ARTROSIS/  Ejercicio físico: en deportistas de competición,

generan alt anatómica de la articulación y la

continuación de la practica deportiva genera
OSTEOARTTRITIS artrosis.
 Deformidad articular y alteración de su eje: mal
No se la describe como única enfermedad sino como alineamiento articular: genu varum, genum
grupo heterogéneo de enfermedades, con manif valgum.
clínicas simil y cambios patolog y radiolog comunes.  Sobrecarga y sobreuso articular
 Enfermedad articular inflamatoria
Enfermedad articular degenerativa que afecta
 Enfermedad metabólica con impacto articular
predominantemente manos, rodillas, caderas y
- Cristálicas: PPCD, hidroxiapatita
columna.
- Acromegalia, hiperparatiroidismo
- población adulta 70% > 50 años, cuya - Hemocromatosis, Wilson
incidencia aumenta con la edad.
- Predominio femenino leve (2:1) SE CLASIFICA S/ETIOLOGIA:
- Artrosis de rodilla ppal causa de
1- PRIMARIA/IDIOPATICA: mas fr, en la que
discapacidad cr en ancianos
no existe factor predisponente identificable
FACTORES DE RIESGO 2- SECUNDARIA: con causa subyacente
- MTB: artritis x cristales como
 Edad, femenino : pequeños cambios PPCD /hidroxiapatita, acromegalia,
anatómicos de artic y alt biomecánicas o hemocromatosis, ocronosis, enf de
bioquímicas que comprometen sus propiedades. Wilson, hiperparatiroidismo
1- descenso en n°de cel - TTICAS: ttismos previos, fracturas
2- aumento distensibilidad (propicia el contacto intraarticulares, cirugías previas
e/2 superf articulares) - ANATOMICAS: ttornos de
3- induce fácilmente a fatiga de red de colágeno, alineamiento, asimetrías,,
favoreciendo ruptura malformaciones cong, displasias
4- disminución contenido acuoso epfisarias, displasia de cadera
5- aumento contenido total de - INFLAMATORIAS: artropatías
glucosaminoglucanos, a expensas del keratan- inflamat, historia de artritis séptica
sulfato, condroitin 6-sulfato que 4-sulf. - MECANICAS/LOCALES: artropatía
6- Aumento de cant de ac hialuronico de charcot, osteonecrosis avasc, enf
 Obesidad: supone el ppal FRiesgo modificable de paget
relacionándose con artrosis de rodilla, manos y
menos fr cadera. Se creen que existen 3 teorias; CLASIFICACION S/DISTRIBUCION:
1- Sobrepeso aumenta la pr realizada sobre una
articulación induciendo a futura ruptura de - +FR RODILLA: compartimiento,
cartílago, x exceso de carga. Esta es la mas medial/lat/femororrotuliano
aceptada pero no se justifica la artrosis de - Caderas
muñeca. - Manos:
2- Genera cambios mtb como intolerancia a interfalangicas/trapeciometacarpiana
glucosa/hiperlipidemia o cambios en la - Columna cervical y lumbar
densidad osea. - Pies: primera metatarsofalangicas
3- Determinados alimentos favorecedores a la
obesidad generan daño en cartílago, hueso y
otras artic.
 Traumatismos
 Suceptibilidad genética: gen procolageno tipo II FISIOPATOLOGIA DE LA DEGRADACION DEL CARTILAGO
(COL2A1)
 Ocupación: p/artrosis de rodilla hay profesiones
- FACTORES MECANICOS: sobrepeso,
que obligan a su uso frecuente, especialmente articulaciones aguantan cargas y presiones
flexion (albañiles, bomberos)
 repetidas y localizadas, favoreciendo - comienza con edema MEC, perdida de aspecto
degradación, puede ser causado por interaccion homogéneo.
e/2superf de articulación, o el originado por - reducción proteoglicanos
deformación de ambas poducida por estas pr - aumento agua
repetitivas. - proliferación de condrocitos formando clones.
- En fases avanz, disminuyen condrocitos y
aumentan lagunas
- MECANISMOS ENZIMATICOS: - Caract: se acompaña de excrecencias oseas,
1 metaloproteasas: colagenasas-degradan la triple los osteofitos.
hélice de colágeno- y proteoglicanasas-tipo neutra y - Hueso subcondral se esclerosa y genera
acida, aumentadas en cartílago artrosico). eburneacion.
Reguladas por inhibidores tisulares de las - Quistes/geodas
metaloproteasas (TIMP-1/2) - Caps engrosada, pegada al hueso subyacente
EN EL CARTILAGO ARTROSICO HAY UN DESEQ en ocasiones.
E/TIMP-1 Y METALOPROTEASAS.

