INTRODUCCIÓN

Es una enfermedad caracterizada por la obstrucción de las vías aéreas

generalmente progresiva e irreversible tiene como síntoma principal una
disminución de la capacidad respiratoria por una respuesta inflamatoria de los
pulmones y la vía aérea.

Se presenta del 5 al 10 % de la población mundial; del 20% al 25% solo en

los fumadores. Ha aumentado en las últimas décadas por el tabaquismo
mayormente en hombres que mujeres, así mismo su tasa de muerte aumenta
con la edad.

La enfermedad se presenta generalmente en personas adultas de edad media

pero existe un mayor riesgo en adultos mayores,

La Epoc constituye la sexta causa de muerte a nivel mundial. Se la describió

por primera vez en 1679 por Bonet como “pulmones voluminosos”.

Las causas pueden ser:

 Tabaquismo
 Exposición a humos tóxicos, 
 Mujeres que cocinan con fuego de leña en espacios reducidos y mal
ventilados.

Factores de riesgo:

 Genético: deficiencia de α1-antitripsina (α1-AT) o inhibidor de la

proteasa (α1-PI) en 1%
 Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E) mayor
riesgo de EPOC
 Recién nacidos de bajo peso.
 Atopía (alergia ) y la IgE.
 OBJETIVOS

Objetivo General:

Describir la Epoc tomando al tabaquismo como causa principal, su diagnóstico,

los síntomas y tratamiento; a través de una investigación de campo realizada
a los consumidores, vendedores, pacientes con la enfermedad ingresados en
el hospital y los neumólogos tratantes con el fin de relacionar la acidosis
respiratoria con una patología.

Objetivos Específicos:

 Determinar el sexo, la edad que más consume a través de encuestas a

los consumidores.
 Calcular el consumo diario y semanal de los consumidores a través de
una encuesta realizada a los mismos.
 Conocer el tiempo de consumo de éste estupefaciente en los
encuestados
 Analizar la razón principal para el consumo del tabaco si es por moda,
adicción, gusto o diversión y si influye un ambiente familiar consumista
para el consumo de éste a través de encuestas realizadas a los
consumidores.
 Indicar si las personas que consumen el cigarrillo desean dejarlo y
quienes han dejado de consumirlo.
 Establecer si las personas encuestadas conocen lo que es el EPOC.
 Determinar el día y la hora que más se consume los cigarrillos a través
de encuestas a los expendedores.
 Definir y detallar que es la epoc a través consultas a los especialistas
como los neumólogos.
 Identificar a un paciente con Epoc, a través de una investigación de
campo realizada al Hospital Vicente Corral Moscoso de cuenca
 MARCO TEORICO

DEFINICION:

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad

prevenible y tratable, con repercusión sistémica, de evolución progresiva, que
se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica al flujo aéreo, asociada a
una reacción inflamatoria anómala de la vía aérea frente a partículas o gases
irritantes

La EPOC es considerada una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas y el

parénquima pulmonar, caracterizada por aumento de la cantidad de neutrófilos,
macrófagos y linfocitos CD86. Existiría una relación entre la inflamación local y
la gravedad de la limitación al flujo aéreo y la evolución de la enfermedad 7.
Además, se ha demostrado que la inflamación pulmonar se extiende a otros
territorios tisulares fuera del sistema respiratorio.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un nombre acuñado por

las enfermedades que se conocían anteriormente como la bronquitis crónica y
el enfisema. El Consejo Británico de Investigación Médica (BMRC) define la
bronquitis crónica como "tos productiva diaria durante al menos tres meses
consecutivos durante más de dos años sucesivos 1 . American Thoracic Society
(ATS) en 1962 define el enfisema como un "alteración anatómica de la
pulmonar caracterizada por un agrandamiento anormal de los espacios aéreos
distales a la terminal, bronquiolo no respiratorio, acompañado de cambios
destructivos de las paredes alveolares" 2 . La definición de enfisema presentada
por el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre en 1984 es
como "una condición del pulmón caracterizada por la ampliación anormal y
permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales,
acompañado de la destrucción de sus paredes, y sin evidente fibrosis

Etiología

El principal factor de riesgo de la EPOC es el humo del tabaco, por lo que se

debe dudar del diagnóstico si no existe antecedente de exposición. La
inhalación de otras de otras partículas procedentes de la polución ambiental o
de ambientes ocupacionales podría tener cierto papel aditivo.
Es posible que existía factores genéticos aún desconocidos que pueden
explicar que solo un 25% de los fumadores desarrollan la EPOC, aunque el
único conocido es el déficit hereditario de alfa 1- anti tripsina, un inhibidor de
proteasas séricas cuya falta provoca enfisema pulmonar y es responsable
únicamente del 1% de los enfisemas.

