Becado Medicina de Urgencias.
Dr Edgar Echavarría Roque
Junio de 2023
SINDROME CORONARIO AGUDO
El síndrome coronario agudo es el resultado de una obstrucción aguda de una arteria coronaria. Sus
consecuencias dependerán del grado y la localización de la obstrucción; e incluyen desde la angina inestable
hasta infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST (IMSEST), infarto de miocardio con elevación
del segmento ST (IMCEST) y en su presentación más grave la muerte súbita de origen cardíaco.
Estos síndromes se manifiestan de la misma forma, con molestias torácicas con disnea o sin ella, náuseas y
sudoración; a excepción de la muerte súbita. El diagnóstico se realiza por electrocardiografía y marcadores
serológicos; y el tratamiento consistirá en antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, nitratos, beta-
bloqueantes y, en presencia de IMCEST, reperfusión urgente con fibrinolíticos, intervención coronaria
percutánea o, en ocasiones, cirugía de revascularización miocárdica.
FISIOPATOLOGÍA
MECANISMO DE RUPTURA DE PLACA Y SCA
La aterosclerosis es una patología vascular crónica silenciosa que es la causa de la mayoría de los eventos
isquémicos cardiovasculares. Las placas de alto riesgo tienen un gran núcleo necrótico acelular rico en lípidos
con una capa fibrosa delgada superpuesta infiltrada por células inflamatorias y calcificación difusa. La
formación de nuevos vasos frágiles y permeables que invaden la íntima en expansión contribuye a agrandar
el núcleo necrótico aumentando la vulnerabilidad de la placa. Además, los factores biomecánicos,
hemodinámicos y físicos contribuyen a la desestabilización de la placa.
Tras la erosión o ruptura, estas placas vulnerables ricas en lípidos de alto riesgo exponen estructuras
vasculares o componentes centrales necróticos a la circulación, lo que provoca la activación del factor tisular
y la posterior formación de una monocapa de fibrina (cascada de coagulación) y, concomitantemente, el
reclutamiento de plaquetas circulantes y células inflamatorias.
La interacción entre los componentes de la placa aterosclerótica expuesta, los receptores plaquetarios y los
factores de coagulación conduce finalmente a la activación plaquetaria, la agregación y la posterior
formación de un trombo superpuesto (es decir, aterotrombosis) que puede comprometer la luz arterial que
conduce a la presentación de síndromes isquémicos agudos
1. La ruptura de la placa, también conocida como fisura, tradicionalmente considerada el sustrato dominante para el SCA,
generalmente se asocia tanto con inflamación local, como se muestra en los monocitos azules, como lo indica el medidor que
muestra un aumento en la proteína C reactiva en sangre
(B) En algunos casos, la rotura de placa complica los ateromas que no albergan grandes colecciones de macrófagos de la
íntima y no se asocian con elevaciones en la PCR circulante. La ruptura de la placa generalmente provoca la formación de
trombos rojos ricos en fibrina.
(C) La erosión de la placa parece explicar una porción creciente de SCA, a menudo provocando infarto de miocardio sin
elevación del segmento ST. Los trombos que recubren los parches de erosión íntima generalmente exhiben características de
estructuras ricas en plaquetas blancas.
(D) El vasoespasmo también puede causar SCA, reconocido durante mucho tiempo como un fenómeno en las arterias
epicárdicas, pero que también afecta la microcirculación coronaria.
Lo que determina el resultado clínico en estos pacientes es la repentina oclusión coronaria, la integridad de
la privación del flujo sanguíneo y, lo que es más importante, su duración.
En la angina inestable, la alteración de la placa que resulta en un cambio abrupto en su configuración
morfológica con reducción del flujo sanguíneo coronario o el aumento de la demanda de oxígeno miocárdico
se asocian con un aumento de los síntomas de esfuerzo. En la angina en reposo, pueden ocurrir dos eventos:
formación de un trombo transitorio y lábil debido a la activación plaquetaria y de coagulación, o
vasoespasmo asociado con la liberación de sustancias vasoconstrictoras derivadas de plaquetas o pérdida de
propiedades relajantes endoteliales. Como resultado, se produce isquemia miocárdica transitoria, que puede
ser intermitente y recurrente y puede progresar a infarto de miocardio o muerte súbita.
