CLAUDA PATRICIA ARELLANO RAMOS

MANUAL DE
REUMATOLOGÍA
APUNTES Y OTRAS COSAS MAS

ESPERO SIRVA PARA LOS FINES REALIIZADOS

 REUMATOLOGÍA

TEMARIO

1. FUNDAMENTOS DE ANATOMÍA, FISIOLOGÍA DE ARTICULACIONES Y LÍQUIDO SINOVIAL.

2. ABORDAJE CLÍNICO Y PARACLÍNICO DEL PACIENTE REUMÁTICO.
3. E NFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA, (ARTROSIS; OSTEOPOROSIS, OSTEOARTRIRIS).
4. ARTRITIS REUMATOIDE.
5. GOTA.
6. E SPONDILOPATÍAS (ESPONDILOARTRITIS SERONEGATIVAS/ FACTOR REUMATOIDE NEGATIVO EN SANGRE).
a. ESPONDILITIS ANQUILOSANTE.
b. SX. REITER (ARTRITIS, URETRITIS, CONJUNTIVITIS).
c. ARTRITIS PSORIASICA.
d. ARTRITIS ASOCIADA A ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (CUCI, CROHN).
e. ARTRITIS REACTIVA.
7. ARTRITIS JUVENIL
8. E NFERMEDADES PARARTICULARES (REUMATISMO EXTRARTICULAR / PARTES BLANDAS).
a. TENDINITIS.
b. BURSITIS.
c. SX. TÚNEL C ARPIANO.
d. SX. FIBROMIALGIA.
9. E NFERMEDADES DIFUSAS DEL T EJIDO CONECTIVO.
a. LUPUS ERITEMATOSO S ISTÉMICO (LES).
b. ESCLERODERMA (ES).
c. POLI Y DERMATOMIOSITIS.
d. ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO (EMTC).
e. SX. SJÖGREN.
f. VASCULITIS.
10. ARTRITIS INFECCIOSA.

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 1. ANATOMÍA

Articulación.
• Unión de 2 huesos. Elementos:
- 2 huesos.
- Capsula Articular ! Abajo del cartílago, rodea la epífisis.
- Membrana Sinovial (sinovia) !1 a 3 capas celulares (sinoviocitos)
- !Tejido altamente vascularizado.
- ! Los sinoviocitos son de tipo ! A = Acción Macrofágica.
- B = Síntesis de líquido.
- Cartílago ! 65% Agua
- ! 35% Proteoglicnaos, colágena II, acido hialuronico, cargas eléctricas.
- Líquido Sinovial !Debe ser viscoso.
- ! Color amarillo paja.
- ! Escaso (0.5 a 2 ml; Rodilla tiene 1 a 2ml).
- ! Celularidad hasta 200c’s 60% PMN.
- ! Se ve alterado por citoquinas proinflamatorias, colagenasas, sustancias osteolíticas.

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 2. ABORDAJE CLÍNICO

Diagnóstico basado en Interrogatorio: 80%, en exploración 20%.

• FICHA DE IDENTIFICACION
- EDAD ! 0 a 12 meses ! Artritis Séptica (raro).
1 a 16 años ! Artritis juvenil, espondiloartritis y LES.
17 a 30 años ! LES, espondiloartritis, artritis reumatoide (poco), gota (carga genética).
31 a 50 años ! Artritis reumatoide, gota (40 años), EAD, LES, espondiloartritis (no >40).
51 años o más! EAD, Artritis reumatoide, gota. LES????
- SEXO !EAD ! ♀♂
!AR ! ♀♂ 3:1
!Gota ! ♂
!LES ! ♀
!Espondiloartritis ! ♂
! A. juvenil. ! ♀♂
! A. Séptica. ! ♀♂
• AHF
- !Hereditarias ! Gota = Gota, litiasis urinaria, trastornos del ácido úrico.
!Espondiloartritis = Espondiloartritis, psoriasis, uveítis, espondilo anquilosante.
! Artritis Reumatoide = Artritis.
!LES = Abortos habituales.
• APNP
!Hacinamiento = Fiebre Reumática.
!Laboral = Cloruro de polivinilo => Escleroderma.
!Actividad laboral / Deportiva = EAD.
• AGO
!Aborto habitual
!Óbito Sx. Antifosfolípidos o LES
!Prematurez
• APP
+ Gota (episodios agudos de monoartritis) = Antecedente de litiasis en un 30 a 40%. Tiende a la cronicidad.
+ Episodios de artritis previa.
+ Hiperuricemia.
+ Episodios de problemas:
" Oculares (uveítis, conjuntivitis repetitivas, escleritis, epiescleritis, Sx. Sjögren, ojo seco).
" Cutáneos (psoriasis, pigmento, dermatomiositis, escleroderma, Raynaud).
+ Pleuritis.
+ Nefropatías
+ Hemopatías = Trombocitopenias / Leucopenias / Anemias*
+ Convulsiones, afección del SNC (trastornos psiquiátricos).
+ Tiroidopatías.
• PADECIMIENTO ACTUAL
+ Edad + sexo
+ Inicio
" Agudo ! Gota, A. séptica, condrocalcinosis.
" Insidioso/ Crónico ! AR, EAD, LES, A. Juvenil, espondiloartropatías.
+ Localización
" MsSs ! AR (clásico), EAD, LES.
" MsIf ! Gota (70% 1ª MTF); A. Séptica, Espondiloartritis.
" CV ! Espondiloartropatías, EAD.
+ Núm. Articulaciones afectadas
" Monoarticular
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 + Gota, A.Séptica ++++
+ EAD, A. Juvenil, Espondiloartropatías +
+ LES, AR (raro).
" Oligoarticular
+ Espondiloartritis, EAD, A. Juvenil ++++
+ LES, AR.
+ Gota, A.Séptica.
" Poliarticular
+ AR, EAD, LES ++++
+ Gota (crónica), Espondiloartropatías, A. Juvenil.
+ Tamaño
" PEQUEÑAS: Falángicas, carpo, tarso (Gota, EAD, LES, AJ, EA).
" MEDIANAS: Tobillo, codo, muñeca.
" GRANDES: Rodillas, cadera, hombros (Gota, ER, EAD, AJ, EA, AS, LES)
+ Simetría en el ataque articular.
" AR por ser poliarticular.
• PATRONES ARTROPÁTICOS COMUNES
- Poliartritis, insidiosa, mujer, 30 a 50 años, Miembros superiores Artritis Reumatoide
- Monoartritis, aguda, hombre, 40 años, miembros inferiores Gota
- Oligoartritis, insidiosa, hombre, adolecente a adulto joven, miembros inferiores. Espondiloartritis
- Poliartritis, insidiosa, hombre o mujer, 50 años. EAD
- Poliartritis (poliartralgias), insidiosa, mujer, 15 a 30 años, manos, rodillas. LES
- Artritis en menores de 16 años Artritis Juvenil
- Artritis, inicio agudo, monoarticular, en miembros inferiores (rodillas), Px’s con factores Artritis Séptica
predisponentes o extremos de la vida.

• EXPLORACION (20%).
- Completa
- Simétrica ! Comparativa
- Orientada ! CV, MsIf, MsSs, proximal a distal.
- Inspección.
+ Color ! Eritema, palidez, hipercromía.
+ Tamaño ! Aumento de volumen, (no hay hipertrofia articular sino muscular importante)
- Forma ! Deformidades.
- Movilidad ! Con dificultad, limitado, sin movilidad.
- Palpación
+ Articulaciones Distales
" Mano = Revisar movilidad
# Interfalangica distal = 45° Pinza
# Interfalangica proximal = 135° - 120° Pinza
# Metacarpofalgnica = Flexión 90° / Extensión 5°. Con los
pulpejos de ambos pulgares, movimientos de arriba abajo.

" Muñeca (radiocarpiana)

# Flexión 90°
# Extensión 45°
# Supinación 45°
# Pronación 90°
# Abducción 30°
# Aducción 25°
# Circinducción 360°

" Codo = Se explora en flexión. Puede existir epitrocleitis o epicondilitis. Cuenta con la
bursa olecraneana que puede ser asiento de acido úrico y provocar bursitis.
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 # Flexión 135°
# Extensión 0°

" Hombro = En posición neutra, polo superior, articulación acromioclavicular, toda la mano y se
mueve.
# Abducción 180°
# Aducción 30 – 40°
# Extensión 45°
# Flexión 180°
# Rotación interna y externa 90°
# Circonducción 360°

+ Miembros inferiores.
" Cadera = Ingles, trocánteres.
# Abducción 45°
# Aducción 15°
# Flexión Casi 90°
# Extensión 30 – 40°
# Rotación + Interna= 25° - 30° / +Externa=
45° (máximo)
# Circinducción = 360°

" Rodilla = Rica en exploración.

# Extensión 0°
# Flexión 90° - 110°
# Bostezo= En extensión. Cuando es positivo existe
insuficiencia ligamentaria.
# Cajón = Ligamentos cruzados.
# Rótula = Condromalacia patelar. / Cepillo =
Deslizar la rótula a los lados.
# Líquido = Témpano/ Choque Rotuliano = Empujar
la rótula hacia abajo y no se siente nada. Al existir
patología se desplaza. / Ola = Masaje de afuera
hacia adentro, se palpa con pulgares por el interior
y se ve abombamiento.
# Menisco = Murray = En flexión máxima pulgar en
la proyección anterior. / Menisco medial = Rotación interna y de la flexión máxima se va
extendiendo y al existir lesión salta. / Menisco externo = Rotación interna.

" Tibia
# Tubérculo anterior (Enf. Iossgut-Platel).
# Entesis= sitio de inserción de ligamentos.
# Puede existir una bursitis anserina en la pata de ganso.

" Tobillo
# Pinza en contorno de maléolos.
# En el maléolo externo hay un cojinete graso.
# Extensión 10°
# Flexión 15 – 20°
# Abducción 10°
# Aducción 5 - 10°
# Circinducción 360°
" Metatarsofalángicas = En su cara plantar hay un
cojinete graso.

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 • El tarso se afecta en las espondiloartritis (como que se exprime). Tarsitis anquilosante.
• Inserción del tendón de Aquiles al calcáneo.
• Quiste de Beiker = Hernia por el hueco poplíteo. Se puede ir a gemelos y provocar tromboflebitis.

- Percusión.

