Dermatología | Marta A. Gómez Glez.

TEMA 1: GENERALIDADES
RECORDATORIO ANATÓMICO: la piel se divide en epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo.
EPIDERMIS: epitelio estratificado y avascular de origen ectodérmico.
• ESTRATOS: basal, espinoso, granuloso, lúcido y córneo.
 Basal: queratinocitos basales, melanocitos y células de Merkel.
 Espinoso: queratinocitos unidos por desmosomas.
 Granuloso: queratinocitos con gránulos de queratohialina.
 Lúcido: en palmas y plantas.
 Córneo: corneocitos, células queratinizadas y sin núcleo.
• CÉLULAS: queratinocitos, melanocitos, células de Langerhans y células de Merkel.
 Queratinocitos: principales; con gránulos de queratohialina en el estrato granuloso, con filagrina clave para la
maduración y cuyas mutaciones causan ictiosis vulgar o predisposición a dermatitis atópica; y queratinosomas o
corpúsculos de Odland en estratos granuloso y córneo, con lípidos y proteínas que cohesionan los corneocitos.
 Melanocitos: basales, derivan de cresta neural, con dendritas mediante las que pasan melanina de los melanosomas
a los queratinocitos, color cutáneo en función de tamaño y distribución de melanosomas.
 Células de Langerhans: en estrato espinoso, mucosa oral y genital y timo, son células dendríticas que derivan del
mesodermo; con gránulos de Birbeck patognomónicos al microscopio electrónico.
 Células de Merkel: basales, con origen neuroectodérmico; se cree que son receptores táctiles y tienen el disco de
Merkel, una formación discoidea basal al microscopio óptico.
ESTRUCTURA DE LA DERMIS: bajo membrana basal; procede del mesodermo y se divide en papilar y reticular. Compuesta por
colágeno I, vasos, fibroblastos, mastocitos, histiocitos, fibras nerviosas, corpúsculos de Meissner en papilas para el tacto y
corpúsculos de Vater-Paccini en dermis profunda para presión.
• FOLÍCULOS PILOSOS: en todo el cuerpo salvo palmas y plantas; distribución según factores genéticos y hormonales, siendo
hipertricosis el desarrollo exagerado e hirsutismo en mujeres en zonas andrógeno-dependientes.
 Partes: con infundíbulo entre orificio y desembocadura de glándula sebácea; istmo hasta inserción del piloerector y
base o porción inferior.
 Crecimiento: con fase anágena de crecimiento de 2-5 años, catágena de involución de 2-5 semanas y telógena con
caída en 2-5 meses. Efluvios telogénicos con caída acentuada tras parto, infección o estrés intenso.
• GLÁNDULAS DÉRMICAS: sudoríparas apocrinas, sudoríparas ecrinas y sebáceas.
 Sudoríparas apocrinas: en genitales, axilas, areolas y vestíbulo nasal; desembocan en el infundíbulo por encima de
las sebáceas. Secreción por decapitación, con desarrollo hormonal; inervación adrenérgica por fibras simpáticas.
 Sudoríparas ecrinas: en todo el cuerpo, con secreción merocrina e inervación colinérgica por fibras simpáticas.
 Sebáceas: en cuerpo salvo palmas y plantas; desembocan en infundíbulo. Secreción holocrina y control hormonal.
LESIONES ELEMENTALES CUTÁNEAS: pueden ser clínicas o histológicas.
LESIONES CLÍNICAS: son primarias líquidas o sólidas; o secundarias de eliminación, soluciones de continuidad y otras.
• LESIONES PRMARIAS LÍQUIDAS: vesícula, ampolla, flictena, pústula y quiste.
 Vesícula: formación elevada menor de 0’5 cm; pústula si tiene contenido purulento.
 Ampolla: lesión igual o mayor de 0’5 cm; flictena si es de gran tamaño.
 Quiste: lesión encapsulada de contenido líquido o semisólido.
• LESIONES PRIMARIAS SÓLIDAS: mácula, pápula, habón, nódulo, tubérculo y goma.
 Mácula: cambio de coloración sin relieve. Eritematosa rosa y púrpura si no desaparece a la vitropresión, como la
púrpura senil por fragilidad capilar y las vasculitis leucocitoclásicas con púrpura palpable.
 Pápula: elevación sólida menor de 1 cm y circunscrita que se resuelve sin cicatriz; placa si es mayor de 1 cm.
 Habón: placa eritematoedematosa dérmica que desaparece en menos de 24 horas, característica de urticaria.
 Nódulo: lesión hipodérmica circunscrita que puede hacer relieve; típica de paniculitis como eritema nudoso.
 Tubérculo: nódulo elevado circunscrito, infiltrado y que se resuelve con cicatriz.
 Goma: inflamación granulomatosa que tiende a reblandecerse y abrirse al exterior.
• LESIONES SECUNDARIAS DESTINADAS A ELIMINARSE: escama, costra y escara.
 Escama: láminas córneas que se desprenden.
 Costra: secreción, exudado o hemorragia seca.
 Escara: placa de tejido necrótico, negra y con límites netos.
• LESIONES SECUNDARIAS CON SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD: erosión, úlcera y fisura.
 Erosión: pérdida de sustancia epidérmica sin cicatriz; excoriación si se debe al rascado.
 Úlcera: pérdida de sustancia epidérmica y dérmica que deja cicatriz al curar.
 Fisura: hendidura que llega a dermis alta, por hiperqueratosis.
• OTRAS LESIONES SECUNDARIAS: por aumento de componentes, principalmente.
 Esclerosis: induración de la piel con pérdida de elasticidad debida a esclerosis y colagenización dérmica.
 Cicatriz: tejido fibroso que reemplaza la piel normal.
 Liquenificación: engrosamiento de la epidermis con acentuación de los pliegues cutáneos, por rascado crónico.
 Intertrigo: lesión cutánea situada en los pliegues.
 Teleangiectasia: mácula arboriforme eritematosa secundaria a la dilatación permanente de un vaso cutáneo.
 Poiquilodermia: áreas hipopigmentadas e hiperpigmentadas con atrofia y teleangiectasias; en daños crónicos.
 Eritrodermia: eritema y descamación de más del 90% de superficie cutánea; se asocia a afectación sistémica, atopia,
psoriasis, síndrome de Sézary y toxicodermias.
LESIONES HISTOLÓGICAS: algunas permiten el diagnóstico por biopsia.
• Hiperqueratosis: aumento de la capa córnea, aparece en verrugas o psoriasis.
• Hipergranulosis: crecimiento de la granulosa.

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• Acantosis: aumento del estrato espinoso.

• Acantólisis: ruptura de puentes intercelulares del estrato espinoso, típico de pénfigos.
• Espongiosis: edema intercelular intradérmico que aparece en eccemas.
• Balonización: edema intracelular típico de virus herpes.
• Paraqueratosis: presencia de núcleos en los corneocitos, aparece en psoriasis.
• Disqueratosis: queratinización anómala de células del estrato espinoso, típico de enfermedad de Darier.
• Papilomatosis: aumento de la longitud de las papilas dérmicas, aparece en psoriasis.
• Granuloma: patrón de reacción inflamatoria crónica formado por histiocitos o macrófagos activados.
EXANTEMA: erupción cutánea difusa de rápida aparición con extensión, distribución y lesión elemental variables.
Infecciosos: maculopapulosos y morbiliformes; afectan a tronco, cara y zonas acras; se deben a adenovirus, enterovirus, virus
herpes, VIH…
Exantemas palmoplantares: exantemas virales, sífilis secundaria, fiebre botonosa mediterránea, toxicodermias, enfermedad
por mordedura de rata y síndrome del shock tóxico estafilocócico.
SIGNOS PARA EL DIAGNÓSTICO DERMATOLÓGICO: alguno son patognomónicos.
Fenómeno isomórfico de Köebner: aparición de lesiones de una dermatosis en áreas de presión o traumatizadas; típico de
enfermedades eritematodescamativas, vitíligo, xantomas, vasculitis y síndrome de Sweet.
Signo de Darier: aparición de habón tras rascar una lesión por degranulación mastocitaria, patognomónico de mastocitosis.
Fenómeno de patergia: disrupción dermoepidérmica traumática con formación de una pústula en el lugar agredido; típico de
pioderma gangrenoso, síndrome de Sweet y enfermedad de Behçet.
Signo de Nikolsky: despegamiento cutáneo por presión tangencial; aparece en pénfigo vulgar, necrólisis epidérmica tóxica,
síndrome de la piel escaldada estafilocócica e impétigo ampolloso.
Dermatosis fotosensible: brota o se agrava con el sol, como LES, porfirias y enfermedad de Darier.
TERAPÉUTICA DERMATOLÓGICA: las lesiones crónicas suelen ser secas, requiriendo productos grasos; las agudas son exudativas,
con fórmulas acuosas; subagudas se tratan con cremas y zonas pilosas con geles, espumas o lociones.
Lesión Características Fórmula Ejemplo
Aguda Exudativa, húmeda Acuosa Lociones, fomentos, pastas al agua, soluciones y polvos
Subaguda Costra seca Emulsión agua-aceite Cremas, leches
Crónica Costra muy seca Emulsión aceite-agua Pomadas, ungüentos
Zona pilosa Gel, espuma, loción
CORTICOIDES TÓPICOS: antiinflamatorios, inmunodepresores y vasoconstrictores; con efecto rebote.
• Empleo: de baja potencia en zonas de piel fina y de alta potencia en zonas de piel gruesa.
• Efectos adversos: atrofia, estrías, hipertricosis, hipopigmentación, dermatitis perioral, acné y cicatrización tardía.
INMUNOMODULADORES TÓPICOS: alternativa a los corticoides tópicos en dermatosis inmunológicas y en tumores.
• Inhibidores de calcineurina: tacrolimus y pimecrolimus, con antiinflamación equivalente a un corticoide de potencia
media. Efecto adverso irritación o quemazón; aprobados en dermatitis atópica.
• Imiquimod: estimula la inmunidad, con actividad antivírica y antitumoral; indicado en condilomas, queratosis actínica,
carcinoma basocelular…
RETINOIDES: queratolíticos que regulan la diferenciación de queratinocitos y atrofian las glándulas sebáceas.
• Empleo: pueden ser tópicos en acné u orales en acné, psoriasis, lesiones precancerosas y tumores cutáneos.
• Efectos secundarios: xerosis, queilitis descamativa y teratogenia siempre; siendo posibles fotosensibilidad, dislipemia,
hepatotoxicidad y calcificación osteoligamentosa.
ANTIHISTAMÍNICOS: orales, ya que los tópicos producen dermatitis de contacto irritativa o fotosensibilidad.
TERAPÉUTICA FÍSICA: láser, cirugía de Mohs, RT, fototerapia y terapia fotodinámica.
• Láser: en lesiones vasculares, cirugía dermatológica y algunas lesiones epidérmicas.
• Cirugía de Mohs: microcirugía tumores para extirpar poca piel sana; se indica en zonas donde haya que preservar tejido.
• Radioterapia: en epiteliomas basocelulares de difícil abordaje, sarcoma de Kaposi y micosis fungoide.
• Fototerapia: con UVA y UVB y psolarenos que interfieren en la síntesis de DNA. Se emplean en psoriasis, eccema atópico
y micosis fungoide.
• Terapia fotodinámica: fotooxidación por un fotosensibilizante que se activa con luz de una longitud de onda; se indica en
lesiones malignas y premalignas.