Epidemiología

Predomino en el sexo masculino pero con sostenido ascenso en el sexo

femenino.

Genéticos: el déficit de alfa 1 anti tripsina de origen hereditario, infrecuente.

Hiperreactividad de la vía aérea: junto con el asma bronquial han sido

identificados como factores de riesgo para la aparición del EPOC

Desarrollo del pulmón: procesos involucrados durante la gestación, peso al

nacer, exposición a ciertos agentes durante la infancia.

Sexo: tiene tendencia familiar, con predominio de sexo masculino.

Tabaquismo: es lo que produce la mayor prevalencia de síntomas respiratorios

y los más altos índices de mortalidad, el factor genético puede modificar la
susceptibilidad individual. Fumadores de pipa y cigarros muestran mayor
morbilidad y mortalidad que los no fumadores.

Exposición ocupacional: a polvo, gases y humo, según la intensidad y el tiempo

de la misma provoca síntomas respiratorios.

Exposición ambiental: incluye la intradomiciliaria: combustión de madera,

hornos de leña.

Infecciones: reiteradas durante la infancia, con función pulmonar reducida

durante la adultez con incremento de los síntomas respiratorios.

Socio-económicos: relación inversamente proporcional al riesgo de

enfermedad.

Efectos fisiológicos en la EPOC

Una de las alteraciones fisiopatológicas centrales de la enfermedad pulmonar
crónica (EPOC) es la presencia de limitación del flujo espiratorio (LFE), la que
está presente incluso durante la respiración espontánea en pacientes con
enfermedad avanzada. Las exacerbaciones de la EPOC empeoran
bruscamente la LFE, debido a inflamación de la vía aérea pequeña y a la
presencia concomitante de bronco-constricción 1. Como consecuencia, en las
exacerbaciones se puede observar hiperinflación pulmonar dinámica, aumento
del  trabajo respiratorio, alteraciones del intercambio pulmonar de gases y
disfunción muscular respiratoria.
Cuando el tiempo espiratorio es insuficiente para permitir que el volumen de
final de espiración alcance el volumen de reposo del sistema respiratorio, se
produce hiperinflación pulmonar dinámica (HD) 3. Durante las exacerbaciones,
al empeorar la LFE3, el vaciamiento pulmonar se prolonga y la HD,
generalmente presente en la etapa estable de la enfermedad avanzada,
aumenta. Asimismo, el patrón respiratorio es rápido y superficial, limitando el
tiempo espiratorio disponible para el vaciamiento pulmonar, y promueve mayor
HD. El patrón respiratorio adoptado se ha interpretado como un intento para
minimizar el gasto energético de respirar contra una carga inspiratoria
extremadamente elevada6.
Debido a la HD, las presiones intratorácicas son positivas al final de la
espiración, fenómeno conocido como presión positiva intrínseca de final de
espiración (PEEPi o auto-PEEP). La PEEPi actúa como una carga inspiratoria
umbral que los músculos inspiratorios deben vencer antes que el flujo
inspiratorio pueda iniciarse. En personas clínicamente estables, la PEEPi oscila
entre 6-9 cmH207-8, pudiendo aumentar a valores entre 13-20 cmH 20 durante
las exacerbaciones, contribuyendo aproximadamente a un 60% del incremento
del trabajo inspiratorio3. A diferencia del sujeto normal que respira en la porción
inclinada de la curva presión-volumen del sistema respiratorio, en la
exacerbación y como consecuencia de la HD, el paciente con EPOC lo hace en
una zona más elevada y plana, cercana a la capacidad pulmonar total. En esta
zona se requieren grandes presiones inspiratorias para generar pequeños
cambios de volumen. El aumento de la resistencia de la vía aérea por edema
inflamatorio y broncoespasmo contribuye adicionalmente a aumentar el trabajo
respiratorio.
Los músculos respiratorios se adaptan a la hiperinflación crónica, preservando
su capacidad de generar fuerza durante la respiración tranquila 1-2, pero dicha
adaptación puede ser rápidamente sobrepasada si la HD aumenta
bruscamente3. La HD aguda acorta aún más los músculos inspiratorios,
particularmente el diafragma, y provoca una debilidad muscular funcional 1.
El efecto neto del aumento de la carga inspiratoria y la debilidad de los
músculos inspiratorios es que el esfuerzo requerido para una inspiración a
volumen corriente (VT) representa una fracción elevada de la fuerza máxima
disponible. El estímulo del centro respiratorio está generalmente preservado en
la EPOC y aumenta bajo situaciones de estrés, como son el ejercicio y las
exacerbaciones1. Puede aumentar adicionalmente en presencia de hipoxemia,
hipercapnia, acidosis y fiebre. Dado que la respuesta mecánica (es decir, el
cambio de volumen) no aumenta en proporción al estímulo central, se produce
un desacoplamiento neuromecánico.
La VNI, administrada usando ventilación con presión de soporte (PSV) y
presión positiva de final de espiración (PEEP), asiste la inspiración en sincronía
con el esfuerzo del paciente y reduce el trabajo respiratorio. Este efecto se
debe a que la PEEP contrarresta el efecto de la PEEPi, disminuyendo el trabajo
elástico estático, mientras que la PSV reduce el trabajo elástico y resistivo
dinámico2.
La consecuencia final es una disminución de las deflexiones de la presión
esofágica, que reflejan la menor presión pleural necesaria para inspirar; de la
presión trans diafragmática, que indica menor trabajo diafragmático; y del
producto presión-tiempo de los músculos respiratorios, marcador indirecto del
menor trabajo respiratorio6. La reducción del esfuerzo muscular se acompaña
de un aumento del VT y una reducción de la frecuencia respiratoria,
incrementándose el volumen minuto5