LABORATORIOS RADIOLOGÍA
• BH • Radiografía simple.
+ Anemia ! AR y LES (<12 gr de Hb.). + Alineación.
+ Plaquetas ! Trombocitosis ! AR 500 a 700 + Bone (hueso, densidad).
Trombocitopenia ! LES. + Cartílago (espacio articular).
+ Trastornos de la coagulación ! TPT alargado => LES + Soft (tejido blando)
asociado a SAF. • TAC ! Necrosis Avascular.
• QS • IRM ! AR y necrosis
+ Creatinina elevada ! LES. avascular + LES.
+ Acido Úrico ! Aumentado en Gota (7mgs%). • US ! Busritis y Tendinitis.
• EGO • Gammagrafía ! Zonas
+ Proteínas. calientes. Sacroilitis.
+ Cilindros. LES
+ Hematuria.
• INMUNOLOGÍA
- FR ! 70 a 80%
- Ac´s vs. Núcleo ! 95 – 98%
- Anti DNA ! Positivos en épocas de actividad del LES (renal, MO, SNC).
- VDRL ! Positivo en los Px’s con LES.
- Complemento C3 ! Disminuye en LES.
- Inmunoglobulinas ! Elevadas.
- ANCA ! Wegener y poliarteritis nodosa.

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 3. ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA.
(EAD)
• Más frecuente por la edad.
• Ocurren cambios degenerativos en el cartílago.
• Sintomática a los 50 años.
• A los hombres afecta más tempranamente.
• Cartílago:
- Primero se presenta mayor cantidad de líquido y menor número de componentes del cartílago
(proteoglicanos), escasos islotes celulares.
• Debe existir factores predisponentes:
- Edad= Trastorno Vascular.
- Sobrepeso
- Ocupación = Factores mecánicos. Micro y macrotrauma.
- Artropatías previas.
- Mala alineación de la articulación.
- Microfisura que al tener presión por el líquido sinovial se va haciendo un poco más grande, hasta llegar al
hueso y este creará un lugar de mayor resistencia.
• Afecta a los hombres y mujeres por igual.
• Manera de Diagnosticarle:
- Fortuitamente (generalmente en columna vertebral) aparición radiográfica.
- Signos (asintomática) ! Deformidad.
- Síntomas!
+ Dolor = Localizado solamente en la articulación.
Tipo punzante, sordo, de baja a moderada intensidad.
Es intenso en la rodilla y caderas (Invalidante).
Aparece con la motilidad de la articulación.
Disminuye con el reposo.
No tiene periodicidad ni ritmo.
Generalmente hay limitación de la funcionalidad (rigidez articular), es
breve no mas de 30 min.
+ Deformidad Articular = Nódulos de:
Heberden ! Interfalangicas distales (nódulos dolorosos y
enrojecidos).
Buchard ! Interfalangicas proximales.
Trapecio metacarpiana ! Mano Cuadrada (menos frecuente).
Metacarpocarpiana
Rodillas ! Genu varo en edad temprana y favorece EAD.
Hallux valgus
Se puede dar un quiste con contenido gelatinoso.
- DISH (Difuse Idiopathic Skeletal Hyperostosis) = Hiperosteitis Difusa Anquilosante Idiopática. Variante de
EAD con predominio de osteofitos grandes, incluso calcificaciones de los ligamentos.
- Osteoartrosisi nofular ! Consistencia blanda.
- La dirección que toma la articulación no es regla, pueden tomar cualquier dirección.
- Diagnóstico Confirmatorio:
+ Rayos X !
" Disminución del espacio articular. ! Es por zona (uni o bi). En la AR es generalizado.
" Esclerosis Subcondral.
" Geodas.
" Osteofitos.
" Cuando hay osteoporosis es difusa.
" Pueden existir cuerpos libres en el espacio articular.
+ No hay laboratorios.
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 + Poco común que las Interfalangicas se afecten.
+ Pie, rodillas, columna lumbar y cervical.
+ Nunca en muñecas.
+ Raramente en tobillos.
- Diagnóstico Diferencial:
+ AR ! Duración de la rigidez, inflamación, disminución del espacio articular generalizado + laboratorio con
FR positivo, sin reactantes de fase aguda. Sin osteofitos, esclerosis o geodas.
+ A. Psoriasica ! Pueden haber nódulos similares a los de EAD.
+ Enfermedad por depósito de cristales.
- Tratamiento
+ Información al Px (no es curable).
+ Reposo de articulaciones dolorosas.
+ Rehabilitación.
+ Disminución de la carga
" Bastón, muleta, carrito.
" Quitar sobrepeso.
+ Fármacos
" 1º analgésicos.
" 2º AINE’s
" 3º SVSADOAS (Syntomatic Slow Action Drugs Osteo Arthrithis) ! Glucosamina (mayor acción
analgésica), sulfato de glucosamine + Condroitin VARTALON COMPOSTIUM ®
" 1 a 2 años ó de por vida.
" Diacereína ! CARTIGEN ® = Bloquea la IL-1 que disminuye el proceso degenerativo. 100mg cada
24 horas x 2 semanas después se sube a 2.
" Condroitin ! COONDROSULF ® = 800mg y se va bajando.
" Aceite Saponificado de Aguacate ! PIASCLEDINE ®
" Viscosuplementación ! Aspirar rodilla y sustituir por acido hialuronico (SYNVISC / HYALGAN)
" Tx Qx ! Osteotomías (cambio de apoyo).
Limpiezas articulares con artroscopio
Sinovectomía (paliativo)
Artrodesis ! Prótesis 10 años.
Esteroides Inrtarticulares ! No sirve de mucho ya que mejoraría temporalmente.
• El sulfato de glucosamina repone los proteoglicanos.
• Pronóstico
- Malo.

4. ARTRITIS REUMATOIDE (AR)

• Enfermedad con el 2º lugar en frecuencia en la población General.

• Destructiva, deformante que conduce a la invalidez.
• Es crónica y progresiva.
• El tratamiento debe ser constante.
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• Es una enfermedad sin Etiología, pero existen factores genéticos que la desencadenan:
- GENETICO ! HLA-DR4-01 y 05.
- HORMONAL ! 3:1 En mujeres y disminuye en el embarazo. AUTOINMUNIDAD
- INFECCIONES ! Mycoplasma, VEB, Micobacterium. IL-1, IL-6, TNF ! Citoquinas
- TABAQUISMO. Pro inflamatorias

DATOS RADIOLÓGICOS ↑ Celularidad (linfocitos B) Membrana Pannus

CLASIFICACION Hiperplasia Sinovial
• Disminución
Avanza al del espacio articular.
• Erosiones
• Osteoporosis yuxtarticular
Folículos Linfoides Hiperplásica Hueso
• Laxitud – deformidad !
Trastorno de la alineación.
• Anquilosis. Enzimas Proteolíticas LÍQUIDO
Proliferación de Metaloproteinasas SINOVIAL
(Colagenasas).

• De distribución universal.
• .8 a 3% (Promedio 1-2%) de la población Mundial.
• Más común en mujeres (3:1).
• Entre la 3ª y 4ª décadas de la vida.
• Inicio:
- Insidioso (A veces puede tener periodo prodrómico con fiebre y baja de peso).
+ Rigidez ! Matutina.
! Con duración Mayor a 30 minutos. > 50% Interfalangicas proximales,
Metacarpo y metatarsofalngicas, muñeca y
+ Dolor ! Moderado a intenso. rodilla.
!Localizado < 50% Codos, hombros, coxofemoral,
! Punzante/ Sordo y constante. columna cervical (no solo atlas y axis) y
! Poliarticular. tobillos.
! Miembros Superiores: Interfalangicas Proximales,
COMPLICACION
Metacarpofalángicas, muñecas. Ruptura del ligamentos que conduce a
! Miembros Inferiores: Metatarsofalángicas y rodilla. luxación o subluxación de la articulación
En menor proporción en codos, atloaxoidea => Cuadriplejía.
Hombros, coxofemoral y tobillos.
+ Ataque articular ! Simétrico, poli articular.
+ Inflamación articular (artritis) = Limitación Funcional ! Deformidad.

• LESIONES
1. Desviación en sentido Cubital.
2. Cuello de “Cisne” = Hiperextencion en interfalángica proximal y la distal en flexión.
3. “Botonero” = Flexión de la proximal y extensión de la distal.
4. Mano en “Bayoneta” = Luxación de la 1ª hilera de huesecillos y caída.
5. Rodillas = Deformación. Rodillas en “Tijera”. Genu valgo.
6. Pies = Medio Pie ! Pie plano longitudinal
Transverso con tobillo en valgo. Marcha dolorosa.
7. Ortejo en “Martillo” = Callos provocados por el roce. Desviación y
trasposición de un dedo con otro.
- Se van luxando las Interfalangicas proximales y metacarpofalángicas.

• MANIFESTACIONES EXTRARTICULARES.
- Nódulos Reumatoides.
+ En Px’s con títulos altos de Factor Reumatoide.
+ 20% de las ocasiones.
+ Subperiosticos ! Fijos.
+ Subdérmicos ! Móviles.
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 + En trayectos tendinosos.
+ Internos ! Pleura, pulmón (Sx. Caplan = Neumoconiosis + Nódulos + AR).
Meninges, leptomeninges.
Esclera.
Corazón (sistema de conducción o endocardio)
- Escleritis / Epiescleritis. ! Sx. Ojo rojo.
Escleromalasia ! Evisceración o perforación.
1/3 de los Px’s con AR se asocia a Sx. Sjögren => Queratoconjuntivitis Sica.
- Vasculitis de pequeños vasos ! Infartos Cutáneos.
- Neuropatía periférica ! Mano, pie péndulo.
- Pulmonares ! Pleuritis, fibrosis generalizadas.
- Cardiaco ! Pericarditis, miocarditis, afección de válvulas (aortica).
- Sx. Felty (AR + Esplenomegalia + Leucopenia) ! Complicación a largo plazo. Puede provocar úlceras
cutáneas.
- Se puede dar una ruptura del tendón, generalmente del 4° y 5°.
- Pulgar en “Z”, pierde la pinza fina.
- Abultamiento = Sinovial + Ligamento.
- Nódulos ! Del tamaño de un frijol, haba, nuez ó limón en tiempo de sequia.

• Datos Laboratoriales.
- Factor Reumatoide (FR)
+ Positivo en el 70 a 80% (20 – 30% que es negativo).
+ A títulos altos se asocia a mayor destrucción.
+ De importancia diagnóstica y pronóstico.
+ Autoanticuerpo ! En la fracción FC de la IgG, IgA(poco), IgM (mayoría).
- VSG
+ Mayor a 20ml/Hr (normal no mayor de 20ml/Hr).
- PCR
+ Positiva y elevada.
- Ac vs. CCP (péptidos citrolinados cíclicos)
+ Se encuentran elevados antes de la presentación de la enfermedad.
- BH
+ Baja de hemoglobina.
+ Aumento de plaquetas.
+ Anemia persistente a pesar del tratamiento.