TEMA 2: INFECCIONES VÍRICAS

VIRUS HERPES: virus DNA que se caracterizan por permanecer latentes, con posibles recidivas clínicas.
VIRUS HERPES SIMPLE: puede ser VHS1, extragenital y con aumento de incidencia genital; o VHS2, principalmente genital.
Contagio por contacto directo; reactivación asintomática o con recidivas clínicas.
• CLÍNICA: herpes simple extragenital, herpes simple genital, herpes neonatal, herpes gladiatorum y panadizo herpético.
 Herpes simple extragenital: frecuente orofacial. Primoinfección asintomática o gingivoestomatitis herpética con
fiebre, úlceras orales con fibrina y adenopatías cervicales. Recidivas leves con vesículas agrupadas; por luz solar,
traumatismos, infecciones, fiebre, estrés, menstruaciones…
 Herpes simple genital: segunda causa de úlceras genitales. Primoinfección a los 3-14 días con úlceras agrupadas
sobre base eritematosa y adenopatías inguinales dolorosas; recurrencias leves, más frecuentes en VHS2.
 Herpes neonatal: por contagio intraparto de VHS2 con clínica neurológica, deterioro general y vesículas o úlceras.
• COMPLICACIONES: son eccema herpético y eritema exudativo multiforme.
 Eccema herpético o erupción variceliforme de Kaposi: por diseminación herpética sobre una dermatosis de base,
especialmente dermatitis atópica.

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 Eritema exudativo multiforme: dermatosis reactiva por hipersensibilidad celular tras infección por VHS; clínica de
lesiones maculopapulosas o urticariales, en diana o escarapela, en manos, pies, codos, rodillas y mucosas.
• DIAGNÓSTICO: clínico; citodiagnóstico de Tzanck con células multinucleadas e inclusiones intranucleares.
• TRATAMIENTO: fomentos, antisépticos tópicos y analgesia; antivíricos en primoinfección, recidivas frecuentes y graves, y
complicaciones, orales; tópicos con maceración, sobreinfección y dermatitis alérgica de contacto.
VIRUS VARICELA-ZÓSTER: la primoinfección es la varicela, quedando latente en ganglios sensitivos y recidivando como herpes
zóster. Vacuna de virus vivos atenuados que se administra en 3 dosis.
• VARICELA: fiebre, cefalea, prurito y lesiones polimorfas en cielo estrellado como pápulas, máculas, vesículas, úlceras y
costras; característica afectación de cuero cabelludo, úlceras mucosas y cicatrices tras manipulación.
 Complicaciones: sobreinfección bacteriana y neumonía varicelosa en adultos.
 Tratamiento: analgesia, antihistamínicos y antisépticos tópicos; aciclovir en adultos e inmunodeprimidos.
• HERPES ZÓSTER: suele ser torácico; afecta a mayores de 50 años inmunodeprimidos; se desencadena por estrés, RT,
fiebre, daño tisular o inmunosupresión.
 Clínica: tras pródromos como picor, dolor e hipoestesia; aparecen vesículas de base eritematosa en una metámera;
neuralgia postherpética en ancianos, con carbamacepina o antidepresivos tricíclicos.
 Tratamiento: con antivíricos en inmunosupresión, zóster doloroso, afectación facial o formas graves; intravenosos
en inmunodeprimidos o complicaciones graves, al disminuir duración, intensidad e incidencia de la neuralgia
postherpética. 5-fluorouracilo en inmunodeprimidos o nefrópatas.
• FORMAS CLÍNICAS ESPECIALES: síndrome de Ramsay-Hunt, afectación del nervio oftálmico y zóster diseminado.
 Síndrome de Ramsay-Hunt: afectación del ganglio geniculado que produce vesículas en pabellón auricular, CAE,
lengua y paladar duro, con parálisis periférica del VII; asocia vértigo e hipoacusia si afecta al VIII.
 Afectación del oftálmico: queratitis grave, se sospecha por signo de Hutchinson o lesiones en la punta de la nariz.
 Herpes zóster diseminado: más de 20 vesículas fuera de dermatomas y/o afectación visceral; en inmunosuprimidos.
ENTEROVIRUS: provocan exantemas inespecíficos, especialmente Echo y Coxsackie; pueden asociar otras manifestaciones.
Enfermedad mano-pie-boca o glosopeda: por Coxsackie A, especial el A16; con vesículas.
Herpangina: por Coxsackie A, clínica de fiebre alta y úlceras en faringe, amígdalas y paladar blando; no labios ni encías.
Enfermedad Dato típico Comentarios
Herpes Vesículas agrupadas sobre base eritematosa VHS1 extragenital, VHS2 genital, úlceras en genitales
Enfermedad mano-pie-boca Mano, pie y boca, vesículas no agrupadas Coxsackie
Herpangina Aftoides faringoamigdalares y paladar blando Coxsackie, similar al herpes
POXVIRUS: es el Molluscum contagiosum en niños que frecuentan piscinas y adultos como ETS. Clínica de pápulas rosadas
cupuliformes umbilicadas con resolución espontánea o tras curetaje o crioterapia.
PAPOVAVIRUS: el VPH produce verrugas vulgares, palmoplantares, planas, genitales y condilomas acuminados.
Tratamiento: es físico con queratolíticos, electrocoagulación o crioterapia; o inmunomoduladores como INF o imiquimod.
Profilaxis: vacunación a partir de los 9 años contra los serotipos 16 y 18, para prevenir tumores de cérvix y ano.

TEMA 3: INFECCIONES MICÓTICAS

PITIRIASIS VERSICOLOR: infección crónica que se debe a levaduras del género Malassezia, como M. globosa y M. furfur; afecta a
pacientes jóvenes en calor, humedad o hipersecreción sebácea.
Clínica: máculas hipercrómicas o hipocrómicas recidivantes con signo de la uñada o descamación al rascado en infección activa;
localizadas en región centrotorácica y espalda.
Diagnóstico: clínico, luz de Wood con fluorescencia amarillo-naranja; examen con KOH con imagen en espagueti y albóndigas
por tener filamentos y elementos redondeados.
Diagnóstico diferencial: pitiriasis rosada, pitiriasis alba y eccemas.
Tratamiento: azoles tópicos o sulfuro de selenio, oral en inmunodeprimidos o casos extensos.
DERMATOFITOSIS O TIÑAS: afectan a piel, pelo y uñas; con diagnóstico mediante clínica y cultivo, y tratamiento con derivados
azólicos o terbinafina, oral en inflamatorias. Frecuente Trichophytum rubrum.
TIÑAS NO INFLAMATORIAS: en zonas queratinizadas; tiña incógnito cuando se tratan con corticoides, lo que modifica la lesión
y dificulta el diagnóstico.
• Tiña del cuero cabelludo o tinea capitis: en niños, cursa con placas alopécicas con pelos rotos y descamación; curación
espontánea en la pubertad sin cicatriz.
• Tiña del cuerpo o herpes circinado: placas eritematodescamativas pruriginosas que crecen de forma excéntrica, con
mayor actividad en los bordes.
• Tiña de los pies o tinea pedis: la más frecuente es el pie de atleta con descamación en espacios interdigitales.
• Tiña inguinal o eccema marginado de Hebra: placas eritematodescamativas de bordes activos.
• Tiña ungueal: hiperqueratosis subungueal con onicólisis, sin perionixis.
TIÑAS INFLAMATORIAS: por hongos con reservorio animal, con cicatrices y alopecia cicatricial.
• Querion de Celso: placa eritematoedematosa exudativa con pústulas en cuero cabelludo; signo de la espumadera con
supuración a través de los folículos al hacer presión.
• Favus: por Trichophytum schoenleinii; con pústulas foliculares en cuero cabelludo con cazoleta fávica o depresión al
secarse en forma de cazoleta; y escútulas o costras amarillentas en superficie.
• Granuloma tricofítico de Majocchi: afecta a piel con pocos folículos pilosos, típico de mujeres tras la depilación.
• Tiña de la barba: similar a una foliculitis, con pústulas y nódulos eritematosos.
CANDIDIASIS: por C. albicans; patógeno en humedad, inmunosupresión, antibioterapia, embarazo o anticonceptivos.
Intertrigo: placa eritematosa en pliegues con fisura y atrofia del fondo; lesiones satélites como pápulas o pústulas.

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Afectación mucosa: vulvovaginitis, glositis, queilitis… Muguet oral en lactantes e inmunodeprimidos, con pápulas blancas; y
balanitis candidiásica con erosiones puntiformes y pústulas en glande y surco balanoprepucial, tras sexo o antibióticos.
Afectación ungueal: inflamación periungueal o perionixis con afectación proximal, lo que la diferencia de las tiñas.
Erosio interdigitalis blastomicética: afecta a pliegues interdigitales de las manos por maceración crónica, como humedad.
Foliculitis candidiásica: en heroinómanos parenterales, cursa con pústulas en cuero cabelludo y barba con afectación general,
condrocostal y endoftalmitis.
ESPOROTRICOSIS: por Sporothrix schenckii, un hongo que se encuentra en maderas y vegetales con espinas.
Clínica: nódulo que se ulcera tras un pinchazo con linfangitis; más grave en inmunodeprimidos.
Tratamiento: yoduro potásico e imidazoles como itraconazol o terbianfina.
TRATAMIENTO DE MICOSIS CUTÁNEAS: tópico, se prefiere sistémico en lesiones mucosas, afectación ungueal o del cuero
cabelludo y tiñas inflamatorias.
Griseofulvina: solo oral, frente a tiñas, no Candida.
Imidazoles: frente tiñas y Candida. Ketoconazol hepatotóxico y antiandrógeno; fluconazol útil en candidiasis mucosas.
Terbinafina: frente a tiñas y Candida si es tópica, no Candida por vía oral.

