ENFERMEDAD PULMONAR

X OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

Néstor Solarte Fernández*, Héctor Alexander Bravo Moncayo**

Néstor Solarte Fernández1*

Héctor Alexander Bravo Moncayo2*

1. DEFINICIÓN

Es un conjunto de enfermedades relativamente enfermedades representativas de este grupo son: el

frecuentes que se caracterizan por obstrucción cró- enfisema pulmonar, con destrucción progresiva del
nica de las vías aéreas que se pone de manifiesto soporte bronquial y de las vías aéreas periféricas, la
por disminución en el flujo espiratorio y retardo en la bronquitis crónica, generalmente acompañada de
espiración forzada. Son de caracteres irreversibles y obstrucción al flujo de aire, el asma crónica irrever-
progresivos y poco a poco, aunque no siempre de- sible del adulto y la neumopatía aguda por humo de
pendiendo de un correcto tratamiento, el paciente va leña, que tiene un comportamiento muy parecido a
a llegar a una Insuficiencia respiratoria crónica. En la bronquitis crónica, todas ellas acompañadas de
algunas ocasiones se acompaña de hiperreactividad repercusión en la presión arterial pulmonar en me-
bronquial y tiene una respuesta terapéutica seme- nor o mayor grado y que pueden terminar en un cor
jante al asma. Tienen exacerbaciones agudas gene- pulmonale. Las enfermedades con obstrucción al
ralmente de tipo infeccioso y constituyen la primera flujo de aire y con etiología conocida como el asma,
causa de Insuficiencia respiratoria aguda en las uni- la fibrosis quística, las bronquiectasias, la bronquio-
dades de cuidado intensivo. En las guías de Iniciativa litis constrictiva y las neumoconiosis no se incluyen
global para la enfermedad pulmonar obstructiva cró- en el síndrome EPOC. La definición reciente de EPOC
nica (GOLD EPOC 2017) se define como “La enferme- por la OMS y el National Heart, Lung and Blood Ins-
dad obstructiva crónica es una enfermedad frecuen- titute de los Estados Unidos (NHLBI) destaca dos
te, prevenible, tratable, que se caracteriza por unos consideraciones diferentes a las definiciones ante-
síntomas respiratorios y una limitación al flujo aéreo riores a la enfermedad: suprime el concepto de que
persistente, que se debe a anomalías de las vías res- es una enfermedad irreversible y enfatiza en que es
piratorias o alveolares, causadas generalmente por una respuesta inflamatoria del pulmón a partículas
una exposición importarte a partículas o gases noci- y gases nocivos. Lo definen como “una obstrucción
vos. La limitación crónica del flujo aéreo, que es ca- al flujo aéreo que no es totalmente reversible; es
racterística de la EPOC, es producida por una combi- usualmente progresiva y se asocia a una respuesta
nación de enfermedad de vías aéreas pequeñas (por inflamatoria anormal de los pulmones a partículas y
ejemplo, bronquiolitis obstructiva) y destrucción del gases nocivos”. Se considera de más trascendencia
parénquima pulmonar (enfisema), cuyas contribu- el concepto de limitación al flujo aéreo por el impac-
ciones relativas varían de un individuo a otro”. Las to que tiene sobre la morbilidad y mortalidad en el
EPOC. La limitación en el flujo aéreo es el elemento
* Médico y cirujano, especialista en Medicina interna, clave en la definición de la enfermedad y, por tanto,
Exprofesor Departamento de Medicina interna, Facul- su demostración es indispensable para establecer el
tad Ciencias de la salud, Universidad del Cauca, Popa- diagnóstico de la misma. La tos y la expectoración
yán-Colombia. pueden estar presentes aún por muchos años en
** Médico y cirujano, especialista en Medicina interna, un individuo sin que se le demuestre obstrucción
Popayán-Colombia. al flujo aéreo, o en caso contrario, individuos que

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 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

sin tos ni expectoración tienen una limitación en el conductos y sacos alveolares distales, especialmen-
flujo aéreo y, por lo tanto, padecen EPOC. La limi- te en los septos interlobulillares, en las paredes de
tación al flujo aéreo es la disminución o el retardo los acinos o junto a los vasos de las vías aéreas. Es el
del flujo espirado por el paciente y en la práctica se responsable de la formación de las bulas (blebs) que
mide con una espirometría. Hay varias definiciones, pueden producir neumotórax espontáneo en jóvenes
pero la que más se utiliza es la relación entre el Vo- o pueden dilatarse llevando a formar bulas gigantes
lumen espirado en el primer segundo (VEF1) sobre que comprometen al pulmón adyacente. La bronqui-
la Capacidad Vital Forzada (CVF) menor del 70% con tis crónica en términos clínicos y epidemiológicos se
un VEF1 menor del 80% después de un broncodila- define como la presencia de tos y expectoración de
tador en presencia de una historia clínica y factores más de 3 meses en un año por dos años consecu-
de riesgo compatibles. Sin embargo, seguiremos tivos. Clínicamente, esa es la expresión sintomática
utilizando las definiciones clásicas y la clasificación y su hallazgo anatomopatológico. Su origen implica
de Enfisema y Bronquitis crónica con fines acadé- tabaquismo, contaminación ambiental, hiperreac-
micos y prácticos. El enfisema pulmonar se define tividad bronquial, contaminación laboral, herencia
anatómicamente como la dilatación anormal y per- e infecciones recurrentes. Cursa con enfisema cen-
manente de los espacios respiratorios distales a los troacinar, mayor hipoxemia, retención de C02, más
bronquíolos terminales, acompañados de ruptura secreciones bronquiales, pero puede tener periodos
de sacos alveolares y alveolos sin fibrosis evidente. de estabilización libre de síntomas cuando se tiene
Esto implica ruptura de tejido elástico de soporte, una buena orientación médica. La neumopatía por
de vasos pulmonares, colapso dinámico de la vía aé- humo de leña es una patología frecuente en países
rea pequeña, reducción de flujos espiratorios, de la del tercer mundo, especialmente en mujeres, donde
relación ventilación/perfusión y disnea de menor a la exposición a dicho humo lleva eventualmente a
mayor grado en la medida que aumenta la gravedad una patología bronquial muy parecida a la neumo-
de la enfermedad. Se ha clasificado de acuerdo a su patía por tabaquismo con hipersecreción de moco,
localización en el acino pulmonar en panacinar, cen- hiperreactividad bronquial, inflamación luminal,
troacinar y acinoso distal. El centroacinar que afecta infección, fibrosis, deformación de la arquitectura
la porción central del lobulillo secundario y que com- bronquial con pigmento antracótico y enfermedad
promete más los segmentos apical y posterior de obstructiva irreversible. Puede cursar con hiperten-
lóbulos superiores es más frecuente en fumadores sión pulmonar y cor pulmonale. La presencia de fi-
y se asocia a mayor compromiso de la ventilación/ brosis y cristales birrefringentes con luz polarizada
perfusión con hipertensión pulmonar precoz y de ha hecho pensar en una antracosis, por esto se con-
mayor evolución hacia el cor pulmonale. Se asocia sidera una de las causas de EPOC.
a bronquitis crónica e inflamación, fibrosis y defor-
mación de las vías aéreas distales. Cursa con mayor
hiperreactividad bronquial, mayor cianosis, cor pul-
monale precoz y la facies característica de “abotaga- 2. HISTORIA NATURAL
do azul”. El enfisema panacinar o panlobulillar com-
promete todo el acino, destruyendo distalmente los
conductos y sacos alveolares, vasos, tejido elástico Los pacientes con EPOC habitualmente muestran
y soporte bronquiolar, sin grandes alteraciones de un descenso de >50 ml/año en VEF1 comparado con un
la ventilación/ perfusión y en su evolución distorsio- descenso anual de 18 mL/año, aunque esto es varia-
nan el pulmón llevando a coalescencia de grandes ble entre pacientes. Los trabajos clásicos de Fletcher y
sacos y formación de bulas. Prefiere las bases pul- Peto demostraron que sólo 10-20% de los fumadores
monares y puede ser asintomático por largo tiempo. son susceptibles. La mortalidad se incrementa según
Si aparece en la 2ª o 3ª décadas deben investigarse el número de cigarrillos al día y años de tabaquismo.
alteraciones en el sistema inhibidor de proteasas La suspensión del hábito de fumar es el único trata-
(Alfa-1-antitripsina y sistemas afines). Se relaciona miento que puede llevar al pulmón a declinar la re-
menos con hipertensión pulmonar de progresión rá- ducción del VEF1. El género no influye en la severidad
pida como el enfisema centro acinar, pero puede lle- del EPOC, pero el aumento de peso sí ha demostrado
var a insuficiencia respiratoria crónica, menor ciano- agravamiento de la severidad al igual que la hiperres-
sis y facies típica de “soplador rosado”. El enfisema puesta a la histamina y metacolina puede incrementar
acinar distal no se acompaña de obstrucción al flujo el descenso del VEF1. En el EPOC establecido, las infec-
de aire y la patología se localiza únicamente en los ciones recurrentes son un factor deletéreo.

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 Néstor Solarte Fernández / Héctor Alexander Bravo Moncayo

Figura 1. Características de la EPOC (enfisema y bronquitis crónica)

Fuente. Adaptado de [Link]

3. PATOGÉNESIS
3.1. Clasificación de la gravedad del EPOC

La EPOC se caracteriza por la presencia de un A efectos de pedagogía, se propone una clasi-

proceso inflamatorio crónico que afecta las vías aé- ficación de la gravedad de la enfermedad simplifica-
reas, el parénquima y la circulación pulmonar. En da en 4 estadios (ver Tabla 1). Como el tratamiento
distintas áreas del pulmón existe un incremento de de la EPOC se basa principalmente en la presencia
macrófagos, linfocitos T, predominantemente CD8, y de síntomas, no siempre hay una coincidencia en-
neutrófilos. Asimismo, las células inflamatorias acti- tre estos y el estadio correspondiente. Los autores
vadas liberan una variedad de mediadores incluyen- la consideran una aproximación práctica con fines
do el leucotrieno B4 ( LTB4), la interleuquina 8 (IL-8), eminentemente educativos y orientados al trata-
el factor de necrosis tumoral (TFN-α) y otros capaces miento de la enfermedad. No se incluyen los casos
de lesionar las estructuras pulmonares y/o comandar de limitación al flujo aéreo poco reversibles que
la inflamación neutrófila. Además de la inflamación, se asocian a bronquiectasias, fibrosis quística, tu-
otros dos procesos que parecen ser de relevancia en berculosis o asma, a menos que estas condiciones
la patogénesis de la EPOC son el desequilibrio entre coexistan con la EPOC.
enzimas proteolíticas y antiproteasas en el pulmón
y el estrés oxidativo. La inflamación pulmonar está
provocada por la exposición inhalatoria a partículas 3.2. Prevalencia
y gases nocivos. El humo del tabaco puede inducir
inflamación y lesionar directamente el pulmón, es La prevalencia depende si se establece por sín-
probable que otros factores de riesgo de EPOC pue- tomas, por diagnóstico médico o por espirometría.
dan iniciar un proceso inflamatorio similar (carbón, Esto explica por qué hay tantas diferencias en la pre-
gases, polvos industriales) (ver Figura 1).

