Shock

Michel Alondra Cruz Gress

Michelle Danae González Ruíz
Ingrid Rebeca Martínez Ávila
 Shock
Es un proceso agudo caracterizado por la incapacidad del organismo
para aportar el oxígeno adecuado para satisfacer las demandas
metabólicas de órganos y tejidos vitales.

Una cantidad de oxígeno insuficiente para el metabolismo celular

aeróbico normal en los tejidos produce un cambio hacia un
metabolismo anaeróbico

A medida que progresa el shock, el incremento en la extracción de oxígeno tisular es

incapaz de compensar este déficit en el aporte de oxígeno, lo que conduce a una
acidosis láctica progresiva
 Tipos de shock
Cinco tipos principales:
- Hipovolémico Shock hipovolémico Shock cardiogénico
- Cardiogénico
- Distributivo Se observa en pacientes con cardiopatías
- Obstructivo La causa más frecuente de shock en los congénitas o en aquellos con miocardiopatías
- Séptico niños, se debe en la mayoría de los casos a congénitas o adquiridas, incluida la
diarreas, vómitos o hemorragias. miocarditis aguda.

Shock obstructivo
Shock distributivo
Deriva de cualquier lesión que genere una barrera mecánica
que impida un gasto cardíaco adecuado; taponamiento Se debe a un tono vasomotor inadecuado que
pericárdico, el neumotórax a tensión, el tromboembolismo conduce a fugas capilares y a trastornos de la
pulmonar y las cardiopatías congénitas dependientes del
distribución del líquido en el intersticio.
conducto arterioso

Shock séptico
Se describe a menudo como sinónimo del shock distributivo, pero el
proceso séptico supone, por lo general, una interacción más compleja de
shock distributivo, hipovolémico y cardiogénico.
 Fisiopatología
Una agresión inicial desencadena Los mecanismos compensadores tratan El organismo también intenta optimizar el aporte
el shock, dando lugar a un aporte de mantener la presión arterial (PA) de oxígeno a los tejidos aumentando la extracción
de oxígeno y redistribuyendo el flujo sanguíneo
inadecuado de oxígeno a los aumentando el gasto cardíaco y la
hacia el cerebro, el corazón y los riñones a expensas
órganos y tejidos. resistencia vascular sistémica (RVS) de la piel y del aparato digestivo.

Shock compensado

Si no se instaura el tratamiento o si no es el más adecuado

durante este periodo, el shock evoluciona

Shock descompensado
Con hipotensión y lesiones tisulares que pueden conducir a
disf unción multiorgánica y finalmente a la muerte
 Otro aspecto importante de la fisiopatología inicial del shock es su impacto sobre el gasto cardíaco.
Todas las formas de shock afectan al gasto cardíaco a través de varios mecanismos, con cambios en la FC, la
precarga, la poscarga y la contractilidad miocárdica

Pérdida extracorpórea de líquidos 02 Disminución de la presión oncótica

01 El shock hipovolémico puede deberse en parte a del plasma
pérdidas sanguíneas directas por hemorragias o a El shock hipovolémico también puede deberse a
pérdidas anormales de líquidos corporales hipoproteinemia (lesión hepática o como
complicación progresiva del aumento de la
permeabilidad capilar)
03 Vasodilatación anormal
El shock distributivo (neurogénico, anafilaxia o
shock séptico) se produce cuando hay una 04 Aumento de la permeabilidad vascular
pérdida del tono vascular venoso, arterial o de La sepsis puede modificar la permeabilidad capilar en
ambos ausencia de cualquier cambio en la presión hidrostática
capilar (endotoxinas de la sepsis, exceso de histamina
liberada en la anafilaxia)

05 Disfunción cardíaca
La hipoperfusión periférica puede deberse a cualquier cuadro que afecte a la
capacidad del corazón para bombear la sangre de forma eficiente (isquemia,
acidosis, fármacos, pericarditis constrictiva, pancreatitis, sepsis)
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
se caracteriza por:
• una pérdida de líquido y disminución de la precarga
• La taquicardia y un aumento en la RVS son las respuestas compensadoras iniciales para
mantener el gasto cardíaco y la PA sistémica.
Sin una reposición de la volemia adecuada se produce hipotensión, seguida de isquemia
tisular y deterioro clínico adicional.
Cuando la presión oncótica del plasma es baja previamente puede perderse aún más volumen
y empeorar el shock debido al fallo endotelial y al agravamiento de la fuga capilar.
 SHOCK
DISTRIBUTIVO
• Es un estado de vasodilatación anormal y de disminución de
la RVS.