TEMA 4: INFECCIONES BACTERIANAS

PIODERMITIS: las infecciones que afectan a dermis suelen deberse a Streptococcus, con aumento de MRSA.
IMPÉTIGO: infección superficial sin repercusión sistémica de etiología mixta, por cocos Gram +, como Staphylococcus y
Streptococcus. Tratamiento con mupirocina o ácido fusídico tópicos; oral si hay muchas lesiones.
• Impétigo contagioso: costras melicéricas en cara y zonas expuestas en niños; se complica con glomerulonefritis
postestreptocócica, no con fiebre reumática.
• Impétigo ampolloso: estafilocócico; cursa con ampollas y erosiones cutáneas por las toxinas epidermolíticas.
ERISIPELA: por Streptococcus del grupo A; afecta a mujeres de mediana edad con insuficiencia venosa crónica.
• Clínica: infección de dermis superficial, siendo una placa eritematosa bien definida y dolorosa a la presión en cara o MMII;
asocia malestar general, fiebre y leucocitosis.
• Tratamiento: antibióticos sistémicos frente a Gram + como penicilina.
CELULITIS: infección de dermis profunda y tejido celular subcutáneo; se debe a Streptococcus.
• Clínica: placas eritematosas mal definidas, dolorosas y calientes.
• Tratamiento: antibióticos sistémicos frente a Gram + como penicilina.
ERISIPELOIDE: en ganaderos, matarifes o espinas de pescado; se debe a Erysipelothrix rhusiopathiae, Gram +.
• Clínica: placa eritematosa en el dorso de la mano que se detiene en la muñeca.
• Tratamiento: penicilina.
ERITRASMA: en obesos y DM, se debe a Corynebacterium minutissimum, Gram +.
• Clínica: placas eritematosas en grandes pliegues con fluorescencia rojo coral en la luz de Wood.
• Tratamiento: eritromicina.
FASCITIS NECROTIZANTE: grave, con necrosis progresiva de grasa subcutánea y fascia; afecta a ancianos, DM, OH, IC o
enfermedad vascular periférica; se debe a flora mixta aerobia y anaerobia.
• Clínica: celulitis rápidamente progresiva que no responde a antibióticos con ampollas violáceas o hemorrágicas; tras lo
que aparece coloración gris. Evolución con exudado maloliente, tejidos subcutáneos leñosos, anestesia y shock.
• Tratamiento: exploración quirúrgica y fasciotomía precoz con antibioterapia de amplio espectro.
INFECCIONES DE LOS ANEJOS: suelen deberse a S. aureus, con aumento de MRSA.
FOLICULITIS: infección de folículos pilosos; se debe a Staphylococcus.
• Clínica: pústulas con distribución folicular en pacientes con mala higiene y depilación. Foliculitis de las piscinas por
Pseudomonas, sin tratamiento al ser autolimitada.
• Tratamiento: antisépticos tópicos, mupirocina o ácido fusídico en leves; cloxacilina o ácido fusídico orales en graves.
FORÚNCULOS: infección de la unidad foliculoglandular; con infección meníngea en el triángulo nasogeniano o de la muerte de
Filatov; tratamiento con antibioterapia sistémica contra Staphylococcus.
ÁNTRAX: afectación de forúnculos vecinos.
• Clínica: placa eritematosa fluctuante que se agrupa en puntos de supuración, con afectación del estado general.
• Tratamiento: antibioterapia sistémica contra Staphylococcus.
HIDROSADENITIS SUPURATIVA: enfermedad inflamatoria del folículo pilosebáceo; frecuente en mujeres tras pubertad.
• Patogenia: intervienen factores inmunológicos, genéticos, hormonales e infecciosos; agravantes obesidad, tabaquismo e
irritación local por la ropa ajustada.
• Clínica: con curso crónico y recidivante; brotes de lesiones inflamatorias dolorosas, supurativas y malolientes como
nódulos, abscesos y fístulas en áreas con glándulas sudoríparas apocrinas como axilas, ingles, región anogenital y areola.
• Complicaciones: como cicatrización con tractos fibrosos y sobreinfección con exacerbación de la clínica.
• Tratamiento: complejo, con clindamicina tópica u oral, acitretina sistémica y corticoides intralesionales; refractariedad
con adalimumab y cirugía.
SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA O ENFEREMDAD DE RITTERSHAIN: por la toxina epidermolítica de S.
aureus fago 71, que causa despegamiento granuloso de la piel.
• Clínica: niños con despegamiento generalizado de la epidermis con Nikolsky + coincidiendo con infección en vías
respiratorias u otorrinolaringológica.
• Tratamiento: cloxacilina.
SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTAFILOCÓCICO: por S. aureus productor de exotoxina C o TSST1 y enterotoxina F; se asocia a
tampones superabsorbentes, en descenso.
• Clínica: fiebre, hTA, exantema escarlatiniforme y descamación palmoplantar a las 2 semanas del inicio; con shock.

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• Tratamiento: soporte del shock, eliminar la fuente de infección y antibioterapia.

INFECCIONES POR PSEUDOMONAS: sobreinfección de quemaduras, síndrome de uñas verdes, infecciones umbilicales en RN,
foliculitis de las piscinas y ectima gangrenoso en neutropenia, con úlceras necróticas rodeadas de eritema y edema.
INFECCIONES POR MICOBACTERIAS: por M. tuberculosis, M. marinum, M. fortuitum y M. chelonae.
M. tuberculosis: tuberculosis verrucosa, chancro y lupus vulgar, placa amarillenta con color jalea de manzana en vitropresión,
crónica y progresiva, situada en cara y preauricular, forma más frecuente.
M. marinum: granuloma de las piscinas o acuarios, siendo un nódulo granulomatoso en manos o pues.
M. fortuitum y M. chelonae: nódulos ulcerados con la depilación, forma más frecuente de micobacterias atípicas en España.
LEPRA: por M. leprae o bacilo de Hansen, bacilo ácido-alcohol resistente que se agrupa en globi en los macrófagos; transmisión
por contacto íntimo y duradero.
FORMAS CLÍNICAS: puede ser lepra tuberculoide, lepra lepromatosa o lepra borderline o dimorfa.
• Lepra tuberculoide: en buena respuesta inmunológica. Clínica de placas hipocrómicas bien definidas con bordes elevados
y arrosariados; característica pérdida de sensibilidad precoz; biopsia con granulomas dérmicos perineurales.
• Lepra lepromatosa: en mala respuesta celular; leproma o placa infiltrada más definida en cara y zonas acras con pérdida
de sensibilidad tardía; madarosis o pérdida de la cola de las cejas; fascies leonina por lepromas faciales y mutilaciones por
trastornos tróficos y neurológicos.
• Lepra borderline o dimorfa: formas clínicas inestables con características de ambas formas polares.
DIAGNÓSTICO: mediante baciloscopia de tejido, al no cultivarse; e intradermorreacción con lepromina, que es positiva en la
tuberculoide y negativa en la lepromatosa, con falsos positivos en tuberculosis o vacunados frente a ésta.
TRATAMIENTO: con sulfona y rimfampicina durante 6 meses en la paucibacilar; y sulfona, rifampicina y clofazimina durante 2
años en la multibacilar.

TEMA 5: ZOONOSIS Y PARASITOSIS

BOTÓN DE ORIENTE O LEISHMANIASIS CUTÁNEA: por Leishmania tropica o Leishmania donovani infantum en España;
transmisión por picadura de Phlebotomus desde reservorio como perros o humanos.
Clínica: nódulo o pápula que se ulcera en semanas, con costra que deja cicatriz; en zonas expuestas como cara.
Tratamiento: gluconato de amonio intralesional, itraconazol, crioterapia y anfotericina B liposomal en inmunodeprimidos.
ESCABIOSIS: por Sarcoptes scabiei, transmisión por familiares tras viaje a país tropical.
CLÍNICA: tras un mes, con prurito de predominio nocturno; surco acarino con eminencia en un extremo donde está el parásito
en dedos, muñecas, pies, genitales, areolas y axilas; nódulos en axilas y genitales.
• Sarna noruega: en inmunodeprimidos, con hiperqueratosis generalizada, costras y poco prurito; muy contagiosa.
• Sarna nodular: nódulos pruriginosos persistentes en axilas y genitales tras el tratamiento; prurito por hipersensibilidad al
ácaro muerto, tratamiento con corticoides.
TRATAMEITNO: con permetrina al 5% de elección incluso en niños y gestantes; lindano al 1% neurotóxico, en adultos; e
ivermectina oral en resistencias, con una dosis.
PEDICULOSIS: por P. capitis, también por P. corporis y P. pubis.
Clínica: prurito; con máculas cerúleas pardas sobre piel y ropa interior por reducción de Hb en P. pubis.
Tratamiento: malatión, lindano o permetrina tópicos.

TEMA 6: ENFERMEDADES ERITEMATODESCAMATIVAS

PSORIASIS: enfermedad inflamatoria crónica que cursa con brotes y afecta a pacientes de 20-30 años.
ETIOLOGÍA: se cree que es multifactorial, con herencia poligénica y factores ambientales desencadenantes.
• Infecciones: infección estreptocócica faríngea previa en psoriasis en gotas.
• Fármacos: litio, -bloqueantes, AINE y antipalúdicos pueden desencadenar o agravar brotes.
• Traumatismos: por fenómeno de Köebner.
• Factores psicológicos: empeora en estrés.
• Clima: el calor y el sol mejoran las lesiones.
PATOGENIA: secreción alterada de citocinas con proliferación de queratinocitos y acortamiento del ciclo celular; con aumento
del grosor epidérmico y tránsito epidérmico de 4 días.
HISTOLOGÍA: hiperqueratosis, paraqueratosis, acantosis, hipogranulosis de queratohialina y polimorfonucleares dérmicos.
CLÍNICA: placa eritematosa descamativa, gruesa y nacarada; con halo de Woronoff hipoclaro cuando regresa. Raspado
metódico de Broq con signo de bujía o escamas finas, membrana de Duncan-Buckley o membrana basal engrosada y signo de
Auspitz patognomónico con punteado hemorrágico por ruptura de capilares de las papilas dérmicas.
• PSORIASIS VULGAR: frecuente, con placas en áreas extensoras y cuero cabelludo, de forma limitada o extensa.
• ERITRODERMIA PSORIÁSICA: afectación del 90% con más eritema y menos descamación; ingreso por posible infección
cutánea con sepsis, hipoproteinemia e hiposideremia por la exfoliación.
• PSORIASIS EN GOTAS: pápulas pequeñas en tronco y raíz de miembros, afecta a jóvenes tras infección estreptocócica, con
buen pronóstico.
• PSORIASIS INVERTIDA: en áreas flexoras y genitales, con placas bien definidas sin lesiones satélites ni atrofia del pliegue,
lo que lo diferencia del intertrigo candidiásico.
• ARTROPATÍA PSORIÁSICA: se asocia a onicopatía y HLA B27 con factor reumatoide negativo; gravedad mayor con la mayor
gravedad cutánea.
• PROSIASIS PUSTULOSA: puede ser generalizada o localizada.