• Datos Radiológicos
- Manos. Estadios
+ 1 Osteoporosis yuxtarticular.
+ 2 Erosiones.
+ 3 Trastornos de alineación.
+ 4 Anquilosis.

• Protocolo de Estudio
+ Factor reumatoide + Radiografía de manos o la zona afectada.

• Criterios Diagnóstico.
1. Artritis de 3 ó 5 articulaciones.
2. Artritis de muñecas y/o MCF y/o IF proximales. Continuos por 6 sem.
3. Rigidez matutina mayor a 1 hora, simétrica.
4. Simetría 4 ó más criterios =
5. Nódulos AR y sirve para
6. Factor Reumatoide Positivo (+). Clasificar.
7. Alteraciones radiográficas.
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• Diagnóstico Diferencial
- EAD
- LES
- Espondiloartritis
- Artropatías Virales.

• Tratamiento
- Informar al Paciente ! Permanente, progresiva, deformante y potencialmente incapacitante.
- AINE’s ! 6 meses después se usaban de 2ª línea.
- Edema óseo ! Inductores de Remisión.

1ª línea AINE´s
AIE´s ! No más de 15 mg diarios. En afección extrarticular.

Desde el inicio.
- Metotrexate ! Semanal, 2 días de Tx y 5 de descanso.
De 15 a 30 mg/semana
Tabletas de 2.5mg Juntos son mejores.
Periódicamente c/2 sem hacer PFH y BH
- Cloroquina (Hidroxicloroquina)! ARALEN ® 150mg/día
Oftalmoscopía <50 anual / >50 semestral.
PLAQUENIL ® 200mg c/12 hrs.
- Sulfasalacina / Sulfidina / Penicilamina / Sulfamida / Sales de oro.

• Tx Biológico
- Bloqueadores del TNF
+ Etanercept (EMBREL ®) Cuando han fallado
+ Adalimmumab (HUMIRA ®) Asociados a Metotrexate Metotrexate y
+ Infliximab (REMILCADE ®) Cloroquina.
+ IL-1 (ANAKIRA®)
- Rehabilitacion.
- Tratamiento Quirúrgico.

• Pronóstico
- Malo.

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 5. ARTROPAÍAS POR CRISTALES.
GOTA

• Enfermedad metabólica caracterizada por un defecto en la degradación de purinas que conduce a hiperuricemia
provocando su depósito.
• Los niveles de ac. Úrico comienzan a elevarse durante la pubertad.
• Niveles normales: ♂ 7mg ♀ 6mg.
• Enfermedad limitada a seres humanos (ya que los animales tienen uricasa).
• Sx. Lesch-Nyhan! Trastorno congénito del metabolismo de las purinas que presenta automutilación e
hiperuricemia (defecto en la Hipoguanina xantina guanil-transferasa).

• ETAPAS:
1. Hiperuricemia asintomática (Pre clínica). Gota primaria.
2. Ataque agudo ! Súbito. Monoarticular. En 1ª MTF, tarso, tobillo o rodilla. Es raro
en coxofemoral o columna.
3. Gota Intercrítica ! Cursa con periodos de ataques con variabilidad.
4. Gota crónica (Tofácea).

• Mecanismos que aumentan la producción de Ac. Úrico:

- Hiperuricemia provocada por:
+ Medicamentos ! Ciclosporina A, Tiazidas.
+ Enfermedades ! Psoriasis, hematológicas.
+ Hipercatabolismo.
- Bloqueo: Consumo de alcohol.
• Características:
- Sexo: ♂! 95-98% ♀! Menopáusica o Postmenopáusica.
- Edad: 40 años en adelante.
- Antecedente: Uso de AINE’s a dosis baja. (el AAS a dosis alta es uricosúrico).
• Etiología:
- Primaria ! Idiopática.
- Secundaria ! Enfermedad de fondo.
• Evolución Común:
- Hasta antes del primer ataque agudo se considera una
Hiperuricemia Aguda.
- El ataque es un ataque Agudo, Monoarticular, 1ª MTF,
Delictescente, Autolimitado, dura poco (4-6 días).
- Después del 1er ataque agudo el Px entra a Fase Intercrítica (meses,
semanas, años) y a veces solo tienen un ataque en su vida.
- El 2º ataque es similar al primero, puede involucrar otra
articulación. La frecuencia va cambiando, dura mas, ya no se limita
a una articulación y son ataques más intensos. Ya deja secuelas y
comienzan a hacerse tofos (más común en codos) en trayectos
tendinosos, salientes óseas, hélix de la oreja (muy representativo pero raro) o en algún órgano interno.
- Se pueden depositar en el parénquima renal y llevar a IR o alguna otra nefropatía.
- En caso de litiasis se puede presentar antes (30 – 40%) del ataque agudo; pueden desarrollarla a lo largo de la
enfermedad o no presentarse nunca.

• Cuadro Clínico:
Intensa: 5 años
- El Px no soporta el dolor. Mal estado
Leve: 7 años.
- Violentas sacudidas de dolor (mordidas o lancetazo) Crónica: 10 años.
- A la menor vibración se presenta dolor.
- Aumento del volumen del lugar afectado, Brillante, Piel caliente, Muy doloroso a cualquier roce.
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 - Después de unos días desaparece.
- Algunos presentarán Descamación después del dolor.

• Diagnóstico:
- En los primeros ataques se debe identificar: Datos Asociados (SHHH):
+ Laboratorio ! Ac. Úrico en suero (límite 7mg) y orina de 24 horas $ Sobrepeso.
(650mg). $ Hiperglucemia.
+ Liquido Sinovial! Encontrar los cristales UMS (Birrefringencia $ Hipertrigliceridemia.
negativa, cristales en forma de huso deglutido por PMN en un $ Hipertensión.
microscopio de luz polarizada).
+ Cristales en tofos.

• Radiología:
- Primeros años ! Inflamación solamente. La articulación está intacta.
- Después ! Erosiones redondeadas subcondrales.
Erosiones con bordes colgantes o en alas de gaviota.
No hay osteoporosis yuxtarticular.
No hay disminución del espacio articular. ! Se ve en la gota
crónica.

• Tratamiento:
- Ataque agudo:
+ Quitar la inflamación
! Colchicina (CLOROQUIN®) 1mg c/12 horas a 6mg ó toxicidad ó remisión.
La colchicina inhibe la llegada de PMN al ATAQUE ! Controlado en las primeras
cristal y la fagocitosis. Por tanto detiene el horas con colchicina.
proceso inflamatorio.
! Otros antiinflamatorios:
Intercrítica ! Alopurinol
Indometacina= Caps. 25, 50 y 60mg /Supositorios (Iniciar en 100 a 300)
60mg ! 75 – 120 O 200mg. +
Fenilbutazona = 400 – 600mg diarios Colchicina (1mg/día)
(1 amp. IM diaria).
Naproxeno. Ibuprofeno. Ketorolaco Checar Ac. Úrico
Etoricoxib (ARCOXIA®) ! Inhibidores selectivos de ! Si <6mg CONTROL
COX-2 (120mg). ! Si >6mg No control.
Esteroides, en el menor de los casos.
+ Gota intercrítica (Tx de sostén).
! Alopurinol (ZYLOPRIN®/ATISURIL®) 100-300mgs (max 900mg)
No se debe suspender el Tx en los ataques agudos.
No iniciarlo en el ataque agudo (1º); se debe esperar a la etapa intercrítica.
Iniciar en 100mg e ir subiendo.
Revisar el Ac. Úrico a las 2 semanas.
- DIETA:
+ PROHIBIDO: Alcohol (cerveza), vísceras, embutidos y carnes frías.
+ RESTRINGIDO: Carne, frijoles, pescados azules, mariscos, lentejas.
+ En caso que de que se controle se puede pasar a los alimentos prohibidos a ser restringidos y los
restringidos a libres.
El Tx es Permanente.
Se puede dar un uricosúrico (PROBENECID®) para eliminar ac. Úrico por orina y bajar los niveles; pero
está prohibido darlo en Px´s con litiasis o hiperexcretores

• Pronóstico:
- Función: Malo pero modificable. Puede llevar al Px a la invalidez total.
- Vida: Malo pero modificable.
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 6. ESPONDILOARTROPATÍAS / ESPONDILOARTRITIS

• Se consideraban variantes reumatoides.

• Son un grupo de padecimientos relacionados con el HLA-B27.
• Presentaciones: Entesis, Jóvenes, Hombros.
• Corresponden:
- Espondilitis Anquilosante! Asociada a HLA-B27 en el 90%.
- Sx. Reiter ! Uretritis, artritis y conjuntivitis. Asociado 80%.
- Artritis Psoriasica ! <50% Cuando afecta columna aumenta a 60%
- Artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn, CUCI).
- Artritis reactiva.
• HLA-B27 (importancia).
- Está asociada a uveítis (mimetismo molecular en bacterias y dejar que estas dañen o que el SI ataque al HLA-
B27 por similitud).
- Daño ocular o vertebral.

• Características.
- Mayor frecuencia en varones adolecentes.
- Afección ocular o mucocutanea.
- Oligoartritis /MsIf / Insidioso.
- Afección de columna vertebral.
- Entesitis.
- Factor Reumatoide negativo.
- HLA-B27 positivo.
- Sindesmositis
- Sacroilitis.

a. ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

• Predomina en hombres (8-9:1).

• Adolecentes y adultos jóvenes.
• Lumbalgia (1er dato) ! Inflamatoria
Predomina en la noche y madrugada.
Mucho dolor.
Dificultad para agacharse.
CRONICA (2-3 meses)! Al pasar el tiempo el movimiento es más limitado.
Constante, inicio insidioso.
Disminuye con la movilidad.
• Puede tener dolor torácico o cervical.
• Progresión ascendente.
• Dolor en la espalda baja, parte alta de las nalgas.
• Cambio de postura.
• Pérdida de la lordosis lumbar.
• Xifosis dorsal más pronunciada.
• Lordosis cervical rectificada.
• MENTON POR DELANTE DEL TÓRAX. Compensa
con flexión de rodillas.