En el infarto de miocardio, la ruptura de la placa suele ser más grave, lo que lleva a la formación de un
trombo oclusivo o casi oclusivo que puede ser más persistente y fijado a la pared arterial. La duración de la
privación del flujo sanguíneo coronario debe ser lo suficientemente larga para producir la muerte celular del
miocardio. La presencia de una circulación colateral funcionalmente adecuada determinará, en parte, la
supervivencia del área del miocardio en peligro.
Los eventos coronarios que tienen lugar en la muerte súbita isquémica son probablemente similares a los de
la angina inestable, es decir, la ruptura de la placa con la formación de trombos. En la muerte súbita, la
isquemia miocárdica resultante puede precipitar arritmias ventriculares fatales.
Alternativamente, los microémbolos plaquetarios de las placas arteriales ulceradas pueden producir
múltiples áreas de necrosis miocárdica que pueden provocar inestabilidad eléctrica y fibrilación
CLASIFICACIÓN
Los síndromes coronarios agudos incluyen:
Angina inestable.
infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST).
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMCEST).
Todos estos síndromes implican isquemia coronaria aguda y se distinguen basándose en los síntomas, los
hallazgos del ECG, y los niveles de marcadores cardíacos.
La angina inestable es un concepto confuso y cambiante, actualmente se diagnostica "cuando hay síntomas
nuevos o que empeoran de isquemia, o un patrón de síntomas cambiante, con o sin cambios isquémicos en
el ECG ,pero con biomarcadores normales". se conoce con frecuencia como angina in crescendo o angina
preinfarto, diferenciando su agudeza de la angina estable y destacando su riesgo a corto plazo de IAM en los
casos clásicos y graves.
La angina inestable puede provocar cambios electrocardiográficos, como infradesnivel del segmento ST,
supradesnivel del segmento ST o inversión de la onda T, aunque en forma transitoria. En relación con los
marcadores cardíacos, la concentración de CK no aumenta, pero la troponina cardíaca, particularmente
cuando se mide con pruebas de troponina de alta sensibilidad puede elevarse un poco. La angina inestable
puede manifestarse con inestabilidad hemodinámica y a menudo precede a un infarto de miocardio o al
desarrollo de arritmias y, con menor frecuencia, a una muerte súbita.
El infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST (IMSEST). Representa la necrosis miocárdica , sin
supradesnivel agudo del segmento ST, reflejada a través de los marcadores cardíacos en sangre, con
incremento de las concentraciones de troponinas. Los cambios electrocardiográficos son: infradesnivel del
segmento ST, inversión de la onda T o ambos.
El infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMCEST) . Es una necrosis miocárdica asociada con
cambios en el ECG como supradesnivel del segmento ST que no revierte rápidamente cuando se administra
nitroglicerina, o un bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His de comienzo reciente. Troponina I o
troponina T y CK (creatina cinasa) están elevados.
Ambos tipos de IM pueden producir ondas Q en el ECG o no hacerlo (IM con onda Q, IM sin onda Q).
DIAGNÓSTICO
Sospecha diagnóstica :por la presentación con molestias torácicas de inicio agudo, dolor tipo opresivo, que
se irradian al brazo izquierdo, hombro o mandíbula, con diaforesis, náuseas, vómitos y dificultad para
respirar, a menudo en el contexto de esfuerzo o estrés ( no es la regla) . En el SCA hay presentaciones
atípicas, especialmente entre poblaciones clave como mujeres, diabéticos, ancianos y poblaciones no
blancas que no sigue la presentación antes mencionada. El examen físico no se caracteriza por hallazgos
específicos.
Apoyan la sospecha clínica de IAM la presencia de uno o más factores de riesgo cardiovasculares: sexo
masculino o mujer en etapa postmenopáusica, edad mayor de 55-60 años, hipertensión arterial, diabetes
mellitus, dislipidemia, tabaquismo, enfermedad vascular arterial periférica, historia de cardiopatía coronaria
previa.