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 Generalizada de von Zumbusch: fiebre y erupción de pústulas estériles en tronco y extremidades sobre base
eritematosa que pueden confluir; asocia fiebre, malestar general y leucocitosis.
 Pustulosis palmoplantar: pústulas sobre base eritematosa en palmas y plantas, evoluciona con costras marrones.
 Acrodermatitis continua de Hallopeau: brote de pústulas y pápulas eritematodescamativas en dedos con destrucción
de la uña y reabsorción de la falange distal en casos crónicos.
• PSORIASIS UNGUEAL: piqueteado de la tabla ungueal, decoloración en mancha de aceite característica, onicodistrofia con
hiperqueratosis subungueal distal y onicólisis.
TRATAMIENTO: es tópico si afecta a menos del 25% de superficie corporal y sistémico si afecta a más del 25%.
• TRATAMIENTO TÓPICO: emolientes, queratolíticos, reductores, corticoides y análogos de vitamina D.
 Emolientes: urea y glicerina para hidratar la piel.
 Queratolíticos: AAS para eliminar las escamas.
 Reductores: ditranol en placas hiperqueratósicas; efectos adversos como manchas, irritación y erupción acneiforme.
 Corticoides: en psoriasis en placas; efectos adversos taquifilaxia, absorción percutánea y rebote tras suspensión.
 Análogos de vitamina D: calcitriol, calcipotriol y tacalcitol, en psoriasis estable en placas; efectos secundarios como
irritación e hipercalcemia.
• TRATAMIENTO SISTÉMICO: fototerapia, retinoides, inmunosupresores, apremilast y dimetilfumarato.
 Fototerapia: con UVB de banda estrecha o PUVA. Efectos adversos como envejecimiento, eritrodermia, xerosis,
carcinogénesis, inmunosupresión, hepatitis por psolarenos y cataratas. Contraindicada en niños, embarazadas,
insuficiencia hepática o renal, fotosensibilidad o lesiones precancerígenas cutáneas.
 Retinoides: acitretino en psoriasis pustulosas o eritrodérmicas. Efectos adversos xerosis, dislipemia, elevación de
transaminasas, alopecia e hiperostosis vertebral. Contraindicado en niños, embarazo e insuficiencia renal o hepática.
 Ciclosporina A: psoriasis grave inflamatoria; efectos adversos como nefrotoxicidad, HTA, epiteliomas, linfomas,
hipertricosis, hiperplasia gingival e hiperuricemia.
 Metotrexato: en psoriasis grave y resistente o artropatía psoriásica; efectos adversos como hepatotoxicidad,
mielodepresión, teratogenicidad y fotosensibilidad.
 Apremilast: inhibidor de PDE4 indicado en psoriasis y artropatía psoriásica cuando se contraindica el resto; efectos
adversos gastrointestinales al inicio del tratamiento.
 Dimetilfumarato: en psoriasis en placas moderada-grave que requiere tratamiento sistémico; efectos adversos como
linfopenia, eosinofilia, flushing y alteraciones gastrointestinales.
• FÁRMACOS BIOLÓGICOS: intervienen en la cascada inflamatoria de citocinas; indicados en psoriasis moderada o grave y
artropatía psoriásica tras fallar el resto de fármacos.
 Anti-TNF: infliximab y adalimumab; anti-receptor etanercept.
 Anti-IL12 y anti-IL23: ustekinumab; anti-IL23 guselkumab, contra su subunidad p19.
 Anti-IL17: secukinumab e ixekizumab; anti-receptor brodalumab.
LIQUEN PLANO: enfermedad inflamatoria idiopática que afecta en la edad media, con relación con VHC en entredicho.
Histología: acantosis irregular con papilas en dientes de sierra, hiperqueratosis con hipergranulosis, queratinocitos apoptóticos
agrupados en cuerpos de Civatte e infiltrado inflamatorio en banda en la unión dermoepidérmica.
Clínica: pápulas rojo-violáceas planas, poligonales y pruriginosas localizadas en flexión de muñecas, antebrazos, tobillos, región
lumbosacra y flancos; con pterigium ungueal y estrías de Wikhan o reticulado blanco. Lesiones mucosas y genitales con
reticulado blanco, erosión y riesgo de degenerar en carcinoma epidermoide.
Tratamiento: corticoides tópicos y antihistamínicos en casos leves; corticoides orales, PUVA o ciclosporina en casos graves y
acitretino en mucosas.
Psoriasis Liquen plano
Hiperqueratosis paraqueratósica Hiperqueratosis ortoqueratósica
Microabscesos de Munro-Sabouraud Cuerpos de Civatte
Epidermis
Hipogranulosis Hipergranulosis
Acantosis Acantosis
Unión Papilomatosis Papilas en diente de sierra, degeneración vacuolar basal
Dermis Infiltrados perivasculares Infiltrado en banda
PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT: dermatosis aguda autolimitada que afecta a adultos jóvenes, de origen vírico.
Clínica: comienza con heraldo o placa eritematosa con collarete descamativo en tronco; luego aparece imagen en árbol de
navidad con pápulas similares en las líneas de tensión de tronco y raíz de miembros.
Tratamiento: no precisa, por resolución en 4-8 semanas sin cicatriz.

TEMA 7: ECCEMAS
DEFINICIÓN: patrón de inflamación cutánea con prurito.
Eccema agudo: eritema, edema, vesiculación, ampollas y exudación; se trata con fomentos, soluciones y lociones.
Eccema subagudo: lesiones descamativas.
Eccema crónico: liquenificación, grietas y fisuración por rascado crónico; se trata con cremas, pomadas o ungüentos.
ECCEMAS DE CONTACTO: el tratamiento es evitar desencadenantes, corticoides tópicos, antihistamínicos y emolientes.
ECCEMAS DE CONTACTO ALÉRGICO: por hipersensibilidad tipo IV frente a agentes extraños.
• Alérgenos: son níquel en bisutería, cromo en cemento, bisutería y cuero, parafenilendiamina en tintes del pelo y henna,
conservantes tipo isotiazolinona y metilisotiazolinona, y fármacos tópicos como neomicina, antihistamínicos y procaína.
• Clínica: aguda o crónica en función de localización y contacto, frecuente en dorso de manos, aunque las lesiones pueden
aparecer en zonas alejadas del contacto con el alérgeno.
• Diagnóstico: clínico y con pruebas epicutáneas de contacto con aplicación de alérgenos y lectura a las 48 y 96 horas.

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ECCEMA DE CONTACTO IRRITATIVO: frecuente, por reacción no inmune al primer contacto; clínica menos aguda con posible
sobreinfección por S. aureus o infección diseminada por VHS; diagnóstico clínico y con pruebas epicutáneas.
Alérgico Irritativo
Mecanismo Hipersensibilidad tipo IV No inmunológico
Aguda: vesículas, ampollas
Clínica Subaguda: costras, descamación
Crónica: liquenificación, fisuración
Localización Dorso de manos Toda la mano
Níquel: bisutería Jabones, disolventes, detergentes alcalinos
Sustancia
Cromo: cemento, cuero y calzado
Diagnóstico Pruebas epicutáneas positivas Pruebas epicutáneas negativas
ECCEMA ATÓPICO: inflamación crónica y recidivante cutánea que se manifiesta con piel seca y prurito.
ETIOPATOGENIA: trastorno hereditario poligénico y multifactorial; diátesis atópica con asma, rinitis y conjuntivitis.
• Factores para el desarrollo: alteración de la permeabilidad cutánea y respuesta inmune con características especiales.
• Desencadenantes: estrés, antígenos bacterianos como S. aureus, aeroalérgenos como D. pteronyssimus y alimentos.
CLÍNICA: xerosis, prurito y eccemas recidivantes; debut en niños o a cualquier edad y clínica que mejora con la edad.
• Lactante: a los tres meses, con eritema y pápulas en cuero cabelludo y cara que respeta el triángulo nasogeniano.
• Infantil: lesiones secas y liquenificadas en flexuras antecubital y poplítea.
• Adulto: lesiones secas subagudas o crónicas en cara, cuello, flexuras y dorso de las manos.
TRATAMIENTO: se recomiendan baños con avena, jabones extragrasos, emolientes y relajación.
• Corticoides: tópicos en lesiones leves-moderadas y orales en brotes agudos; en ciclos cortos y sin ser mantenimiento.
• Fototerapia: UVB de banda estrecha o PUVA.
• Antihistamínicos orales: para el prurito, posible sedación; tópicos con riesgo de fotosensibilidad.
• Ciclosporina A: en eccema atópico grave del adulto.
• Tacrolimus y pimecrolimus: inmunomodulares tópicos en mayores de 2 años.
• Dupilumab: anti-IL4 y anti-IL23, al ser claves en la vía TH2; efecto adverso conjuntivitis que no obliga a suspenderlo.
ECCEMA SEBORREICO: con inmunidad alterada a P. ovale; frecuente en procesos neurológicos, OH e inmunodeficiencias.
Clínica: pápulas o placas eritematodescamativas en áreas sebáceas como cuero cabelludo, cara central, región esternal, axilas
e ingles. Neonatos con costra blanca, con eritrodermia de Leiner si generaliza. Adultos con blefaritis.
Diagnóstico diferencial: eccema atópico en niños; lupus subagudo, pitiriasis rosada y psoriasis invertida en adultos.
Tratamiento: antifúngicos, corticoides tópicos y/o inhibidores de la calcineurina; cuero cabelludo con queratolíticos.
ECCEMA DISHIDRÓTICO: vesículas y/o descamación en caras laterales de manos y pies, pruriginosas y recurrentes.
ECCEMA NUMULAR: eccema localizado de origen multifactorial, con placas redondeadas de curso recidivante.
ECCEMA XERODÉRMICO O CRAQUELÉ: xerosis intensa con piel resquebrajada, típica en piernas de ancianos. Se relaciona con
atrofia cutánea, clima frío y seco, diuréticos…
ECCEMA DE ESTASIS: en insuficiencia venosa, con etiopatogenia múltiple que incluye irritación, daño cutáneo previo,
sensibilizadores y sobreinfecciones.
ECCEMAS FOTOINDUCIDOS: tras la administración de un fotosensibilizante y la posterior exposición a la luz.
NEURODERMATITIS O LIQUEN SIMPLE CRÓNICO: eccema crónico debido al rascado persistente, que produce liquenificación.
Suele ser una placa única en nuca, tobillos o perigenital, y se relaciona con el estrés psicológico.

TEMA 8: URTICARIA Y ANGIOEDEMA

URTICARIA: reacción inmune de la piel con habones y prurito; crónica si los brotes persisten más de 6 semanas.
ETIOPATOGENIA: liberación de histamina y mediadores que causan vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y
edema en dermis superficial.
• Idiopática: más frecuente en urticarias crónicas.
• Inmunológicas: mediadas por IgE como hipersensibilidad alimentaria; o por complemento como enfermedad del suero o
angioedema hereditario.
• No inmunológicas: por anomalías del ácido araquidónico o degranulación del mastocito, como urticaria por AINE.
CLÍNICA: prurito, gastrointestinales, respiratorias o cardiovasculares.
• Lesiones cutáneas: habones que desaparecen en 24 horas por edema dérmico superficial; angioedema si asocia edema
en dermis profunda y tejido celular subcutáneo.
• Urticaria colinérgica: tras aumento de la temperatura corporal, con habones de 1-2 mm en tronco; en jóvenes y deporte.
TRATAMIENTO: es etiológico si se puede; sintomático con antihistamínicos orales, corticoides sistémicos y adrenalina en casos
graves, y ciclosporina y omalizumab en casos refractarios.
• Hidroxicina: en dermografismo y urticaria colinérgica.
• Ciproheptadina: en urticaria por frío.
• Corticoides orales: en urticaria por presión.
ANGIOEDEMA HEREDIATRIO O EDEMA ANGIONEUROGÉNICO DE QUINCKE: edema del tejido celular subcutáneo
recidivante en manos, pies, cara y mucosas intestinal y respiratoria.
Etiología: déficit del inhibidor de C1 con herencia autosómica dominante; puede ser secundario a LES, neoplasias, anemia
hemolítica y crioglobulinemia.
Tratamiento: plasma fresco o inhibidor de C1; no adrenalina, corticoides o antihistamínicos.
Profilaxis: danazol, al aumentar la síntesis hepática del inhibidor de C1.