• El problema está en las entesis, hay entesitis (ligamentos

15
 amarillo, anterior posterior, laterales)! Proceso inflamatorio que produce calcificación (a largo plazo) o erosión
de ese ligamento (Rx Espina en caña de bambú.
• Puede tener brote de uveítis, nefropatía por IgA, problemas cardiacos, etc.
• Puede existir afección extraespinal! Pies, rodillas y COXOFEMORAL.
• La juvenil se ve afectada la articulación coxofemoral (pre púberes).
• Una cuarta parte de los Px’s puede tener la artritis periférica: ESPONDILITS ANQUILOSANTE
- Talalgia CRITERIOS DIAGNÓSTICO
- Aumento del volumen de los ortejos [en salchicha]. NEW YORK

• Cuadro Clínico: • Dolor bajo de espalda. *

- 20-25% Manifestaciones Extrarticulares ! Uveítis, problemas • Limitación del movimiento
lumbar.*
aórticos, fibrosis apical. • Dolor Torácico.*
- Extraespinal ! Oligoarticular, coxofemoral, MsIf, calcáneo. • Limitación de la movilidad
torácica.*
• Laboratorio. • Uveítis.
- Baja Hb.! Anemia por deficiencia en la captación de hierro por • Sindesmofitos.
la inflamación. • Sacroilitis bilateral. (Asociada a
- PCR↑ otro diagnóstico).
- VSG↑
*Continuos por 4 meses.
- FR! Negativo.
Si no hay sacroilitis bilateral debe tener
- HLA-B27! No es de rutina. Ya que dice que es espondilitis pero 4 de los restantes.
no dice cual. El 97% la tiene positiva.
• Gabinete
- Temprano ! Signo de Romano (US) ! Esquinas brillantes.
Encuadramiento vertebral.
- Tardíos ! Sindesmofitos: Nace del vértice de la vertebra.
Espina en caña de Bambú (ya está pegada)
De triple riel (ligamento interapofisiario).
Sacroiliaca! Pseudo ensanchamiento (Disminución del espacio articular, Fusión sacroiliaca).
Sacroilitis ! Esclerosis de ambos lados, sacro e iliaco (osteítis condensante del íleo !
Multíparas)
- IRM ! Edema óseo, afectación SI.
- Gammagrafía! Mayor captación (da muchas falsas positivas).
- Maniobras Exploratorias
+ Medida/Distancia ! Occipucio – Pared! Pegar las nalgas, espalda a pared y tratar de pegar el occipucio.
+ Distancia Dedos – Suelo ! Flexión anterior y cuanto se dobla.
+ Expansión torácica ! A nivel del pezón (5º EIC).
Cinta metica;
Inspiración profunda – Espiración profunda ! Medir y ver cuánto se desplazó la
cinta (4-5 cm es lo normal).
- Prueba de Schober! Flexión anterior y medir (NL 5 cm).

b. SX. REITER

• Hans Reiter. 1927. Oficial alemán con problema de artritis, uveítis y

conjuntivitis.
• Asociada a HLA-B27 (positivo).
• Predomina en ortejos (en salchicha/ Dactilitis).
• Oligoartritis de MsIf.
• Vía Urinaria ! Epididimitis.
Orquitis.

Cistitis.

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 Uretritis (que puede condicionar a hidrouretritis o hidronefrosis).
• Ojo! Queratitis, queratoconjuntivitis o uveítis.
• Otras! Ulceras orales, queratodermia blenorrágica.
• Dolor Sacroiliaco.
• Es difícil encontrarlas juntas.
• En varones, adolecentes y adultos jóvenes.

c. ARTRITIS PSORIASICA.

• 2ª en frecuencia.
• Teniendo Psoriasis 3 a 5% lo desarrollan.
• La mayor parte de los Px’s tienen psoriasis cutánea primero.
• Pueden no tenerla muy evidente y no se puede hacer Dx de APs si no hay
psoriasis cutánea.
• Presentaciones:
1. Oligoarticular! De mayor frecuencia.
MsIf, MsSs (manos).
En el 50% de los Px’s con AS
2. Poliarticular! Se puede comportar clínicamente como AR (mismo porcentaje de presentación 1%).
Tienden mucho a tener dedos y ortejos en salchicha.
Asimétrica.
3. Espondilítica! En columna vertebral.
Lumbalgia intermitente, bilateral, no muy limitante pero con el tiempo disminuye la
motilidad.
60% positivo a HLA-B27.
4. Clásica! Afecta a Interfalangicas distales y uñas (puntilleo/Fosas) <10%.
5. Mutilante! Dedos/ortejos en catalejo.
La piel no se reabsorbe y se pliegan.
• LABORATORIO!
- Probablemente pueda existir anemia por la inflamación.
- No dan muchos datos.
- Reactantes de fase aguda.
- HLAB27 es muy bajo ! 30-40% de positividad.
- FR! Se pide por rutina. En caso de no estar seguros al encontrarse con una espondiloartritis.
• Extrarticulares! Muy bajos, raros.

• GABINETE
- Proliferación Psoriasica
- Lápiz en copa (hipertrofia ósea).

d. ARTRITIS ASOCIADA A EII

• Crhon, CUCI.
• Relacionada con la evolución de la enfermedad.
• 1º esta la EII y luego la articular.
• Aproximadamente 10% desarrollan artritis.
• Oligoartritis de MsIf y a veces poli.

e. ARTRITIS REACTIVA

• 1 – 3 semanas post infección genitourinaria o gastrointestinal.

• Bacterias:
- Y. enterocolitica.
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 - Campilobacter.
- Shigella
- Salmonella.
- Chlamydia Trachomatis
- Ureaplasma
• Oligoarticular, MsIf, adultos y jóvenes.
• Pueden hacerse crónicas y entonces se considera Sx. Reiter.
• El laboratorio no se usa.

TRATAMIENTO
• Informar al Paciente:
- EA! Va poco a poco y necesita Tx Permanente.
- SR: Periódico.
- APs: Está relacionada con la psoriasis y se deben controlar las dos.
- AAEII: Controlar la EII.

• Generales:
- Reposo
- Ejercicio al tenerla controlada (cervical, tórax y lumbar)
- Antiinflamatorios (AINE´S)
- Pueden ser de difícil control
- AINE’s ! Indometacina.
- Esteroides! Efecto rebote no hay buenos.
Sulfidina 2gr (Aps, EA, AAEII, SxR). Las “puede” ir bien.
Metotrexate! Mejor para APS.

• Terapia Biológica.
- Adalimumab (Humira ®) Abbot ! APs y Respuesta en psoriasis de piel.
- Etanercept (Enbrev) Wyetth ! APs 25 mg sc 2 x sem. INHIBIDORES DEL
- Inflicimab (Remicade) SP! Enf. Crhon. IV TNFα
+ 1ª Infusión 1-2 horas 3mg/Kg; 5mg/Kg
+ 2ª A las 2 semanas.
+ 3ª a las 4 semanas.
+ Después c/8 semanas.

PRONÓSTICO
• Mala para la función; todas son deformantes.
• APs, SR! Bueno. Malo para la función
• EA baja la expectativa. Todas son deformantes
• AAEII ! Va asociada al problema inflamatorio.

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 7. ARTRITIS JUVENIL (a. crónica juvenil, idiopática juvenil)

• Cualquier artritis que se da en menores de 16 años.

• Puede ser también espondiloartritis (que se presenta en niños).
• Dx =/= LES, EA.
• FIEBRE REUMATICA ! Enfermedad de niños pequeños, ya casi no se ve.
• ARTRITIS TRAUMÁTICA ! Poco frecuente.

• FISIOPATOGENIA
- No es clara.
- Tal vez pueden estar implicados procesos inmunológicos.

• FORMAS DE PRESENTACION:
1. Sistémica ! Manifestaciones extrarticulares 10-20%.
2. Pauciarticular! 1-4 en 30-40%
3. Poliarticular !5% ó >. Más común 50%%.
• FR negativo en el 80%.
• Solo el 20% de los casos de AJ tiene el FR positivo y generalmente están en la presentación poliarticular. Por lo
tanto, la variedad poliarticular se subdivide en:
- FR + ! Tiene aparición tardía (pubertad); pueden desarrollar nódulos y > facilidad para la cronicidad y
extenderse a la adultez.
- FR –
• Picos: 1 y 5 años y 8 y 12 años.
• Edad: Antes de los 16 años.
Si se presenta después ya no es AJ.
Poliarticular
• Edad de presentación! 10 años de edad.
• De inicio insidioso.
• Cuando es sintomático a veces inicia con artralgias y a veces artritis.
• En muñecas, carpos, tarsos, columna cervical y rodillas.
• Generalmente son bilaterales.
• No hay hiperextención.
- Esta limitado el movimiento, contractura.
- No se hace tanta desviación externa (cubital).
- En cuello esta la limitación progresiva.
• En el Px se presenta micrognacia (disminución del crecimiento del maxilar inferior).
• Pueden tener Nódulos, anemia pero no muy severo.

Pauciarticular
• Presentación temprana (1-5mg) y tardía (8-12 años).
• Temprana: Mujeres.
A veces monoarticular (rodilla)
Iridiociclitis
MsIf
AAN+
No tienden a desarrollar LES.
• Tardía: Hombres
CxF o SI, Uveítis, HLAB27.
En edad adulta pueden llegar a la espondilitis anquilosante.

Sistémica
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 • Pueden ser pocas o muchas pero son las más frecuentes las inferiores.
• Tiene fiebre y exantema.
• Fiebre: Alta, cotidiana, 1 a 2 picos por día (39.40°) y baja en unas horas y puede bajar de mas.
• Exantema! Tórax, abdomen, raíces de miembros. Color asalmonado.
• La fiebre y el exantema coinciden.
• Adenomegalias cervicales.
• Hepatoesplenomegalia
• Serositis (pleuritis o pericarditis).
• Laboratorio:
- FR negativo.
- Leucocitosis.
- Trombocitosis
- Anemia
- Pueden tener ASLO altos y PFH alteradas
• Dx=/=
- Leucemia.
- Artritis hemofílica.
- Roséola Salmoneloica.
- LES
- Espondiloartritis.
- Artritis Infecciosa.

TRATAMIENTO.
• Información al Px
- Van a ser niños limitados y se puede dañar su desarrollo, físico, mental y emocional.
• Reposo + rehabilitación
- Para evitar el uso de posiciones antiálgicas.
• AAS/Salicilatos ! 80mg/Kg (si excede los 2 gramos ya no subir la dosis).
• Otros AINE’S
- Naproxeno
- Indaco
- Ibuprofeno.
• AIE’s:
- Riesgos ! Osteoposis tardía y disminución del crecimiento.
- Afección sistémica (serositis), poliartroitis limitante.
- Inyección de esteroides intrarticulares.
• Inmunosupresores:
- Metotrexate.
- Cloroquina + Metotrexate en mayores de 12 años.
• Agentes Biológicos (vs. TFN)
- Etanercept (ENBREL®)
- Adalimmumab (HUMIRA®).
- Infliximab (REMICADE®)
Pronóstico.
• Malo para la función.
• La poli articular tiende a la cronicidad.
• Puede ser malo para la vida.
8. REUMATISMO DE PARTES BLANDAS
ENFERMEDADES PARARTICULARES

• Casos típicos localizados.