ECG 12 derivaciones: elevación del segmento ST en 0.2 mv o más en las derivaciones V2-V3, 0.1 mv o más en
las otras derivaciones , o aparición de nuevo bloqueo completo de rama izquierda (BCRI). Frente a la
sospecha clínica con ECG normal, se debe repetir los trazados en forma seriada.
La medición seriada de marcadores bioquímicos representativos de la necrosis miocárdica en evolución,
como troponinas T e I, mioglobina y la isoenzima CK-Mb (CK-Mb).
Hallazgos consistentes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST):
Elevación nueva o presuntamente nueva del ST en el punto J en dos derivaciones anatómicamente contiguas
utilizando los siguientes umbrales diagnósticos:
≥0,1 mV (1 mm) en todos los cables excepto V2 a V3, donde se aplican los siguientes umbrales de
diagnóstico:
≥0.2 mV (2 mm) en hombres ≥ 40 años
≥0,25 mV (2,5 mm) en varones <40 años
≥0,15 mV (1,5 mm) en mujeres
Hallazgos consistentes con NSTEMI:
Depresión ST horizontal o con pendiente descendente nueva o presunta ≥0,05 mV (0,5 mm) en dos
derivaciones anatómicamente contiguas y/o Inversión de onda T ≥0,1 mV (1 mm) en dos derivaciones
anatómicamente contiguas con onda R prominente.
Localización de la isquemia: las derivaciones del ECG son más útiles para localizar regiones de isquemia
transmural que subendocárdica. La ubicación anatómica de un infarto transmural está determinada por qué
derivaciones de ECG muestran elevación ST y/o aumento de la positividad de la onda T.
Isquemia de la pared anterior: dos o más de las derivaciones precordiales (V1 a V6)
Electrocardiogram shows findings typical of an evolving Q-wave anterior MI: loss of R waves in leads V1 to
V3, ST segment elevations in V2 to V4, and T wave inversions in leads I, aVL, and V2 to V5. Sinus bradycardia
(55 beats/min) is present due to concurrent therapy with a beta blocker
Isquemia anteroseptal – Conduce V1 a V3
ST segment elevation in V1 and V2 is characteristic of an acute anteroseptal infarct. There is also reciprocal
ST segment depression in V5 and V6
Isquemia apical o lateral: conduce aVL, I y conduce V4 a V6
Isquemia de la pared inferior: derivaciones II, III y aVF
ECG shows Q waves and prominent doming ST-segment elevation in II, III, and aVF, findings which are
characteristic of an acute inferior myocardial infarction. ST elevation in the right precordial leads - V4R, V5R,
and V6R - indicates right ventricular involvement as well. The ST depressions in leads I and aVL represent
reciprocal changes.
Isquemia de la pared posterior: derivaciones precordiales septales (V1 a V2) (forma de onda 7) y
derivaciones precordiales posteriores
MANEJO
Gráfico 138821 versión 1.0 © 2023 UpToDate, Inc. y/o sus filiales. Todos los derechos reservados.
Manejo del infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) y síndrome coronario agudo sin
elevación del segmento ST (NSTEACS)
Evaluación inicial
Considere el diagnóstico en pacientes con malestar en el pecho, dificultad para respirar u otros síntomas
sugerentes. Las mujeres, los adultos mayores y los pacientes con diabetes pueden tener presentaciones
"atípicas".
Obtenga un ECG de 12 derivaciones dentro de los 10 minutos posteriores a la llegada; repetir cada 10 a 15
minutos si el ECG inicial no es diagnóstico pero la sospecha clínica sigue siendo alta (el ECG inicial a menudo
no es diagnóstico).
1. IAMCEST: Elevaciones del segmento ST ≥1 mm (0,1 mV) en 2 derivaciones anatómicamente
contiguas o ≥2 mm (0,2 mV) en derivaciones V2 y V3 o nuevo bloqueo de rama izquierda y
presentación consistente con ACS. Si el ECG es sospechoso pero no es diagnóstico, consulte al
cardiólogo temprano.