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 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

Tabla 1. Clasificación de los grados de severidad de la 3.4. Factores de riesgo

obstrucción en pacientes según el valor de FEV1.
Nivel de gravedad Estadio FEV1/FVC
• Tabaquismo: es la primera causa de EPOC en
FEV1
todo el mundo, explica más del 85% de todos
los casos. Generalmente hay un antecedente
LEVE I FEV1/FVC<70%
de inhalar un promedio de 20 cigarrillos/día
FEV1>80%
por 20 años. Los fumadores de pipa y tabaco
MODERADO II FEV1/FVC<70% tienen una menor prevalencia de EPOC pero
50% <FEV1 < 80% más que los no fumadores. El humo del ciga-
GRAVE III FEV1/FVC <70% rrillo es el responsable del daño directo a la
30%<FEV1 < 50% mucosa bronquial y obstrucción al flujo aéreo.
MUY GRAVE IV FEV1/FVC < 70% y Su suspensión disminuye la Hipersecreción de
FEV1 < 30% ó moco y la obstrucción bronquial, sobretodo, si
FEV1 < 50% + Insuficiencia se hace oportunamente antes de un daño pul-
respiratoria crónica, o insufi- monar. El fumador pasivo es menos suscepti-
ciencia cardiaca derecha ble y puede comprometer el desarrollo pulmo-
Fuente. GOLD, 2017.
nar en el periodo fetal .
• Contaminación del aire: especialmente con el
Dióxido de Azufre (SO2) y partículas de < 10
valencia por países. En relación a los síntomas, en um, se asocia con Bronquitis y EPOC. Al pare-
el estudio NHANES III, la tos crónica en hombres fue cer se potencializa con el hábito del cigarrillo.
reportada en el 24% de los fumadores, 4.7% de los Múltiples estudios han demostrado este factor
exfumadores y 4% de los que nunca ha fumado. La en ciudades de alta contaminación.
prevalencia de EPOC basado en la espirometría con • Ocupación: la exposición ocupacional a polvos
el criterio VEF1/CVF <70% demostró que el 14.2% de y químicos (carbón, sílice) es lesiva, sobre todo
los fumadores, 6.9% de los exfumadores y 3.3% de si hay exposición prolongada. El polvo de car-
quienes nunca han fumado tienen limitación en el bón puede producir antracosis endobronquial y
flujo aéreo. Al excluirse los pacientes asmáticos, la limitación al flujo aéreo. Este interactúa con el
prevalencia global de EPOC fue del 9.1%. tabaquismo y se potencializa su daño pulmonar.
La exposición al cadmio se asocia con enfisema.
• Infecciones: infecciones respiratorias en el pri-
3.3. Morbilidad y mortalidad mer año de vida se asocian con EPOC en la vida
adulta. Hay poca evidencia de que las infecciones
De aproximadamente 24 millones de adultos es- de los años siguientes se relacionen, aunque hay
tadounidenses que tienen EPOC, solamente 2,4 mi- virus latentes como el Adenovirus que pueden
llones tienen VEF1 < 50%, es decir, obstrucción mode- predisponer al desarrollo de EPOC. La infección
rada a severa. Esto quiere decir que la mayoría de las por VIH acelera el daño pulmonar del tabaco.
formas clínicas de EPOC corresponden a EPOC leve. • Nutrición: la mala nutrición en los primeros
Es la cuarta causa de muerte en el mundo y la años de vida, el bajo ingreso de vitaminas an-
séptima en Colombia. La OMS calcula que para 2020 tioxidantes (A, C y E), una dieta alta en sal y baja
pasará de ser la 12a causa de enfermedad a la número en ácidos grados insaturados se ha asociado a
5 y de la 6ª causa común de muerte a la 3ª. En USA, incremento de EPOC. Una dieta rica en aceite
la mortalidad de 1995 a 1998 fue de 53.1 x 100.000 de pescado se ha asociado a baja prevalencia.
habitantes para hombres y de 32.1 x 100.000 para • Atopia: La “hipótesis de Dutch” plantea que la
mujeres. En Colombia fue de 15.9 x 100.000 habitan- atopia, la Inmunoglobulina E, la hiperrespues-
tes para ambos sexos (1994). El EPOC genera un alto ta a la metacolina y estímulos de la vía aérea
costo económico y social; sumando los años de vida pueden ser factores predisponentes, pero esto
en invalidez con aquellos debidos a muerte prematu- no se ha demostrado.
ra, su costo es incalculable. • Factores genéticos: es un factor importante,
principalmente en los alelos ZZ de deficiencia
de las Antiproteasas (Alfa-1-antitripsina). El he-
cho de que solamente el 10-20% de los fumado-
res pesados desarrolle EPOC puede deberse a

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 Néstor Solarte Fernández / Héctor Alexander Bravo Moncayo

Tabla 2. Principales indicadores para considerar Tabla 3. Escala de dificultad respiratoria del British
el diagnóstico de EPOC. Medical Research Council (mMRC).
Disnea Aparece en las fases m{as avanzadas de la Grado 0 Ausencia de disnea salvo al realizar ejercicio
enfermedad y se desarrolla de forma progre- intenso.
siva hasta limitar la actividad física diaria Grado 1 Disnea al andar deprisa en llano, o al
Es persistente y usualmente aumenta con el andar subiendo una pendiente poco
ejercicio pronunciada
El sujeto la describe como un aumento del
Grado 2 La disnea le produce incapacidad para
esfuerzo para respirar, hambre de aire
mantener el paso de otras personas de la
Tos crónica puede ser intermitente e improductiva misma edad caminando en llano o tener
Expectoración Pueden presentar cualquier patrón de que parar a descansar al andar en llano al
crónica expectoración propio paso
Historia de Humo de tabaco Grado 3 La disnea hace que tenga que parar a des-
exposición Polvos ocupacionales y químicos cansar al andar unos 100 metros o pocos
Humos de combustibles minutos después de andar en llano
Fuente. Adaptado de GOLD, 2017. Grado 4 La disnea le impide al paciente salir de
casa o aparece con actividades como
vestirse o desvestirse
factores genéticos no conocidos. Menos del 1%
Fuente. Adaptado de GOLD, 2017.
de los casos de EPOC se explica por deficiencia
en el sistema inhibidor de proteasas. El poli-
morfismo en el gen relacionado con el FNT-Alfa tad respiratoria interfiere en sus actividades dia-
está asociado con mayor desarrollo de este fac- rias. Si se observa disnea severa en un adulto joven
tor y más daño pulmonar en fumadores. con alteración obstructiva y con historia familiar de
EPOC, se sugiere deficiencia de alfa-1-antitripsina.
Si el paciente tiene una disnea severa pero la obs-
trucción es leve hay que pensar en una enfermedad
4. CUADRO CLÍNICO cardiovascular o hipertensión pulmonar. Pueden
adquirir del cuadro del “soplador rosado” del en-
fisema o del “abotagado azul” del bronquítico que
El cuadro clínico de la EPOC depende de la se- ya hemos referido previamente, pero generalmen-
veridad de la enfermedad y la intensidad de la dis- te son cuadros mixtos sin una patología específica.
nea, de allí, surgen algunos indicadores para consi- La obesidad es más frecuente en el bronquítico y la
derar el diagnóstico de EPOC (ver Tabla 2). pérdida de peso en el enfisema. Si hay somnolen-
El paciente con EPOC leve puede ser asinto- cia diurna y ronquidos piense en apnea del sueño.
mático o presentar síntomas poco llamativos como Busque en estos pacientes cianosis, cefalea, som-
tos matinal (“tos del fumador”), infecciones respi- nolencia diurna, hipertensión arterial, hipertensión
ratorias frecuentes que siguen a resfriados, disnea pulmonar, retención de C02 e insuficiencia cardiaca
con ejercicio vigoroso o con el trabajo habitual. El precoz. Es necesario anotar que la correlación entre
paciente con EPOC moderado tiene muchos sínto- el FEV1, los síntomas y el deterioro del estado de sa-
mas con pocos hallazgos al examen físico. Hay tos lud es muy débil, por este motivo es necesaria una
y expectoración crónica, con esputo que puede relación formal y objetiva de los síntomas, situación
ser mucoide o purulento en las exacerbaciones in- dada para intentar acercarse más al diagnóstico de-
fecciosas. Cuando es excesiva pensamos en bron- finitivo de EPOC. Siendo en sí la dificultad respira-
quiectasias. Con alguna frecuencia hay esputo he- toria (disnea) uno de los síntomas, una de las medi-
moptoico en los episodios infecciosos agudos. Hay das sencillas de dificultad respiratoria es el British
disnea leve a moderada, grado 1 a 2, y puede haber Medical Research Council (mMRC) que se considera
sibilancias en el ejercicio. Aumenta la intensidad aceptable porque esta clasificación muestra buena
de los síntomas en exacerbaciones infecciosas. En relación con otras medidas del estado de salud y
el paciente con EPOC avanzado, la disnea puede predice el riesgo futuro de mortalidad (ver Tabla 3).
comprometer las actividades de la vida diaria. Ge- Claro está que en la actualidad se acepta que el
neralmente es un paciente de >40 años y su dificul- EPOC tiene repercusiones en los pacientes que van

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 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

Este cuestionario les ayudará a usted y al profesional sanitario encargado de tratarle a medir el impacto que la EPOC
(enfermedad pulmonar obstructiva crónica) está teniendo en bienestar y su vida diaria. Sus respuestas y la puntuación
de la prueba pueden ser utilizadas por usted y por el mprofesional sanitario encargado de tratarle para ayudar a
mejorar el manejo de la EPOC y obtener el máximo beneficio del tratamiento.
Para cada uno de los siguientes enunciados, ponga una x en la casilla que mejor describa su estado actual. Asegúrese
de seleccinar una sola respuesta para cada pregunta.

Ejemplo: Estoy muy contento 0 1 2 3 4 5 Estoy muy triste

Puntuación

Nunca toso 0 1 2 3 4 5 Siempre estoy tosiendo

No tengo flema (mucosidad) 3 4 5 Tengo el pecho completamente

0 1 2
en el pecho lleno de flema (mucosidad)

No siento ninguna opresión Siento mucha opresión en el

0 1 2 3 4 5
en el pecho pecho

Cuando subo una pendiente o un

Cuando subo una pendiente o un tramo
tramo de escaleras, 0 1 2 3 4 5 de escaleras, me falta mucho el maire
no me falta el aire

No me siento limitado para Me siento muy limitado para realizar

realizar actividades domésticas
0 1 2 3 4 5 actividades domesticas

Me siento seguro al salir de casa No me siento nada seguro de salir

a pesar de la afección pulmonar 0 1 2 3 4 5 de casa debido a la afección
que padezco pulmonar que padezco

Tengo problemas para dormir debido

Duermo sin problemas 0 1 2 3 4 5 a la afección pulmonar que padezco

Tengo mucha energía 0 1 2 3 4 5 No tengo mucha energía

El cuestionario de evaluación de la EPOC CAT y su logotipo es una marca registrada

del grupo de compañias GlaxoSmithKline. PUNTUACIÓN
© 2009 Grupo de compañias GlaxoSmithKline. Rservados todos los derechos.
TOTAL
Last Updated: February 26, 2012

Figura 2. Evaluación del CAT.

Fuente: Adaptado de [Link]

más allá de la disnea, por este motivo se recomien- ma, reducción de la motilidad, pérdida de la
da una evaluación más detallada de los síntomas matidez cardíaca y hundimiento de fosas con
con el empleo de instrumentos de medida apropia- utilización de músculos accesorios.
dos como el COPD assessment test (CAT), situación • Disminución de los ruidos respiratorios y del mur-
que aclara en sí, posteriormente, el abordaje tera- mullo vesicular en los enfisematosos o predomi-
péutico de estos pacientes con EPOC (ver Figura 2). nio de roncus y sibilancias al final de la espiración
en los pacientes con bronquitis o bronquiolitis.
• Pérdida de peso, mayor en el enfisematoso,
4.1. Examen físico piense en TBC o en Ca de pulmón.
• Cianosis central, frecuente en el bronquítico
• Puede encontrarse el tórax en tonel, con au- pero su ausencia no descarta la hipoxemia.
mento de los diámetros, descenso del diafrag- • Signos de hipercapnia: asterixis, pulso saltón,
confusión o somnolencia. Esto es más frecuen-