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TEMA 9: TOXICODERMIAS
DEFINICIÓN: reacción variable tras la administración de un fármaco; tratamiento con retirada del fármaco y sustitución,
antihistamínicos y corticoides en casos graves o extensos.
ERITRODERMIAS LEVES: se pueden manejar de forma ambulatoria.
Exantema morbiliforme: erupciones generalizadas tras 1-2 semanas con máculas o pápulas simétricas y confluentes con fiebre,
prurito y eosinofilia. Se asocia a penicilinas, AINE, sulfamidas, hemoderivados, antiepilépticos y pirazolonas.
Urticaria y angioedema: frecuente, posible afectación de mucosa respiratoria e hTA tras horas; se asocia a AAS y penicilinas.
Exantema fijo medicamentoso: placas eritematovioláceas en manos, cara y mucosas; cursan con quemazón y posible
hiperpigmentación residual; se asocian a AINE, AAS, sulfamidas y anticonceptivos, recidivando en la misma localización.
Vasculitis leucocitoclástica: púrpura palpable con afectación renal; se asocia a alopurinol, tiacidas, sales de oro y sulfamidas.
Lupus eritematoso inducido por fármacos: por hidralazina y procainamida.
Esclerodermia: por penicilamina, bleomicina, triptófano adulterado y aceite de colza.
Pseudolinfomas: hemopatías, hepatitis e hipersensibilidad cutánea que se asocia a fenitoína.
Reacciones acneiformes: por anti-EGF en epidermoides, con relación directa entre toxicidad cutánea y efecto terapeútico.
Síndrome del babuino: erupción eritematosa en nalgas y anogenital, puede extenderse a flexuras; se asocia a -lactámicos.
Reacciones por quimioterapia: como alopecia, mucositis, eritema tóxico acral o eritrodisestesia por citarabina, dermatitis
flagelada por bleomicina y alteraciones ungueales.
ERITRODERMIAS GRAVES: la mayoría requieren ingreso precoz con monitorización.
SÍNDROME DRESS: cuadro idiosincrásico grave que cursa con fiebre, edema facial, eosinofilia, adenopatías y afectación renal y
hepática; se asocia a anticonvulsivos, sulfamidas, alopurinol y abacavir.
ERITRODERMIA: eritema y descamación generalizados con afectación de más del 90%; se asocia a oro, pirazolonas, litio,
eccemas, psoriasis y linfomas cutáneos.
PUSTULOSIS EXANTEMÁTICA GENERALIZADA AGUDA: exantema con pústulas no foliculocéntricas sobre base eritematosa con
neutrofilia y fiebre; afecta a cara, pliegues y tronco; se asocia a -lactámicos.
ERITEMA MULTIFORME: reacción cutánea que se asocia a VHS, M. pneumoniae, H. capsulatum y fármacos. Histología de
degeneración vacuolar de epidermis basal y borramiento de unión dermoepidérmica por infiltrado linfohistiocitario.
• Eritema multiforme menor: 15 días tras VHS; cursa con erupción simétrica en zonas de extensión de manos, codos, rodillas
y pies; con lesiones eritematoedematosas en diana con centro violáceo ampolloso. Tratamiento sintomático con
corticoides tópicos y antihistamínicos orales, antivirales en infección activa.
• Eritema multiforme mayor o síndrome de Stevens-Johnson: tras pródromos como fiebre y tos; cursa con placas
eritematoedematosas extensas con ampollas y erosiones mucosas; tratamiento de la infección subyacente o retirada del
medicamento y soporte, con esteroides orales en mal estado general.
• Necrólisis epidérmica tóxica o síndrome de Lyell: rash morbiliforme confluente que afecta más del 30% de piel y mucosas
con ampollas flácidas y Nikolsky + con piel desnuda; complicaciones como neumonía, hemorragia digestiva, insuficiencia
renal y shock. Tratamiento como gran quemado en UVI con monitorización hidroelectrolítica, profilaxis antibiótica y
soporte; controvertidos corticoides, inmunoglobulinas y ciclosporina.
Eritema multiforme menor Eritema multiforme mayor Necrólisis epidérmica tóxica
Etiología Idiopático o VHS Fármacos Fármacos
Curso Autolimitado, recurrente Agudo autolimitado Agudo autolimitado
Pródromos Ausentes Presentes Presentes
Localización Acral Acral y cara Tronco y cara
Afectación mucosa Ausente Prominente Prominente
Síntomas constitucionales Ausentes Presentes Graves
Afectación sistémica Ausente Ocasional Más frecuente
Duración 1-3 semanas 2-4 semanas 3-6 semanas
Tipo de lesión Lesiones en diana Lesiones en diana y ampollas Eritema, despegamiento epidérmico
Mortalidad 0% 5-15% 5-50%

TEMA 10: ACNÉ Y ROSÁCEA

ACNÉ: enfermedad inflamatoria multifactorial del folículo pilosebáceo, afecta a adolescentes y adultos jóvenes.
ETIOPATOGENIA: multifactorial.
• Alteración en la queratinización infundibular: genera un comedón o tapón de queratina que obstruye el orificio, se agrava
en sustancias que obstruyan la salida folicular.
• Aumento de la producción de sebo: dependiente de andrógenos, peor en hiperandrogenismo.
• Dieta: alto contenido glucídico y leche desnatada.
• Propionibacterium acnes: bacilo Gram + microaerófilo que estimula la inmunidad innata.
CLÍNICA: el comedón evoluciona a lesiones inflamatorias como pápulas, pústulas, nódulos y quistes que pueden dejar
cicatrices, suele ser polimorfo; localizado en áreas sebáceas como espalda, cara, hombros y región centrotorácica.
• Conglobata: nódulos, quistes y abscesos comunicados por fístulas que dejan cicatrices hipertróficas; se asocia a adenitis
supurativa y quistes pilonidales.
• Fulminans: acné conglobata con fiebre, malestar general, leucocitosis, aumento de VSG y artralgias.
DIAGNÓSTICO: clínico, requiere diagnóstico diferencial con rosácea, foliculitis, verrugas planas y erupciones acneiformes.
• Acné ocupacional o cosmético: oclusión del folículo por aceites minerales; cursa con comedones negros y pápulas
eritematosas en antebrazos, muslos y glúteos de trabajadores con hidrocarburos clorados y alquitranes.
• Acné por fármacos: monomorfo, sin comedones, con predominio de pústulas; se asocia a corticoides, alquilantes, ACTH,
bromuro, yoduro, antiepilépticos, antituberculosos e inhibidores del EGF.
TRATAMIENTO: precoz, para evitar la aparición de cicatrices.
• ACNÉ COMEDONIANO Y PAPULOSO: con peróxido de benzoilo, retinoides tópicos, ácido azelaico y antibióticos.

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 Peróxido de benzoilo: queratolítico, comedolítico y bacteriostático; efectos adversos irritación y desteñir la ropa.
 Retinoides tópicos: tretinoína, isotretinoína, adapaleno y tazaroteno, se emplean como comedolíticos y exfoliantes.
 Ácido azelaico: comedolítico que reduce la flora bacteriana.
 Antibióticos: clindamicina al 1% o eritromicina al 2%, no en monoterapia.
• ACNÉ PUSTULOSO, NODULOSO O QUÍSTICO: con antibióticos, antiandrógenos e isotretinoína.
 Antibióticos: con doxiciclina bacteriostática y antiinflamatoria; eritromicina en niños, al cotraindicarse doxiciclina.
 Antiandrógenos: acetato de ciproterona con estrógenos en mujeres con hiperandrogenismo.
 Isotretinoína: produce atrofia de la glándula sebácea y regula la queratinización; brote grave al comienzo; efectos
secundarios como xerosis, teratogenia, dislipemia, aumento de transaminasas y fotosensibilidad.
ROSÁCEA: enfermedad crónica multifactorial que afecta a mujeres de 30-50 años; implicados labilidad vasomotora, Demodex
folliculorum, fotoexposición y predisposición genética.
CLÍNICA: eritema y lesiones acneiformes sin comedones en mejillas y nariz.
• Eritemato-teleangiectásica: flushing facial tras café, OH, picante o sol; deriva en cuperosis o eritema persistente.
• Papulopustulosa: teleangiectasias, pápulas y pústulas.
• Fimatosa: hiperplasia de tejidos blandos en varones, pudiendo ser la evolución de otras formas o el debut.
• Ocular: en el 50% con blefaritis, conjuntivitis y lacrimeo.
TRATAMIENTO: evitar vasoestimuladores y fotoestimulación.
• Eritemato-teleangiectásica: brimonidina tópica, actuando como vasoconstrictor.
• Papulopustulosa: metronidazol tópico, ácido azelaico o ivermectina tópica.
• Formas graves: tetraciclinas o isotretinoína por vía oral.
Acné Rosácea
Epidemiología Adolescentes y adultos jóvenes Mujeres de 30-50 años
Alteración de la queratinización del infundíbulo folicular y de la producción de Labilidad vasomotora, D. folliculorum y predisposición genética
Etiología
sebo, y P. acnes
Polimorfismo: comedones, pápulas, pústulas, nódulos y quistes Monomorfa: sin comedones
Localización: cara, espalda, hombros y región centrotorácica Localización: zona malar y nasal
 Conglobata: nódulos grandes, quistes y abscesos comunicados por  Eritemato-teleangiectasia: flushing facial hasta cuperosis
Clínica fístulas en tronco y extremidades proximales, que dejan cicatrices  Papulopustulosa
hipertróficas.  Fimatosa: hiperplasia de tejidos blandos, típica en
 Fulminans: acné conglobata con clínica sistémica como fiebre, malestar varones
general, leucocitosis, aumento de VSG y artralgias  Ocular: blefaritis, conjuntivitis, iritis
Leve: retinoides, peróxido de benzoilo y antibióticos tópicos Eritemato-teleangiectasia: brimonidina.
Tratamiento Moderado: tetraciclinas o isotretinoína oral Pustulosa leve: ivermectina, metronidazol o ácido azelaico.
Fulminans: asociar corticoides orales Pustulosa grave: tetraciclinas o isotretinoína orales.

