Semana 17
TÍTULO: Tromboembolia pulmonar masiva
CONTENIDO:
FISIOLOGÍA: Ventilación pulmonar - Circulación pulmonar
BIOLOGÍA MOLECULAR: Diferenciación y Muerte Celular
MICROBIOLOGÍA: Micología general y médica
ANATOMÍA PATOLÓGICA: Generalidades de las neoplasias
BIOQUÍMICA: Vitaminas Liposolubles
EPIDEMIOLOGÍA: Evaluación de las tecnologías sanitarias
JUSTIFICACIÓN
A pesar de los diversos avances en el diagnóstico y alternativas terapéuticas, la tromboembolia
pulmonar (TEP) sigue siendo una entidad clínica de alta morbilidad y mortalidad. La
repercusión hemodinámica dependerá no sólo de la magnitud de la obstrucción, sino del
estado cardiopulmonar previo del sujeto. La mortalidad se ha asociado a la presencia de
disfunción del ventrículo derecho (VD) y colapso circulatorio, lo cual suele manifestarse en las
primeras horas del evento, de tal forma que el realizar un diagnóstico y tratamiento oportuno
influirá favorablemente en el pronóstico del paciente.
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE DEL CASO CLÍNICO
- Definir los procesos fisiológicos de ventilación y circulación pulmonar
- Explicar la mecánica de la ventilación pulmonar
- Describir la diferenciación y muerte celular
- Identificar los aportes de las diferentes asignaturas al método clínico
- identificar los tipos de vitaminas liposolubles y explicar su importancia
PREGUNTAS ORIENTADORAS
- ¿Por qué ocurre el tromboembolismo pulmonar?
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- ¿Cuáles son los factores que aumentan las posibilidades de sufrir un
tromboembolismo pulmonar?
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- ¿Cómo se manifiesta tromboembolismo pulmonar?
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- ¿Cuál es el efecto de la caja torácica sobre la expansibilidad pulmonar?
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- ¿Cómo es el proceso de diferenciación celular?
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- ¿Qué es la muerte celular, y qué la provoca?
- ¿Cuál es el aporte de la anatomía patológica al método clínico?
-
- ¿Cuál es el aporte de la microbiología al método clínico?
-
- ¿Por qué se les llaman vitaminas liposolubles?
-
- ¿Qué importancia tienen las vitaminas liposolubles para el correcto funcionamiento de
nuestro organismo?
INTRODUCCIÓN
El tromboembolismo pulmonar es una enfermedad que amenaza la vida. La incidencia global
es de 60-70 por 100.000 habitantes y está asociada con una tasa de mortalidad a 3 meses de
un 17%, la anticoagulación es el tratamiento. La trombolisis es recomendada para pacientes
con TEP masivo, con una ventana terapéutica de 2 semanas. De la identificación de estos
pacientes y la instauración de la terapia depende el pronóstico. La causa de la muerte en TEP
masivo es debida a la obstrucción del lecho vascular, lo que lleva a caída de la precarga al
corazón izquierdo, aumento de la presión al final de la diástole del ventrículo derecho,
isquemia ventricular derecha por caída en la Presión de Perfusión Coronaria Derecha (PPC=
PDFPAM), desviación del septum ventricular a la izquierda, lo que compromete aún más el
gasto cardiaco, aumento del espacio muerto pulmonar, con caída de la oxigenación y la
ventilación.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
Mujer de 80 años, hipertensa, fumadora de 12 paquetes por año, con escala de valoración
funcional en el anciano (I/IV), quien después de un viaje de 14 horas en bus, presenta síncope;
disnea y cianosis. Es trasportada al servicio de urgencias donde ingresa veinte minutos más
tarde, consciente, sin déficit motor, desaturada e hipotensa.
EXAMEN FÍSICO: Signos vitales: PA 78/40; FC 120; FR 33; SAO2 74% con ingurgitación yugular,
corazón rítmico, P2>A2, sin soplos, pulmones bien ventilados, abdomen normal.
Extremidades sin edemas, frialdad distal con pulsos débiles, sudoración fría pegajosa.
Antecedentes patológicos: hábito de fumar, hipertensión controlada
Interrogatorio por sistemas: No relata hemoptisis, hematemesis, hematuria, melenas, no ECV
previos.
Diagnóstico inicial de shock cardiogénico se lleva a UCI donde se soporta con vasoactivos y
oxígeno a altas concentraciones.
PARACLÍNICOS DE INGRESO
Dimero D 1200 ng/ml,
Creatinina 1.2,
BUN 15,
Hemoglobina de 13.5, glóbulos blancos de 16.000, plaquetas 180.000, TP 11.5, TPT 29,
Gases arteriales PH 7.3, CO2 45, PO2 90/FIO2 80%, HCO3 16, EB -9.
ELECTROCARDIOGRAMA (EKG): sinusal con FC 110, patrón de S1Q3T3, Qr en V1, ST elevado en
cara septal, T invertidas simétricas de (V1-V5). (Figura 1).
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: muestra oligohemia en ambos lóbulos superiores. (Figura 2).
ANGIOTOMOGRAFÍA DE TÓRAX: trombo en arteria lobar superior derecha e inferior izquierda,
y otros en ramas periféricas. Dilatación ventricular derecha con una relación al ventrículo
izquierdo mayor de 2 y septum abombado. (Figuras 3 y4)
Diagnóstico: Octogenaria con TEP masivo.
Se valora riesgo- beneficio de la trombolisis, sin otra contraindicación más que la edad, se
inicia con trombolítico (alteplasa 100 mg) en 100 salino para 2 horas.
Mejoría de la oxigenación y restauración de la estabilidad hemodinámica sin complicaciones
hemorrágicas.
Fuente:
[Link]
47641861_Tromboembolismo_Pulmonar_Masivo_Caso_Clinico/links/
548870990cf268d28f08f418/[Link]
ANEXOS:
Figura 1. Electrocardiograma: sinusal con FC 110, patrón de S1Q3-T3, Qr en V1, ST elevado en
cara septal, T invertidas simétricas de V1a V5.
Figura 2. Radiografía de tórax: oligohemia en ambos lóbulos superiores
Figuras 3 y 4. Angiotomografía de tórax. Trombo en arteria lobar superior derecha e inferior
izquierda, y otros en ramas periféricas. Dilatación ventricular derecha con una relación al
ventrículo izquierdo mayor de 2 y septum abombado .
La oligohemia es la reducción del volumen sanguíneo en términos absolutos
La hemoptisis es la expectoración de sangre proveniente del árbol traqueobronquial
Hematemesis Vómito con sangre fresca, no digerida,
normalmente abundante, provocado por una distensión del
estómago