“AÑO DEL
FORTLECIMIENTO DE LA
SOBERANIA NACIONAL”
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
NOMBRE Y APLELLIDOS: JENIFER LORENA
CORTIJO JUAREZ
DOCENTE: FLOR MARIA GABRIEL RUFINO
CURSO: FARMACOLOGÍA I
27-4-2022
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
INDICE:
❖ DEFINICION.
❖ CLASIFICACION.
❖ MECANISMO DE ACCION.
❖ USO CLINICO.
❖ EFECTOS ADVERSOS.
❖ RIESGO DE SU USO DURANTE EL EMBARAZO.
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
DEFINICIÓN:
Los bloqueantes neuromusculares (BNM) son sustancias inicialmente naturales,
hoy sintéticas, capaces de producir parálisis muscular actuando en la unión
neuromuscular, donde bloquean la transmisión del impulso nervioso y por tanto
la contracción muscular. Estos fármacos son utilizados en las Unidades de
Cuidados Intensivos fundamentalmente para facilitar la ventilación mecánica en
aquellos enfermos críticos, con fallo respiratorio severo en los que no es
suficiente la sedación. Además, los nuevos métodos de soporte respiratorio en
el tratamiento del SDRA (PCV, IRV, Hipercapnia Permisiva, Membrana
Extracorpórea) han aumentado el uso de estos fármacos ya que son métodos
que exigen una gran adaptación del enfermo al ventilador lo cual no siempre se
consigue sólo con sedación.
El uso frecuente de los BNM en enfermos críticos, puso de manifiesto que, en
este contexto, además de sus efectos beneficios, también pueden ocasionar
importantes efectos indeseables, entre ellos se debe destacar, por sus
implicaciones posteriores la debilidad muscular prolongada, tema muy
controvertido en la última década. Estos efectos secundarios han condicionado
su uso más restringido. Además, es fundamental a la hora de administrar un
BNM en un enfermo crítico, seleccionar aquel fármaco que suponga el máximo
beneficio minimizando los riesgos. Debe tenerse en cuenta que estos fármacos
se administran a pacientes que pueden presentar disfunciones orgánicas y
suelen estar recibiendo tratamiento con múltiples drogas que pueden presentar
interacciones con los BNM. El BNM ideal debería ser de inicio rápido, duración
intermedia y predecible para uso en perfusión continua, no presentar efectos
cardiovasculares deletéreos ni en el sistema nervioso autónomo, no producir
liberación de histamina, metabolismo independiente de función renal o hepática
y tener metabolitos inactivos. En el momento actual todos los nuevos BNM
intentan aproximarse lo más posible al BNM ideal.
CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES:
Los BNM son clasificados tradicionalmente por su modo y su duración de acción.
Por su modo de acción se distinguen dos tipos:
1. - BNM despolarizantes: Estos mimetizan la acción de la acetilcolina en la
unión neuromuscular. Se unen al receptor de la acetilcolina a nivel postsináptico
lo que da lugar a una apertura inicial de los canales iónicos (entrada de Na y
Ca, salida de K)con despolarización de la placa motora, produciendo una
contracción inicial que se reconoce como fasciculaciones(cara, manos y
pies).Estos fármacos al contrario de la acetilcolina, que se hidroliza por la
acetilcolinesterasa en milisegundos, terminan su acción cuando difunden fuera
de la placa motora, esto causa una despolarización más prolongada de la placa
motora y bloqueo neuromuscular. La Succinilcolina es el prototipo de estos
fármacos.
2. -BNM no despolarizantes: Estos compiten con la acetilcolina en los sitios de
unión en la placa motora con lo cual impiden la apertura de los canales iónicos y
por tanto la despolarización y contracción muscular dando lugar a una parálisis
flácida. Es necesario ocupar más del 80% de receptores antes de que la
transmisión neuromuscular se vea afectada (Bloqueo Competitivo)
Los BNM no despolarizantes disponibles en la clínica se clasifican según su
estructura en:
a.- Aminoesteroideos b.- Benzilisoquinolinas
- Pancuronio - Tubocurarina (Curare)
- Vecuronio - Metocurarina
- Pipecuronio - Mivacurio
- Rocuronio - Doxacurio
- Atracurio
- Cisatracurio
Además, los BNM pueden clasificarse también según su duración de acción
bloqueante en:
a.- Acción Corta b.- Acción Intermedia c.- Acción
Larga
-Succinilcolina Vecuronio Tubocurarina
Rocuronio Metocurarina
Atracurio Pancuronio
Cisatracurio Pipecuronio
Mivacurio Doxacurio
MECANISMO DE ACCION.
Tenemos dos mecanismos de acción y son los siguientes:
❖ BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES DESPOLARIZANTE:
Fármaco mimetiza la acción de Ach.
Activa los AchR.
Despolarización continua de la placa motriz.
Inexcitabilidad.
Canales iónicos abiertos K sérico
❖ BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES NO DESPOLARIZANTE:
Por la interferencia con la acción postsináptica de la acetilcolina. La unión del
neurotransmisor al receptor nicotínico puede evitarse con la administración de
bloqueantes no despolarizantes, que se comportan como antagonistas
competitivos reversibles.
USO CLINICO:
INTUBACION ENDOTRAQUEAL
BNMs e intubación endotraqueal. ¿Facilita el
bloqueo neuromuscular la intubación?
Sin embargo, el empleo de BNMs proporcionó
mejores condiciones de intubación en un intervalo
de tiempo menor (grado A). En estudios donde se
intubó sin BNMs el empleo de propofol como
hipnótico se asoció a mejores condiciones de
intubación que etomidato o tiopental (grado B)5,6.
No se recomienda la intubación con BNMs en
pacientes alérgicos a los BNMs (grado C).
EFECTOS ADVERSOS:
Sus efectos adversos son fundamentalmente cardiovasculares. Por sus
acciones simpaticomimética intrínseca y su efecto vagolítico pueden producir
taquicardia e hipertensión arterial. También produce los siguientes efectos
❖ Fasciculaciones
❖ Hiperkalemia
❖ Dolores musculares
❖ Aumento de la presión intragástrica
❖ aumento de la presión intraocular
❖ Rigidez del musculo masetérico
❖ Contracciones generalizadas
❖ Parálisis prolongada
❖ Presión intracraneana
RIESGO DE SU USO DURANTE EL EMBARAZO
Efectos adversos: Prolongación del tiempo de sangrado, tinnitus, pérdida de la
audición, náusea, vómito, dolor epigástrico, pirosis, hemorragia gastrointestinal,
hepatitis tóxica, equimosis, exantema, asma bronquial, reacciones de
hipersensibilidad. Síndrome de Reyé en niños menores de 6 años. Reacciones
de hipersensibilidad,
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al fármaco u otros AINES, úlcera péptica
o gastritis activas, hipoprotrombinemia, niños menores de 6 años. No se ha
demostrado actividad teratogénica del AAS durante el primer trimestre del
embarazo. Sin embargo, el consumo crónico de dosis elevadas durante el
tercer trimestre del embarazo, o durante las dos últimas semanas de este, es
peligroso tanto para la madre como para el feto, y se ha asociado con
gestaciones prolongadas, muerte o lesión fetal, así como aumento del riesgo
de hemorragias maternas, fetales o neonatales y constricción o cierre
prematuro del conducto arterioso.
Interacciones: La eliminación del ácido acetilsalicílico aumenta con
corticoesteroides y disminuye su efecto con antiácidos. Incrementa el efecto de
hipoglucemiantes orales y de anticoagulantes orales o heparina.