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 Néstor Solarte Fernández / Héctor Alexander Bravo Moncayo

te en los cuadros crónicos avanzados. • Un VEF1 anormal, <80% del valor calculado
• Signos de hipertensión pulmonar, cor pulmo- como normal con una relación de VEF1/CVF
nale o insuficiencia derecha: un P2 acentuado <70% es diagnóstica de EPOC. Se reducirá en
pero que puede enmascararse por la hiperin- la medida que la enfermedad avanza.
flación pulmonar. Pulsación epigástrica su- • Un VEF1 normal excluye el diagnóstico de EPOC.
giere hipertrofia de ventrículo derecho. Debe • La capacidad vital forzada (FVC) es inicialmen-
buscarse soplo de Insuficiencia tricuspídea te normal, pero se reduce en la medida que la
utilizando la apnea post-inspiratoria. El desa- enfermedad progresa.
rrollo de cor pulmonale es de mal pronóstico. • La capacidad vital lenta (CVL) es más segura ya
• Edemas periféricos que indican si presenta un que no está afectada por la compresión extrín-
cor pulmonale o una insuficiencia cardíaca. seca de la vía aérea.
Compleméntese con una buena auscultación • La relación VEF1/FVC se reducirá en la medida
cardiopulmonar, investigación de ascitis, vis- que la enfermedad se complica.
ceromegalia para confirmar cuál de las entida- • El flujo medio tomado en la mitad de la curva
des los está originando. espiratoria (MMEF) y que evalúa la pequeña vía
• Hipersecreción mucosa es una característi- aérea está marcadamente reducido en pacien-
ca fundamental de los pacientes bronquíticos tes con EPOC. Tiene mayor variabilidad que el
como un resultado del tabaquismo y de la con- VEF1, pero es de menos utilidad.
taminación ambiental. El mecanismo probable- Un EPOC puede cursar con hiperreactividad bron-
mente es mixto implicando a reflejos colinérgi- quial y el VEF1 puede ser variable y mejorar con la
cos que activan terminaciones sensoriales que inhalación de broncodilatadores, pero esto no des-
incrementan la secreción de mucus en un am- carta el EPOC. Debe considerarse el valor del VEF1
biente en que hay aumento de células mucoi- cuando se controle la hiperreactividad.
des, inflamación, pérdida de la distensibilidad y Un pico de flujo >80% no descarta el EPOC, es un
fibrosis con estrechamiento de la vía aérea. parámetro que evalúa las vías aéreas mayores. Puede
Los hallazgos clínicos en las exacerbaciones depen- estar preservado en los estadios menores de enfise-
derán de la enfermedad de base, la magnitud de la ma y no tiene valor diagnóstico en Asma ni en EPOC.
obstrucción bronquial y las enfermedades asocia-
das. Generalmente hay un proceso infeccioso se-
vero agregado. Debe repararse en la presencia de 5.2. Respuesta a broncodilatadores
Cianosis, disnea, taquipnea, taquicardia, fiebre,
calidad del broncoespasmo, utilización de múscu- La inhalación de estimulantes Beta-2 produce
los accesorios o pulso paradójico. Además, en el en algunos pacientes con EPOC broncodilatación
estado mental del paciente y se puede definir mag- >12% en VEF1 equivalente a un aumento de 200 ml.
nitud de la hipoxemia e hipercapnia para lo cual es Aunque responda con menos volumen esto no im-
imprescindible la medición de los gases arteriales. plica que no puedan administrarse los broncodila-
tadores en el EPOC.

5. AYUDAS DIAGNÓSTICAS 5.3. Volúmenes Pulmonares

Cuando la enfermedad es severa, cuando hay

5.1. Espirometría alguna duda acerca del diagnóstico o cuando es im-
portante evaluar la extensión del enfisema con fines
El diagnóstico de EPOC necesita la demostra- quirúrgicos, como resección de bulas o trasplante
ción objetiva (sine qua non) de obstrucción de las pulmonar, se pueden investigar los volúmenes pul-
vías aéreas por medio de la espirometría, examen monares mediante pletismografía pulmonar. Los
fundamental en todo paciente en quien se sospeche métodos de dilución con gases inertes no son útiles
la enfermedad. Con este dato se hace diagnóstico, se por el disturbio ventilatorio.
establece la severidad de la enfermedad, se progra- La capacidad pulmonar total (TLC) generalmente
ma el tratamiento y se controla la evolución. Se rea- está aumentada, pero especialmente en el enfisema.
liza con la espirometría o con la Curva flujo-volumen. El Volumen residual (RV) siempre está aumentado

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 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

Tabla 4. Diagnóstico diferencial de la EPOC.

Diagnóstico Síntomas y signos sugestivos
EPOC Inicio en la 4ª o 5ª década de la vida
Síntomas lentamente progresivos
Historia de consumo de cigarrillo o exposición crónica a humo de leña
Disnea de esfuerzo
Limitación irreversible en el flujo de aire
Reducción en la difusión de Monóxido de Carbono (DLCO) y la DLCO/VA
Asma Generalmente se inicia en la infancia o en la juventud
Los síntomas varían de un día a otro
Predominio en la noche o en la madrugada
Se acompañan de alergias, rinitis o eczemas
Generalmente hay historia familiar de asma
La obstrucción al flujo de aire es generalmente reversible
La difusión de Monóxido de Carbono (DLCO) es normal
Insuficiencia Presencia de estertores alveolares en el examen pulmonar
Cardíaca Cardiomegalia y signos de edema pulmonar y falla ventricular izquierda en la radiografía de tórax
Congestiva Alteración restrictiva en las pruebas de función pulmonar
Bronquiectasias Expectoración purulenta muy abundante asociada a infección bacteriana
Estertores gruesos
Hipocratismo digital
Dilatación y engrosamiento de las paredes bronquiales en la Rx de Tórax convencional e infiltrados y
cavidades peribronquiales en la TAC
Tuberculosis Se puede observar a cualquier edad, formas pulmonares más frecuentes en los adultos.
Antecedente de sintomático respiratorio
Factores epidemiológicos y socioeconómicos, zona endémica
Pálido, enflaquecido, a veces cianótico, tos húmeda, hemoptisis
Rx de tórax con fibrosis, cavernas, retracciones, nódulos, siembras broncógenas, engrosamiento
pleural
Confirmación por el examen de esputo (BK y Cultivo)
Bronquiolitis Se inicia en la edad juvenil
obliterante No historia de tabaquismo
Puede haber antecedente de artritis reumatoide o exposición a humos
La TAC de alta resolución (TAC-AR) muestra en fase espiratoria áreas hipodensas, conocido como
patrón en mosaico
Panbronquiolitis Pacientes hombres, no fumadores
Difusa Padecen casi siempre sinusitis crónica
Opacidades nodulares centroacinares e hiperinflación en la Rx de Tórax y en el TAC-AR del tórax
Fuente. Elaboración propia.

por atrapamiento de aire y la relación RV/TLC siem- 5.4. Capacidad de difusión

pre es mayor a 40%. Todo aumento del VR >120% del
valor calculado se considera como hiperinflación. La La difusión de Monóxido de Carbono (DLCO)
Capacidad residual funcional (FRC) siempre está au- se encuentra disminuida en términos absolutos en
mentada, pero es menos característica. el enfisema pulmonar por reducción en la superfi-
El diagnóstico diferencial de la EPOC se resu- cie alveolar, esto sucede también con el oxígeno,
me en la Tabla 4. y debe correlacionarse con el Volumen alveolar
(DLCO/ Va). Esta no es una prueba de diagnóstico
precoz de enfisema, pero sí es útil cuando se quiere
demostrar que un bronquítico tiene enfisema o un

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 Néstor Solarte Fernández / Héctor Alexander Bravo Moncayo

paciente con asma bronquial, en donde se supone nar y de las ramas principales, especialmente de la
que no hay daño alveolar. interlobular derecha, que en una placa bien inspirada
debe tener un diámetro >16 mm y ello coincide con
esta presunción clínica. En la silueta cardíaca en PA
5.5. Gases arteriales hay aumento del diámetro transverso y elevación del
ápex y en placa lateral hay una ocupación del espacio
La EPOC invariablemente está asociada a un tras- retroesternal en más de un tercio, por el borde an-
torno de la ventilación-perfusión (V/Q) que resulta en terior del corazón. No son manifestaciones de EPOC
hipoxia cuando se respira aire ambiental. Cuando el en Rx. convencional y por supuesto deberá aclararse
VEF1 cae a valores menores de 1.5 L puede iniciarse su etiología: infiltrados localizados y persistentes,
algún grado de insuficiencia respiratoria y el paCO2 atelectasia persistente, crecimiento de ganglios hi-
puede incrementarse. Estos estados se compensan liares, masas o nódulos parenquimatosos, enferme-
con un aumento del Bicarbonato y se establece una dades pleurales o infiltrados intersticiales.
Acidosis respiratoria compensada con pH normal
(7.35-7.45). Los gases arteriales deben medirse en pa-
cientes con EPOC estable cuando su condición funcio- 5.7. Tomografía axial computarizada
nal los clasifica en moderados o severos. La oximetría (TAC)-Tac de alta resolución (TAR)
en donde se mide saturación de la Hb. no es una bue-
na guía por cuanto solo indica oxigenación y no reten- No se considera un examen rutinario en el es-
ción de CO2. Valores menores de 92% de Saturación tudio del paciente con EPOC, aunque puede enseñar
a nivel del mar obligan a realizar gasimetría arterial. signos incipientes de enfisema, y en estados avan-
Debe hacerse gasimetría arterial siempre en todas las zados, localización de bulas, adelgazamiento del ár-
exacerbaciones del EPOC para establecer el grado de bol vascular hacia la periferia, dilatación de los hilios
falla ventilatoria. Como el pH siempre es normal en las pulmonares, bronquiectasias. La TAC de alta resolu-
formas compensadas, una reducción del pH siempre ción nos ayudará fundamentalmente en el diagnós-
indicará una exacerbación grave. tico y clasificación de enfermedades que cursen con
fibrosis. Si el paciente ha sido un fumador pesado,
una TAC nos permite diagnosticar un Ca broncogéni-
5.6. Radiografía del Tórax co que no se vería en una Rx simple y no puede distin-
guirse de un proceso infeccioso. Complicaciones de
Cuando el EPOC está en fases iniciales, no es útil la EPOC como un tromboembolismo o la trombosis de
la RX PA de Tórax, pero es importante descartar enti- una arteria pulmonar pueden diagnosticarse en una
dades como la TBC o el Ca. El enfisema tiene expre- TAC helicoidal utilizando medio de contraste.
sión radiológica muy evidente en los estados avan-
zados, pero la bronquitis crónica es de diagnóstico
clínico ya que sus hallazgos como el “tórax sucio” y el 5.8. Examen bacteriológico del esputo
“aumento de las sombras bronquiales” no son espe-
cíficos. En el enfisema pulmonar con hiperinflación No es una indicación en las formas no compli-
se encuentra aplanamiento del diafragma, horizon- cadas de la enfermedad, pero es obligatorio en las
talización de las costillas, disminución del diámetro exacerbaciones severas o cuando no haya una res-
transverso de la sombra cardíaca (“corazón en gota”) puesta a la antibioterapia inicial. Considerando que
y aumento >3 cm del espacio retroesternal en la placa la Tuberculosis es una enfermedad muy frecuente
lateral. Fluoroscópicamente, la disminución del movi- en nuestro medio, es necesario hacer Baciloscopias
miento del diafragma indica atrapamiento de aire. La y cultivo de esputo para BK en todo paciente que
disminución del calibre vascular en el tercio externo tenga tos y expectoración crónicas o recurrentes.
del pulmón tiene valor casi patognomónico, pero ello
depende de la calidad de la placa y de la experien-
cia del observador. Las bulas son áreas radio lúcidas 5.9. Electrocardiograma
sin vascularidad en su interior y que no cambian en
la inspiración-espiración (par radiológico). La bron- Por las complicaciones vasculares de las neu-
quitis crónica cursa con mayor aumento de la silueta mopatías crónicas como la EPOC, el ECG nos infor-
cardíaca, mayores signos de hipertensión pulmonar mará si existe arritmias, dilatación de las cavidades
como la prominencia del tronco de la arteria pulmo- derechas u otra enfermedad asociada como sospe-

2263
9
 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

cha de cardiopatía hipertensiva o coronaria, infar- • El deterioro de la capacidad funcional global

tos de miocardio, etc. Cuando hay atrapamiento de del paciente.
aire, los signos de hipertrofia derecha se modifican. Todos estos son factores que independientemente
El Ecocardiograma nos enseña con más precisión o en conjunto implican una alta morbilidad y morta-
el crecimiento de las cámaras derechas, la insufi- lidad. Cuando el VEF1 es >1 litro, la mortalidad a 10
ciencia tricuspídea y de acuerdo a ella calcular la años depende de la severidad de la obstrucción de la
Hipertensión pulmonar, cuyos valores serán solo patología asociada. Cuando el VEF1 es menor de 0.75
aproximados a los obtenidos a la medición directa. L, la mortalidad a los 3 años es de 30% y a los 10 años
Sin embargo, tanto el ECG como el Ecocardiograma del 95%. Las causas de muerte más frecuentes en los
no son estudios de rutina en el paciente con EPOC. pacientes con EPOC son: Insuficiencia respiratoria
aguda, Neumonía severa, Arritmias, Tromboembolis-
mo pulmonar, Neumotórax o choque séptico.