Posibles complicaciones otros órganos y sistemas

EPOC hace que el corazón trabaje más duro de lo que sería en un individuo
sano. Debido a esto, una persona que sufre de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica está en mayor riesgo de insuficiencia cardíaca. La
insuficiencia cardíaca no es un ataque cardíaco o paro cardíaco, sino que es
cuando el corazón tiene dificultades para completar su labor.

Corpulmonale es una condición en la que se agranda el corazón debido a

problemas pulmonares. Los vasos sanguíneos se estrechan debido a la falta de
suficiente oxígeno y el corazón se adapta a trabajar más para bombear la
sangre a través de ellos. Como resultado, el ventrículo derecho puede
aumentar de tamaño y engrosado. Esto es común en los pacientes con EPOC.

Cuando el cuerpo no recibe suficiente oxígeno, se debe ajustar al hacer más

glóbulos rojos. Los glóbulos rojos transportan oxígeno al resto del cuerpo. Sin
embargo, cuando el cuerpo produce demasiados glóbulos rojos en sangre, la
sangre se espese y los zuecos de los vasos sanguíneos. Esto se traduce en la
policitemia, causando dolores de cabeza, fatiga y visión a veces molestados.

La hipertensión pulmonar es una presión arterial anormalmente alta en las

arterias que proporcionan suministro de sangre a los pulmones. Esto puede
provocar falta de aliento, hinchazón de los tobillos, abdomen hinchado, dolor de
pecho e incluso convulsiones.

Mientras que no amenazan la vida, cianosis es a menudo el precursor o señal

de advertencia a otras complicaciones. La cianosis es cuando las camas de
piel de una persona, los labios o las uñas se ponen azules porque el oxígeno
no llega suficiente las extremidades. Es un síntoma común en los fumadores y
las personas con EPOC crónica. Una persona con cianosis también puede
tener disfunción eréctil u otros trastornos circulatorios.
Las muertes por enfermedad pulmonar obstructiva crónica constituyen poco
más del 5% del total de muertes en los Estados Unidos. La insuficiencia
respiratoria resultante de la enfermedad pulmonar en etapa terminal, la causa
más común de muerte por EPOC, resulta en aumento de dióxido de carbono en
la sangre y el paciente pierde la conciencia lentamente y la respiración se
detiene. Además, otros órganos y sistemas dañados por la EPOC puede fallar
y causar la muerte.
Población en riesgo
Antes, la EPOC era más frecuente en el sexo masculino, pero debido al
aumento del consumo de tabaco entre las mujeres de los países de ingresos
elevados y al mayor riesgo de exposición a la contaminación del aire de
interiores (por ejemplo, la derivada de la utilización de combustibles sólidos en
la cocina y la calefacción) entre las mujeres de los países de bajos ingresos, en
la actualidad afecta casi por igual a ambos sexos.