- Tendinitis.
- Bursitis.
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 • Regionales.
- Sx’s por atrapamiento ! Túnel Carpiano.
• Generalizado.
- Sx. Fibromialgia primario / secundario.

a. TENDINITIS
b. BURSITIS
• Tendón !
• Bursa ! Formación epitloide cercana a la articulación.

• Son enfermedades que afectan a la edad adulta.

• Las infantiles son por enfermedad asociada.
• Causas más comunes de aparición:
- Mecánico + Exceso de uso.
- Traumático (menos frecuente).
- Asociado a enfermedades inflamatorias.
- Diabetes.
- Infeccioso (menos frecuente).
• Tienden a ser un poco más en hombres.
• No alteran exámenes de laboratorio y no necesitan gabinete, solo US.

Miembros Superiores.
• Tendinitis del Manguito Rotador (supraespinoso, infraespinoso, redondo mayor y subescapular).
- Dolor localizado en hombro de moderado a intenso.
- Dificultad para: Peinado, tocar la espalda o región glútea.
- No logra hacer rotaciones.
- Al palpar el hombro hay dolor en el lugar del tendón.
- El dolor aumenta en las noches y no se puede recargar sobre ese lado.
- No hay datos específicos.
- Sólo el US, diferencia mejor. ! Edema de las fibras con interrupción en la tendinitis.

• Bursa deltoidea / Subdeltoidea.

- Hombro más doloroso que en la tendinitis.
- Abducción dolorosa.
- Parte más alta del hombro dolorosa.
- Más dolor en la noche.
- A veces la bursa se puede calcificar y en radiografía dar una imagen de mayor densidad sobre el húmero.

• Parte alta de cara anterior del brazo (tendón del bíceps).

- Dolor ligero a moderado y a veces intenso.
- Puede tener dolor al movimiento.
- Maniobra de Yergason.

• Hombro Congelado
- Capsulitis adhesiva ! Se retrae, se adhiere y se pega al húmero.
- Exceso de limitación.

• Codo.
- Codo del tenista.
+ Lesión en el epicóndilo.
+ Le duele “exactamente” en el epicóndilo.
+ El dolor le impide levantar algún objeto.

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 + Codo y muñeca en flexión con indicación de extensión con oposición.

- Codo del Golfista.

+ Epitrocleitis.
+ La flexión de la muñeca con oposición dolorosa.

- Bursa olecraneana.
+ Se siente una bolsita en el epicóndilo.
+ Duele al ser manipulada.
+ Puede ser dato indirecto de gota.

• Tendinitis D’Quervain
- Extensor corto y abductor del pulgar.
- Dolor en el borde radial y tal vez al mover el pulgar.
- EL tendón pude crepitar.
- Maniobra de Finkelstein.

• Tendinitis estenosante de los flexores de la mano.

- Dolor por la cara palmar.
- Bloqueo de alguno de los dedos a la extensión.
- Se palpa un chasquido.

Miembros Inferiores:
• Bursitis subtrocanterica.
- Dolor al hacer abducción y rotación de la pierna.
- Dolor a la palpación.

• Rodilla
- Bursitis Anserina (Pata de Ganso ! Crural, Recto Interno, Semitendinoso, semimembranoso).
- Dolor en la rodilla, a veces mas que atrás.

• Tobillo / Pie ! Tendón de Aquiles.

- No es común que se inflame.
- Hay dolor / Inflamación a la palpación.
- Bursitis Posterior ! Por roce del zapato.
- Bursitis Anterior ! Por entesitis, dolor a la palpación.

• Talalgia.
- Espolón con color calcáneo, no están muy relacionados.
- Fascitis plantar.

Tratamiento.
• Reposo.
• AINE’s y Analgésicos.
• Esteroide Local.
• La mayoría de estas patologías se pueden tratar con inyección directa de esteroides.
• Posiblemente las epicondilitis o bursitis de trocánter (epitrocleitis)no lo necesiten.
• Los esteroides sistémicos no se recomiendan.

Pronóstico
• Excelente para la vida.
• Excelente para la función.

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 c. TUNEL CARPIANO
• Radio – Cubito.
• Primera hilera del carpo.
• Ligamento anular.
• Nervio y arteria mediana.
• Situaciones que pueden ocupar el túnel carpiano:
- Idiopático.
- Sangre (Fx. Colles).
- Escribanos.
- Mixedema (Hipotiroidismo).
- Amiloidosis.
- Procesos inflamatorios (AR).
• Datos:
- Disminución de la movilidad.
- Disestesias.
- Hipostesias. De predominio nocturno
- Llega a atrofia del músculo. En el territorio del mediano.
- Debilidad.
• Signo de Fallen ! Al minuto de tener en flexión de 90° comienza a dar datos.
• Signo del Túnel ! Golpe en el túnel y da datos.
• Retraso en la conducción nerviosa.
• Tratamiento:
- Reposo con férula.
- Corte del ligamento anular.
• Pronóstico:
- Bueno para la vida.
- Malo para la función.

d. SX FIBROMIALGIA (FIBROSITIS) PRIMARIA

(REUMATISMO DE PARTES GENERALIZADAS / SISTEMICO)

• Generalizado.
• Estado de dolor crónico.
• AR y LES están asociados.
• Se cree que los reguladores del dolor están hiperactivos. Disautonomía del SNC.
• Puede tener un origen psíquico que conduce a un estado crónico de dolor.
• Común, incluso de mayor incidencia que la artritis reumatoide.
• Mujeres mayores de 30 años (>90%) CASADAS.
• Características:
- Dolor generalizado.
- Por las mañanas.
- Cede al pasar el día y con el ejercicio.
- Hay fatiga matutina.
- Hay trastorno del sueño (insomnio, despertares,
duerme un rato y ya no puede volver a dormir o
hay ausencia de sueño reparador, es sólo un
sueño superficial).

• DOLOR GENERALIZADO.
- Matutino, cede con el ejercicio, al reposo
también disminuye.
- Puntos dolorosos:
+ Occipucio.
23
 + Trapecio ! Zona media.
+ Segunda articulación costo esternal.
+ Omóplatos ! Cara interna.
+ C5 – C6 cara anterior.
+ Epicóndilos ! Laterales.
+ Glúteos ! Cuadrante externo.
+ Trocánteres externos (2 cm).
+ Rodillas ! Cara anterointerna arriba del cóndilo femoral.
+ Zona paravertebral.
+ Tercio superior de piernas.
+ Región humeral.
+ Temporomandibular.
- No limita la función.
- Fatiga matutina que no interfiere con las actividades diarias.
- Trastorno del sueño
- Rigidez matutina referido a articulaciones.
- Entumecimiento.
- Asociaciones:
+ Sx. Colon Irritable.
+ Sx. Premesnstrual.
+ Cefalea. Síndromes Dolorosos.
+ Sx. Vejiga Irritable (cistitis de repetición)
+ Sx. Fatiga Crónica
" Relacionado con infección viral.
" Imposibilita totalmente.
" Evita que el individuo realice el 50% de sus actividades normales.
- Otras:
+ Depresión (Probable somatización de un trastorno de ansiedad). ! Llevó a pensar en que era un
reumatismo psicogénico.
+ Detección de sustancia P en LCR, mediador del dolor; cambios en la sustancia blanca y gris.
- Los Px’s tienen épocas de recaída.

• No hay prueba de laboratorio (Anticuerpos, reactantes de fase aguda, BH, QS, PFH, etc.).
• Diagnóstico Diferencial = AR y LES. Revisar si es secundaria o asociada.
• DIAGNÓSTICO:
- De los 18 puntos dolorosos debe haber 11.
- Presentes por lo menos durante 3 meses.
- Presentes en la mitad superior e inferior.
- Presentes en la mitad derecha e izquierda.
- Presentes en esqueleto axial y periférico.

• TRATAMIENTO
- Explicar al Px (Ganar su confianza ya que generalmente son Px’s escépticos).
- Primero ! que el Px acepte que tiene una enfermedad y que entienda.
- Segundo ! Pedirle que tenga un programa de actividades (gimnasia de estiramiento) y una actividad que le
distraiga y le de tranquilidad.
- Masajes o calor local.
- Probablemente terapia conductiva – conceptual.
- Fármacos (No hay Tx para Sx. Fibromialgia)
+ Antidepresivos tricíclicos (pregabalina; gabapentina).
+ Analgésicos ! Paracetamol + Tramadol.
- Si es secundaria, se debe a la enfermedad de fondo y no a la Fibromialgia.

PRONÓSTICO
24
• NO es deformante, invalidante ni mortal.
• Bueno para la vida.
• Bueno para la función.
• Malo para la calidad de vida.

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 9. ENFERMEDADES DIFUSAS DEL TEJIDO CONECTIVO.

• Fondo de autoinmunidad.
• Predominan en mujeres.
• Mujeres en edad reproductiva.
• Asociado a diferentes antígenos del HLA.
• Se encuentran casos de:
- Sx. Sjögren.
- Problemas tiroideos.
- Artritis Reumatoide.
- Anemia Hemolítica.
• Enfermedades hereditarias del TC ! Sx. Filipo (son más esporádicas).

a. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

• Mujeres 9:1.
• Entre los 15 y 30 años (edad donde hay mayor actividad hormonal). RATONES:
NZB CEPA
• Hay casos infantil, tardíos, en hombres, etc. N2BWF1
• 1 de cada 10,000 personas de la población general tiene LES; si se limita NZW
en edad reproductiva baja a 1:800 y si se limita a la raza negra baja 1:600.
Desarrolló una enfermedad
• Mayor incidencia en afroamericanos.
similar a LES humano.
• Asociado a HLA DR3
• FACTORES: Anemia Hemolítica.
- Hormonales. Glomerulonefritis.
ANA
+ Edad reproductiva.
+ Exacerbación con el embarazo o uso de hormonas. A la exposición a andrógenos
+ Aparentemente los andrógenos protegen. disminuyó la incidencia y manifestación
- Ambientales. de LES.
+ Exposición solar ! Apoptosis de queratinocitos.
- Genéticos.
+ HLA DR3
+ Herencia.
Apoptosis defectuosas ! Estímulo de C´s T
- Infeccioso.
+ Virus que provocan autoinmunidad.
+ Anticuerpos anti RNA. Producción de Ac. Por
- Químicos (Fármacos) Parte de c’s B
+ Procainamida * Ig´s
Linfocitotóxico
+ Hidralaciona *
+ Penicilina Disminución de c´s T
+ D-penicilamina. Supresoras.
+ Fitolaca ! Esta en el alfalfa; estimulador de c´s B y exacerba
la enfermedad.
+ LES inducido por drogas ! Aparece por el uso del Tx