6. PRONÓSTICO
7. TRATAMIENTO AMBULATORIO U HOSPITALARIO
Hay criterios que implican buen pronóstico:
• La administración de oxígeno a largo plazo,
durante las 24 horas del día, marcó un punto El tratamiento integral del EPOC debe ser esen-
fundamental en la sobrevida de los pacientes cialmente ambulatorio, dejando el tratamiento hos-
con EPOC. Está demostrado que reduce la mor- pitalario solamente para las exacerbaciones. Una
talidad, mejora la supervivencia y la calidad vez se haga el diagnóstico, se les debe informar al
de vida, se reduce la hipertensión pulmonar e paciente y a la familia la naturaleza de su enferme-
inclusive las alteraciones anatomopatológicas dad, su evolución, su pronóstico, pero no puede
en las arterias originadas por la hipoxemia. La hacerse un tratamiento universal porque los medi-
monitoría frecuente de los gases y el conoci- camentos se indicarán de manera particular. Es im-
miento de la altura y la presión barométrica de perativo un régimen de vida sana, suspensión total
las ciudades donde vive el paciente señala el del cigarrillo, reducir el consumo de alcohol, evitar
momento oportuno de iniciar esta terapia. la exposición a otros factores de riesgo como la con-
• El abandono del consumo del cigarrillo y un pro- taminación ambiental y vacunarse periódicamente
grama de ayuda para abandonar la adicción al ta- contra la Influenza (cepa polivalente que se actuali-
baco ayudan en el buen pronóstico del EPOC. za anualmente) y el neumococo.
• La buena respuesta a los broncodilatadores, el
uso oportuno de antibióticos en las exacerba-
ciones, una buena ayuda de terapia respirato- 7.1. Medidas generales
ria, la rehabilitación pulmonar, el uso oportuno
de esteroides cuando estos están indicados, • La suspensión del cigarrillo es la única medida
son otros factores que indican buen pronóstico. que puede cambiar el curso de la EPOC. Seguir
Implica mal pronóstico en el EPOC: fumando implica mayor pérdida de la capaci-
• El desarrollo de la enfermedad en edad avanzada. dad ventilatoria, agravamiento del proceso
• La severidad de la obstrucción al flujo de aire inflamatorio bronquial, mayor broncoespasmo
definida por el VEF1, generalmente por debajo y más oportunidad para el desarrollo de infec-
de 1.5 L. Su rápido deterioro es un signo de mal ciones. Se ha demostrado que la terapia cró-
pronóstico. nica con oxígeno no tiene mayor utilidad si el
• Severidad de la hipoxemia que implica un se- paciente sigue fumando. Dejar el cigarrillo en
vero trastorno de la V/Q. el paciente con EPOC no restablece la función
• El desarrollo de hipercapnia crónica que se perdida, pero sí reduce la intensidad de los
agudiza con los procesos infecciosos u obs- síntomas, especialmente la tos y la expectora-
tructivos severos. ción. Ayudar a que el paciente deje este hábito
• La persistencia en el consumo de cigarrillo. debe ser objetivo en toda consulta médica.
• La residencia a nivel mayor de 1500 metros de • Control de la contaminación, especialmente
altura. los vapores a nivel industrial, la exposición al
• El desarrollo de cor pulmonale con toda su sin- S2O2 de las grandes ciudades, el humo de leña
tomatología.

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10
 Néstor Solarte Fernández / Héctor Alexander Bravo Moncayo

a nivel doméstico y los ambientes hogareños sis venosa profunda, depresión y compromiso
con hacinamiento. marcado de la calidad de vida. Un programa
• Vacunación: La vacunación antigripal puede de ejercicio físico de acuerdo a la capacidad
disminuir la enfermedad grave y la muerte de del paciente, fisioterapia respiratoria, entre-
los pacientes con EPOC (Nivel de evidencia B). namiento muscular, buena ingesta proteica y
Se ha demostrado que la vacuna polisacárido calórica, educación y apoyo psicológico contri-
anti neumocócica 23-valente (PPSV23) reduce buye a un mejor control de los síntomas, redu-
la incidencia de neumonía adquirida en la co- ce el número de hospitalizaciones, aunque no
munidad, en los pacientes con EPOC menores mejore en forma directa la patología pulmonar.
de 65 años, en los que tienen un VEF1< 40%, La rehabilitación diafragmática y la búsqueda
del valor predicho, y los que presentan comor- de incrementar su movimiento en forma volun-
bilidades (sobre todo las comorbilidades car- taria bajo estricto entrenamiento en pacientes
diacas)(Nivel de evidencia B). En la población con enfisema, mejora la función ventilatoria y
general de adultos >65 años, la vacuna anti reduce la sintomatología de la enfermedad.
neumocócica conjugada 13-valente (PSV 13) ha
mostrado un eficacia significativa en la reduc-
ción de la bacteriemia y la enfermedad neumo- 7.2. Tratamiento quirúrgico
cócica invasiva grave (Nivel de Evidencia B).
• Oxigenoterapia a largo plazo: Como se dijo ante- En pacientes con enfisema severo, neumotórax
riormente, la oxigenoterapia crónica, idealmen- recurrente y grandes bulas, con aumento del VR y
te por más de 16 horas e idealmente todo el día, la CPT se ha obtenido beneficio en casos seleccio-
incrementando el flujo durante la noche, mejora nados con la cirugía de reducción de volumen pul-
la supervivencia a 5 años, reduce la hipertensión monar, en donde se resecan las bulas gigantes y el
pulmonar y controla el cor pulmonale, reduce la parénquima desplazado mejora su función. El tras-
eritrocitosis y la hiperviscosidad sanguínea, plante de pulmón, eventual cura para el enfisema,
mejora la función neuropsicológica y permite al está lejos de nuestro medio por falta de infraestruc-
paciente seguir con sus ocupaciones habituales. tura hospitalaria, falta de donantes, Inmunosupre-
Iniciar la terapia con oxígeno depende de los ni- sión de por vida y alto riesgo de desarrollar bron-
veles de pO2 o de Saturación. Si se vive a menos quiolitis obliterativa.
de 1.600 m de altura, una pO2 efectuada en re-
poso que informe >55 mm de Hg o una Saturación
menor del 88% implica oxigenoterapia crónica. 7.3. Evaluación de la EPOC
Por encima de 1.600 m de altura, una pO2 de <
45 mm Hg o [Link] <78% también indica nece- La valoración de las repercusiones de la EPOC
sidad de oxigenación permanente. Independien- en un paciente individual combina la evaluación de
temente de los valores referidos, si el paciente los síntomas con la clasificación espirométrica del
tiene cor pulmonale, Falla cardíaca congestiva, paciente y/o su riesgo de exacerbaciones. El instru-
policitemia con Hto. >55%, hipoxemia durante mento de evaluación “ABCD” de la actualización de
el sueño o descenso de [Link] en 4% del valor GOLD de 2011 constituyó un importante avance res-
previo con la marcha a su propio paso, es indi- pecto al sistema de simples grados espirométricos
cación de incluir al paciente en el programa de de las versiones anteriores de GOLD, ya que incorpo-
oxigenoterapia crónica. Lo ideal es hacerlo con ró los resultados percibidos por los pacientes y resal-
“concentradores” de oxígeno, equipos portáti- tó la importancia de la prevención de las exacerba-
les que mecánicamente eliminan el N2 del aire y ciones en el manejo de la EPOC. Sin embargo, tenía
entregan oxígeno del 96 al 98% que supera am- algunas limitaciones importantes. En primer lugar, el
pliamente las necesidades del paciente que será instrumento de evaluación “ABCD” no daba mejores
de una FIO2 de 24 a 28% a 2 L/min, de tal forma resultados que los grados espirométricos por lo que
que la pO2 de sangre arterial sea de 60 mm de respecta a la predicción de la mortalidad u otros re-
Hg aproximadamente, lo que asegura una satu- sultados de salud importantes en la EPOC. Además,
ración >90% en los tejidos. los resultados del grupo “D” eran modificados por
• Rehabilitación pulmonar: La inactividad del dos parámetros: la función pulmonar y/o los antece-
paciente con EPOC lo lleva a atrofia muscular, dentes de exacerbación, lo cual era causa de confu-
reposo prolongado, predisposición a trombo- sión. Con objeto de abordar estas y otras preocupa-

2265
11
 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

DIAGNOSTICO de EVALUACIÓN de la EVALUACIÓN de los sintomas /

EPOC confirmado con limitación del flujo aéreo riesgo de exacerbaciones
espirometría

Antecedentes de
FEV1
(% del valor predicho)
exacerbaciones
moderada / grave C D
GOLD 1 >80
GOLD 2 50-79
>2 o >1 que requiera
hospitalización A B
GOLD 3 30-49
FEV1 / FVC 0 o 1 que no requiera mMRC 0-1 mMRC >2
Postbroncodilatador <0,7 GOLD 4 <30 hospitalización CAT<10 CAT>10
Síntomas

Figura 3. Recomendaciones en la evaluación de la EPOC y grupos ABCD.

Fuente. Adaptado de [Link]

ciones (al tiempo que se mantenía la uniformidad y la 7.4. Medidas farmacológicas

sencillez para el médico clínico), se propuso un per-
feccionamiento del instrumento de evaluación ABCD Los objetivos del tratamiento farmacológico en
que separa los grados espirométricos de los grupos la EPOC son: conseguir una broncodilatación máxi-
“ABCD”. Para algunas recomendaciones terapéuti- ma, reducir la inflamación bronquial, facilitar la in-
cas, los grupos ABCD se basarán exclusivamente en flamación y combatir la infección si esta existe. No
los síntomas de los pacientes y en sus antecedentes hay esquemas rígidos para administrarlos y deben
de exacerbaciones. La espirometría, conjuntamente ajustarse a las condiciones del paciente y los hallaz-
con los síntomas del paciente y los antecedentes de gos patológicos. Cuando la patología es leve, puede
exacerbaciones, continúa siendo vital para el diag- iniciarse con beta-2-adrenérgicos en forma ocasio-
nóstico, el pronóstico y la consideración de otros nal o intermitente. Los broncodilatadores, que son
abordajes terapéuticos importantes. Este nuevo en- los medicamentos más utilizados, comprenden 3
foque de la evaluación se ilustra en la Figura 3. grupos: Beta-2-adrenérgicos, Anticolinérgicos y me-
En el esquema de evaluación perfeccionado tilxantinas (ver Figura 3).
debe realizarse una espirometría para determinar la
gravedad de la limitación del flujo aéreo del pacien-
te (es decir, el grado espirométrico). A continuación, 7.4.1. Beta-2-adrenérgicos
se realiza una evaluación de la disnea con el empleo
de la escala mMRC o bien de los síntomas con la Son los broncodilatadores más efectivos, ac-
aplicación del CAT. Por último, deben registrarse los túan estimulando la adenilciclasa, el Adenosín Tri-
antecedentes de exacerbaciones (incluidas las hos- fosfato (ATP) se convierte en Adenosín monofosfato
pitalizaciones previas). cíclico (AMPc), sustancia que por intermedio de la
Ejemplo: considérense dos pacientes, ambos proteínquinasa y secuestro de Iones de Calcio pro-
con un FEV1 < 30% del valor predicho, una puntua- duce broncodilatación, reduciendo el tono bron-
ción de CAT de 18 y uno de ellos sin exacerbaciones quial, mejorando la función de las cilias; disminuye
en el año anterior y el otro con tres exacerbaciones la permeabilidad capilar, modula la liberación de
en el año anterior. Ambos hubieran sido clasifica- mediadores por los mastocitos y basófilos y pro-
dos como GOLD D según el esquema de clasifica- duciendo vasodilatación, pero en dosis excesivas
ción anterior. Sin embargo, con el nuevo esquema o en personas muy susceptibles, puede originar
propuesto, el paciente con 3 exacerbaciones en el vasodilatación periférica y taquicardia refleja. Los
año anterior sería clasificado como grado GOLD 4, efectos colaterales que se deben vigilar son el desa-
grupo D; el otro paciente sin exacerbaciones sería rrollo de temblor, hipertensión arterial, insomnio,
clasificado como GOLD grado 4, grupo B. palpitaciones, calambres, incremento del reflujo
gastroesofágico y, en sobredosis, Hipopotasemia