• El descenso de la rvs se acompaña de una distribución

errónea del flujo sanguíneo, que lo aleja de los órganos vitales,
y de un aumento compensador en el gasto cardíaco, produce
descensos significativos, tanto de la precarga como de la
poscarga
SHOCK CARDIOGÉNICO

• Pacientes con miocarditis, miocardiopatía,

arritmias, cardiopatías congénitas
• Se ve afectada la contractilidad miocárdica,
desencadenando disfunción sistólica,
diastólica
 SHOCK SÉPTICO
• Es una combinación de shock distributivo,
hipovolémico y cardiogénico.
• La hipovolemia secundaria a las pérdidas de
líquido intravascular se debe a fugas capilares.
• El shock cardiogénico se debe a los efectos
depresores de la sepsis sobre el miocardio, y
el shock distributivo es el resultado de la
disminución de la RVS.

distinguir entre la infección desencadenante y las respuestas inflamatorias

del huésped
la inmunidad del huésped evita el desarrollo de sepsis a través de la activación del
sistema reticuloendotelial, junto con sistemas inmunológicos celular y humoral.
Esta respuesta inmunitaria del huésped produce una cascada inflamatoria

Si la cascada inflamatoria se descontrola, el trastorno de la

microcirculación produce disfunción orgánica y celular
posterior

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

(SRIS)

Es una cascada inflamatoria que se inicia por la respuesta del huésped a un

desencadenante infeccioso o no infeccioso
se pone en marcha cuando el sistema de defensa del huésped no reconoce
adecuadamente el incidente desencadenante o no lo elimina
equilibrio entre estos grupos
de mediadores en un
paciente en concreto
contribuye a la progresión
(y la resolución) de la
enfermedad e influye sobre
el pronóstico.
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
La presentación clínica del shock depende en parte de la etiología subyacente.

Inicialmente el shock puede manifestarse solo en forma de taquicardia, con o sin

taquipnea.
La progresión del cuadro conduce a disminución de la diuresis, hipoperfusión
periférica, dificultad o insuficiencia respiratoria, alteración del nivel de consciencia e
hipotensión
 hipotensión es a menudo un signo tardío y no constituye un criterio para el
diagnóstico de shock

hipotensión refleja un estado avanzado del shock descompensado y se asocia a un

aumento de la morbimortalidad.

SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Manifestarse inicialmente en forma de hipotensión ortostática
• Sequedad de las mucosas y de las axilas
• Disminución de la turgencia cutánea
• Disminución de la diuresis.
• Según el grado de deshidratación, el paciente con shock
hipovolémico puede presentar extremidades distales normales o
ligeramente frías
• Los pulsos pueden estar normales, disminuidos o ausentes en
función de la gravedad
 SHOCK CARDIOGÉNICO
Disminución del gasto cardíaco y vasoconstricción SHOCK OBSTRUCTIVO
periférica compensadora, los signos iniciales son: • Suele manifestarse con un gasto cardíaco
• Taquipnea insuficiente debido a la restricción física del
• Extremidades frías flujo sanguíneo anterógrado, y la presentación
• Relleno capilar enlentecido aguda puede evolucionar rápidamente hacia
• Pulsos periféricos y centrales disminuidos parada cardíaca.
• Disminución del nivel de consciencia y de la diuresis

SHOCK DISTRIBUTIVO
se manifiesta inicialmente en forma de
vasodilatación periférica y un gasto cardíaco
aumentado pero insuficiente.
La sepsis se define como un SRIS como consecuencia de una etiología
infecciosa sospechada o demostrada.
El cuadro clínico de la sepsis: comienza como una infección
sistémica o localizada que progresa desde una sepsis leve hasta una
sepsis grave

Un deterioro adicional conduce a SHOCK SÉPTICO

(sepsis grave más persistencia de hipoperfusión o
hipotensión, a pesar de una reposición adecuada de la
volemia o la necesidad de fármacos vasoactivos),
SDMO síndrome de disfunción multiorgánica y,
posiblemente, la muerte
Es un espectro de problemas clínicos complejo que constituye una de las
principales causas de mortalidad infantil en todo el mundo.