• CLINICA
- Insidioso.
- Fatiga (CUIDADO! ! FM, Sx. Fatiga Crónica, Hipertiroidismo).
- Pérdida de peso.
- Artralgias generalizadas, simétricas, tal vez rigidez, artritis (manos y rodillas).
- Codo encogido / Simétrico.
- Caída de cabello generalizada.
- LESIONES DÉRMICAS
26
 + Exantema !
+ Eritema Facial. FOTOSENSIBLES
+ Eritema en alas de mariposa. Respeta el surco naso geniano. Más típico.
+ Lesiones discoides ! Más representativo.
- MANOS
+ Fenómeno de Raynaud.
+ Vasculitis.
+ Lesiones eritematosas, ardorosas, dolorosas.
- En la mitad de los Px´s hay manifestación clínica de las alteraciones renales.
- Lupus Discoide ! Zona de alopecia en Px´s con LES.
- 80% de los Px´s presentarán estos síntomas.
- NEFROPATÍAS (GLOMERULONEFRITIS)
+ Mesangial (cambios mínimos)
" Aumento de la Celularidad. • Muchos Px´s no mejoran con el
" Proteinuria o cilindruria. uso de esteroides, pero son los
+ Proliferativa focal. que menos evolucionan a IRC
" No hay involucro de todo el glomérulo. (esteroides a dosis altas).
+ Proliferativa difusa. • Al Px con problema renal debe
" Edema, HTA, proteinuria (>500mg). atender inmediatamente.
" Hematuria, leucocituria. • Probablemente más común en
Px´s pediátricos.
" Cilindruria.
" Llegan a IRC.
+ Membranosa
" Proteinuria (Sx. Nefrótico).
" No existe Tx efectivo.
- SEROSITIS (35-40%).
+ Pleuritis ! Más común. Se comportan clínicamente igual a cualquier otra.
" Pueden llegar a derrame pleural.
" Neumonitis con minimos estertores, infiltrado difuso generalizado leve.
" Puede llegar a tener TEP.
+ Pericarditis
" Las 3 capas del corazón se pueden llegar a inflamar
" Pericarditis ! Dolor precordial, etc. Puede dar derrame que no llega a taponamiento.
" Valvulopatía ! Aórtica con insuficiencia.
" Miocardio ! Arritmia o IAM.
- VASCULARES
" Fenómeno de Raynaud (20 – 25%) ! Vasoespasmo + Palidez, cianosis + Vasodilatación = Eritema.
" Vasculitis ! Manchas / Lesiones eritematosas en pulpejos de manos y ortejos, palmas y plantas.
" Úlceras cutáneas ! Pequeñas con bordes definidos (várices = Insuficiencia venosa).
- HEMATOLÓGICAS
" Anemia, leucopenia, trombocitopenia (20%). En un estudio que se hizo:
" Más común leucopenia. <5000 • El 20 a 25% de los Px´s con LES
" Trombocitopenia ! 150, 000 o menos. que tienen VRDL positivo +
" Anemia hemolítica ! Menos común. Eventos trombóticos + AGO
- NEUROLÓGICAS (10-15%) adversos (mortinatos, abortos,
" Convulsiones óbitos, prematurez) + Ac’s anti-
" Psicosis cardiolipina => SINDROME
" Corea ANTIFOSFOLÍPIDOS (SAF).
• Tres cuartas partes de los SAF
" Parálisis de nervios
secundarios están asociados a
" EVC LES.
- RETÍCULO ENDOTELIALES
" Hepatomegalia
" Adenopatías.
Células LE
- ISQUEMICOS
• Neutrofilos que fagocitan
material nuclear.
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Anticuerpo Sm
• Alta especificidad.
• Baja Sensibilidad.
 " TEM
" IAM
" AVC

CRITERIOS DIAGNÓSTICO
1. Fotosensibilidad.
2. Exantema maculo papular.
3. Lesiones discoides.
4. Ulceras orales y/o nasales.
5. Artritis No erosiva.
6. Nefropatía (Proteinuria >500mg o cilindruria)
7. Serositis (Pleuritis, pericarditis o peritonitis).
8. Alteraciones Neurológicas (Convulsiones).
9. Alteraciones Hematológicas (anemia hemolítica, leucopenia <4000, Trombocitopenia >100 mil)
10. Alteraciones inmunológicas (anti DNA, VDRL, C’s LE, Anticuerpos Sm)
11. Anticuerpos anti núcleo positivos (95-95% positivos en LES).

LABORATORIOS
• BH ! Esperar encontrar anemia, leucopenia o Trombocitopenia.
• EGO ! Cilindruria, proteinuria >500mg.
• QS ! Urea, creatinina.
• Ac anti Núcleo.
• Inmunoglobulinas! Pueden estar alteradas.
• Ac anti DNA doble cadena o nativo ! Marcador de actividad. Positivo en el 50% y en LES intensos.
• VDRL ! Puede estar positivo.
• Ac anti cardiolipina
• IgG e IgM SAF
• Ac anti β2glicoproteina 1
• Tiempos de protrombina y tromboplastina prolongados.

Diagnóstico Diferencial
• Sx. Fibromialgia
• Fiebre Tifoidea.
• Artritis Reumatoide
• Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo.
• Fiebre de origen oscuro.

TRATAMIENTO
• Indicación:
- No se debe exponer prolongadamente a rayos solares.
- Cuidado con el uso de anticonceptivos.
- Evitar embarazarse hasta que esté en etapa de remisión (6 meses a 1 años y que se estén dando dosis bajas de
Prednisona 5 a 7.5mg) y aun así, si se llega a embarazar se considerará embarazo de alto riesgo.
- Hacer Ac anti cardiolipina.
• Fármacos
- Informar al Px
- Sintomático (en caso de caída de cabello, lesiones dérmicas, etc.… AINE’s, Cloroquina).
- Corticoterapia
+ Dosis Baja ! Las lesiones que implican no afección de órgano vital (fatiga, lesiones cutáneas, caída de
cabello, leucopenias, artralgias y/o artritis)
! 10 a 20mg de Prednisona por día.
+ Dosis Medias ! Serositis = 30 – 40mg.
Vasculitis cutáneas = 70 – 30mg.

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 + Dosis Altas ! Nefropatía >45mg – 60mg
Trombocitopenia >60mg.
Afección del SNC >60mg (se prefiere metilprednisolona IV 100mg c/12hrs).

+ Duración: 4 – 6 semanas.
+ Dosis Total repartida en 3 a 4 tomas (6 a 8 horas)
+ Cada 5 días bajar la dosis 5mg (después de 4 a 6 semanas).
+ Al llegar a 30 y bajar la dosis puede haber reactivación y se debe bajar cada 10 a 15 días a razón de 2.5mg
+ Al llegar a 20 bajar los 2.5mg cada mes.
+ Cada vez que se valore al Px se debe realizar estudio de laboratorio.

+ Indicación de Biopsia:
" En Caso de tener una nefropatía que no se sabe que es.
" En Px’s con manifestaciones claras de nefropatía.

- Medicamentos alternos:
+ Inmunosupresores
" Ciclofosfamida ! Para nefropatía o vasculitis. IV 3 -5mg/Kg.
+ Efectos Secundarios ! Caída de pelo, atrofia gonadal, cistitis hemorrágica, infecciones
oportunistas.
+ Se recomienda tomar mucha agua en la mañana.
" Azatioprina ! 2-3mg/Kg en Nefropatía y 1 a 1.5g/día.
" DHA (Dehidroepiandrosterona).
" Cloroquina
" Metilprednisolona

- Tratamientos Alternativos
" Anti TNF ! No está comprobado que funcione.

- Terapia Biológica
" Anti CD20 (Rituximab) para nefropatía.

• Pronóstico
- Malo para la vida y la función.
- Pero es modificable.

• Causas de Muerte
- Nefropatía.
- Neuropatía.
- Infecciones (Inmunosupresores).

PICOS
1º ! Al primer año de la enfermedad.
2º ! A los 10 años ! Daño renal, daño neurológico, cardiopatía isquémica (prolongado uso de esteroides y supresión de
los mismos).

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30
 b. ESCLERODERMA

• Poco común.
• Poco conocida.
• Las manifestaciones iníciales pueden ser difusas
• En población femenina 3:1
• Entre los 30 y 50 años (Por ser de Dx tardío).
• Provocada por la hiperproducción de fibras de colágena.
- Hay un estímulo inmune que daña el endotelio vascular y así se fomenta la hiperproducción de colágena I y II
que se van acumulando en la capa íntima del vaso.
• Se reconocen 3 fases dentro de este padecimiento:
1. Edematosa
2. Indurativa
3. Atrófica

• Antes de presentarse cualquier fase puede existir solamente Fenómeno de Raynaud, lo cual puede hacer pensar en:
- Dermatomiositis.
- Lupus Eritematoso Sistémico.
- Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo.
- ES

• Formas
- Localizadas
+ Lineal / En golpe de sable ! Afecta Incluso músculo y hueso.
Generalmente esta en cara.
- Difusas
+ Esclerosis Sistémica Progresiva.
+ Escleroderma sin escleroderma (afecta sólo órganos internos).
+ Escleroderma limitada a la piel, sin manifestaciones en otro órgano mas que la piel.

- Limitadas
+ Morfea ! Pequeñas lesiones en piel
Generalmente se dan en la infancia.
+ Sx. CREST ! Calcinosis.
Raynaud
Esófago
Scleroderma
Teleangectasias.

ESCLEROSIS SISTÉMICA PROGRESIVA

• Fenómeno de Raynaud en cualquiera de las 3 fases.
• Puede presentar con el tiempo limitación del movimiento, contractura y puede o no, ser doloroso.
• Generalmente se mantiene por mucho tiempo. Rigidez matutina
• Hiperhidrosis.
• Ulceras cutáneas (pulpejos, salientes óseas), dolorosas y de difícil cicatrización.
• Teleangectasias ! Manos, antebrazos.
• Disminución del espesor de los pulpejos, lo que va haciendo al dedo forma “afilada”, el pulpejo llega a no
sobrepasar el borde de la uña. Los pliegues Interfalangicas distales se borran por el edema.
• A nivel de la falange distal, en rayos X se ve aerosteolisis (reabsorción de la falange).
• Disfagia retroesternal por infiltración de la capa muscular por fibras de colágena.
• Lesiones en sal y pimienta.