Aproximadamente un 90% de las muertes por EPOC se producen en los países

de bajos y medianos ingresos, donde no siempre se ponen en práctica o son
accesibles las estrategias eficaces de prevención y control. 2

Factores de riesgo

La EPOC es prevenible. Su principal causa es

 El humo del tabaco (fumadores activos y pasivos).

Otros factores de riesgo son:

 La contaminación del aire de interiores (por ejemplo, la derivada de la

utilización de combustibles sólidos en la cocina y la calefacción)
 La contaminación del aire exterior
 La exposición laboral a polvos y productos químicos (vapores, irritantes
y gases)
 Las infecciones repetidas de las vías respiratorias inferiores en la
infancia.

Se preveé que, en ausencia de intervenciones para reducir los riesgos, y en

particular la exposición al humo del tabaco, las muertes por EPOC aumenten
en más de un 30% en los próximos 10 años.

EVALUACION DE LA FUNCION PULMONAR EN LA EPOC

Las alteraciones funcionales más importantes son:

a) La limitación del flujo espiratorio, que se evalúa con la medición del

VEF1 en la espirometría.
b) La hiperinflación pulmonar dinámica con aumento de la capacidad
residual, que puede evaluarse indirecta y fácilmente a través de la
reducción de la capacidad inspiratoria en la espirometría.
c) La alteración del intercambio gaseoso, evaluable mediante la medición
de los gases arteriales.

Limitación del flujo aéreo

El indicador más accesible y mejor estandarizado para la demostración y

evaluación de la limitación del flujo aéreo es la reducción espirométrica del
VEF1. La magnitud del VEF1 aisladamente tiene la limitación de que también
disminuye en trastornos restrictivos y, dado que los valores teóricos son
promedios con una amplia dispersión, es posible que las reducciones iniciales
pasen inadvertidas en personas cuyos valores, antes de fumar, estaban en los
percentiles superiores. De aquí la utilidad de realizar en los fumadores una
espirometría lo más temprano posible para conocer su nivel basal personal y
no tener que operar más tarde con valores teóricos promedio Como solución
a las limitaciones del VEF1 se recurre a la relación VEF1/CVF  que disminuye si
hay obstrucción y se mantiene o aumenta si hay restricción.
Convencionalmente se  diagnostica que hay obstrucción si la relación está por
debajo de 70% o del límite inferior de lo normal (LIN) después de la
administración de broncodilatador. Hay que tener presentes que algunas
personas sanas jóvenes la relación es bastante más alta que 70% y que en
mayores de 70 años sanos puede observarse una relación algo bajo 70%, lo
que exige que este índice se analice siempre en relación a la condición clínica
y edad del sujeto para evitar falsos negativos en los primeros y falsos positivos
en los segundos. 
Además el  VEF1  es el indicador más utilizado para la tipificación funcional de
la EPOC y su control periódico permite evaluar la velocidad de su declinación,
lo que tiene un valor pronóstico importante. Por razones que veremos más
adelante, su relación con los síntomas del paciente son débiles

Hiperinflación pulmonar dinámica

Sobre patrones ventilatorios se explican los mecanismos de este efecto de la

limitación del flujo espiratorio, que guarda una mejor correlación con la disnea y
capacidad física del paciente que el VEF1. .
La medición pletismográfica de los volúmenes pulmonares permite evaluar con
exactitud este aspecto, pero su disponibilidad para uso clínico es limitada.
Dado que en estos pacientes la capacidad pulmonar total no cambia
agudamente durante el ejercicio, el aumento de capacidad residual funcional
por hiperinflación dinámica conduce necesariamente a una disminución de la
capacidad inspiratoria (CI), medible en la mayor parte de los espirómetros
actuales. La CI en reposo ha demostrado ser un buen predictor de la capacidad
de ejercicio y de mortalidad en EPOC.

