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INFLAMACIÓN
Dra. Eva Miriam Alba Laguna
UNIDAD IV
ANATOMIA PATOLÓGICA GENERAL
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INFLAMACIÓN
• Encender, hacer fuego
Del latín
inflammatio
• Reacción protectora del organismo ante agentes
lesivos.
Qué es? • Es la “seguridad” del cuerpo
• Para aislar, destruir al agente agresor y reparar el tejido
dañado, si es que lo hubiese.
Para qué • La inflamación y reparación pueden ser dañinas.
sirve?
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INFLAMACIÓN
Es el conjunto de respuestas Una serie de cambios
de los tejidos vivos frente a encaminados a
una agresión física, • localizar al agente agresor
infecciosa o autoinmune, que • aislar al agente agresor
determina en los sistemas • Eliminar al agente agresor
homeostáticos de la sangre y • Reparar el daño tisular
en el tejido conectivo.
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Historia inflamación
Hipócrates
Celso y Galeno
• Rubor
• Tumor
• Calor
• Dolor
Virchow 1858
• Pérdida de la función
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INFLAMACIÓN
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inflamación
1783 JOHN HUNTER
• Inflamación tiene un fenómeno benéfico y
saludable.
1882 ELIE METCHNIKOFF (ILYA
MECHNIKOV)
• Fagocitosis
NOBEL
MEDICINA 1908
PAUL EHRLICH
• La inflamación se lleva a cabo para trasladar
sustancias neutralizantes frente a los agentes
infecciosos.
SIR THOMAS LEWIS
• TRIPLE RESPUESTA DE LEWIS
• SUSTANCIA “H”
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TRIPLE RESPUESTA DE LEWIS
INICIAL PRECOZ TARDÍA
Inmediata 3 -10 min 30 min- 4 hrs
Vasodilatación Vasodilatación Tumefacción
Hasta 5 min periférica con palidez
Eritema Exudado
Mediadores
químicos
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inflamación
La inflamación termina
cuando el agente lesivo es
eliminado y se activan
mecanismos antiinflamatorios
para evitar daño excesivo en
el huésped.
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inflamación
• Comienzo rápido
• Corta duración
• Edema (exudado)
• Predominio de neutrófilos
AGUDA
• Progresiva
• Larga duración
• Predominio macrófagos y linfocitos
• Angiogénesis
• Fibrosis
CRÓNICA • Lesión hística
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inflamación
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INFLAMACIÓN AGUDA
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Inflamación aguda
EVENTOS EVENTOS
VASCULARES CELULARES
• Cambios • Quimiotaxis
hemodinámicos • fagocitosis
• Alteración de la
permeabilidad
vascular
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CAMBIOS HEMODINÁMICOS
Vasoconstricción transitoria
Vasodilatación progresiva
persistente
Aumento presión hidrostática
local
Enlentecimiento sanguíneo
Marginación celular
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Alteración de la permeabilidad
Hipótesis de Starling
• Presión hidrostática
• Presión coloidosmótica
Aumento de la
permeabilidad
• Contracción de células
endoteliales
• Retracción de células endoteliales
• Daño directo a células endoteliales
• Daño endotelial mediado por
leucocitos (tardía)
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TRASUDADO: líquido
extravascular con baja
concentración de proteínas,
consecuencia de un
desequilibrio osmótico o
hidrostático.
EXUDADO: líquido
PUS: Exudado
extravascular inflamatorio
inflamatorio rico en
con alta concentración de
leucocitos y restos de
proteínas y restos
células muertas.
celulares.
EDEMA:
Acumulación de
líquido en el
intersticio o en
cavidades
serosas. Puede
ser:
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CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
AGUDA
TIPOS DE EXUDADO
INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA
INFLAMACIÓN AGUDA CATARRAL
INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA
INFLAMACIÓN AGUDA NECROSANTE Y HEMORRÁGICA.
INFLAMACIÓN AGUDA MEMBRANOSA
(PSEUDOMEMBRANOSA)
INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA (PURULENTA)
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INFLAMACIÓN AGUDA
SEROSA
Exudado líquido
manifiesto.
Lesiones cutáneas.
Ejemplos:
• Quemaduras
• Infecciones leves.
Presencia de ampollas
o vesículas (ámpulas).
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Inflamación aguda
catarral
Inflamación Secreción
en de moco
cavidades muy
corporales. manifiesta.
Infecciones Reacciones
virales alérgicas
mucosas: • Fiebre del
• Rinovirus heno
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Inlamación aguda
fibrinosa
Exudado rico en fibrina.
Alteraciones importantes de la
permeablidad vascular.
Mucosas leve= candidiasis.
pseudomembranosa (difteria).
Infecciones bacterianas graves
• Neumonia neumoccica
Serosas= aspecto rugoso.
PERICARDITIS
FIBRINOSA
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Inflamación necrosante y
hemorrágica
Necrosis tisular y
hemorragia
manifiestas.
Microorganismos
MUYYY
virulentos:
• Peste bubónica
• Antrax
• Encefalitis por
herpes simple.
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INFLAMACIÓN AGUDA PURULENTA
(SUPURADA)
▪ Respuesta exagerada de
neutrófilos y necrosis
licuefactiva de células
parénquimatosas.
▪ Formación de pus.
▪ Leucocitosis manifiesta.
▪ Bacterias piógenas
▪ Estafilococos,
estreptococos, bacilos
G-, anaerobios
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Inflamación aguda purulenta
Exudados mixtos: seropurulentos,
hematopurulentos, fibrinopurulentos.
Lesiones características:
• Catarral purulenta: meningitis purulenta
• Empiema: acumulación de pus en una cavidad
(pleural, subdural, epidural)
• Flegmon: ???
• Absceso: acumulación de material purulento.
• Úlcera: lesión similar a un cráter en piel o membranas
mucosas. Se han denudado las capas superiores.
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Evolución
de la
inflamación
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Evolución de la inflamación
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Inflamación crónica
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Inflamación crónica granulomatosa
Es un patrón • Tipo células
especial de característica
reacción • Macrófago
inflamatoria activado
(epitelioide)
crónica.
•ZONA LOCAL DE INFLAMACIÓN
GRANULOMATOSA
•Compuesta por:
•Células epiteliodes
GRANULOMA •Collar de linfocitos
•Células gigantes multinucleadas
•Cuerpo extraño (no inmunitaria ?)
•inmunitaria
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Causas de los granulomas
Los granulomas de células epiteliodes
se forman cuando se cumplen dos
condiciones:
Se produce una
respuesta
Los macrófagos inmunitaria celular
tienen éxito en la mediada por linf T
fagocitosis del activos. Se agregan al área
agente nocivo, pero • Los LT producen factor de lesión y forman
éste sobrevive de inhibición-migración granulomas.
(inhibe migración de
dentro de ellos. macrófagos) y factor
(digestión parcial) activador de
macrófagos.
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cronica
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Inflamación aguda vs. inflamación
crónica