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 • GASTROINTESTINALES
- Atonía gástrica ! Reflujo ! Disfagia.
- Divertículos de “boca ancha”
- Puede presentarse cuadro de “pseudobstruccion intestinal” en esclerodermas muy severas o de larga
evolución.
• PULMONARES
- Fibrosis difusa basal.
- Derrame pleural.
• CORAZON
- Insuficiencia cardiaca.
- Arritmia
- Derrame pericardico.
• PIEL
- Al inicio se hace lisa.
- Disminución del espesor de los labios.
- Disminución de la apertura de la comisura
- Boca en “Bolsa de tabaco”
- Facies de ratón/pajarito.
- Adelgazamiento.

LABORATORIO
• No hay alteraciones características en BH, QS, PFH, EGO (solo en lesión renal tardía).
• ANA ! Patrón de fluorescencia moteado.
• Scl 70 Todos están
• Antitopoisomerasa I elevados
• Anticentrómero (CREST)

RAYOS X
• Protocolo.
- AP mano ! Osteolisis, calcinosis (depósito de calcio en zonas muy limitadas, alrededor de dedos,
antebrazos, etc.).
- Tele de Tórax ! Fibrosis pulmonar vívalas.
- Esofagograma ! Comprobar atonía.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Artritis Reumatoide.
• Enfermedad Mixta del TC (Raynaud).

CRITERIOS
• Mayor
- Esclerosis Proximal difusa (troncal).
• Menores
- Esclerodactilia.
- Ulceras.
- Fibrosis pulmonar basal bilateral.

TRATAMIENTO
• Informar al Px
- Protegerse del frío (En temperaturas <18°C usar guantes, zapatos, calcetines).
- Evitar estrés.
- Evitar el tabaco, cafeína (Té, café, refrescos, etc.)
-
• Uso de Vasodilatadores.

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 - Pentoxifilina.
- Nifedipino / Amlodipina.
- IECA’s (captopril, enalapril)
• Procinéticos.
- Metoclopramida (disminuye la tensión del EEI)
- Cisaprida.
• Antiácidos.
- Evitar úlceras gástricas.
• Esteroides.
- En caso de miositis.
- Fases de inflamación.
• Estatinas.
- Su acción sobre el endotelio vascular mejora los síntomas del paciente.
• Terapia Biológica
- Etanerceb.
- Penicilamina.
- Colchicina.
- Ac. Paraminobenzoico.
- Vitamina A.
• Inmunosupresores.
• Prednisona + Inmunosupresor + Estatinas ! Se les ve futuro.

PRONÓSTICO
• Malo a largo plazo.
• Los Px´s fallecen por crisis renales.

33
 c. DERMATOMIOSITIS / POLIMIOSITIS.
• Enfermedad inflamatoria autoinmune.
• Aparición de autoanticuerpos.
• Poco común en la población general (1 caso de cada 10,000 gentes).
• De inicio insidioso.

POLIMIOSITIS
• Debilidad muscular.
• Dolor
• Disminución de la fuerza muscular en cintura escapular y pélvica.
• El Px comienza a notar:
- Dificultad para subir escaleras.
- Dificultad para levantarse de asientos bajos.
- Le cuesta trabajo mantener los brazos por encima de la cabeza que va progresando hasta llegar por encima
de la cabeza.
- El Px llega a estar postrado, tener dificultad para cambiar de posición, dificultad para levantar la cabeza.
- Comienza a tener voz cavernosa (nasal, gangosa).
- A largo plazo el Px presenta DISFAGIA ALTA (puede atentar contra la vida del Px) por falla del músculo
constrictor.
- La fuerza muscular distal esta conservada.

DERMATOMIOSITIS
• La afección se extiende a piel.
- Cara ! Eritema en Heliotropo ! Edema + Eritema
palpebral rojo-violáceo (ojos de Mapache). Es Fotosensible.
- Manos ! Pápulas de Gottron ! Lesiones
eritematoescamosas.
! Fenómeno de Gottron ! Hipercromía secundaria
a la lesión.
! Hiperqueratosis.
! Eritema periungueal y perionixis.

• CLASIFICACION DE BOHAN Y PETER.

- Grupo 1 ! Polimiositis.
- Grupo 2 ! Dermatomiositis Típica.
- Grupo 3 ! PM / DM Asociadas a Neoplasia (Generalmente
linfomas en mayores de 50 años).
- Grupo 4 ! PM / DM Infantil (Tienen vasculitis y pueden
complicarse provocando invalidez. Presentan
calcinosis de difícil control)
- Grupo 5 ! PM / DM Asociada a enfermedad del tejido
conectivo (Superposición).
• DM / PM
- Mujeres 3:1
- Picos de presentación ! 5 a 10 años (media 8 años) ó 50 años.
• CRITERIOS DIAGNÓSTICO
- Dermatosis típica (eritema en Heliotropo, pápulas de Gottron).
- Debilidad muscular proximal.
- Enzimas elevadas.
- Bx. Muscular positiva.
- Cambios en el EMG (anormal)

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• ESTUDIOS
- Laboratorio.
+ CPK
+ Aldolasa
+ DHL TODAS SE ELEVAN.
+ TGO
+ TGP
- Bx. Muscular.
+ Infiltrado.
+ Atrofia.
+ Hialinización.
+ Debe ser tomada de cintura escapular ó pélvica.
- Electromiografía (OPCIONAL).
+ Fibrilación.
+ Irritación.
+ Bajo/Disminuido el voltaje.
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
- LES.
- EMTC
- MG
- Sx. Guilliain – Barré.
• TRATAMIENTO
- Información.
+ Decirle al Px que tiene una enfermedad que presenta debilidad muscular.
- Esteroides.
+ Iniciar con 60mg/día x 4 – 8 semanas en 3 ó 4 tomas.
+ Niños 0.5 – 2mg/Kg.
+ Comenzar a bajar la dosis lentamente en 6 meses.
+ Dejar dosis en 20mg.
- Suplementarios.
+ Metotrexate .15 a .20mg/Kg diarios.
• GUÍAS PARA SABER SI EL PX VA MEJORANDO.
- Medir fuerza Muscular
+ 0 = Ni mueve.
+ 1 = Fibrilación muscular.
+ 2 = Mueve sin vencer gravedad.
+ 3 = Mueve contra gravedad sin resistencia.
+ 4 = Mueve contra gravedad con resistencia parcial.
+ 5 = Mueve contra gravedad y contra resistencia (normal).
• PRONÓSTICO
- Malo para la función y la vida.
- Mueren por insuficiencia respiratoria.
- Puede persistir en forma de CALCINOSIS UNIVERSAL POST-DERMATOMIOSITIS (se ha
experimentado usar heparina, colchicina sin buenos resultados).

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 d. ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO.

En 1972 se publicó un artículo en el cual se hablaba de 25 pacientes los cuales presentaban datos clínicos de LES,
Escleroderma y dermatomiositis. En ese entonces se creyó que estaba asociado a un síndrome de supresión o alguna rara
superposición de varias enfermedades.
Haciendo estudios se encontró en suero unos anticuerpos nunca antes descritos, a los que se les llamó Anti eNA y
que generaban reacción contra el núcleo de la célula.
Como el médico que estudió a los casos no sabía de qué enfermedad se trataba decidió llamarla : Enfermedad
Mixta del Tejido Conectivo; la cual presentaba rasgos de LES, escleroderma, polimiositis / dermatomiositis y además
Anticuerpos anti ENA positivos.

• Promedio de edad de presentación: 37 años.

• Predomina en mujeres 3:5
• Incidencia / Prevalencia ! No se conoce ya que no existen criterios diagnóstico. A veces se subdiagnostica o se
encuentra en la etapa donde predominan los síntomas de una enfermedad.
• Frecuencia: 1º es LES y luego EMTC.
• Frecuentemente tienen Fenómeno de Raynaud.
• Tiene poliartritis.
• Manos hinchadas (involucra segmentos entre articulaciones).
• Afección esofágica. Neumonitis.
• Elevación de enzimas musculares (CPK y transaminasas).
• La presentación es variada. Lo que predomina:
- LES ! No es frecuente la presentación facial y caída de cabello.
Incidencia menor de glomeulonefritis.
- Escleroderma ! Frecuente fenómeno de Raynaud. Cambio Facial.
- DM / PM ! No eritema en Heliotropo, no Gottron, etc. No es tan marcado.

PROTOCOLO DE ESTUDIO. Si hay:

Trombocitopenia.
• Ac anti Núcleo ! Muy altos Afección renal ! Subir la dosis de Prednisona.
- Determinar so son extraíbles del núcleo (Anti ENA) Afección del SNC
+ Anti-RNP
+ Anti- SM ! SM. Puede haber:
- Proteinuria.
• Puede agregarse FR - Leucopenia
• Sx. Sjögren ! Anti- Ro. - Trombocitopenia.
• Radiografía de tórax.
Pocas veces hay VDRL positivo.
• Esofagograma Hay hipergammaglobulinemia.
• Rx Mano AP
• Enzimas musculares. Puede presentarse:
• BHC con tiempos de coagulación. • Neuropatía del V
• Afección de miocardio (miocarditis) ó
• EGO + Determinación de azoados. pericardio (pericarditis).
• Derrame Pleural.
TRATAMIENTO
• Esteroides:
- Prednisona 30mg! 4, 6, 8 , 12 semanas y ya que el Px está controlado ir bajándolo a dosis de control
(10mg ideal). Puede existir NEUMONITIS por tanto, necesita Tx’s enérgicos.
• Inmunosupresor:
- Ciclofosfamida. / Metotrexate. / Isoniacida.
PRONÓSTICO
• Mas o menos ya que no es muy benigno, pero es mejor que el de LES; ES, PM/DM.

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 e. SÍNDROME DE SJÖGREN.

• Mickuliks ! Notó Disminución de la lagrima + Infiltrado inflamatorio en glándulas lacrimales.

• Sjögren ! Describió una enfermedad similar a la de Mickuliks pero con afección articular.
• Denominada también: Exocrinopatía Múltiple Autoinmune ! Se forman acúmulos linfoides, se atrofia la
glándula y se pierde la producción.
• Se ha notado que se asocia a enfermedades reumáticas (mas con AR), por lo tanto se clasificó en:
- Primaria: Solo. Aparece alrededor de los 50 años.
- Secundaria: Asociada a AR, LES, escleroderma y se presenta a la edad a la que se presenta dicha
enfermedad asociada.