Gases arteriales

Los gases arteriales en la EPOC suelen mantenerse normales en las etapas

leves y moderadas de la enfermedad, por lo que las guías clínicas recomiendan
su medición sólo cuando el VEF 1 es inferior a 50%. Según nuestra experiencia
un nivel de corte de 60% es más sensible para detectar alteraciones iniciales.
El trastorno más precoz es el aumento de la PA-aO2  ((presión alveolar de
oxígeno) por efecto de trastornos  (Relación entre Ventilación y perfusión);
más adelante aparece hipoxemia progresiva y finalmente retención de CO 2,
primero en las descompensaciones y luego en las etapas más avanzadas de la
enfermedad.
La indemnidad inicial de los gases en sangre arterial se explica por la eficacia
de mecanismos regulatorios como la vasoconstricción arteriolar, que mantienen
la relación   más cercana a lo normal a pesar de las alteraciones regionales
de ventilación alveolar.
TRATAMIENTO

Hasta el momento no hay cura para la EPOC. Sin embargo, los cambios en el
estilo de vida y los tratamientos pueden lograr que usted se sienta mejor y
permanezca más activo, y pueden retrasar la progresión de la enfermedad. 1

Objetivos del tratamiento son:

 Aliviar los síntomas

 Retrasar la progresión de la enfermedad

 Mejorar la tolerancia al ejercicio (la capacidad de mantenerse activo)

 Prevenir y tratar las complicaciones

 Mejorar la salud en general 1

Cambios en el estilo de vida

Dejar de fumar y evitar los irritantes pulmonares

Dejar de fumar es el paso más importante que se puede dar para tratar la
EPOC; pues es la mejor manera de reducir el daño pulmonar.

Si le cuesta trabajo al paciente dejar de fumar sin ayuda, contemple la

posibilidad de solicitar su permiso para inscribirlo en un grupo de apoyo.
Además puede pedirles a sus familiares y amigos que lo apoyen en sus
esfuerzos por dejar el hábito.

Evitar el humo de otros fumadores y los lugares en los que haya polvo, vapores
químicos u otras sustancias tóxicas que se puedan inhalar.

Farmacológico

Tratamiento de la EPOC estable

La base del tratamiento de la EPOC estable son los broncodilatadores de larga
duración (BDLD).

Los fármacos que se deben añadir a BDLD dependerán del fenotipo del
paciente:

El tratamiento del fenotipo no agudizador, sea enfisema o bronquitis crónica,

se basa en el uso de los BDLD en combinación.

El tratamiento del fenotipo mixto se basa en la utilización de BDLD

combinados con corticosteroides inhalados (CI).

El tratamiento del fenotipo agudizador con enfisema se basa en BDLD a los

que se pueden añadir los CI y la teofilina según el nivel de gravedad.

En el tratamiento del fenotipo agudizador con bronquitis crónica, a los BDLD

se pueden añadir CI, inhibidores de la fosfodiesterasa IV o mucolíticos según la
gravedad o, en casos especiales, antibióticos de forma preventiva. 2

Tratamiento de la EPOC A: fenotipo no agudizador con enfisema o bronquitis

crónica

El tratamiento de este fenotipo consistirá en uno o 2 broncodilatadores de

grupos terapéuticos diferentes. Los pacientes que no presentan agudizaciones
no tienen indicación de tratamiento antiinflamatorio ni mucolítico.

Broncodilatadores de acción corta

El primer paso en el tratamiento de la EPOC es la broncodilatación. Los

broncodilatadores de acción corta (anticolinérgicos —SAMA por su nombre en
inglés, short-acting muscarinic antagonist— como el bromuro de ipratropio y β2
agonistas de acción corta —SABA por su nombre en inglés, short-acting β-
agonist— como el salbutamol o la terbutalina) son fármacos eficaces en el
control rápido de los síntomas. Estos fármacos, añadidos al tratamiento de
base, son de elección para el tratamiento de los síntomas a demanda, sea cual
sea el nivel de gravedad de la enfermedad. 2
Cuando el paciente tiene síntomas frecuentes, precisa tratamiento con
broncodilatadores de corta duración de forma frecuente o sufre una limitación al
ejercicio, requiere tratamiento de base regular. En este caso se debe
administrar un broncodilatador de larga duración (BDLD).