TEMA 11: ALOPECIA

ALOPECIAS NO CICATRICIALES: por miniaturización del folículo, síndromes hereditarios o enfermedades sistémicas.
ALOPECIA ANDROGÉNICA O CALVICIE COMÚN: por predisposición genética y efecto de los andrógenos sobre el folículo piloso,
al transformarse localmente en dihidrotestosterona.
• PATRÓN: depende del sexo, aunque en ambos aparece miniaturización.
 Hombres: inicio en la adolescencia con retraso de la línea de implantación frontoperietal, alopecia en vértex y pelo
conservado en regiones temporales y occipitales; se divide en 7 grados de Hamilton.
 Mujeres: peor en menopausia, con pérdida difusa en región interparietal y hasta el vértex, sin retraso de la línea de
implantación; se divide en 3 grados de Ludwig.
• TRATAMIENTO: es tópico, con minoxidil al 2-5%; y oral con finasterida en varones y antiandrógenos en mujeres.
Alternativas mesoterapia con inyecciones intradérmicas y trasplante capilar.
ALOPECIA AREATA: enfermedad autoinmune que afecta a niños o adultos jóvenes, influyen genética y estrés.
• Clínica: placas alopécicas bien definidas sin inflamación, pudiendo afectar a toda la superficie corporal; pelos peládicos o
pelos cortos en porra; posible repoblación espontánea.
• Tratamiento: corticoides tópicos o intralesionales en placas pequeñas, orales en extensión mayor; casos extremos con
sensibilizantes o PUVA.
EFLUVIO TELOGÉNICO: segunda causa de alopecia, se debe a dieta hipocalórica, fiebre, estrés, embarazo o fármacos;
recuperación a los 6-12 meses si cesa la causa.
EFLUVIO ANÁGENO: por tóxicos que detienen el crecimiento en fase anágena con caída brusca y difusa; se asocia a déficit
grave de proteínas, citostáticos e intoxicaciones.
OTROS: sífilis secundaria, tiña del cuero cabelludo, LES, tricotilomanía, hipertiroidismo, hipotiroidismo, ferropenia…
ALOPECIAS CICATRICIALES: por malformación, daño o destrucción del folículo, siendo definitivas.
Primarias: inflamación selectiva del folículo como LES, liquen plano piliar, foliculitis decalvante, celulitis disecante o alopecia
mucinosa. Alopecia frontal fibrosante variable del liquen plano piliar que afecta a postmenopáusicas con alopecia
frontotemporal y pérdida de cejas.
Secundarias: a cirugía, quemaduras o tiñas inflamatorias.

TEMA 12: ALTERACIONES DE LA PIGMENTACIÓN

CLASIFICACIÓN: en hipopigmentación por disminución o ausencia total de melanina o melanocitos epidérmicos; e
hiperpigmentación con aumento de melanina o melanocitos.
VITÍLIGO: máculas acrómicas por destrucción de melanocitos; debut en la infancia o juventud con asociación familiar.
ETIOPATOGENIA: con herencia multifactorial, hay tres teorías.

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• Autoinmune: se asocia a otras patologías autoinmunes; con anti-melanocitos cuyo nivel se correlaciona con la actividad.
• Autocitotóxica: autodestrucción por exceso de función con formación de radicales libres.
• Neural: vitíligos segmentarios en áreas denervadas.
CLÍNICA: manchas acrómicas crónicas y progresivas con fenómeno de Köebner; clasificación en función de la distribución.
• Generalizado: frecuente, con placas simétricas en superficies extensoras de cuello, extremidades, axilas y cara.
• Focal: placas únicas sin distribución en dermatomas.
• Segmentario: afecta a un dermatoma de forma simétrica.
• Universal: pérdida completa de pigmento.
TRATAMIENTO: corticoides tópicos e inhibidores de calcineurina en lesiones localizadas; con despigmentación con
hidroxicloroquina, UVB o PUVA en lesiones extensas, con repigmentación perifolicular o periférica.
HIPERPGMENTACIÓN: pueden ser por aumento de melanina como efélides, manchas café con leche, nevus de Becker, melasma
o cloasma; o aumento de melanocitos como léntigos, mancha mongólica, nevus de Ota, nevus de Ito y nevus azul.
Melasma o cloasma: hiperpigmentación simétrica adquirida con manchas irregulares en la cara; afecta a mujeres con fototipos
altos y empeora con fotoexposición y factores hormonales. Tratamiento con despigmentación como hidroxicloroquina.

TEMA 13: TRASTORNOS INDUCIDOS POR LA LUZ

FOTOSENSIBILIDAD POR QUÍMICOS: fototóxica o fotoalérgica; fotoonicólisis por tetraciclinas y tiacinas.
FOTOALERGIA: por hipersensibilidad tipo VI, cursa a las 48 horas de la segunda exposición como una erupción polimorfa
eccematosa en cualquier zona; se debe a sulfamidas, PABA y fenotiacinas.
FOTOTOXICIDAD: no inmunitaria, cursa con una erupción monomorfa en áreas expuestas en la primera exposición; se debe a
tetraciclinas, alquitrán, psolarenos y retinoides.
• Fitofotodermatitis: por psolarenos de las plantas en cítricos, higo o apio.
• Dermatitis de Berloque: por interacción entre luz y aceite de bergamota de colonias; clínica de hiperpigmentación tras
eritema en cuello que desaparece en meses.
Fotoalergia Fototoxicidad
Mecanismo Hipersensibilidad tipo VI No inmunitaria
Brote Segunda exposición, tras 48 horas Primera exposición, cualquier persona
Clínica Erupción polimorfa eccematosa en cualquier zona Erupción monomorfa en áreas expuestas
Causas Sulfamidas, PABA y fenotiacinas Tetraciclinas, alquitrán, psolarenos y retinoides
DERMATOSIS EXACERBADAS POR LUZ: LES, dermatomiositis, porfirias, enfermedad de Darier, pelagra, rosácea, fotoalergia,
fototoxicidad, albinismo oculocutáneo, precancerosis y síndrome carcinoide.
PORFIRIAS: enfermedades metabólicas; se deben a defectos enzimáticos en el metabolismo del grupo hemo, con acumulación de
metabolitos intermedios que provocan fotosensibilización.
CLASIFICACIÓN: en eritropoyéticas, hepáticas y hepatoeritropoyéticas.
• Porfirias eritropoyéticas: anemia hemolítica y esplenomegalia; como porfiria hematopoyética congénita o de Günther,
autosómica recesiva; y protoporfiria eritropoyética, autosómica dominante.
• Porfirias hepáticas: con aumento de transaminasas; son autosómicas dominantes porfiria cutánea tarda, porfiria
intermitente aguda, porfiria variegata y coproporfiria hereditaria; y autosómica recesiva déficit de ALA-deshidrogenasa.
CLÍNICA: puede ser cutánea en porfirias eritropoyéticas; mixta en porfiria variegata y coproporfiria hereditaria; y crisis
neurológicas por infección, estrés, ayuno, barbitúricos, sulfamidas o antiepilépticos, en porfiria aguda intermitente y déficit de
ALA-deshidrogenasa.
PORFIRIA CUTÁNEA TARDA: por déficit de uruporfirinógeno descarboxilasa y acúmulo de uruporfirinógeno III.
• Etiología: puede ser congénita, con herencia autosómica dominante; o adquirida por hepatolesivos como OH, VHC,
estrógenos, hemocromatosis o hexaclorobenceno.
• Clínica: varones de 30 años; con hiperfragilidad cutánea en manos con ampollas, hiperpigmentación facial, hipertricosis
malar y fluorescencia rosa en orina bajo la luz de Wood.
• Diagnóstico: con biopsia con ampollas bajo epidermis sin inflamación y confirmación con uroporfirina I y III en orina,
isocoproporfirina en heces alta y otras porfirinas en suero.
• Tratamiento: eliminar desencadenantes, flebotomías periódicas con Hb de 11 g/dl y cloroquina para aumentar la
eliminación en orina de porfirinas.
PORFIRIA ERITROPOYÉTICA: en niños; clínica de eritema solar agudo y colelitiasis sin porfirinas en orina, tratamiento con -
carotenos para aumentar el tiempo de exposición solar.
PORFIRIA ERITROPOYÉTICA CONGÉNITA DE GÜNTHER: muy grave, se debe al déficit de cosintetasa.
• Clínica: pañal rojo, eritrodoncia, esplenomegalia, anemia hemolítica y fotosensibilidad extrema con ampollas en zonas
fotoexpuestas que dejan cicatrices y mutilaciones.
• Tratamiento: esplenectomía y fotoprotección, con TPH en casos graves.
PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE: porfiria aguda más frecuente, se debe al déficit de porfobilinógeno-deaminasa.
• Clínica: se desencadena por fármacos, OH, cambios hormonales premenstruales, dietas bajas en hidratos de carbono,
exceso de proteínas, estrés emocional e infecciones; crisis de dolor abdominal y síntomas neurológicos.
• Diagnóstico: analítica con test de Hoesch, con reactivo de Ehrlich y la orina cambia a rosa por exceso de porfobilinógeno.
• Tratamiento: evitar desencadenantes y sintomático, arginato de hemina, un derivado de Hb, por vía intravenosa.
Porfiria cutánea tarda Porfiria eritropoyética congénita Porfiria aguda intermitente
URO III descarboxilasa, con herencia URO III cosintetaasa, con herencia PGB deaminasa, con herencia autosómica
Déficit y herencia
autosómica dominante o adquirida autosómica recesiva dominante
Edad 30-40 años, varones Infancia 15-40 años
Frecuencia Más frecuente Muy rara Más en nórdicos
Fotosensibilidad Moderada-grave Marcada desde el nacimiento No

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Clínica cutánea Sí Sí, mutilante No

DM, siderosis hepática Anemia hemolítica, eritrodoncia y Crisis porfíricas, con clínica neurológica y dolor
Clínica sistémica
esplenomegalia cólico
Flebotomías, eliminar alcohol y cloroquina Esplenectomía, fotoprotección y Evitar desencadenantes, analgesia y
Tratamiento tratamiento de las infecciones cutáneas clorpormacina, hematina y dieta rica en
hidratos de carbono