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12
 Néstor Solarte Fernández / Héctor Alexander Bravo Moncayo

y arritmias. Los ancianos, generalmente la mayoría 7.4.2. Fármacos antimuscarínicos

de los pacientes con EPOC, son muy susceptibles a
estos efectos adversos especialmente el temblor, la Los fármacos antimuscarínicos bloquean los
taquicardia, extrasistolia y calambres. Se adminis- efectos broncoconstrictores de la acetilcolina sobre
tran por vía inhalatoria por efecto más directo y más los receptores muscarínicos M3 que se expresan en
rápido y se dispone de inhaladores de dosis medida el músculo liso de las vías aéreas. Los antimuscarí-
(IDM) mezclados con gas propelente, en forma de nicos de acción corta (SAMA), es decir, ipratropio y
polvo seco, en gotas para nebulización y últimamen- oxitropio, y los antagonistas antimuscarínicos de
te en forma de diskus de manera simple o asocia- acción prolongada (LAMA), como tiotropio, aclidinio,
dos a esteroides por inhalación. Es importante que bromuro de glicopirronio y umeclidinio, actúan sobre
el médico enseñe a utilizar los IDM, que son fácil- los receptores de maneras diferentes. En una revisión
mente transportables, de fácil consecución y de uso sistemática de ensayos clínicos aleatorizados se ob-
sencillo una vez se enseña adecuadamente su uso. servó que el ipratropio en monoterapia aportaba un
En los ancianos, en niños o personas muy ansiosas pequeño efecto beneficioso respecto a un agonista
se puede aplicar espaciadores o inhalocámaras con beta-2 de acción corta, por lo que respecta a la fun-
excelente respuesta terapéutica. Los inhaladores de ción pulmonar, el estado de salud y la necesidad de
polvo seco se activan por aspiración y son de uso corticoides orales. Los ensayos clínicos han puesto
más sencillo, lo mismo los diskus, pero desafortu- de manifiesto un efecto superior sobre las tasas de
nadamente más costosos. La vía oral es poco usa- exacerbación con el empleo de un tratamiento con
da por el desarrollo precoz de taquifilaxia, su fácil LAMA (tiotropio) en comparación con un tratamien-
destrucción por las oxidasas del tubo digestivo con to de LABA. Efectos adversos: Los fármacos anticoli-
muy poca relación dosis efecto. El uso endovenoso nérgicos inhalados se absorben mal y ello limita los
es de mayor riesgo y puede ser útil en unidades de efectos sistémicos molestos que se observan con la
cuidado intermedio o intensivo. atropina. Un uso amplio de esta clase de fármacos,
La acción principal de los agonistas beta-2 en una gran variedad de dosis y contextos clínicos,
consiste en relajar el músculo liso de las vías aéreas ha demostrado que son muy seguros. El principal
mediante la estimulación de los receptores adrenér- efecto secundario es la sequedad de la boca.
gicos beta-2, lo cual aumenta el nivel de AMP cícli-
co y produce un antagonismo funcional frente a la
broncoconstricción. Existen agonistas beta-2 de ac- 7.4.3. Metilxantinas
ción corta (SABA) y de acción prolongada (LABA). El
formoterol y el Salmeterol son LABA administrados Bloqueador no selectivo de la Fosfodiestera-
dos veces al día que proporcionan una mejora sig- sa que aumenta la concentración de AMP cíclico y
nificativa en cuanto al FEV1 y los volúmenes pulmo- produce relajación muscular de la vía aérea y de las
nares, la disnea, el estado de salud, la tasa de exa- arterias pulmonares, además antagonista de los re-
cerbaciones y el número de hospitalizaciones, pero ceptores de Adenosina y de la Prostaglandina E2,
carecen de efecto sobre la mortalidad o la rapidez broncoconstrictores naturales. Quizá su efecto más
del deterioro de la función pulmonar. El indacaterol favorable es sobre el movimiento de calcio en la célu-
es un LABA administrado una vez al día que aporta la muscular. Su efecto broncodilatador es menor que
una mejora en cuanto a la dificultad respiratoria, el los Beta-2-Agonistas, pero tiene otros efectos más
estado de salud y la tasa de exacerbaciones. El ola- potentes como el aumento de la contracción diafrag-
daterol y el vilanterol son otros LABA administrados mática y cardíaca, la reducción de la resistencia vas-
una vez al día que mejoran la función pulmonar y cular pulmonar y mejoría en la depuración mucociliar.
los síntomas. Efectos adversos: La estimulación de La teofilina es metabolizada en el hígado a través del
los receptores adrenérgicos beta-2 puede producir Citocromo P-450, tiene una vida media de 9 horas y
taquicardia sinusal en reposo y existe la posibili- necesita 27 horas para alcanzar niveles estables; se
dad de que desencadene alteraciones del ritmo en indica cada 12 horas. La depuración del medicamen-
pacientes susceptibles. El temblor somático exage- to se reduce con la edad, las enfermedades hepáti-
rado resulta preocupante en algunos pacientes de cas, falla cardíaca, hipoxemia, infecciones virales y la
edad avanzada tratados con dosis altas de agonis- administración simultánea de Eritromicina, Cimetidi-
tas beta-2, sea cual sea la vía de administración. na y Quinolonas. Su metabolismo se incrementa con
el tabaquismo activo, consumo de alcohol, adminis-
tración de Rifampicina y anticonvulsivantes.

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13
 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

Grupo de pacientes Tratamiento

A SABA o SAMA (a demanda)

Disnea 0-1 o
<1 exacerbación / año moderada LABA o LAMA (si los sÍntomas son persistentes)
(No requiere hospitalización)
B LABA o LAMA
Disnea >2 o
<1 exacerbación / año moderada LABA o LAMA (si la disnea es grave)
(No requiere hospitalización)
C
Disnea 0-1 LAMAa
>2 exacerbación / año moderada
>1 que requieren hospitalización
D LAMA
Disnea >2 o
>2 exacerbación / año moderada LABA + LAMAb
>1 que requieren hospitalización o
CI + LAMAc

La intensidad de la disnea se clasifica según la clasificación MRCm (Medical Research Council modificada

Broncodilatadores de acción corta: SABA (agonista beta-2), SAMA (anticolinérgico); broncodilatadores de

acción larga: LABA (agonista beta-2), LAMA (Antocolinérgico); y, CI (corticoesteroide inhalado).

a: Los LAMA son superiores a los LABA para reducir exacerbaciones

b: Considerar si a la sintomatología es muy importante (disena y/o limitación al ejercicio)
c: Considerar si eosinófilos > 300 o hay solapamiento asma/EPOC

Figura 4. Algoritmo de tratamiento farmacológico inicial de la EPOC.

Fuente. Adaptado de [Link]

El estrecho margen entre la dosis terapéutica y can un efecto broncodilatador modesto en compara-
la dosis tóxica es una limitante para su uso. Con ni- ción con un placebo en la EPOC estable. La adición de
veles séricos entre 8 y 15 mcg/mL se alcanza buen teofilina al Salmeterol produce una mejoría del FEV1
efecto terapéutico, pero con valores superiores a 20 y de la dificultad respiratoria superior a la que se ob-
mcg/mL ya hay efectos adversos importantes. Se ob- serva con el Salmeterol solo. La evidencia existente
serva generalmente cefalea, insomnio, náuseas, epi- respecto al efecto de la teofilina a dosis bajas sobre
gastralgia y diarrea. El uso endovenoso predispone a las tasas de exacerbación es limitada y contradicto-
niveles más altos de teofilina y puede producir arrit- ria. Efectos adversos: la toxicidad está relacionada
mias cardíacas, convulsiones, hemorragias digesti- con la dosis, y ello resulta especialmente problemá-
vas e hipotensiones graves. La teofilina es una droga tico con los derivados de las xantinas, debido a que
de 2do o 3er nivel en el manejo del asma bronquial, su margen terapéutico es bajo y la mayor parte del
pero es una excelente droga en el tratamiento de la efecto beneficioso se produce tan solo cuando se al-
EPOC. Se presenta en forma de cápsulas de 125, 150 canzan dosis próximas a las tóxicas.
o 200 mg y se administran cada 12 horas. Se ha intro-
ducido la Doxofilina (Puroxan) que comparte el efecto
benéfico de la teofilina, pero tiene menos efectos ad- 7.4.4. Tratamiento broncodilatador combinado
versos porque tiene escasa acción sobre el antago-
nismo de la Adenosina, se tolera mejor y no requiere La combinación de broncodilatadores con me-
medir niveles séricos. Viene en tabletas de 400 mg y canismos y duraciones de acción diferentes puede
se indica cada 12 horas. Existen evidencias que indi- aumentar el grado de broncodilatación con un me-

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14
 Néstor Solarte Fernández / Héctor Alexander Bravo Moncayo

nor riesgo de efectos secundarios, en comparación 7.4.5. Fármacos antiinflamatorios

con lo que se observa al aumentar la dosis de un
único broncodilatador. Las combinaciones de SABA y Hasta el momento, las exacerbaciones (por
SAMA son superiores a las de uno u otro tipo de me- ejemplo, la tasa de exacerbaciones, los pacientes
dicación utilizados solos, para mejorar el FEV1 y los con al menos una exacerbación, el tiempo hasta la
síntomas. El tratamiento con formoterol y tiotropio primera exacerbación) constituyen el principal cri-
en inhaladores separados tiene una influencia en el terio de valoración clínicamente relevante utilizado
FEV1 superior a la de cada componente por sí solo. para determinar la eficacia de los fármacos con efec-
Existen numerosas combinaciones de un LABA y un tos antiinflamatorios.
LAMA en un único Inhalador. También se ha obser- • Corticosteroides inhalados (ICS): ICS en com-
vado que una pauta de administración de 2 veces binación con un tratamiento broncodilatador
al día, a una dosis inferior, con una combinación de de acción prolongada. En pacientes con una
LABA/LAMA mejora los síntomas y el estado de sa- EPOC de moderada a muy grave y exacerbacio-
lud en los pacientes con EPOC. nes, la combinación de un ICS con un LABA es
más eficaz que cualquiera de estos dos com-
ponentes por sí solos para mejorar la función
[Link]. Papel de los broncodilatadores en el manejo pulmonar y el estado de salud y para reducir
de la EPOC estable según la evidencia las exacerbaciones.
• Efectos adversos: existe evidencia de alta calidad
En la EPOC, los broncodilatadores inhalados basada en ensayos controlados y aleatorizados
desempeñan un papel central en el control de los (ECA) que indica que el uso de ICS se asocia a una
síntomas y se administran con frecuencia de manera prevalencia superior de candidiasis oral, ronque-
regular para prevenirlos o reducirlos (Nivel de evi- ra, hematomas cutáneos y neumonía.
dencia A). El uso regular y según las necesidades de • Retirada de los ICS: los resultados de los estu-
SABA o SAMA produce una mejoría del FEV1 y de los dios de retirada de medicación han producido
síntomas (Nivel de evidencia A). Las combinaciones resultados equívocos respecto a las conse-
de SABA y SAMA son superiores a las de uno u otro cuencias de la retirada en la función pulmonar,
tipo de Medicación utilizados solos, para mejorar el los síntomas y las exacerbaciones. Las dife-
FEV1 y los síntomas (Nivel de evidencia A). Los LABA rencias existentes entre los estudios pueden
y los LAMA producen una mejoría significativa de la deberse a diferencias de metodología, incluido
función pulmonar, la disnea y el estado de salud y el uso de un tratamiento de fondo con una o
reduce las tasas de exacerbaciones (Nivel de eviden- varias medicaciones broncodilatadoras, que
cia A). Los LAMA tienen un efecto de reducción de pueden reducir al mínimo cualquier efecto de
las exacerbaciones superior al de los LABA (Nivel de la retirada de los ICS.
evidencia A) y reducen las hospitalizaciones (Nivel • Tratamiento inhalado triple: El aumento del tra-
de evidencia B). El tratamiento combinado con un tamiento inhalado para pasar al empleo de un
LABA y un LAMA aumenta el FEV1 y reduce los sín- LABA más un LAMA más un ICS (terapia triple)
tomas en comparación con la monoterapia (Nivel de puede aplicarse mediante diversos enfoques.
evidencia A). El tratamiento combinado con un LABA Su empleo puede mejorar la función pulmonar
y un LAMA reduce las exacerbaciones en compara- y los resultados percibidos por el paciente.
ción con la monoterapia (Nivel de evidencia B) o el La adición de un LAMA a un tratamiento ya uti-
tratamiento con ICS/ LABA (Nivel de evidencia B). El lizado de LABA/ ICS mejora la función pulmo-
tiotropio mejora la efectividad de la rehabilitación nar y los resultados percibidos por el paciente,
pulmonar con un aumento de la capacidad de ejerci- en especial el riesgo de exacerbación.
cio (Nivel de evidencia B). Un ECA no mostró beneficio alguno con la adi-
La teofilina ejerce un pequeño efecto broncodi- ción de un ICS a una combinación de LABA más
latador en la EPOC estable (Nivel de evidencia A) y LAMA en lo que respecta a las exacerbaciones.
ello se asocia a un modesto beneficio sintomático Globalmente, son necesarias más evidencias
(Nivel de evidencia B) (ver Figura 4). para poder extraer conclusiones respecto a los
efectos beneficiosos de un tratamiento triple
con LABA/LAMA/ICS en comparación con el de
LABA/LAMA.