2. No IAMCEST o angina inestable: depresiones del segmento ST o inversiones profundas de la onda T
sin ondas Q o posiblemente sin cambios en el ECG.
Obtenga una consulta de cardiología de emergencia para pacientes con SCA con shock cardiogénico,
insuficiencia cardíaca izquierda o taquiarritmia ventricular sostenida.
Intervenciones iniciales:
Evaluar y estabilizar las vías respiratorias, la respiración y la circulación.
Conecte monitores cardíacos y de saturación de oxígeno; proporcionar oxígeno suplementario según sea
necesario para mantener el O2 saturación >90%. Establecer acceso IV.
Tratar rápidamente la arritmia ventricular sostenida de acuerdo con los protocolos ACLS.
Dele aspirina 325 mg (con recubrimiento no entérico) para masticar y tragar (a menos que se esté
considerando la disección aórtica). Si la administración oral no es factible, administrar como supositorio
rectal.
Realizar anamnesis y exámenes enfocados: Buscar signos de compromiso hemodinámico e insuficiencia
cardíaca izquierda; Determinar la función neurológica basal, particularmente si se va a administrar terapia
fibrinolítica.
Obtener sangre para biomarcadores cardíacos (troponina preferida), electrolitos, hematocrito /
hemoglobina. Realizar estudios de coagulación para pacientes que toman anticoagulantes o según lo
indicado (por ejemplo, coagulopatía conocida).
Administre 3 tabletas de nitroglicerina sublingual (0.4 mg) 1 a la vez, espaciadas con 5 minutos de diferencia,
o 1 aerosol debajo de la lengua cada 5 minutos durante 3 dosis si el paciente tiene molestias persistentes en
el pecho, hipertensión o signos de insuficiencia cardíaca y no hay signos de compromiso hemodinámico (por
ejemplo, infarto del ventrículo derecho) y no hay uso de inhibidores de la fosfodiesterasa (p. ej., para la
disfunción eréctil); agregue nitroglicerina IV para los síntomas persistentes.
Tratar la insuficiencia cardíaca izquierda si está presente: Administre un agente reductor de la poscarga (p.
ej., tableta sublingual de nitroglicerina y/o goteo IV a 40 mcg/minuto sin hipotensión ni inhibidores de la
fosfodiesterasa ;el título gotea rápidamente según la respuesta; administrar diurético de asa (por ejemplo,,
furosemida intravenosa); administrar ventilación con presión positiva no invasiva (p. ej., BLPAP) a los
pacientes apropiados.
Administre betabloqueante (p. ej., tartrato de metoprolol 25 mg por vía oral) si no hay signos de insuficiencia
cardíaca y no hay riesgo alto de insuficiencia cardíaca y no hay signos de compromiso hemodinámico,
bradicardia o enfermedad reactiva grave de las vías respiratorias. Si es hipertenso, puede iniciar el
betabloqueante IV en su lugar (por ejemplo, tartrato de metoprolol 5 mg intravenoso cada 5 minutos
durante 3 dosis según se tolere).
El sulfato de morfina está indicado para las molestias torácicas refractarias a los nitratos y otras terapias
antiisquémicas. Dé 2 a 4 mg de empuje IV lento cada 5 a 15 minutos.
Comience 80 mg de atorvastatina tan pronto como sea posible y preferiblemente antes de la ICP en
pacientes que no toman estatinas. Si el paciente está tomando una estatina de intensidad baja a moderada,
cambie a atorvastatina 80 mg.
Manejo agudo del IAMCEST:
Seleccione la estrategia de reperfusión: Se prefiere la ICP primaria, especialmente para pacientes con shock
cardiogénico, insuficiencia cardíaca, presentación tardía o contraindicaciones para la fibrinólisis. Activar el
equipo de cateterismo cardíaco según lo indicado. Para los pacientes con síntomas de >12 horas, el
tratamiento fibrinolítico no está indicado, pero se puede considerar la ICP emergente, particularmente para
pacientes con evidencia de isquemia continua o aquellos con alto riesgo de muerte.
