EVC

Enfermedad Vascular Cerebral isquémica → Se genera por oclusión total o parcial de un vaso
arterial. En el espectro clínico se incluyen el evento vascular cerebral isquémico y el ataque
isquémico transitorio → Eran diferenciados por la duración del cuadro clínico, actualmente se usan
los hallazgos radiológicos para clasificarlos

▪ Evento vascular cerebral isquémico → Deterioro neurológico súbito y focal con evidencia
de un infarto en los estudios de imagen
▪ Ataque isquémico transitorio → Déficit transitorio seguido de recuperación rápida de las
funciones neurológicas (generalmente menos de una hora) sin evidencia de cambios
permanentes asociados a un infarto en las imágenes cerebrales

Alteración en la vasculatura del sistema nervioso central que lleva a un desequilibrio entre el aporte
de oxígeno y los requerimientos de oxígeno, cuya consecuencia es una disfunción focal del tejido
cerebral

Se clasifica en dos grandes grupos

1. Isquémico
2. Hemorrágico → Incluye hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea

Evento vascular isquémico se define como un infarto del cerebro, medula espinal o retina,
representa el 71% de todos los eventos cerebrovasculares a nivel mundial

EVC hemorrágico es la ruptura del vaso sanguíneo que lleva a una acumulación hemática, ya sea
dentro del parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo.

EPIDEMIOLOGÍA

▪ La enfermedad cerebrovascular es la segunda causa de muerte en el mundo

▪ Primera causa neurológica de discapacidad
▪ El evento vascular cerebral (EVC) isquémico representa 80% de todos los eventos
cerebrovasculares
▪ Ocurre por lo general en personas mayores a 65 años
▪ 60% de los afectados son hombres
▪ Predilección por raza afroamericana → Cuadros más severos
▪ Genera costos elevados por su tratamiento y su recuperación

En México

▪ Se ha estudiado poco
▪ Describe al Evento Vascular Cerebral Isquémico es la forma mas frecuente de enfermedad
vascular cerebral en nuestro país
▪ Seguido de la hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia subaracnoidea, AIT y trombosis
venosa cerebral
 ▪ Incidencia 230 casos por cada 100,000 habitantes → ancianos con media de edad de 64
años
▪ El factor de riesgo mas importante en nuestro país es la hipertensión arterial y la diabetes
▪ Mortalidad → 28.3 por cada 100,000 habitantes

FACTORES DE RIESGO

No modificables

• Edad →
• Sexo → Hombres
• Genética

Factores modificables

• Hipertensión arterial → Es el factor más importante, está presente en la mayoría de los

pacientes con EVC isquémico
• Tabaquismo activo
• Obesidad
• Sedentarismo
• Diabetes
• Alcoholismo
• Estrés psicosocial
• Depresión
• Antecedentes de infarto agudo a miocardio
• Fibrilación auricular
• Dislipidemia

CAUSAS
Existen 3 mecanismos de isquemia cerebral

a) Disminución difusa del flujo sanguíneo cerebral

por un proceso sistémico
b) Trombosis de una arteria que alimenta una región
del cerebro
c) Oclusión embólica de alguna arteria

B y C son las dos causas mas frecuentes de isquemia

cerebral

También pueden dividirse en 5 categorías

1. Aterosclerosis de grandes arterias

2. Cardioembolismo
3. Oclusión de vasos pequeños (infarto lacunar)
4. Infarto de otra causa determinada
5. Infarto de causa desconocida

En este cuadro se enlistan las causas probables de evento

vascular isquémico

CAUSAS ARTERIALES DEL ICTUS

ATEROSCLEROSIS

Una causa común del accidente cerebrovascular isquémico → Es un embolo en la vasculatura

cerebral

Se origino a partir de una placa aterosclerótica ulcerada en el arco aórtico, el cuello o los vasos
intracraneales, estos trombos que se originan pueden ocluir los vasos relacionados con el evento
vascular cerebral.

ENFERMEDAD DE VASOS PEQUEÑOS

Afecta las arterias y arteriolas mas pequeñas del cerebro

Puede manifestarse de varias formas → EVC lacunar, microhemorragias cerebrales y hemorragias

intracerebrales.

