas
ateromatosas en el centro de los vasos, preferentemente en las arterias,
incluyendo a la carótida, siendo más frecuente en la bifurcación. Las placas
ateroscleróticas, también llamadas ateromas, constituyen la lesión primaria de la
aterosclerosis. Básicamente, son placas focales elevadas con núcleo de lípidos,
teniendo como principal representante al colesterol, cubiertas por una envoltura
fibrosa y depositada dentro de los vasos sanguíneos; estas placas comienzan a
formarse empezando por una lesión en el endotelio resultante de los factores de
riesgo al que está expuesto el individuo. De inmediato ocurre una respuesta
inflamatoria resultante de la proliferación de fibroblastos, causando aumento del
espesor de la capa intima. Empieza la deposición de sales de calcio, produciendo
diversos grados de calcificación distrófica, que reciben el nombre de ateromas.

Dependiendo del grado, pueden verse calcificaciones en la arteria carótida

en radiografías panorámicas. La arteria carótida común asciende dentro del área
orofaríngea, cercana a la región cervical mediana, hacia el borde superior del
cartílago tiroides, donde se halla la bifurcación de la arteria carótida externa y la
carótida interna. La ubicación de esta bifurcación es variable y puede ocurrir
debajo de este punto y en esta situación, salir de la región que puede mostrarse
en radiografías panorámicas, en estos casos, las placas calcificadas en la arteria
carótida no se detectan en estas imágenes.

Características radiográficas

Cuando se observa en la radiografía panorámica, los ateromas calcificados

son vistos como masas nodulares radiopacas o dos líneas verticales en la región
de los tejidos blandos del cuello, a nivel del borde inferior de la tercera vértebra
cervical (C3) o en la conjunción del espacio intervertebral C3-C4, no contiguos al
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mismo. Estas radiopacidades son separadas y distintas del hueso hioides y

aparecen, por encima o por debajo del mismo.

Algunos autores agregan que la formación de la placa calcificada se encuentra

posterior e inadecuadamente al ángulo de la mandíbula, un ángulo de
aproximadamente 45°, siendo que la bifurcación carotidea es la ubicación habitual
de las calcificaciones, lo que puede, sin embargo, ser ubicado más abajo en
algunos pacientes

Bibliografía

Barberousse P. (2008) Manejo prehospitalario y traslado del ataque

cerebrovascular. Instituto de neurología. Uruguay.
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pdf

Bernandes Ferreira E., Maia M. (2014) Placa ateromatosa calcificada en

radiografía: Aspectos radiográficos y diagnostico direfenciales. Acta Odontógica
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Martinez A. (2014) Niveles de conciencia

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Texas Heart Institute (2015) Tipos de accidents cerebrovasculares. THI. USA.

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Texas Heart Institute (2015) Tratamiento y apoyo en casos de accidentes

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