Trate con fibrinólisis si la PCI no está disponible dentro de los 120 minutos del primer contacto médico, los
síntomas <12 horas y no hay contraindicaciones.
Trombolíticos para el IAMCEST
Recomendado si: >90-120 minutos de tiempo total desde el primer contacto médico hasta la ICP, o >90
minutos desde el diagnóstico de IAMCEST hasta la ICP y los síntomas <12 h, o entre 12-24 h si "una gran área
del miocardio está en riesgo o hay inestabilidad hemodinámica", o el ECG muestra una alta "agudeza",signos
de isquemia mantenida (grandes ondas T verticales, ondas R persistentes, elevación persistente del ST). Sin
contraindicaciones absolutas para trombolíticos.
Tenecteplasa (TNK-tPA):
Reconstituir un vial de 50 mg en 10 ml de agua estéril (5 mg/ml)
Bolo basado en un solo peso, empuje IV durante 5 segundos
<60 kg: 30 mg
60-69 kg: 35 mg
70-79 kg: 40 mg
80-89 kg: 45 mg
>90 kg: 50 mg
Alteplasa (tPA):
>65 kg: Infundir 15 mg IV durante 1-2 min; luego, 50 mg durante 30 min; Luego,
35 mg durante los próximos 60 minutos (es decir, 100 mg durante 1.5 h)
≤65 kg: Infundir 15 mg IV durante 1-2 min; luego, 0,75 mg/kg (máximo 50 mg)
durante 30 min; Luego, 0.5 mg / kg (máximo 35 mg) durante 60 min
Cuidados posttrombolíticos:
La transferencia a un centro con capacidad de PCI debe llevarse a cabo después de la administración de
trombolíticos.
La ICP inmediata está indicada si no hay evidencia de ECG de reperfusión después de trombolíticos ("ICP de
rescate").
La evidencia de reperfusión del ECG es al menos una reducción del 70% en los segmentos ST.
Después de los trombolíticos, en la institución receptora: Angiografía inmediata de rutina +/- ICP en
pacientes de alto riesgo (Elevación extensa del ST, nuevo bloqueo de rama izquierda, IM previo, clase de
Killip ≥2, fracción de eyección del ventrículo izquierdo <35%). Angiografía de rutina +/- PCI para todos los
demás dentro de las 24 h
Administrar terapia antiplaquetaria oral (además de aspirina) a todos los pacientes:
1. Pacientes tratados con terapia fibrinolítica: Administre la dosis de carga de clopidogrel 300 mg si
tiene 75 años o menos; Si tiene más de 75 años, administre una dosis de carga de 75 mg.
2. Pacientes tratados sin terapia de reperfusión: Dar dosis de carga de ticagrelor 180 mg.
3. Pacientes tratados con ICP primaria: Administre una dosis de carga de ticagrelor de 180 mg o una
dosis de carga de prasugrel de 60 mg (si no hay contraindicaciones: accidente cerebrovascular o AIT
previos, o contraindicaciones relativas para prasugrel, como mayores de 75 años, peso inferior a 60
kg). Para pacientes con alto riesgo de hemorragia o aquellos en los que no se puede utilizar
prasugrel o ticagrelor, damos clopidogrel 600 mg.
Administrar terapia anticoagulante a todos los pacientes:
1. Para los pacientes tratados con ICP primaria, preferimos la HNF a la bivalirudina. Esta
recomendación supone que los pacientes recibirán un potente agente antiplaquetario oral
(ticagrelor o prasugrel), que preferimos a clopidogrel. Para aquellos pacientes que reciben
clopidogrel, preferimos bivalirudina.
Dosificación de HNF: Un bolo IV inicial de 50 a 70 unidades/kg hasta un máximo de 5000 unidades. Se puede
administrar heparina adicional en el laboratorio de cateterismo según los resultados de la monitorización de
la TCA.
Dosificación de bivalirudina: Bolo inicial de 0,75 mg/kg IV seguido de infusión IV de 1,75 mg/kg por hora;
puede suspenderse después de PCI.