TEMA 14: ENFERMEDADES AMPOLLOSAS AUTOINMUNES

CONCEPTO: enfermedades que se deben a autoanticuerpos contra dermis o unión dermoepidérmica, con ampollas superficiales;
diagnóstico con biopsia de piel sana y afecta para localizar inmunoglobulinas, ampollas e infiltrado inflamatorio.
PÉNFIGOS: afectan a piel y mucosa con depósito intraepidérmico de inmunoglobulinas, afectando a uniones intercelulares.
PÉNFIGO VULGAR: frecuente y grave, se caracteriza por acantólisis por IgG anti-desmogleína I y III.
• ETIOLOGÍA: suele ser idiopática, aunque se asocia a penicilamina y captopril.
• CLÍNICA: suele debutar con erosiones en la mucosa oral.
 Lesión cutánea: ampolla flácida o erosión en flexuras y zonas de presión con Nikolsky +, evolucionan a erosiones
dolorosas y costras.
 Pénfigo vegetante: subtipo raro que se localiza en cuero cabelludo y pliegues.
• DIAGNÓSTICO: con biopsia, con ampollas intraepidérmicas suprabasales por acantólisis; inmunofluorescencia directa con
IgG intercelular sin patrón específico e inmunofluorescencia indirecta con IgG anti-sustancia intercelular epidérmica con
correlación con la actividad.
• TRATAMIENTO: de elección corticoides con 1-2 mg/kg/día de prednisona, con descenso paulatino y mantenimiento
durante años; alternativas ciclofosfamida, azatioprina, sales de oro y ciclosporina.
PÉNFIGO FOLIÁCEO: variante rara con ampollas entre la capa granulosa y córnea; clínica de erosiones y costas sobre base
eritematosa con inicio en áreas seborreicas, rara afectación mucosa. Pénfigo eritematoso solo en áreas seborreicas.
PÉNFIGO PARANEOPLÁSICO: se asocia a linfomas o timomas.
PENFIGOIDES: destacan penfigoide ampolloso y penfigoide cicatricial.
PENFIGOIDE AMPOLLOSO: enfermedad ampollosa autoinmune más frecuente, afecta a ancianos
• Etiopatogenia: depósito de IgG anti-BP180 de la lámina lúcida de los hemidesmosomas; con separación dermoepidérmica.
• Clínica: ampollas subepidérmicas tensas sobre piel sana o habones en abdomen y áreas flexoras; asocian prurito. No
afectación mucosa, cicatrices ni signo de Nikolsky.
• Diagnóstico: con biopsia, con ampollas subepidérmicas con infiltrado dérmico de eosinófilos; inmunofluorescencia directa
con depósitos lineales de IgG y C3 en la unión dermoepidérmica e inmunofluorescencia indirecta con IgG anti-membrana
basal sin correlación con la actividad.
• Tratamiento: corticoides sistémicos como prednisona; alternativa inmunosupresores como azatioprina.
PENFIGOIDE CICATRICIAL: similar al penfigoide ampolloso, afecta a mujeres de edad avanzada.
• Clínica: ampollas mucosas con tendencia a la cicatrización y formación de sinequias.
• Diagnóstico: con biopsia similar al penfigoide ampolloso e inmunofluorescencia indirecta negativa.
• Tratamiento: prednisona e inmunosupresores en función de la gravedad y las mucosas afectas.
PENFIGOIDE GESTACIONAL O HERPES GESTATIONIS: enfermedad ampollosa subepidérmica que afecta a embarazadas y
puérperas, se debe a IgG contra la membrana basal.
Clínica: erupción de vesículas, pápulas y ampollas pruriginosas a partir del segundo trimestre con localización periumbilical y
extensión al resto de la piel; sin afectación mucosa.
Evolución: recidivas en anticonceptivos, postparto y otros embarazos; posible paso de anticuerpos maternos con lesiones
similares en RN.
Diagnóstico: con biopsia, con ampolla subepidérmica con eosinófilos; inmunofluorescencia directa con depósito lineal en la
membrana basal de C3 e IgG en el 40%; e inmunofluorescencia indirecta con IgG anti-membrana basal y factor HG.
Tratamiento: 0’5 mg/kg/día de prednisona oral, con antihistamínicos si hay mucho prurito.
DERMATITIS HERPETIFORME O ENFERMEDAD DE DUHRING-BROCQ: pápulas y vesículas pruriginosas que afectan a pacientes
con enteropatía sensible al gluten asintomática.
Etiología: desconocida, se asocia a HLA B8 y DR3; se piensa que los depósitos de IgA y el gluten juegan un papel.
Clínica: lesiones polimorfas como pápulas, placas urticariformes y vesículas excoriadas con localización simétrica en áreas de
extensión como codos, rodillas y glúteos. Síntomas como prurito, diarrea o dolor abdominal.
Diagnóstico: con biopsia, con ampolla subepidérmica con microabscesos de polimorfonucleares en las papilas e infiltrado
neutrofílico en dermis; inmunofluorescencia directa con depósito granular de IgA en las papilas dérmicas, con posible C 3 e
inmunofluorescencia indirecta con anti-reticulina, anti-endomisio y anti-microsomales.
Tratamiento: dieta sin gluten y dapsona a dosis mínimas para mantener sin lesiones, tardan 1-2 años en desaparecer con dieta.
EPIDERMÓLISIS AMPOLLOSA ADQUIRIDA : rara, afecta a adultos con hiperfragilidad cutánea en zonas de roce.
Clínica: ampollas subepidérmicas por la destrucción del colágeno VII de las fibras de anclaje a la membrana basal por IgG.
Tratamiento: corticoides y ciclosporina, con respuesta irregular.
DERMATOSIS LINEAL IGA: enfermedad ampollosa benigna y autolimitada que afecta a niños.
Clínica: entre penfigoide ampolloso y dermatitis herpetiforme; se diferencia por IgA en la membrana basal.
Tratamiento: dapsona.
Pénfigo vulgar Penfigoide ampolloso Herpes gestationis Dermatitis herpetiforme
40-50 años, ampolla flácida en Ancianos, ampolla tensa a veces Gestante, herpetiforme con Joven, herpetiforme con prurito;
Clínica piel y mucosas, sin prurito y en mucosas, con prurito y sin prurito; y sin mucosas ni y sin mucosas ni Nikolsky
con Nikolsky Nikolsky Nikolsky
Inmunofluorescencia IgG IgG IgG IgA
directa

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Ampolla intradérmica, Ampolla subepidérmica, Ampolla subepidérmica, Ampolla subepidérmica,

Histología
acantólisis eosinófilos eosinófilos neutrófilos
Tratamiento Corticoides a dosis altas Corticoides Corticoides Dieta y dapsona
Mortalidad del 10% Más frecuente Recidiva en embarazo Asociada a enteropatía por
Otros
gluten

TEMA 15: PANICULITIS

DEFINICIÓN: inflamación del tejido celular subcutáneo que se manifiesta por nódulos eritematosos o violáceos; diagnóstico con
biopsia que incluya hipodermis.
Septo: eritema nudoso, morfea profunda, necrobiosis lipoídica, granuloma anular subcutáneo, xantogranuloma necrobiótico
y nódulo reumatoideo.
Lobulillo: paniculitis pancreática, déficit de 1-antitripsina, lupus paniculítico, dermatomiositis, sarcoidosis subcutánea,
paniculitis gotosa, infecciones, paniculitis neonatal, paniculitis física, paniculitis postradiación con esclerosis, paniculitis
histiocítica citofágica y paniculitis por linfoma T.
ERITEMA NUDOSO: paniculitis más frecuente, afecta a mujeres jóvenes.
ETIOLOGÍA: respuesta inmunológica desencadenada por múltiples estímulos antigénicos.
• Infecciones: son bacterianas, como Streptococcus, tuberculosis, lepra, linfogranuloma venéreo, Yersinia o Mycoplasma;
fúngicas, como blastomicosis o histoplasmosis; o víricas como mononucleosis infecciosa.
• Enfermedades sistémicas: como sarcoidosis, enfermedad de Crohn y síndrome de Behçet y síndrome de Löfgren.
• Neoplasias: linfomas y leucemias.
• Fármacos: anticonceptivos orales, sulfamidas, bromuros y yoduros.
CLÍNICA: nódulos y/o placas subcutáneas eritematosas en cara anterior de las piernas que desaparecen en 4-6 semanas sin
cicatriz; pueden asociar fiebre, malestar general y artralgias.
DIAGNÓSTICO: infiltrado inflamatorio de neutrófilos que evoluciona hasta ser de mononucleares, sin vasculitis.
TRATAMIENTO: reposo, vendas compresivas, eliminación del agente etiológico, AINE y yoduro de potasio; con corticoides
orales en casos graves.
VASCULITIS NODULAR: afecta a mujeres de 30-50 años.
Etiopatogenia: por inmunocomplejos que dañan los vasos epidérmicos de mediano calibre y destrucción del lobulillo; eritema
indurado de Bazin por hipersensibilidad ante M. tuberculosis, que solo se detecta por PCR.
Clínica: nódulos eritematosos indoloros en cara inferior de pierna que se ulceran y dejan una cicatriz atrófica; curso en brotes
recurrentes de forma crónica.
Diagnóstico: histológico, con paniculitis lobulillar o mixta junto a vasculitis, con granulomas tuberculosos con caseosis y necrosis
gasa en la mitad.
Tratamiento: reposo en cama, AINE y yoduro potásico; con tratamiento tuberculostático si se asocia.

TEMA 16: MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE ENFERMEDADES

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ENDOCRINAS: por alteraciones del tiroides y DM.
HIPERTIROIDISMO: con piel eritematosa e hiperhidrótica con posible hiperpigmentación generalizada o en cara, palmas y
cicatrices; pelo fino con posible alopecia difusa y uñas de Plummer cóncavas y con onicólisis distal.
• Mixedema pretibial: en enfermedad de Graves, con placas marrones-rosas en cara anterior de pierna; se debe a activación
inmunológica de fibroblastos con producción de mucopolisacáridos; tratamiento con corticoides tópicos y compresión.
HIPOTIROIDISMO: con piel pálida, fría y seca; macroglosia, aspecto aletargado y signo de Hertogue o alopecia de cola de las
cejas. Típico mixedema generalizado que responde a la normalización de la función tiroidea.
DIABETES MELLITUS: con susceptibilidad a infecciones cutáneas bacterianas o fúngicas y xantomas eruptivos o pápulas
amarillentas por aumento de quilomicrones reversibles.
• Dermatopatía diabética: con placas marrones irregulares en MMII por microangiopatía subyacente.
• Acantosis nigricans: placas marrones papilomatosas aterciopeladas en flexuras de cuello, axilas e ingles.
• Necrobiosis lipoídica: característica, puede preceder o aparecer sin DM. Clínica de placas atróficas planas amarillentas y
con teleangiectasias, con ulceración por atrofia. Localización en cara, tronco y MMSS, tratamiento con corticoides.
• Granuloma anular: placas anulares eritematosas en manos, codos o rodillas; histología con necrosis colágena y granuloma
en empalizada; tratamiento con corticoides intralesionales.
• Foliculitis perforante y enfermedad de Kyrle: en nefropatía terminal, con pápulas y nódulos crateriformes.
• Bullosis diabeticorum: ampollas tensas sin traumatismo sobre piel sala, se localizan en extremidades y se resuelven en
semanas de forma espontánea.
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DIGESTIVAS: las dermatosis típicas pueden ayudar al diagnóstico de EII.
PIODERMA GANGRENOSO: dermatosis neutrofílica reactiva idiopática con úlceras dolorosas.
• ASOCIACIONES: múltiples, como EII, artritis reumatoide, gammapatías monoclonales, trastornos mieloproliferativos,
enfermedad de Behçet, hepatitis crónica activa…
 Síndromes autoinflamatorios: PAPA, PAPASH o PASH, asocia hidradenitis supurativa, acné o artritis piógena.
 Enfermedad inflamatoria intestinal: principalmente colitis ulcerosa, con curso independiente y fenómeno de
patergia como enfermedad de Behçet o síndrome de Sweet.
• CLÍNICA: pústulas únicas o múltiples que se unen en nódulos dolorosos y se ulceran; úlceras con fondo necrótico y borde
sobreelevado y violáceo; localizadas en abdomen y MMII junto fiebre y artritis
• TRATAMIENTO: prednisona, ciclosporina, dapsona, clofazimina, minociclina, talidomida; refractarios con anti-TNF como
adalimumab, infliximab o etanercept.
ERITEMA NUDOSO: poco frecuente, aparece en brotes y remite rápidamente por el tratamiento del brote.