Broncodilatadores de larga duración

Los BDLD pueden ser beta-2 adrenérgicos (salmeterol, formoterol e indacaterol

—LABA por su nombre en inglés, long-acting β-agonists—) o anticolinérgicos
(bromuro de tiotropio —LAMA por su nombre en inglés, long-acting muscarinic
antagonist—). Deben utilizarse como primer escalón en el tratamiento de todos
los pacientes con síntomas permanentes que precisan tratamiento de forma
regular, porque permiten un mayor control de los síntomas y mejoran tanto la
calidad de vida como la función pulmonar y la tolerancia al ejercicio, y además
reducen las agudizaciones. Existen diferencias entre los diversos BDLD. Los
hay con una duración de acción de 12h (salmeterol y formoterol) y de 24h
(tiotropio e indacaterol). El formoterol y el indacaterol tienen un rápido inicio de
acción, y el tiotropio y el salmeterol inician su acción broncodilatadora de forma
más lenta. 2

Doble terapia broncodilatadora

En pacientes sintomáticos o con una limitación al ejercicio evidente aun tras la

monoterapia broncodilatadora se debe ensayar la doble terapia
broncodilatadora. La asociación de LABA y LAMA ofrece un beneficio funcional
añadido con reducción de la necesidad de medicación de rescate y mejoría de
los síntomas y de la calidad de vida frente a la monoterapia. Por este motivo,
en un segundo escalón de tratamiento, en pacientes con un nivel de gravedad
II en adelante se puede asociar un BDLD de un tipo farmacológico distinto al
que el paciente llevara en el primer nivel de gravedad, sea LAMA o LABA. De
esta manera se consigue optimizar el efecto broncodilatador. 2

Teofilinas

Las teofilinas son fármacos broncodilatadores débiles pero que presentan

efectos aditivos a los broncodilatadores habituales. Se ha descrito un efecto
positivo de estos fármacos sobre la fuerza del diafragma, un aumento del
rendimiento de los músculos respiratorios, una reducción del atrapamiento
aéreo, una mejoría del aclaramiento mucociliar y una reducción de las
agudizaciones. En cualquier caso, su limitada eficacia clínica y su estrecho
margen terapéutico las relega a ocupar un lugar de segunda línea,
principalmente en pacientes graves con nivel de gravedad IV o V.

Tratamiento de la EPOC B: fenotipo mixto EPOC-asma

Es posible que un paciente con fenotipo mixto EPOC-asma pueda ser

catalogado como tal, o también como asmático fumador no completamente
reversible. Su principal característica es que presenta un mayor grado de
inflamación eosinofílica bronquial que sería la responsable de su mayor
respuesta clínica y espirométrica a los corticosteroides inhalados (CI) y justifica
el uso de los CI asociados a un BDLD como primera opción en el nivel de
gravedad I o II con el objetivo de mejorar su función pulmonar, los síntomas
respiratorios y reducir las agudizaciones si las hubiere.

En los casos de mayor gravedad (niveles de gravedad III y IV) puede ser
necesario el tratamiento triple CI/LABA más LAMA. Esta triple combinación ha
demostrado su eficacia en pacientes con EPOC que presentaban gran
reversibilidad en la obstrucción al flujo aéreo. Además, el tiotropio ha
demostrado su eficacia en pacientes con asma.

También en los casos más graves (nivel de gravedad IV) se puede añadir al
tratamiento la teofilina o, si existe tos con expectoración crónica, el roflumilast. 2

Tratamiento de la EPOC C: fenotipo agudizador con enfisema

Los pacientes con enfisema también pueden ser agudizadores y requerirán un

tratamiento dirigido a la reducción de agudizaciones, además de mejorar el
resto de parámetros de la enfermedad. Los BDLD en el primer escalón de
tratamiento (nivel de gravedad I-II), solos o combinados, son eficaces para
reducir las agudizaciones, pero en algunos pacientes van a ser insuficientes y
precisarán una intensificación del tratamiento farmacológico.