2. Para los pacientes tratados con fibrinólisis, preferimos enoxaparina para pacientes que no tienen
alto riesgo de hemorragia o fondaparinux para aquellos con alto riesgo de hemorragia. Para
aquellos pacientes en los que la ICP es posible o probable después del tratamiento fibrinolítico, la
HNF es razonable.
Dosificación de enoxaparina
Pacientes <75 años: Dosis de carga de 30 mg en bolo IV seguido de 1 mg/kg por vía subcutánea
cada 12 horas; máximo de 100 mg para las 2 primeras dosis subcutáneas. La primera dosis
subcutánea debe administrarse con el bolo IV.
Ajuste de dosis para insuficiencia renal (CrCl <30 mL/minuto)*: Dosis de carga de 30 mg IV seguida de 1
mg/kg por vía subcutánea cada 24 horas. La primera dosis subcutánea debe administrarse con el bolo IV.
Pacientes ≥75 años: Sin dosis de carga IV. Administrar 0,75 mg/kg por vía subcutánea cada 12 horas;
máximo de 75 mg para las 2 primeras dosis.
Ajuste de dosis para insuficiencia renal (CrCl <30 ml/minuto)*: Sin dosis de carga IV. Administrar 1 mg/kg por
vía subcutánea cada 24 horas.
Dosis en bolo IV suplementaria para pacientes que recibirán ICP después de >1 dosis de
enoxaparina terapéutica: 0,3 mg/kg si la última dosis de enoxaparina se administró de 8 a 12 horas
antes; ninguna dosis IV suplementaria si la última dosis de enoxaparina fue dentro de las 8 horas;
use HNF si la última dosis de enoxaparina fue hace más de 12 horas.
Dosificación de HNF: Bolo IV de 60 a 100 unidades/kg hasta un máximo de 4000 unidades, seguido de una
infusión IV de 12 unidades/kg por hora (máximo 1000 unidades por hora) ajustado para lograr un objetivo de
TTPa de aproximadamente 50 a 70 segundos (1,5 a 2 veces control).
Dosificación de fondaparinux: 2,5 mg por vía intravenosa, seguida de 2,5 mg por vía subcutánea cada 24
horas. Este medicamento debe evitarse en CrCl <30 ml / minuto.
3. Para los pacientes que no reciben terapia de reperfusión, utilizamos enoxaparina o HNF.
Dosificación de enoxaparina: Dosis igual que para los pacientes tratados con fibrinólisis (ver sección 2
anterior).
Dosificación de HNF: Bolo IV de 50 a 70 unidades/kg hasta un máximo de 5000 unidades, seguido de una
infusión IV de 12 unidades/kg por hora ajustada para lograr un objetivo de TTPa de aproximadamente 50 a
70 segundos (1,5 a 2 veces control).
Manejo agudo de la angina inestable o no IAMCEST:
Administrar terapia antiplaquetaria (además de aspirina) a todos los pacientes:
Pacientes no tratados con un enfoque invasivo: Dar dosis de carga de ticagrelor 180 mg. Para estos
pacientes que tienen un riesgo muy alto (p. ej., molestias isquémicas recurrentes, cambios dinámicos en el
ECG o inestabilidad hemodinámica), considere agregar un inhibidor de GP IIb / IIIa (ya sea eptifibatide o
tirofiban).
Para pacientes tratados con un enfoque invasivo: Administrar la dosis de carga de ticagrelor de 180 mg en el
momento de la presentación. La dosis de carga de Prasugrel de 60 mg puede utilizarse como alternativa si se
administra después de una angiografía coronaria diagnóstica.
Para pacientes de 75 años o más, que pesan menos de 60 kg, o con accidente cerebrovascular o AIT
anteriores, se prefieren ticagrelor o clopidogrel al prasugrel. Clopidogrel puede administrarse en una dosis
de 300 a 600 mg, pero preferimos 600 mg. Para los pacientes con alto riesgo de sangrado debido a un
accidente cerebrovascular hemorrágico previo, sangrado continuo, diátesis hemorrágica o anemia o
trombocitopenia clínicamente relevantes, clopidogrel 300 a 600 mg es una opción.