Estructuras subcorticales profundas y el tronco del encéfalo están irrigadas por arterias perforantes
de pequeño calibre que siguen de arterias más grandes del polígono de Willis, esto expone a los
pequeños vasos a altas presiones → Esto prdría predisponer a la lipohialinosis (estrechamiento de
los pequeños vasos) → Puede causar pequeños infartos subcorticales o los síndromes lacunares.

DISECCIÓN ARTERIAL

El desgarro de la capa intima de una arteria con un trombo intramural es una causa importante de
EVC, particularmente en pacientes jóvenes
La mayoría se encuentran en las carótidas y arterias vertebrales extraceraneales.

Pueden ocluir la arteria en el sitio de la disección o causar la formación de trombos y embolia distal

Sueles ser espontáneas

FIBRILACIÓN AURICULAR

Permite que la sangre se estanque, en particular en la orejuela auricular izquierda → Esto puede
provocar trombosis y embolia posterior a la circulación cerebral o sistémica

La prevalencia de FA está aumentando con la población cada vez mas obesa y que envejece

Otros factores de riesgo incluyen → HAS, cardiopatía isquémica, valvulopatía, diabetes,

hipertiroidismo, consumo excesivo del alcohol, apnea obstructiva del sueño.

El riesgo de EVC en pacientes con FA puede estimarse mediante la puntuación CHA2DS2-VASc

Toma en cuenta → Edad, antecedente de EVC, sexo, diabetes, hipertensión, insuficiencia cardiaca y
enfermedad vascular

FISIOPATOLOGÍA

FLUJO SANGUINEO COLATERAL

Cuando se ocluye una vena intracraneal, las vías de flujo alternativas (colaterales) pueden mantener
la viabilidad en las regiones de penumbra del cerebro durante un tiempo

El polígono de Willis es una fuente potencial de flujo colateral, pero es incompleto lo que limita su
flujo compensatorio.

Los pacientes con buen flujo colateral tienen una progresión mas lenta del infarto lo que les permite
beneficiarse de la terapia de reperfusión en ventanas de tiempo retrasadas.

CASCADA ISQUEMICA Y LESIÓN POR REPERFUSIÓN

EL EVC isquémico conduce a la depleción de oxígeno en el cerebro

Esto afecta la función neuronal y glial, además de alteraciones vasculares e inflamación

La función neuronal de basa en la disponibilidad de ATP y esta requiere oxígeno y glucosa al cerebro.

Cuando se interrumpe este suministro las neuronas ya no pueden mantener su gradiente

transmembrana → Provoca un deterioro en la señalización neuronal

Conduce a liberación de NT excitadores (glutamato) en la hendidura sináptica

Liberación de grandes cantidades de calcio de las reservas intracelulares → conduce a la activación

de varios procesos → Activación de la oxido nítrico sintasa neuronal → Producción de radicales libres
y el inicio de procesos de muerte celular → Apoptosis, necrosis y autofagia

También ocurre degeneración de fibras nerviosas

Los astrocitos se vuelven reactivos → pueden mostrar fenotipos proinflamatorios o
inmunomoduladores

Procesos que inhiben la regeneración neuronal

Pericitos son células contráctiles que forman parte de la barrera hematoencefálica y se activan
después de la isquemia → Lleva a la constricción capilar y ruptura de la barrera hematoencefálica
→ contribuye al ingreso de células inflamatorias al parénquima y el aumento de riesgo de
hemorragia cuando ocurre la reperfusión espontánea o terapéutica.

Después de la oclusión de un vaso cerebral un volumen de tejido estructuralmente intacto pero con
alteraciones funcionales rodea el núcleo isquémico (se le conoce como área de penumbra) → es el
blanco de las intervenciones terapéuticas porque puede ser rescatado para mejorar el deterioro
neurológico del paciente y su recuperación.

En esta zona ocurre una cascada de eventos neuroquímicos secundarios a la disminución del aporte
de oxígeno que se traduce en depleción energética.