Corticosteroides inhalados

Distintas guías de práctica clínica reconocen la utilidad del empleo de los CI en

pacientes que presentan frecuentes agudizaciones, pese a realizar un
tratamiento broncodilatador óptimo, por cuanto su uso asociado a los BDLD
produce una disminución significativa del número de agudizaciones y una
mejoría en la calidad de vida, si bien no han mostrado un efecto beneficioso
sobre la mortalidad. En la EPOC los CI se deben utilizar siempre en asociación
con un BDLD

Tratamiento de la EPOC D: fenotipo agudizador con bronquitis crónica

La presencia de tos y expectoración crónica es un factor reconocido que

predispone a las agudizaciones en la EPOC. El primer escalón de tratamiento
en nivel de gravedad I serán los BDLD, por su capacidad de reducir las
agudizaciones. En el nivel de gravedad II se recomienda una terapia doble con
2 BDLD, o con un BDLD más un antiinflamatorio, sea un CI o roflumilast.

Inhibidores de la fosfodiesterasa 4. Roflumilast

El roflumilast es un fármaco antiinflamatorio oral que actúa mediante la

inhibición selectiva de la fosfodiesterasa 4 (IPD4) y que ha demostrado prevenir
las agudizaciones en pacientes con EPOC grave que presentan tos y
expectoración crónica y además sufren agudizaciones frecuentes, por lo que es
un fármaco indicado para el fenotipo agudizador con bronquitis crónica. Este
efecto se mantiene cuando se añade roflumilast al tratamiento de
mantenimiento con un BDLD, sea LABA o LAMA.

Tanto el roflumilast como los CI son fármacos antiinflamatorios, aunque sus

modos de acción son diferentes. Los resultados obtenidos en ensayos clínicos
con la administración concomitante de CI y roflumilast indican que esta
asociación es segura y que roflumilast mantiene su eficacia clínica. 2
PREVENCION

El principal factor de la prevención es la abstinencia tabáquica, ya que si esta

no se diera produciría un agravamiento en la condición de salud del paciente
que presente esta enfermedad.

También se recomienda mantener un buen estilo de vida con una buena dieta
alimenticia y sobre todo con actividad física para que no se dé un
descondicionamiento muscular que provoque la disminución de la fuerza
muscular respiratoria y en la área periférica, así como el deterioro de los
valores basales de función ventiladora y la reducción de la capacidad muscular
aeróbica.

Se puede llegar a un diagnóstico temprano con el uso de la espirometría,

seguido de un proceso para concientizar al paciente sobre los riesgos del
desarrollo de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, EPOC y la
necesidad que se inicie una pronta terapia farmacológica y no farmacológica,
previniendo complicaciones.

Respuesta de la OMS

La lucha contra la EPOC forma parte de las actividades generales de

prevención y control de las enfermedades crónicas que lleva a cabo la
Organización, cuyos objetivos son:

 Aumentar la sensibilización acerca de la epidemia mundial de

enfermedades crónicas
 Crear ambientes más saludables, sobre todo para las poblaciones
pobres y desfavorecidas
 Reducir los factores de riesgo comunes de las enfermedades crónicas,
tales como el consumo de tabaco, las dietas malsanas y la inactividad
física
 Prevenir las muertes prematuras y las discapacidades evitables
relacionadas con las principales enfermedades crónicas.
 La alteración funcional que caracteriza a la EPOC es la limitación
crónica del flujo aéreo determinada por:

Factores irreversibles: son los preponderantes y más específicos de la EPOC

 Remodelación de las vías aéreas periféricas con reducción del lumen, que
sería la responsable de gran parte del trastorno. 
 Reducción de la fuerza de retracción elástica del pulmón, propulsora de la
espiración, por destrucción de las fibras elásticas por el enfisema. Este
factor, además, conduce al aumento estático del volumen residual.
 Colapso espiratorio de los bronquíolos por destrucción de las ligaduras
alveolares que normalmente ejercen una tracción radial  que los mantienen
abiertos. 

Factores modificables espontánea o terapéuticamente. 

 Broncoespasmo debido a la liberación de mediadores por la inflamación e

inhalación de irritantes.
 Edema e infiltración inflamatoria de la mucosa especialmente marcados
en las exacerbaciones infecciosas. Los cambios por mejoría de este factor
son lentos y pueden demorar semanas o meses en completarse.
 Tapones mucocelulares en la vía aérea pequeña.