Para los pacientes tratados con un enfoque invasivo y que reciben bivalirudina, no se recomienda administrar
rutinariamente un inhibidor de GP IIb/IIIa; para aquellos pacientes tratados con heparina y que son
troponina positiva, sugerimos agregar un inhibidor de GP IIb/IIIa (abciximab o eptifibatida) administrado
después de la angiografía diagnóstica. Para aquellos sometidos a un enfoque invasivo que tienen un riesgo
muy alto (p. ej., molestias isquémicas recurrentes, cambios dinámicos en el ECG o inestabilidad
hemodinámica), consideramos agregar un inhibidor de GP IIb/IIIa antes de la angiografía diagnóstica
(eptifibatide o tirofiban) o después de la angiografía diagnóstica (abciximab o eptifibatida). Consulte el texto
para la dosificación.
Administrar terapia anticoagulante en todos los pacientes:
Para los pacientes sometidos a cateterismo urgente (dentro de las 4 horas) o aquellos tratados con una
estrategia invasiva temprana (angiografía dentro de las 4 a 48 horas), utilizamos heparina o bivalirudina.
Preferimos el inicio de la heparina en el servicio de urgencias y un cambio a bivalirudina en el laboratorio de
cateterismo.
Dosificación de HNF: Bolo IV de 60 a 70 unidades/kg hasta un máximo de 5000 unidades, seguido
de una infusión IV de 12 unidades/kg por hora ajustada para lograr un objetivo de TTPa de
aproximadamente 50 a 70 segundos (1,5 a 2 veces control).
Dosis de bivalirudina: Si se administra bivalirudina en el servicio de urgencias, bolo IV de 0,1 mg/kg
y una perfusión de 0,25 mg/kg por hora antes de la angiografía. Si se realiza ICP, se administra un
bolo adicional de 0,5 mg/kg y la velocidad de perfusión se incrementa a 1,75 mg/kg por hora.
Para los pacientes que reciben un enfoque no invasivo, recomendamos fondaparinux o enoxaparina.
La enoxaparina es una alternativa a la HNF para los pacientes que no se someten a un abordaje
invasivo temprano. No es necesaria ninguna dosis de carga. La dosificación es de 1 mg/kg por vía
subcutánea cada 12 horas. Ajuste de dosis para insuficiencia renal (CrCl <30 mL/minuto)*: 1 mg/kg
por vía subcutánea cada 24 horas.
Fondaparinux: 2,5 mg por vía subcutánea cada 24 horas. Este medicamento debe evitarse en
pacientes con un CrCl <30 ml/minuto.
Otras consideraciones importantes:
SCA relacionado con la cocaína: Administre benzodiazepinas (por ejemplo, lorazepam 2 a 4 mg IV cada 15
minutos más o menos) según sea necesario para aliviar los síntomas; Administre terapias estándar (por
ejemplo, aspirina, nitroglicerina) pero no administre bloqueadores beta.
Suspenda la terapia con AINE si es posible.
Corrija cualquier anomalía electrolítica, especialmente hipopotasemia e hipomagnesemia, que a menudo
ocurren juntas.
* Las dosis repetidas de heparina de bajo peso molecular en pacientes con insuficiencia renal pueden
conducir a la acumulación y aumento del riesgo de hemorragia en diversos grados. Por el contrario, la HNF
no depende principalmente de la función renal para el aclaramiento y puede ser una opción preferida para
pacientes con CrCl <20 ml/minuto, insuficiencia renal o que reciben diálisis.
Ministerio De Salud. Guía Clínica Infarto Agudo del Miocardio con supradesnivel del st. Santiago: Minsal,
2010.
Formación de trombosis en lesiones ateroscleróticas y rotura de placa - PubMed ([Link])
Trombosis/plaquetas y otros factores sanguíneos en los síndromes coronarios agudos - PubMed ([Link])
[Link]
enfermedad-coronaria/generalidades-sobre-los-s%C3%ADndromes-coronarios-agudos-sca
[Link]
Syndromes#h.pj1ye2ccj68l
Initial evaluation and management of suspected acute coronary syndrome (myocardial infarction, unstable
angina) in the emergency department - UpToDate