2269
15
 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

• Glucocorticoides orales: Los glucocorticoides En las exacerbaciones complicadas, Cipro-

orales tienen numerosos efectos secundarios, floxacina, Levofloxacina, Moxifloxacina, Cefa-
incluida la miopatía por corticoides que puede losporinas de 3ª o 4ª generación, Meropenem,
contribuir a producir debilidad muscular, una Aminoglucósidos,
menor capacidad funcional e insuficiencia respi- • Mucolíticos (mucocinéticos, mucorregulado-
ratoria en los pacientes con una EPOC muy grave. res) y antioxidantes (NAC, carbocisteína):
Aunque los glucocorticoides orales desempe- En los pacientes con EPOC que no reciben tra-
ñan un papel en el manejo agudo de las exa- tamiento con corticosteroides inhalados, un
cerbaciones, no tienen aplicación en el trata- tratamiento regular con mucolíticos como la
miento crónico diario de la EPOC, dada la falta carbocisteína y la N-acetilcisteína puede re-
de beneficio si se compara con la tasa elevada de ducir las exacerbaciones y mejorar de manera
complicaciones sistémicas que producen. modesta el estado de salud.
• Inhibidores de la fosfodiesterasa-4 (PDE4): El Estudios que se han hecho con mucorregula-
roflumilast reduce las exacerbaciones modera- dores o mucolíticos en el paciente con EPOC,
das o graves tratadas con corticosteroides sis- especialmente en la bronquitis crónica, donde
témicos en los pacientes con bronquitis cróni- el volumen es excesivo y su expectoración difí-
ca, EPOC de grave a muy grave y antecedentes cil, han demostrado que N-acetilcisteína pue-
de exacerbaciones. de tener un efecto antioxidante además de un
• Efectos adversos: los inhibidores de la PDE4 efecto mucolítico, reduce el volumen y la visco-
tienen más efectos adversos que las medica- sidad del esputo y reduce la frecuencia de las
ciones para la EPOC inhaladas. Los más fre- exacerbaciones agudas. Debe recordarse que
cuentes consisten en náuseas, reducción del la humectación de la vía aérea con solución
apetito, pérdida de peso, dolor abdominal, salina y un adecuado aporte de líquidos, de-
diarrea, alteración del sueño y cefalea. pendiendo de su estado cardiopulmonar, ayu-
• Antibióticos: Estudios más recientes han pues- darán notablemente en la expectoración.
to de manifiesto que el uso regular de antibió- • Corticoesteroides: Representan un grupo de
ticos macrólidos puede reducir la tasa de exa- agentes antiinflamatorios muy potentes. Supri-
cerbaciones. men la respuesta inflamatoria contribuyendo
El uso de antibióticos puede mejorar la inten- a la reversión de la inflamación crónica de las
sidad y la duración de las infecciones pulmo- vías aéreas: son eosinopénicos, bloquean la
nares, aunque por clínica es difícil precisar si acumulación de neutrófilos en el pulmón, supri-
compromete solo la vía aérea, si ha comprome- men la función leucocitaria, inhiben la síntesis
tido el parénquima pulmonar o se ha disemina- de mediadores proteicos y lipídicos (leucotrie-
do. Es fundamental el estudio leucocitario y el nos) que incrementan la quimiotaxis, aumen-
estudio de esputo para recuento de eosinófi- tan la permeabilidad capilar y producen vasodi-
los, neutrófilos y estudios de Gram y, de acuer- latación. Aumentan los receptores beta-2 en las
do a la severidad, un estudio radiológico de membranas celulares, potencializan la acción
Tórax. Se sabe que 1/3 de las exacerbaciones de los agonistas Beta y previenen la Taquifilaxia
son producidas por Virus (influenza, Parain- a su uso repetido. Su gran efecto benéfico es en
fluenza, virus Sincitial respiratorio y rinovirus) el asma bronquial, controlando la inflamación
y en 2/3 por Haemophilus influenzae, Strepto- en las vías aéreas, pero en la EPOC intervienen
coccus pneumoniae y Moraxella catarralis con otros factores y, por lo tanto, el efecto de los
participación ocasional de Mycoplasma pneu- corticoesteroides es menos predecible. La ma-
moniae y Gram Negativos aerobios (Klebsiella yoría de los estudios sugiere que solamente un
pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa), Sta- 20 a 30% de los pacientes obtiene una mejoría
phylococcus aureus y Chlamydia pneumoniae). significativa. Se puede hacer una prueba tera-
Los antibióticos de primera elección en las exa- péutica cuando hay obstrucción severa a pesar
cerbaciones no complicadas son la Amoxicilina de que la dosis de los broncodilatadores ha
o Ampicilina, Trimetroprim sulfa, Azitromicina sido plena. Debe documentarse en una forma
o Claritromicina, Tetraciclinas y en forma al- muy precisa mediante pruebas espirométricas
ternativa según el cuadro, la Ampicilina + in- conociendo la mejoría con broncodilatadores.
hibidor de betalactamasas, Ciprofloxacina o Una mejoría del 10% o de 200 ml en el VEF1
Cloranfenicol. después de 2 a 4 semanas indica una respues-

2270
16
 Néstor Solarte Fernández / Héctor Alexander Bravo Moncayo

DISNEA EXACERBACIONES

LABA o LAMA LABA o LAMA

*

** **
LABA o LAMA ** CI + LABA LABA o LAMA ** CI + LABA

eos eos
<100 <100
Considerar cambiar LABA + LAMA + CI
inhalador o fármacos LABA + LAMA + CI

Investigar y tratar otras

causas de disnea
Roflumilast Azitromicina (#)
FEV<50%, bronquitis Sólo en pacientes
crónica y exacerbaciones con triple terapia y
moderadas o graves >3 exacerbaciones/año

* Considerar si eosinófilos >300 o si eosinófilos >100 y >2 exacerbaciones moderadas / 1 hospitalización

** Considerar desescalada de corticoesteroides inhalados o cambiar si hay neumonía, indicación inicial inapropiada
o falta de respuesta a los cortiesteroides inhalados.
(#) Profilaxis antibiótica en: EPOC, bronquiectasia, diverticulosis e infecciones urinarias

Broncodilatadores de acción larga: LABA (agonista beta-2), LAMA (anticolinérgico);

CI (cortiesteroide inhalado); eos: esinófilos

Figura 5. Algoritmo de seguimiento del tratamiento farmacológico en la EPOC.

Fuente. Adaptado de [Link]

ta favorable y debe continuarse su uso. Se han • Psicofármacos: Los pacientes con EPOC con
usado anteriormente en forma independiente frecuencia presentan depresión, ansiedad, in-
a las pruebas terapéuticas cuando hay notable somnio, calambres, parestesias, cefalea. Hay
eosinofilia en el esputo, cuando además de la que enfatizar que un fármaco depresor respi-
EPOC y el broncoespasmo hay poliposis nasal, ratorio puede llevar al paciente a una insufi-
cuando se ha usado esteroides crónicamente ciencia respiratoria aguda con hipoxemia e hi-
para control de sus síntomas asmatiformes y percapnia de curso rápido que puede requerir
cuando en una espirometría al azar se obtiene ventilación mecánica o llevar al paciente a la
notable mejoría en la Capacidad Vital o en el muerte. Por ello están proscritas las benzodia-
VEF1. Se inicia con 0.4 a 0.6 mg/Kg de Predni- cepinas (Diazepam, Alprazolam, Clonazepam,
sona que se debe disminuir gradualmente una Bromazepam) en las formas moderadas y seve-
vez se haya alcanzado el efecto terapéutico. Si ras de EPOC, igual los barbitúricos, opiáceos o
se consigue una mejoría completa, quiere decir hipnóticos. Un recurso pueden ser los antihis-
que no era EPOC sino Asma bronquial. Tenga tamínicos sedantes del tipo de la hidroxicina
presente que los efectos adversos de los este- en dosis bajas e inclusive el Haloperidol para
roides son mayores en este grupo de pacien- el manejo de la ansiedad o la ansiedad severa.
tes: obesidad, hipertensión arterial, diabetes,
osteoporosis, fragilidad de la piel, susceptibi-
lidad a infecciones (tuberculosis), trastornos 7.5. Tratamiento del EPOC estable
psiquiátricos. Es recomendable administrar
Isoniazida a los tuberculino-positivos. El uso La estrategia de tratamiento específica para la
prolongado también justifica el uso de alendro- EPOC estable debe basarse predominantemente en
nato y calcio con vitamina D. la evaluación individualizada de los síntomas y el
riesgo futuro de exacerbaciones (ver Figura 5).

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17
 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