Por las complejas interacciones entre las alteraciones estructurales descritas

no es posible diferenciar clínicamente su magnitud relativa a través de pruebas
funcionales.
 CONCLUSIÓN

La Epoc es una enfermedad que aparece lentamente y empeora con el tiempo

casi siempre se diagnostica en personas maduras o de edad avanzada, no se
transmite de persona a persona por lo que no es contagiosa, Aun no existe
cura para la epoc y los médicos no saben cómo revertir los daños que la
enfermedad causa en las vías respiratorias.
Según la investigación realizada: Las personas que consumen principalmente
es el género masculino entre las edades de 19 y 21 años los cuales consumen
de 1 a 4 cigarrillos diarios y otros semanalmente de 1 a 5 cigarrillos.

La mayoría consume desde hace 2 a 5 años e indican que su entorno familiar y

laboral fuman, pero en mayor cantidad lo hacen sus amigos. El motivo por que
fuman es el gusto.

Los encuestados indican que desea dejar de fumar porque hace daño a la
salud mientras que un grupo menor indica que no dejará éste hábito. En éste
estudio se conoció que mayoría de las mujeres conoce que es la Epoc.

Los expendedores respondieron que el día que más venden es el viernes a las
18:00 y en promedio cada día venden alrededor de 5 cigarrillos.

BIBLIOGRAFIA

1.- National Institutes of Health ; Tratamientos en EPOC. Agosto de 2012

disponible en:
[Link]

2.- Miravitlles M, Soler-Cataluña JJ, Calle M, Molina J, Almagro P, Quintano JA,

et al. Guía Española de la EPOC (GesEPOC). Tratamiento farmacológico de la
EPOC estable. Archivos de Bronconeumología. julio de 2012;48(7):247-57
disponible en: [Link]
gesepoc-tratamiento/articulo/90141601/

3. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global

Strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive
pulmonary disease 2009. [Link]        [ Links ]

4. Peces-Barba G, Barberà JA, Agustí A, Casanova C, Casas A, Izquierdo JL,

et al. Diagnosis and management of chronic obstructive pulmonary disease:
joint guidelines of the Spanish Society of Pulmonology and Thoracic Surgery
(SEPAR) and the Latin American Thoracic Society (ALAT). Arch Bronconeumol
2008; 44: 271-81.         

5. Articulo [Link]
pid=S003498872010001300012&script=sci_arttext

6. OMS [Link]

7. [Link]
pid=S071773482008000300002&script=sci_arttext

8. BHOWMIK A, SEEMUNGAL T A R, SAPSFORD R J, WEDZICHA J A.

Relation of sputum inflammatory markers to symptoms and lung ñinction
changes in COPD exacerbations. Thorax 2000; 55: 114-20. [ Links ]

9. PAPI A, BELLETTATO C M, BRACCIONI R ROMAGNOLI M, CASOLARI P,

CARAMORI G, et al. Infections and airway inflammation in chronic obstructive
pulmonary disease severe exacerbations. Am J Respir Crit Care Med 2006;
173: 1114-21.

10. ALVISI V, ROMANELLO A, BADET M, GAILLARD S, PHILIT F, GUERIN C.

Time course of expiratory flow limitation in COPD patients during acute
respiratory failure requiring mechanical ventilation. Chest. 2003; 123: 1625-32.
[ Links ]

[Link]
11. Néstor A. Molfino. Desarrollo Clínico en Medicina Respiratoria y Cuidados
Críticos, Otsuka Maryland Research Institute, Rockville MD, USA [Internet].
Buenos Aires sep./oct. 2004. Disponible a: [Link]
script=sci_arttext&pid=S002576802004000500013

12. C. Michael Roberts. Archivos de Bronconeumologia. Número Actual. Julio

2014 Vol. 50. Núm. 07. Páginas 263-310 http: [Link]

13. Miravitlles, Soler-Cataluña. [Guía Española de la EPOC (GesEPOC).

Tratamiento farmacológico de la EPOC estable]. Volume 48, Issue 7, July 2012,
Pages 247-257.

[Link]://[Link]/record/[Link]?
eid=2s2.084862492380&origin=inward&txGid=D6A8AD5BB946FB55BD089A25
279DEF15.iqs8TDG0Wy6BURhzD3nFA%3a7