Ocurre disrupción de homeostasis iónica, liberación de glutamato con exotoxicidad, disfunción de

canales de calcio, liberación de radicales libres, pérdida de la integridad de la membrana celular,
cambios inflamatorios y activación de vías de muerte celular por necrosis y apoptosis.

El centro de infarto esta formado por tejido muerto como resultado de los eventos de la cascada
desencadenada por la isquemia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Evento vascular cerebral isquémico de causa tromboembólica → Deterioro focal de inicio súbito

Atribuible a un sitio específico del SNC

Síntomas: Hemiparesia, hemianestesia (adormecimiento en un lado del cuerpo), afasia (trastorno

del lenguaje), hemianopsia visual homónima (pérdida de la misma cantidad del campo visual en
cada ojo)

Examen neurológico → Afectación de una región cerebral específica irrigada por una arteria de la
circulación cerebral anterior o posterior

Recordar los territorios vasculares

La irrigación del encéfalo se va a dar por dos grandes sistemas arteriales

Sistema arterial anterior: Arterias carótidas, se ramifican en las arterias cerebrales anteriores y
arteria cerebral media

Sistema arterial posterior: es el sistema vertebro basilar, viene de las arterias vertebrales que vienen
y se fusionan, forman la arteria basilar y posteriormente dan la arteria cerebral posterior

Vamos a tener diferentes eventos vasculares

ACA está en ROJO → Cara mesial del encéfalo → Representación motora y sensitiva de miembros
inferiores, área motora suplementaria y singulo
ACM → amarillo → Áreas como la corteza motora primaria, giro precentral, corteza motora
sensitiva, área de Broca, área de Wernicke.

ACP → verde → Región mesial y basal de lóbulo occipital y temporal → Irrigando áreas como la
corteza visual primaria

Pueden ser agrupados en síndromes cerebrovasculares y permiten determinar el sitio de infarto

dentro de los siguientes territorios arteriales

a) Circulación cerebral anterior:

Arteria carótida interna
Arteria cerebral media
Arteria cerebral anterior
b) Circulación cerebral posterior
Arterias vertebrales
Arteria basilar
Arteria cerebral posterior
c) Vasos penetrantes de pequeño calibre profundos (infartos lacunares)

SINDROMES CEREBROVASCULARES POR INFARTO DE VASOS GRANDES EN CRCULACIÓN CEREBRAL

ANTERIOR

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

▪ Manifestación aislada es rara

▪ Irriga cara medial de los lóbulos frontal y parietal
▪ Áreas de funciones motoras y sensitivas de la pierna contralateral
▪ Clínica: Paresia o parálisis de la pierna del lado contrario con síndrome de motoneurona
superior en ese miembro, alteraciones sensitivas.

ARTERIA CEREBRAL MEDIA DIVISIÓN SUPERIOR

▪ La arteria cerebral media se divide en dos al salir de la fisura silviana

▪ Superior → Irriga a la corteza lateral del lóbulo frontal, área motora primaria del giro
precentral
▪ Clínica: Hemiparesia contralateral que NO afecta la pierna, deterioro sensorial, sin alteración
del campo visual
▪ Si ocurre en el lado izquierdo aparece afasia de Broca

ARTERIA CEREBRAL MEDIA DIVISIÓN POSTERIOR

▪ Rara vez de forma aislada

▪ Irriga → Corteza lateral del lóbulo parietal posterior a la cisura de Rolando, giros temporales
superior y medio incluyendo las radiaciones ópticas que transcurren por el lóbulo temporal.
 ▪ Clínica → Hemianopsia homónima contralateral, deterioro de las funciones sensoriales
corticales con diferentes grados de hipostesias, agnosias y negligencia. Si ocurre en el
hemisferio dominante aparece afasia de Wernicke

ARTERIA CEREBRAL MEDIA COMPLETA

▪ Clínica: Hemiparesia, déficit sensorial que afecta cara, brazo y mano, hemianopsia
homónima contralateral y afasia global si ocurre en el hemosferio dominante

ARTERIA CARÓTIDA INTERNA

Afectación es rara

Requiere la diferenciación de los miméticos: migraña, convulsiones, trastornos vasculares,

trastornos metabólicos y trastornos funcionales