2 serinoproteasas: grupo de activ de

plasminogeno/plasmina, capaces de activar MANIFESTACIONES CLÍNICAS
colagenasa, mediante la presencia de estromelisina.
En cart artrosico hay niv aumentados de estas enz,  DOLOR: patrón mecanico, empeora con
mas dism del regulador PAI. el uso, mejora con reposo.
3 tiolproteasas, catepsina B y K  Rigidez articular: breve duración (<30´),
en procesos inflamat, suele ser mas
Participan en formación de artrosis. prolongada.
- MECANISMOS DE REPARACION DEL CARTILAGO  Disminución/perdida de mov o función.

FACT DE CRECIMIENTO: TGF-B, IGF-1 Y TIMP Y CEL En exploración física artic con artrosis muestran
CON POT DIFERENCIACION A CONDROCITOS. dolor a la palpación, tumefacción osea (llegando a
Los ptes con artrosis poseen defecto en el deformidades en fases avanzadas) y limitación del
mecanismo de reparación espont del cart. rango de movilidad. Crepitos caracteristicos al mov
activo y pasivo.
- TEJIDO SINOVIAL

Afectacion del t sinovial es minimo y 2°al daño del Puede haber derrame articular que no se acompaña de
cartílago. signos inflamat, siendo liq de carácter mecanico.

Inflamación también puede presentarse en el tej

sinovial, que puede conllevar a mayor destrucción y
cronicidad de la enf.

ANATOMIA PATOLOGICA
MACRO:

- reducción del espacio articular por dism del

cartílago
- hipertrofia de hueso subcondral (esclerosis)
con formación de hueso(osteofitos) en
márgenes artic
- inflamación de memb sinovial.

MICRO:
FORMAS CLINICAS MAS FR:
Artrosis de mano: sobre todo a mujeres de edad - Femorotibial: dolor localiz en interlinea
media, postmenopausia. articular y se prod mas en la marcha.
- Femororrotuliano: dolor localiz en cara ant de
- Simetría rodilla acentuanmdose en mov como
- Interfalangicas distales, proximales y subir/bajar escaleras.
trapeciometacarpiana.
- Forma nodal: presenca de nódulos de Artrosis vertebral:
heberden (IFD) y de bouchard (IFP), cuando
aparece deformidad osea, el dolor puede - Discos intervertebrales y facetas post
atenuarse. - Artic interapofisarias
- Forma erosiva: poco fr, +agresiva, mas - + cervical y lumbar
ancianas, episodios de inflamación articular, a
nivel interfalangico, con erosiones
radiográficas (dx diferencial con AR) DIAGNOSTICO
- Si afecta trapeciometacarpiana: rizartrosis,
con aparición de nódulos de heberden, dando Principalmente el diagnostico es CLINICO.
aspecto de mano cuadrada, con dolor y
limitación para agarrar obj e/índice y pulgar. Radiografia: valora la gravedad de la enf, progresión
y complicaciones.
AR no afecta distal, las respeta.
Hallazos caracteristicos:
Artrosis codo: muy rara, 2° a ttismo o enf como
condrocalcinosis. - Pinzamiento asimétrico del esp aticular
- Esclerosis subcondral
Hombro: artic acromioclavicular se afecta - Osteofitos
frecuentemente. - Quistes oseos o geodas en hueso subcondral

- Dolor local, aumenta con abducción. En fases avanz>>>>>> deformidad, subluxación y

cuerpos libre intraarticular.
Artic glenohumeral raramente, excepto en mujeres
ancianas Graduación radiológica: kellgren-lawrence, gradua de
1 a 4 estadios s/presencia de osteofitos. G°2 ya es dx
Ambos tipos se asocian a ruptura de manguito de artrosis.
rotador + bursitis subacromial.

Artic esternoclavicular fr pero sin síntomas.

Artrosis coxofemoral: una de las formas mas

incapacitante (junto con la de rodilla).

Clínica caract:

- DOLOR inguinal, irradiado h/nalgas, muslos,

empeora con la marcha y mejora en reposo.
- Cojera o dificultad p/sent-levant de una silla.

En exploración física el mov mas afectado precozm”

es la rotación interna, luego a la extensión, rot ext, abd
y flexion.

Artrosis de rodilla: causa +Fr de discapac en mmii

en adultos >50a .

- Bilateral, mas afectado de 1 lado.

- Compartimiento femorotibial
medial/femororrotuliano +f
Lab: normal, ausencia de marcadores como FR y
ANA.

 TTO:
 No fcologico:
- Dism de peso, para dism carga
- Bastones-muletas
- Ejercicio aerobico de bajo impacto
- Ejercicios isometricos p/aumentar musculatura
- Suspension tabaquica
 Fcologico:
- Paracetamol: 500-1000 mg c/8-12 hs
- Opiáceos débiles: tramadol 100 mg/ml 5-10
gotas c/6-8-12 hs
- AINEs tópicos (sistémicos de rescate)
- “Condroprotectores”
Controvertidos, tratamiento sintomático,
prueba y error
Glucosamina, condroitín sulfato, diacereína,
insaponificables de palta y soja