La mortalidad puede mitigarse, y los resultados mejoran con un

reconocimiento y un tratamiento precoz

Los signos y síntomas iniciales de la sepsis

consisten en:
Alteraciones de la regulación de la temperatura:
Hipertermia o hipotermia
Taquicardia y taquipnea.
En los estadios iniciales : Fase hiperdinámica, RVS
baja , el gasto cardíaco aumenta.
A medida que va progresando el shock séptico, el Provocando una elevación
gasto cardíaco disminuye en respuesta a los efectos compensadora de la RVS y el
de numerosos mediadores inflamatorios desarrollo de shock  frío.
DIAGNÓSTICO
El shock se diagnostica clínicamente por una anamnesis y una
exploración física detalladas.
En los casos en los que se sospeche un shock séptico, debe
investigarse:
La posibilidad de una etiología infecciosa mediante el cultivo de
muestras y la instauración a tiempo de un tratamiento antimicrobiano
empírico

Otras pruebas para identificar una etiología

infecciosa:
❖ Hallazgos de la exploración física
❖ Datos de las pruebas de imagen
❖ Presencia de leucocitos en líquidos corporales
normalmente estériles
❖ Presencia de exantemas
Los niños afectados deben ingresar en una UCIP o en
otras unidades con disponibilidad de monitorización,
en las que pueda llevarse a cabo una monitorización
continua, combinando métodos no invasivos con
invasivos en función de las necesidades clínicas.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Los datos de laboratorio suelen mostrar anomalías:
Hematológicas: Trombocitopenia, prolongación de los tiempos
de protrombina y de tromboplastina parcial, disminución de la
concentración de fibrinógeno, elevaciones de los productos
de degradación de la fibrina y anemia.
Desequilibrios electrolitos

En la infección pueden apreciarse una elevación

Recuento de neutrófilos
Aumento de las formas inmaduras (mielocitos, promielocitos)
Vacuolización de los neutrófilos
Granulaciones tóxicas
Presencia de cuerpos de Döhle.

La neutropenia o leucopenia= Signo de mal

pronóstico de una sepsis
 La característica que distingue el shock descompensado es:
El desequilibrio entre el aporte de oxígeno (DO2) y el consumo
de oxígeno (VO2).

El aporte de oxígeno en condiciones normales: Es el

triple del consumo de oxígeno.
La proporción de extracción de oxígeno es del 25%,
produciendo (SvO2) de 75-80%.
Un descenso en el valor de la SvO2, cuantificado
mediante cooximetría, refleja: Incremento en la extracción de
oxígeno por parte de los órganos
Incremento en la proporción de extracción del
terminales es un intento por
oxígeno y confirma el descenso en el aporte de mantener un aporte de oxígeno
oxígeno con respecto al consumo. adecuado a nivel celular.

Este estado se manifiesta

clínicamente: Aumento de la
producción de ácido láctico, acidosis
metabólica
El valor de referencia para medir la SvO2
se obtiene:
Mediciones con un catéter
✔ Arterial pulmonar Con la finalidad de vigilar la
✔ El ventrículo derecho idoneidad del aporte de oxígeno
y la eficacia de las
✔ Aurícula derecha, intervenciones terapéuticas.
✔ VCS o VCI

En todas las formas de shock se observa una

elevación de las cifras séricas de lactato que refleja
un aporte insuficiente de oxígeno a los tejidos.
TRATAMIENTO
 Tratamiento La valoración inicial y el tratamiento del niño en estado de shock deberían
consistir en la estabilización de las vías respiratorias, la respiración y la
El reconocimiento precoz y la intervención a tiempo son circulación
de suma importancia para tratar todos los tipos de shock
 Metas terapéuticas
Metas terapéuticas en la posteriores a la primera hora
primera hora del choque del choque
• Perfusión normal
• Llenado capilar < 2 segundos • Llenado capilar < 2 segundos
• Presencia de pulsos normales • Disminucion paulatina de FC
• Extremidades tibias • Pulsos normales
• Gasto urinario mayor a 1 mg/kg/ h • Extremidades tibias
• Estado mental normal • Gasto urinario >1 ml/ kg/ hora
• Presión sanguinea normal • Estado mental normal
• Concentración sanguínea normal • Presion de perfusion apropaida para la
de glucosa edad
• Concentración de calcio ionizado • Saturación venosa cemtral > 70%
normal • Índice cardiaco > 3.3 L/min/m2 y < 6
L/min/m2
Terapia dirigida por objetivo de la disfunción orgánica en el shock
Shock séptico

RECIÉN NACIDOS deberían tratarse con ampicilina más cefepima o gentamicina,

El aciclovir se añade si se sospechase la posibilidad clínica de una infección por
herpes simple.