A todos los individuos fumadores se les debe tratamiento de las formas leves. Utilice Beta-2-Ago-
recomendar vivamente que dejen de fumar. nistas según disnea, puede asociarlo a Ipratropio
Los objetivos terapéuticos principales son la y a teofilina si el broncoespasmo es severo. Puede
reducción de los síntomas y del riesgo futuro de iniciar esteroides en la misma dosis y luego de 4 se-
exacerbaciones. Las estrategias de tratamiento no manas compruebe mediante prueba espirométrica
se limitan a los tratamientos farmacológicos y de- su mejoría en VEF1, demostrando un VEF1 >10% o >
ben complementarse con las intervenciones no far- 200 ml. Reduzca los esteroides hasta una dosis per-
macológicas adecuadas. Las características del tra- manente oral o inhalada en forma simultánea (Bu-
tamiento, los fármacos, las dosis, la asociación de desonida, Fluticasona o Beclometasona) en dosis
medicamentos depende del grado de severidad de máxima hasta suspender la vía oral e idealmente
la EPOC, si ha tenido exacerbaciones, si ha adquiri- dejar solamente la dosis inhalada. Recuerde que la
do una Neumonía de la comunidad o si se sospecha terapia oral de esteroides requiere vigilancia de sus
que ha desarrollado una Insuficiencia Respiratoria complicaciones crónicas y administración de Iso-
Aguda. Recordemos que la clasificación de EPOC en niazida, Alendronato, calcio y Vitamina D. Puede ser
su severidad, depende del VEF1. posible que los esteroides no mejoren y en ese caso
debe suspenderse su uso, debe aumentarse los
broncodilatadores en dosis más altas con nebuliza-
7.5.1. Tratamiento de la EPOC estable y de severi- ciones con oxígeno o con aire comprimido, ajustar
dad leve (vef1 >80%) los demás medicamentos y hacer oximetrías porque
puede necesitar programa de oxigenoterapia cróni-
Si el paciente presenta disnea sólo ocasional ca. Debe intensificarse la fisioterapia para estímulo
indique suspensión del cigarrillo, brondilatadores y apoyo de tos, vibración para incrementar drenaje
Beta-2-agonistas de efecto rápido con inhaladores bronquial, ejercicios percutorios siempre y cuando
de dosis medida (IDM) y sólo se controlará con espi- no haya broncoespasmo severo y ocasionalmente,
rometría anual. Si la disnea es más persistente, des- drenaje postural. Los niveles limítrofes ya enuncia-
carte una infección, una enfermedad neuromuscular dos anteriormente nos indicarán el uso de suple-
o cardíaca. Indique IDM en forma más frecuente de mento de oxígeno buscando la pO2 arterial de 60
acuerdo a la disnea o un anticolinérgico o ambos. mm con FIO2 del 24 al 28%, incrementando el flujo
Cuando al mes ha mejorado, deje esa dosis en for- en la noche. Si hay incremento de la pCO2 piense
ma permanente. Si no ha mejorado, evalúe si está que el proceso obstructivo es muy severo, hay uso
nebulizando bien, agregue teofilina de liberación exagerado de sedantes, hay mucha fatiga muscular,
lenta cada 12 horas o inicie un broncodilatador de hay proceso infeccioso grave, el compromiso venti-
acción prolongada como el Formoterol, 2 inhalacio- latorio es cada vez peor y el paciente puede ir hacia
nes cada 12 horas. Si a pesar de esto hay un descen- una insuficiencia respiratoria crónica agudizada.
so del VEF1 mayor de 50 ml/año, o hay un broncoes-
pasmo muy severo, administre esteroides orales
(0.4 a 0.6 mg/Kg/día) durante 6 a 8 semanas con 7.5.3. Puntos claves con respecto al tratamiento
descensos progresivos y puede continuar posterior- en EPOC estable
mente con esteroides inhalados. Generalmente las
formas leves de EPOC no cursan con hipoxemia y La estrategia de tratamiento específica para la
no son candidatos a terapia crónica con oxígeno. EPOC estable debe basarse predominantemente en
Sin embargo, la monitoría semestral o anual de la la evaluación individualizada de los síntomas y el
vitalometría y los gases arteriales indicarán su uso riesgo futuro de exacerbaciones. A todos los indivi-
oportuno. duos fumadores se les debe recomendar vivamente
que dejen de fumar. Los objetivos terapéuticos prin-
cipales son la reducción de los síntomas y del riesgo
7.5.2. EPOC estable moderado a grave futuro de exacerbaciones.
(vef1 < 80%) Las estrategias de tratamiento no se limitan a
los tratamientos farmacológicos y deben comple-
Si no hay hipoxemia a nivel del mar (Sat Hb > mentarse con las intervenciones no farmacológicas
92%) y a 2000 m de altura (Sat Hb >90%), no tiene adecuadas.
policitemia secundaria y no hay signos de hiper-
tensión pulmonar se puede seguir el programa de

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18
 Néstor Solarte Fernández / Héctor Alexander Bravo Moncayo

7.5.4. Puntos clave con relación a la inhalación de bronquitis crónica y una obstrucción del flujo aéreo
fármacos grave o muy grave, puede considerarse la adición de
un inhibidor de PDE4 (Nivel de evidencia B). En los
La elección del dispositivo inhalador debe in- exfumadores que presentan exacerbaciones a pesar
dividualizarse y dependerá del acceso, el coste, el de recibir un tratamiento apropiado, puede consi-
prescriptor y, lo más importante, la capacidad y pre- derarse el uso de macrólidos (Nivel de evidencia B).
ferencia del paciente. No se recomienda el tratamiento con estatinas para
Es esencial proporcionar las instrucciones ade- la prevención de las exacerbaciones (Nivel de evi-
cuadas y mostrar al paciente la técnica de inhala- dencia A). Se recomienda el empleo de mucolíticos
ción correcta cuando se prescribe un dispositivo, antioxidantes tan solo en ciertos pacientes seleccio-
con objeto de garantizar que la técnica de uso del nados (Nivel de evidencia A).
inhalador sea correcta, y deberá volver a verificarse
en cada visita, que los pacientes continúan utilizan-
do el inhalador adecuadamente. La técnica de uso 7.5.7. Puntos clave respecto al uso de otros trata-
del inhalador (y la adherencia al tratamiento) deben mientos farmacológicos
evaluarse antes de llegar a la conclusión de que el
tratamiento actual debe ser modificado. Los pacientes con un déficit hereditario gra-
ve de alfa-1 anti tripsina y un enfisema establecido
pueden ser candidatos a un tratamiento de poten-
7.5.5. Puntos claves con relación al uso de bron- ciación de alfa-1 anti tripsina (Nivel de evidencia B).
codilatadores No puede recomendarse el uso de antitusígenos (Ni-
vel de evidencia C). Los fármacos autorizados para
Se prefieren los LABA y los LAMA a los fárma- la hipertensión pulmonar primaria no se recomien-
cos de acción corta, excepto en los pacientes que dan en los pacientes con hipertensión pulmonar se-
presentan tan solo disnea ocasional (Nivel de evi- cundaria a una EPOC (Nivel de evidencia B). Puede
dencia A). El tratamiento puede iniciarse con un considerarse el empleo de fármacos opioides orales
solo broncodilatador de acción prolongada o con el y parenterales de acción prolongada para el trata-
empleo de una terapia broncodilatadora de acción miento de la disnea en los pacientes con EPOC que
prolongada doble. Cuando los pacientes con disnea tienen una enfermedad grave (Nivel de evidencia B).
persistente son tratados con un solo broncodilata-
dor, debe aumentarse el tratamiento a dos fármacos
(Nivel de evidencia A). Se recomienda el empleo de 7.6. Tratamiento de las exacerbaciones
broncodilatadores inhalados con preferencia a los
broncodilatadores orales (Nivel de evidencia A). No Es probable que pacientes con formas estables
se recomienda el uso de teofilina a menos que no se de EPOC sufran exacerbaciones leves o graves, au-
disponga o no se tenga acceso a un tratamiento bron- mentando la frecuencia o intensidad de la tos, el
codilatador a largo plazo (Nivel de evidencia B). volumen de las secreciones y la magnitud de la dis-
nea. La magnitud de las exacerbaciones dependerá
de: Grado de severidad de la EPOC, la comorbilidad
7.5.6. Puntos claves respecto al uso de antiinfla- como insuficiencia cardíaca o enfermedades meta-
matorios bólicas y el compromiso adicional al flujo de aire
que produzca la exacerbación. Debemos reparar en
No se recomienda una monoterapia con ICS a la presencia de taquicardia, taquipnea, cianosis,
largo plazo (Nivel de evidencia A). Puede contem- tiraje inspiratorio, utilización de músculos acce-
plarse el uso de un tratamiento a largo plazo con sorios, calidad de los ruidos respiratorios y de las
ICS en asociaciones con LABA en los pacientes con sibilancias, compromiso del estado de conciencia,
antecedentes de exacerbaciones, a pesar de recibir signos de disfunción o fatiga de los músculos respi-
un tratamiento apropiado con broncodilatadores ratorios (movimientos paradójicos de la caja toráci-
de acción prolongada (Nivel de evidencia A). No se ca o de la pared abdominal durante la inspiración,
recomienda un tratamiento a largo plazo con corti- equilibrio hídrico, presencia de acidosis).
costeroides orales (Nivel de evidencia A). En los pa-
cientes que presentan exacerbaciones a pesar del
tratamiento con LABA/ ICS o con LABA/LAMA/ICS,

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 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

Las causas más frecuentes de exacerbación, de le- Tabla 4. Hallazgos clínicos más frecuentes
ves a severas, son: en la exacerbación de la EPOC.
• Infecciones virales o bacterianas de las vías
Investigar la causa de la exacerbación.
aéreas.
• Infección pulmonar aguda, que es la causa más Síntomas:
frecuente. • Aumento o disminución de la intensidad de
• Consumo excesivo de cigarrillo. la tos
• Contaminación ambiental. • Aumento o disminución del volumen de es-
• Inhalación de sustancias tóxicas o irritantes. puto o aumento de la purulencia
• Disminución de la humedad ambiente. • Disnea de reposo o incremento de la disnea
• Administración excesiva de sedantes, hipnóti- Signos:
cos o diuréticos. • Temperatura >38.5 ° C.
• Traumas costales o por accidentes de tránsito. • Frecuencia respiratoria mayor de 25/min
• Cirugía de tórax o abdominal alta sin evalua- • Frecuencia cardíaca > 110/min
ción pre quirúrgica. • Incremento de la cianosis
• Fracturas costales espontáneas en enfisema. • Utilización de Músculos accesorios
• Insuficiencia ventricular izquierda con inunda- • Fatiga de los músculos de la respiración (in-
ción alveolar. coordinación en movimientos del tórax y de
• Neumotórax traumático o espontáneo. los músculos abdominales –jadeo-).
• Tromboembolismo pulmonar. • Compromiso del estado mental
Mediciones: Flujo pico< 100 L/min VEF1< 1 Litro
Hipoxemia e hipercapnia.
7.6.1. Cuadro clínico de las exacerbaciones
del EPOC Fuente. Elaboración propia

Las exacerbaciones de la EPOC se definen como

un empeoramiento agudo de los síntomas respira- • Graves (el paciente requiere hospitalización o
torios que lleva al empleo de un tratamiento adicio- tiene que acudir al servicio de urgencias). Las
nal. Las exacerbaciones son episodios importantes exacerbaciones graves pueden asociarse tam-
en el manejo de la EPOC ya que influyen negativa- bién a una insuficiencia aguda.
mente en el estado de salud, las tasas de hospitali-
zación y de reingreso y la progresión de la enferme-
dad. Las exacerbaciones de la EPOC son episodios 7.6.2. Infección respiratoria aguda en el paciente
complejos que suelen asociarse a un aumento de con EPOC
la inflamación de las vías aéreas, un aumento de la
producción de moco y un notable atrapamiento de La forma de presentación clínica de la exacer-
aire. Estos cambios contribuyen a aumentar la dis- bación de la EPOC es heterogénea, por lo que reco-
nea que es el síntoma clave en una exacerbación. mendamos que, en los pacientes hospitalizados,
Otros síntomas son el aumento de la purulencia y el la evaluación de la gravedad de la exacerbación se
volumen del esputo, junto con un incremento de la base en los signos clínicos del paciente, y recomen-
tos y las sibilancias. Dado que las comorbilidades damos la siguiente clasificación:
son frecuentes en los pacientes con EPOC, las exa- • Ausencia de insuficiencia respiratoria: fre-
cerbaciones deben diferenciarse clínicamente de cuencia respiratoria 20-30 respiraciones por
otros episodios, como un síndrome coronario agu- minuto; no hay uso de los músculos respirato-
do, un empeoramiento de la insuficiencia cardiaca rios accesorios; no hay cambios en el estado
congestiva, una embolia pulmonar o una neumonía mental; la hipoxemia mejora con la oxigenote-
(ver Tabla 4). rapia administrada mediante máscara Venturi
con un 28-35% de oxígeno inspirado (FiO2); no
Se clasifican de la siguiente forma: hay aumento de la PaCO2.
• Leves (tratadas con tan solo broncodilatadores • Insuficiencia respiratoria aguda-sin peligro
de acción corta, SABD). para la vida: frecuencia respiratoria: > 30 res-
• Moderadas (tratadas con SABD más antibióti- piraciones por minuto; uso de los músculos
cos y/o corticosteroides orales) o respiratorios accesorios; no hay cambios del

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 Néstor Solarte Fernández / Héctor Alexander Bravo Moncayo

estado mental; la hipoxemia mejora con la oxi- cos y agonistas beta-2 de acción corta.
genoterapia administrada mediante máscara • Contemplar el posible uso de broncodila-
Venturi con una FiO2 del 25-30 %; hipercapnia, tadores de acción prolongada cuando el
es decir, aumento de la PaCO2 en comparación paciente se estabiliza.
con el valor basal o elevación a 50-60 mmHg. • Utilizar cámaras de inhalación o nebuli-
• Insuficiencia respiratoria aguda-con peligro zadores impulsados por aire cuando sea
para la vida: frecuencia respiratoria: > 30 res- apropiado.
piraciones por minuto; uso de los músculos • Contemplar el posible uso de corticoste-
respiratorios accesorios; cambios agudos del roides orales.
estado mental; la hipoxemia no mejora con la • Contemplar el posible uso de antibióticos
oxigenoterapia administrada mediante másca- (por vía oral) cuando haya signos de infec-
ra Venturi con una FiO2 > 40%; hipercapnia, es ción bacteriana.
decir, aumento de la PaCO2 en comparación • Contemplar el posible uso de ventilación
con el valor basal o elevación a >60 mph o pre- mecánica no invasiva (VNI).
sencia de acidosis (pH < 7,25). • En todo momento:
Debemos considerar 3 situaciones diferen- • Supervisar el balance de líquidos.
tes: la infección respiratoria que origina una • Contemplar el posible uso de heparina
exacerbación no complicada de EPOC, la exa- subcutánea o heparina de bajo peso mo-
cerbación complicada que pone en verdadero lecular para la profilaxis tromboembólica.
riesgo la vida del paciente y la exacerbación • Identificar y tratar los trastornos asocia-
complicada en el paciente que tiene supura- dos (por ejemplo, insuficiencia cardiaca,
ción pulmonar crónica. arritmias, embolia pulmonar etc.).