• Aparece:
- Xeroftalmia.
" Conjuntivitis sica (seca)
" Fotofobia
" Sensación de cuerpo extraño.
" Sin lagrimeo.
" Ojo rojo.
" Prurito.
" Falta de humedad.
" Abultamiento de glándulas lacrimales.
" Ulcera corneal.
- Xerostomía.
" Boca seca.
" Lengua pegada al paladar.
" Fisuras en comisura.
" Sequedad de faringe (Odinofagia).
" Lengua geográfica.
" Enrojecimiento.
• Pero Pueden debutar con:
- Crecimiento de parótidas.
- Artralgias.
- Disminución en la producción de sudor.
- Sequedad vaginal ! Dispareunia.
- Sequedad en mucosa nasal.
- Disminución en el moco respiratorio (infecciones recurrentes).
- Aclorhidria.
- Disminución del moco intestinal.
- Bronquiectasias.

• Protocolo de estudio:
- Prueba de Shimer (<5 es positivo; 5 – 10 posible; >10 es normal).
- Rosa de bengala con lámpara de hendidura.
- Bx. ! Infiltrado, islotes mioepiteliales.
- Sialografía ! Dilataciones saculares y pérdida de conductos (imagen en árbol de navidad).
• Laboratorio.
- Ac anti Ro= SS-A
- Ac anti La= SS-B
- FR positivo (mas alto incluso que en AR).
- ANCA +
• Tratamiento
- Información ! No es mortal, pero si muy molesta.
- Sintomático ya que no requiere esteroides.
37
 - Los esteroides se dan en el crecimiento de parótidas o en afección de órganos internos (a razón de 20 a
30mg).
- Lubricantes:
+ Alcohol polivinilico.
+ Metilcelulosa 0.5%
+ Polivinil pilivirrona.
+ Estar en ambiente húmedo para favorecer la lubricación.
- Evitar anticoligenrgicos.
- Chicle sin azúcar para evitar proliferación bacteriana.
- Sustituto de saliva en spray.
- Pilocarpina cada 6 a 8 horas 5mg.
• Pronóstico
- Bueno.

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 f. VASCULITIS.

• Poco comunes y frecuentes.

• Inflamación + necrosis+ daño a pared de vasos.

• Proceso
- Desencadenado por auto anticuerpo.
- Respuesta celular o humoral:
+ Humoral ! Ag – Ac (complejo inmune depositado en pared vascular).
+ Celular ! Ataque celular por medio de citocinas (forman granulomas).

EDAD PEDIATRICA
• 1º PURPURA DE HENOCH – SCHONLEIN (ANAFILACTOIDE).
- En edad Infantil.
- Predominio estacional (primavera).
- Secundario a infección de vías aéreas superiores.
- Lesiones Purpúricas en miembros inferiores.
- No hay alteración en serie trombótica.
- Dolor o Inflamación articular (oligoarticular) en miembros inferiores.
- Pueden llegar a tener nefropatía o intusepsión intestinal.
- Diagnóstico:
+ No hay Trombocitopenia.
+ Bx. ! Leucocitoclasia (material nuclear de desecho).

• 2º ENFERMEDAD DE KAWASAKI (SIMILAR A ESCARLATINA).

- Enfermedad febril.
- Sx. Linfonodomucocutaneo
+ Adenomegalias.
+ Eritema bucal (lengua en fresa).
+ Eritema palmoplantar con descamación (punta de los dedos).
Conjuntivitis (hiperemia conjuntival).
- Tratamiento sintomático con AAS.
- En el uso de esteroides se ha asociado a aneurismas coronarios (se cree es la manifestación o el estropeo
en el adulto de la poliarteritis nodosa).

JUVENTUD
• 1º ENFERMEDAD DE TAKAYASU (SX. CALLADO AÓRTICO).
- Mujeres menores de 40 años.
- Ausencia de pulsos (con soplo carotideo, aórtico o subclavio).
- Fiebre de origen oscuro.
- Hipertensión.
- Soplos en aorta abdominal.
- Lipotimia – Síncope!
- Insuficiencia cardiaca.
- Inflamación / Dolor articular.
- Diagnóstico:
+ Arteriografía ! Aorta, muestra estenosis renal.
- Tratamiento
+ No hay uno efectivo.
+Solamente usan esteroides por darle algo (llegan a prolongar, mitigar el daño).

• 2º POLIARTERITIS NODOSA (PAN).

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 - Hombres 40 años.
- Vasos pequeño y mediano calibre.
- Fiebre de origen oscuro.
- Respeta pulmón.
- Ataca SNC, SNP, riñón, tubo gastrointestinal, corazón.
- Hay aneurismas en las bifurcaciones (arteriografías).
- En biopsia no puede tocarnos darle al lugar de la lesión.
- Tx Inmunosupresores, esteroides.
- Lesiones en guante y calcetín con nódulos.

• 3º SX. CHURG – STRAUSS.

- Se presenta como un Sx. Asmático.
- Eosinofilia.
- Fiebre de origen oscuro.
- Infiltrado en forma de parche / nódulos (Tele de tórax).
- En la biopsia hay granuloma.
- Tx inmunosupresores y esteroides.

• 4º GRANULOMATOSIS DE WEGENER.
- Pulmones ! Infiltrados + lesiones cavitadas.
- Senos paranasales, nariz (destrucción => Nariz en silla de montar), ojos (proptosis), riñón.
- Asociado a problema renal al tiempo del pulmonar.
- Predomina en hombres.
- Se puede confundir con LES o God-Pasture.
- Diagnóstico:
+ Tele de tórax.
+ ANCA ! Positivos en mas del 80%.
+ Bx. ! Granulomas en Px con neuropatía (hemoptisis, IR, nefropatía).
+ EGO con proteinuria.

• 5º ARTERITIS DEL TEMPORAL

- Px mayores de 60 años.
- Asociado a polimialgia reumática (Sx. que se puede confundir con polimiositis).
- Puede provocar AMAUROSIS súbita.
- Cefalalgia.
- Dolor en terrenos de la temporal.
- Incluso puede existir depresión.
- Fatiga / dolor masticatorio.
- Acufeno, fosfeno.
- Diagnóstico:
+ Bx. ! Varias tomas.
+ VSG >100cm/hr.
- Tratamiento
+ Esteroides
+ Puede llegar a 45mg.

• 6º ARTERITIS MICROSCÓPICA.

• 7º ENFERMEDAD DE BUERGER
- Hombre en edad media con antecedente de consumo de tabaco.
- Fenómeno de Raynaud en pies.
- Periodos isquémicos dolorosos.
- Dx Biopsia y arteriografía.
- Tx que no fume y esteroides en caso de proceso agudo.
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• Las vasculitis son poco frecuentes.
• Aunque en algunas el uso de esteroides pueden mejorarlas en otras no.
• En la arteritis del Temporal se debe dar inmediatamente esteroides para evitar la amaurosis.
• Esteroides + Ciclofosfamida.

41
 10. ARTRITIS SÉPTICA / INFECCIOSA / SUPURADA

• Por parásitos no existen.

• Coccioidomicosis, micetoma, nocadriosis.
• VIRALES
- No provocan daño articular permanentes.
- A veces no se diagnostican.
• BACTERIANAS
- Px’s sanos jóvenes traviesos ! Gonococica.
- Px con predisposición ! No gonocócica.
- CRONICA ! Tb*, Sífilis o lepra.

NO GONOCOCICA
• Inicio agudo.
• Monoarticular. Ocasionalmente puede llegar a ser oligoarticular.
• Rodilla.
• Por [Link], [Link] (menos común ! Enterobacterias).
• Edad ! Infantil y ancianos (muy variable).
• Factor Pre disponente ! Inmunidad, DM, Trauma abierto, Infecciones previas. Punciones previas (osteomielitis,
iatrogénica, oncológicos, nefrópatas, hepatopatas).

• CUADRO CLINICO.
- Mejoría ! Baja la fiebre.
- Dolor
- Inflamación
- Disminución de la movilidad.

• ¿COMO PROCEDER?
- 1º PUNCIONAR
+ Terapéutico.
+ Diagnóstico.
+ Puncionar cuantas veces sea necesario.
- 2º FROTIS (Gram, BAAR, CULTIVO).
+ En más del 30% se les puede no encontrar nada.
- 3º CULTIVO
+ La mayoría no desarrolla nada.
- 3º CITOQUIMICO
+ Celularidad Alta con PMN
+ Con más de 5 días ya es purulento.
- 4º TRATAMIENTO
+ Empírico Combinado: Oxaciclina + AG (resistente a penicilinasas)
+ Tratamiento Intravenoso por 4 semanas si se prolonga a 6 u 8 es mejor.
+ Punciones repetidas y Tx parenteral.

• PRONÓSTICO:
- Malo para la función.

GONOCOCICA
• Adulto joven.
42
 • Contacto sexual.
• Oligoartralgia migratoria y se instala en una.
• Pueden llegar a tener Sx. Artritis – dermatitis (mácula, vesícula, pústula, costra).
• Px con algo de leucocitosis.
• Tx
- Cefalosporinas
- Estreptomicina.

ARTRITIS TUBERCULOSA.
• M. tuberculosis (bovis, avium en px’s con SIDA).
• Monoarticular.
• Más común:
- Mal de Pott (Tb vertebral).
- Muñeca.
- Rodilla.
• CRONICA
• Diagnóstico tardío.
• Radiografía:
- Disminución del espacio articular.
- Osteoporosis regional.
- Lesiones en espejo / beso.
• Confirmar con Bx. ! Infiltrado caseoso, granulomatosis.
• Tx
- TAES prolongado.
• Pronóstico
- Bueno para la vida.
- Malo para la función.
• Se debe vigilar al Px
• Se debe revisar el resultado del cultivo, para saber si se necesita cambiar el antibiótico.

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 • Contacto sexual.
• Oligoartralgia migratoria y se instala en una.
• Pueden llegar a tener Sx. Artritis – dermatitis (mácula, vesícula, pústula, costra).
• Px con algo de leucocitosis.
• Tx
- Cefalosporinas
- Estreptomicina.

ARTRITIS TUBERCULOSA.
• M. tuberculosis (bovis, avium en px’s con SIDA).
• Monoarticular.
• Más común:
- Mal de Pott (Tb vertebral).
- Muñeca.
- Rodilla.
• CRONICA
• Diagnóstico tardío.
• Radiografía:
- Disminución del espacio articular.
- Osteoporosis regional.
- Lesiones en espejo / beso.
• Confirmar con Bx. ! Infiltrado caseoso, granulomatosis.
• Tx
- TAES prolongado.
• Pronóstico
- Bueno para la vida.
- Malo para la función.
• Se debe vigilar al Px
• Se debe revisar el resultado del cultivo, para saber si se necesita cambiar el antibiótico.

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