En los LACTANTES Y LOS NIÑOS, las infecciones extrahospitalarias por Neisseria

meningitidis pueden tratarse inicialmente con una cefalosporina de tercera
generación (ceftriaxona o cefepima), al igual que las infecciones por Haemophilus
influenzae.
La prevalencia de Streptococcus pneumoniae resistente , añadir vancomicina
Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) = administrar vancomicina
 Si se sospecha un cuadro intraabdominal, dar cobertura para anaerobios- metronidazol,
clindamicina o piperacilina-tazobactam.

la sepsis nosocomial debe tratarse al menos con una cefalosporina de tercera o cuarta
generación, o con una penicilina de espectro ampliado a gramnegativos (p. ej.,
piperacilina-tazobactam)

SHOCK • Se benefician de una reposición de la volemia

DISTRIBUTIVO • La instauración precoz de un fármaco vasoconstrictor para aumentar la RVS es un
elemento importante del tratamiento clínico

• Pueden descompensarse rápidamente cuando se administran líquidos.

SHOCK • En el shock cardiogénico deben proporcionarse bolos más pequeños (5-10 ml/kg)
CARDIOGENICO • Instauración precoz de soporte miocárdico con dopamina o adrenalina para mejorar
el gasto cardíaco
• plantearse la administración de un inodilatador, como milrinona
• dobutamina ,nitroprusiato (vasodilatadores)
 Objetivos: •
•
Aumento de la diuresis
Mejoría de la perfusión periférica
• Resolución
• De la acidosis
• Normalización del nivel de consciencia

fármacos que mejoran la PA al aumentar la RVS, como la adrenalina y la vasopresina, deben evitarse,
por lo general, en los pacientes con shock cardiogénico
 En los pacientes con shock obstructivo: La reposición de la volemia puede
proporcionar tiempo manteniendo el gasto cardíaco, pero debe solucionarse lo
antes posible la etiología principal.

Intervenciones terapéuticas cruciales para salvar la

vida son:
Pericardiocentesis:Derrame pericárdico
Pleurocentesis o colocación de un tubo de tórax: Lesiones obstructivas, cantidades
Neumotórax pequeñas adicionales de depleción del
volumen intravascular pueden dar lugar a
Trombectomía o la trombólisis:Tromboembolismo un deterioro rápido, incluyendo la parada
pulmonar cardíaca, si no se corrige la lesión
obstructiva.
Instauración de una infusión de prostaglandinas:
Cardiopatías dependientes del conducto.
 Independientemente de la etiología del shock, debe mantenerse el
estado metabólico

Las concentraciones de los electrólitos deben monitorizarse estrechamente y corregirse según las
necesidades. La hipoglucemia es frecuente y debe tratarse con rapidez.
Las cifras de glucosa deben vigilarse sistemáticamente y tratarse según las necesidades.
La hipocalcemia, puede contribuir a la disfunción miocárdica

La función suprarrenal: La administración de hidrocortisona puede ser

beneficiosa. Hasta un 50% de los pacientes en estado crítico pueden tener una
insuficiencia suprarrenal absoluta o relativa.
Los pacientes con riesgo de insuficiencia suprarrenal son: Hipoplasia
suprarrenal congénita, anomalías del eje hipotalámicohipofisario y un
tratamiento reciente con corticoides
 Consideraciones para continuar el
tratamiento
Los parámetros de laboratorio como la SvO2, la
concentración sérica de lactato, el índice cardíaco y
el valor de hemoglobina sirven de medidas
complementarias del aporte de oxígeno tisular.
La hemoglobina debería mantenerse por encima de
10 g/dl
Para optimizar el aporte de oxígeno
La SvO2 superior al 70 en la fase aguda del shock.
Índice cardíaco en 3,3-6 l/ min/m2

Otras intervenciones: Corrección de la coagulopatía

con plasma fresco congelado o crioprecipitados y las
transfusiones de plaquetas
Si el shock sigue siendo refractario: Indicado el
soporte mecánico con membrana de oxigenación
extracorpórea (ECMO) o un dispositivo de asistencia
ventricular (DAV).
La ECMO puede salvar la vida del niño en los casos
de shock refractario, independientemente de la
etiología subyacente.
Un DAV puede estar indicado en el shock
cardiogénico refractario en el contexto de una
miocardiopatía o una cirugía cardíaca reciente.
PRONÓSTICO
 PRONÓSTICO

✔ Las tasas de mortalidad en el shock séptico son bajas,

✔ 3% en niños previamente sanos
✔ 6-9% en niños con enfermedades crónicas.
✔ La detección y el tratamiento precoces continúan mejorando la tasa de
mortalidad en el shock pediátrico
✔ Tanto el shock como el SDMO siguen siendo una de las causas principales
de mortalidad en los lactantes y los niños.
✔ El riesgo de muerte depende de una interacción compleja de factores,
como la etiología subyacente, la presencia de enfermedades crónicas, la
respuesta inmunitaria del huésped y el momento de la detección y del
tratamiento