7.6.3. Tratamiento de la exacerbación aguda 7.6.4. Puntos clave respecto al manejo de las
exacerbaciones
• Posibles indicaciones para evaluar la hospita-
lización: Los agonistas beta-2 de acción corta inhala-
Síntomas graves como el empeoramiento súbi- dos, con o sin anticolinérgicos de acción corta, se
to de la disnea en reposo, frecuencia respira- recomiendan como broncodilatadores iniciales para
toria elevada, disminución de la saturación de el tratamiento de la exacerbación aguda (Nivel de
oxígeno, confusión, somnolencia. evidencia C).
• Insuficiencia respiratoria aguda. Los corticosteroides sistémicos pueden me-
• Aparición de nuevos signos físicos (por jorar la función pulmonar (FEV1), la oxigenación,
ejemplo, cianosis, edema periférico). acortar el tiempo de recuperación y la duración de
• Falta de respuesta de una exacerbación al la hospitalización. La duración del tratamiento no
tratamiento médico inicial. debe ser superior a 5-7 días (Nivel de evidencia A).
• Presencia de comorbilidades graves (por Los antibióticos, cuando están indicados, pue-
ejemplo, insuficiencia cardiaca, arritmias den reducir el tiempo de recuperación, reducir el
de nueva aparición, etc.). riesgo de recaída temprana, el fracaso terapéutico y
• Apoyo domiciliario insuficiente. la duración de la hospitalización. La duración del tra-
• Manejo de las exacerbaciones graves, pero sin tamiento debe ser de 5-7 días (Nivel de evidencia B).
peligro para la vida: No se recomienda el uso de metilxantinas de-
• Evaluar la gravedad de los síntomas, ga- bido a sus mayores efectos secundarios (Nivel de
sometría, radiografía de tórax. evidencia B).
• Administrar oxigenoterapia, realizar de- La ventilación mecánica no invasiva debe ser
terminaciones secuenciales de la gaso- el primer modo de ventilación utilizado en los pa-
metría arterial, gasometría de sangre ve- cientes con EPOC que presentan insuficiencia respi-
nosa y oximetría de pulso. ratoria aguda y no tienen ninguna contraindicación
• Broncodilatadores: absoluta, ya que mejora el intercambio gaseoso,
• Aumentar las dosis y/o la frecuencia de reduce el trabajo respiratorio y la necesidad de in-
administración de los broncodilatadores tubación, reduce la duración de la hospitalización y
de acción corta. Combinar anticolinérgi- mejora la supervivencia (Nivel de evidencia A).

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 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

7.6.5. Tratamiento farmacológico Al menos una de las siguientes características:

• Acidosis respiratoria (PaCO2 ≥ 6,0 kPa o
Las tres clases de medicación más comúnmen- 45 mmHg y pH arterial ≤ 7,35).
te utilizadas en las exacerbaciones de la EPOC son • Disnea grave con signos clínicos que su-
los broncodilatadores, los corticosteroides y los an- gieran una fatiga de los músculos respi-
tibióticos. ratorios, un aumento del trabajo respi-
• Apoyo respiratorio ratorio o ambas cosas, como el uso de
• Oxigenoterapia: los músculos respiratorios accesorios, el
Es un componente clave del tratamiento movimiento paradójico del abdomen o la
hospitalario de la exacerbación. La admi- retracción de los espacios intercostales.
nistración de oxígeno debe individuali- • Hipoxemia persistente a pesar de la oxi-
zarse con objeto de mejorar la hipoxemia genoterapia
del paciente, con un objetivo de satura-
ción del 88-92%.
Una vez iniciada la oxigenoterapia, debe 7.7. Criterios de alta hospitalaria
verificarse con frecuencia la gasometría
con objeto de asegurar que hay una oxi- • Examen completo de todos los datos clínicos y
genación satisfactoria sin retención de de laboratorio.
dióxido de carbono y/o empeoramiento • Verificar el tratamiento de mantenimiento y su
de la acidosis. comprensión.
• Apoyo respiratorio • Volver a evaluar la técnica de uso del inhalador.
• Algunos pacientes necesitan un ingreso • Asegurar la comprensión de la retirada de las me-
inmediato en la unidad de cuidados res- dicaciones agudas (corticoides y/o antibióticos).
piratorios o de cuidados intensivos (UCI). • Evaluar la necesidad de continuar con alguna
• El apoyo respiratorio en una exacerbación oxigenoterapia.
puede aplicarse mediante una ventilación • Proporcionar un plan de tratamiento de las co-
no invasiva (mascarilla facial o nasal) o morbilidades y de seguimiento.
invasiva (tubo traqueal o traqueostomía). • Asegurar la organización del seguimiento: segui-
No se recomienda el empleo de estimu- miento temprano en < 4 semanas, y seguimiento
lantes respiratorios para la insuficiencia tardío en < 12 semanas según esté indicado.
respiratoria aguda.

Indicaciones para el ingreso en la unidad de

cuidados respiratorios o cuidados intensivos:
• Disnea grave con una respuesta insuficiente al
tratamiento de urgencia inicial.
• Cambios en el estado mental (confusión, letar-
gia, coma).
• Persistencia o empeoramiento de la hipoxemia
(PaO2 < 5,3 kPa o 40 mmHg) y/o acidosis respira-
toria grave o que empeora (pH < 7,25) a pesar de la
oxigenoterapia y la ventilación no invasiva.
• Necesidad de ventilación mecánica invasiva.
• Inestabilidad hemodinámica-necesidad de va-
sopresores.
• Ventilación mecánica no invasiva
Se prefiere el uso de la ventilación mecánica no
invasiva (VNI) al de la ventilación invasiva (intu-
bación y ventilación con presión positiva) como
modo de ventilación inicial para tratar la insufi-
ciencia respiratoria aguda en los pacientes hospi-
talizados por exacerbaciones agudas de la EPOC.
Indicaciones de Ventilación No Invasiva (VNI):

2276
22
 Néstor Solarte Fernández / Héctor Alexander Bravo Moncayo

8. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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EPOC.
Es un conjunto de enfermedades que se caracterizan por obstrucción de las vías aéreas,
afectan principalmente la pared del pulmón, son irreversibles pero tratables ayuda aliviar
la sintomatología, el EPOC es producida por una combinación de enfermedades de vías
aéreas pequeñas (por ejemplo bronquiolitis obstructiva) y destrucción del parénquima
pulmonar (enfisema).
ENFISEMA PULMONAR: dilatación anormal y permanente de los espacios
respiratorios distales a los bronquios terminales acompañado de ruptura de sacos
alveolares y alveolos sin fibrosis evidente, Esto implica ruptura de tejido elástico de
soporte de vasos pulmonares y colapso de las vías aéreas pequeñas reducción del flujo
respiratorio, provocando disnea de menor a mayor grado.
CENTROACINAR: afecta la porción central del lobulillo secundario apical y posterior
de lóbulos superiores es más frecuente en fumadores y se asocia al mayor compromiso
de la ventilación/perfusión con hipertensión pulmonar precoz y de mayor evolución al
cor pulmonar mayor, estas se asocian a bronquitis crónica inflamación, fibrosis y
deformación de vías aéreas.
ENFISEMA PARACINAR: esto compromete todo el ancino, destruyendo distalmente
a los sacos alveolares vasos tejidos elásticos y soportes broquiolar y en su evolución
distorsionan el pulmón llevando a coalescencia de grandes sacos y formación de bulas,
aparece en la segunda y tercera década.
ENFISEMA ACINAR DISTAL: no se acompaña de obstrucción al flujo de aire de
patología se localiza únicamente en los conductos y sacos alveolares distales
especialmente en los septos interlobulillares en las paredes de los acinos o juntos a los
vasos de las vías aéreas.
BRONQUITIS CRONICA: la broquitis aporta lo que significa que ayuda al enfisema y
el EPOC se define como la presencia de tos y expectoración de más de 3 meses en un año
por dos años consecutivos. Clínicamente, esa es la expresión sintomática y su hallazgo
anatomopatológico.
PATOGENESIS.
EPOC se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio crónico que afecta las vías
aéreas, el parénquima y la circulación pulmonar. En distintas áreas del pulmón existe un
incremento de macrófagos, linfocitos T, predominantemente CD8, y neutrófilos. Estas producen
3 celulas interluqinas 8, leucotrieno B4, Factor de necrosis humoral.
PROCESOS INFALATORIOS.
Desequilibrio, enzimas proteolíticas + antiproteasas del pulmón.
INFLAMACION DE GASES NOCIVOS.
Estrés oxidativo
ROS, déficit de vitamina ACD antioxidantes
FACTORES DE RIESGO.

• Tabaquismo: es la primera causa de EPOC en todo el mundo, explica más del 85%

• Contaminación del aire: especialmente con el Dióxido de Azufre (SO2) y partículas de < 10 um,
se asocia con Bronquitis y EPOC.
• Ocupación: la exposición ocupacional a polvos y químicos (carbón, sílice) es lesiva, sobre todo
si hay exposición prolongada.
• Infecciones: infecciones respiratorias en el primer año de vida se asocian con EPOC.
*Nutrición: la mala nutrición en los primeros años de vida, el bajo ingreso de vitaminas
antioxidantes (A, C y E)
*Atopia: La “hipótesis de Dutch” plantea que la atopia, la Inmunoglobulina E, la hiperrespuesta
a la metacolina y estímulos de la vía aérea pueden ser factores predisponentes, pero esto no se ha
demostrado.
*Factores genéticos: es un factor importante, principalmente en los alelos ZZ
CUADRO CLINICO.
DISNEA.
TOS, TOS FUMADOR
EXPECTORIACION ESPUTO
AL MOMENTO DE LA OBSCULTACION SIBILANCIAS RONQUS.
EPOC depende de la severidad de la enfermedad y la intensidad de la disnea, de allí, surgen
algunos indicadores para considerar el diagnóstico de EPOC, EL EPOC leve puede ser
asintomático o presentar síntomas poco llamativos como tos matinal (“tos del fumador”),
infecciones respiratorias frecuentes que siguen a resfriados, disnea con ejercicio vigoroso o con
el trabajo habitual.
EPOC moderado tiene muchos síntomas con pocos hallazgos al examen físico. Hay tos y
expectoración crónica, con esputo que puede ser mucoide o purulento en las exacerbaciones
infecciosas, Cuando es excesiva pensamos en bronquiectasias. Con alguna frecuencia hay esputo
hemoptoico en los episodios infecciosos agudos.
TRAMIENTO.
LAMA (antimuscarínico de acción larga) /SAMA (antimuscarínica acción corta).
LABA (agonista BETA2 acción prolongada) /SABA (agonista BETA2 acción corta).
CLASIFICACION.
I LEVE: FEV1/FVC MENOR 70% - FEV1 MENOR 80%
II MODERADO: FEV1/FC MENOR 70% - 80% MENOR FEV1 MENOR 80%
III GRAVE: FEV1/ FVC MENOR 70 – 30% FEV MENOR 50
IV MUY GRAVE: FEV1 /FVC MNOR 70 % Y FEV1 MENOR 30% A FEV1 MENOR 50%
MAS INSUFICINECIA RESPIRATORIA CRONICA.
DIAGNOSTICO.
Espirometría VEF1 (volumen forzada de la espiración en 1 seg) / CVF (capacidad vital
forzada)menor 70%
Antecedentes
Edad de 40 años de 50 años
Escala MMRC grado de disnea.