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SARCOIDOSIS: manifestaciones cutáneas en el 25% como pápulas infiltradas pardas, eritema nudoso en síndrome de Löfgren.
Lupus pernio: placa empastada violácea localizada en mejillas, nariz y orejas en formas crónicas. Diagnóstico clínico y con
granulomas sarcoideos no caseificantes. Tratamiento corticoides, tacrolimus, retinoides, metotrexato, talidomida, cloroquina
y anti-TNF.
AMILOIDOSIS: requiere descartar mieloma múltiple o discrasia de células B en formas primarias.
Formas localizadas: máculas, pápulas o nódulos muy pruriginosos en tronco y MMII, sin relación con formas sistémicas.
Formas primarias: síndrome de túnel carpiano, macroglosia y lesiones mucocutáneas como petequias y equimosis paralelas,
pápulas o placas céreas periorbitarias…
DÉFICITS NUTRICIONALES: acrodermatitis enteropática, pelagra y escorbuto, raros.
Acrodermatitis enteropática: déficit de Zn2+, se debe a déficit enzimático de absorción o HAR en RN; clínica de dermatitis
vesiculoampollosa con placas erosivas sangrantes en cara de payaso, caída de pelo, diarrea y fragilidad ungueal.
Pelagra: déficit de niacina y/o triptófano, se debe a malnutrición o alteraciones del metabolismo de triptófano como síndrome
carcinoide. Clínica de diarrea, demencia y collar de Casal o dermatitis fotosensible con pápulas eritematodescamativas.
Escorbuto: déficit de vitamina C, se debe a dieta baja en frutas y verduras. Clínica de queratosis folicular en brazos, púrpura
perifolicular y sangrado de encías con hematomas dolorosos subperiósticos.
MANIFESTACIOENS CUTÁNEAS DE CONECTIVOPATÍAS: aparecen en enfermedades poco frecuentes.
PSEUDOXANTOMA ELÁSTICO: calcificación de fibras elásticas del tejido cutáneo, ocular y cardiovascular. Tipo I cuando
aparecen alteraciones en los tres niveles y II si sólo hay clínica cutánea.
• Cutánea: pápulas amarillas en piel de pollo que se localizan en pliegues.
• Ocular: estrías angioides y alteraciones del epitelio pigmentario precoces.
• Vascular: claudicación intermitente, HTA, hemorragia digestiva y oclusión coronaria.
SÍNDROME DE MARFAN: con herencia autosómica dominante.
• Cutánea: estrías de distensión y elastosis perforante serpiginosa.
• Ocular: luxación del cristalino.
• Esquelética: cifoescoliosis, deformidad torácica y aracnodactilia.
• Vascular: aneurismas aórticos y prolapso mitral.
SÍNDROME DE EHLERS-DANLOS: enfermedades genéticas con herencia variable; tipo I autosómica dominante y grave.
• Cutánea: fragilidad, piel arrugada y aterciopelada, y alteración de la cicatrización.
• Osteoarticular: hiperextensión ligamentosa y articular.
• Otros: diátesis hemorrágica y alteraciones cardíacas y oculares.

TEMA 17: FACOMATOSIS

DEFINICIÓN: anomalías en tejidos neuroectodérmicos con predisposición a neoplasias cutáneas y neurológicas.
ANGIOMATOSIS: encefalotrigeminal o de Sturge-Weber; y cerebelorretiniana o de von Hippel-Lindau.
Síndrome de Sturge-Weber o angiomatosis encefalotrigeminal: malformación capilar en vino de Oporto en V1 o V 2 y angioma
leptomeníngeo occipital con calcificación en vía de tren que produce crisis comiciales.
Síndrome de von Hippel-Lindau o angiomatosis cerebelorretiniana: por alteraciones en el cromosoma 3 de herencia
autosómica dominante. Clínica de angiomas cutáneos, hemangioblastomas retinianos y cerebelosos que pueden secretar
eritropoyetina, feocromocitomas y quistes o tumores en riñón, páncreas, hígado y epidídimo.
ESCLEROSIS TUBEROSA, EPILOIA O ENFERMEDAD DE PRINGLE-BOURNEVILLE: por alteraciones en los cromosomas 9 y 16,
con herencia autosómica dominante.
CLÍNICA: cutánea, neurológica, hamartomas retinianos, angiomas bilaterales y quistes renales y rabdomiosarcoma cardíaco.
• Clínica cutánea: con máculas hipopigmentadas lanceoladas que pueden aparecer en niños sanos, angiofibromas faciales
pardos perinasales y patognomónicos, placas en piel de chagrín rugosas y tumores de Koenen o fibromas periugueales y
subungueales patognomónicos.
• Clínica neurológica: crisis convulsivas precoces, retraso mental, hamartomas cerebrales parenquimatosos o túberes
corticales y hamartomas subependimarios gliales.
DIAGNÓSTICO: requiere dos criterios mayores, o uno mayor y dos menores.
• Criterios mayores: máculas hipomelanocíticas de 5 mm, angiofibromas faciales, fibromas ungueales, placas en piel de
chagrín, hamartomas retinianos o nódulos subependimarios, rabdomioma cardíaco y angiomiolipomas.
• Criterios menores: máculas hipomelánicas en confeti, pits dentales o fibromas intraorales, quistes renales y máculas
acrómicas en retina.
NEUROFIBROMATOSIS TIPO I O ENFERMEDAD DE VON RECKLINGHAUSEN: por alteraciones en un supresor tumoral del
cromosoma 17, con herencia autosómica dominante.
CLÍNICA: cutánea, ocular, ósea, endocrina, digestiva y predisposición para tumores.
• Clínica cutánea: manchas café con leche, neurofibromas y efélides axilares patognomónicas o signo de Crowe.
• Clínica ocular: hamartomas del iris específicos o nódulos de Lisch.
• Clínica ósea: pseudoartrosis del tercio distal tibial y displasia del ala mayor del esfenoides.
• Clínica endocrina: pubertad precoz y feocromocitomas entre otros.
• Clínica digestiva: neurofibromas digestivos con estreñimiento y hemorragias.
• Tumores: predisposición a tumor de Wilms, rabdomiosarcoma, melanoma maligno, leucemias y retinoblastoma.
DIAGNÓSTICO: requiere dos o más entre más de 6 manchas café con leche, 2 neurofibromas o uno plexiforme, signo de Crowe,
dos nódulos de Lisch, glioma óptico, alteraciones óseas y un familiar afecto.
NEUROFIBROMATOSIS TIPO II: con herencia relacionada con el cromosoma 2; cursa con neurinomas bilaterales del VIII par y
meningiomas, con escasa clínica cutánea.

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TEMA 18: LESIONES BENIGNAS Y PRECANCEROSAS

TUMORES CUTÁNEOS BENIGNOS: son queratosis seborreica y dermatofibroma.
QUERATOSIS SEBORREICA: tumor benigno más frecuente, al ser parte del envejecimiento cutáneo; sin tratamiento.
• Clínica: pápulas hiperqueratósicas pardas de superficie untuosa o aterciopelada, con crestas, fisuras y tapones córneos
en la superficie; se localizan en tronco y cabeza.
• Signo de Leser-Trelat: erupción inflamatoria brusca de múltiples queratosis seborreicas pruriginosas; requiere descartar
adenocarcinoma de estómago, micosis fungoide o leucemia.
DERMATOFIBROMA O HISTIOCITOMA FIBROSO BENIGNO: placa o nódulo pequeño y duro marrón que se localiza en
extremidades de mujeres jóvenes; con signo del hoyuelo al deprimirse la zona central cuando se pellizca.
ANOMALÍAS VASCULARES: desde el nacimiento, pudiendo no ser visibles hasta que pasen años; tipos en función de vasos afectos,
morfología y profundidad.
TUMORES VASCULARES: neoplasias endoteliales, destacan hemangiomas infantil y congénito, angiomas en penacho y
hemangioendotelioma kaposiforme.
• Hemangioma infantil: frecuente, afecta a prematuros y RN de bajo peso. Clínica de tumoración roja y redondeada a las 4-
6 semanas con GLUT1 +; que crece hasta estabilizarse al año e involucionar. Tratamiento con observación, propranolol,
timolol o láser para evitar secuelas en hemangiomas de gran tamaño.
• Hemangiomas congénitos: rápidamente involutivos, no involutivos o parcialmente involutivos, con GLUT1 -.
MALFORMACIONES VASCULARES: alteraciones de la angiogénesis, sin recambio celular aumentados; aparecen al nacimiento,
pudiendo ser arteriales, venosas, linfáticas o arteriovenosas.
• Malformaciones arteriales: pueden ser nevus frameus o mancha en vino de Oporto, o nevux simplex o mancha salmón de
la línea media.
SÍNDROMES QUE ASOCIAN ANOMALÍAS VASCULARES:
• Síndrome de Klippel-Trenaunay o hemihipertrofia hemiangiectásica: malformación capilar y venosa asociada a hipertrofia
ósea y de tejidos blandos de la extremidad afecta.
• Síndrome de Kassabach-Merrit: hemangioendotelioma kaposiforme asociado a trombopenia por secuestro y hemorragia
por consumo. Puede ser mortal en el 20%, con CID.
• Síndrome de Mafucci: malformaciones venosas en extremidades asociadas a encondromas múltiples.
• Síndrome del nevus azul gomoso: múltiples malformaciones venosas de color azulado y aspecto de tetina de goma en piel
y tracto gastrointestinal, que pueden ocasionar ferropenia por sangrado crónico.
LESIONES MELANOCÍTICAS BENIGNAS: son los nevus, proliferaciones melanocíticas.
Nevus melanocíticos adquiridos: proliferaciones benignas con picos a los 10-20 años y 40 años, con posible regresión. Juntural
si está en la unión dermoepidérmica; compuesto si está en la unión y en dermis e intradérmico si está solo en dermis.
Nevus melanocíticos congénitos: desde el nacimiento; clínica de placas o máculas pigmentadas y pelos con malignización
mayor en los gigantes o de 20 cm, con seguimiento para extirpar en caso de atipia.
Nevus displásico: asimétricos e irregulares, con degeneración controvertida, mayor si son múltiples; requiere diagnóstico
diferencial con el melanoma.
Nevus de Spitz: proliferación melanocítica similar a un melanoma, clínica de pápula pigmentada o eritematosa en la cara de
niños o adolescentes.
Nevus de Sutton o halo nevus: nevus melanocítico que involuciona con un halo de despigmentación simétrico, afecta a jóvenes
o pacientes con vitíligo.
Nevus azul: lesiones azuladas en cara y dorso de manos y pies; se localizan en dermis y requieren diagnóstico diferencial con
melanoma primario y metástasis de melanoma.
Nevus de Ota: en zonas inervadas por V1 y V2, afectando casi siempre al ojo.
Nevus de Ito: similar al de Ota, pero en región acromioclavicular.
LESIONES CUTÁNEAS PRECANCEROSAS: pueden derivar en carcinomas epidermoides, basocelulares o melanomas.
QUERATOSIS ACTÍNICA: muy frecuente, en zonas fotoexpuestas.
• Histología: displasia queratinocítica basal con evolución a carcinoma epidermoide.
• Clínica: pápulas eritematodescamativas hiperqueratósicas rasposas en zonas fotoexpuestas; queilitis actínica en labio
inferior con mayor capacidad de diseminación y malignización.
• Tratamiento: 5-fluorouracilo, imiquimod, ingenil mebutato, terapia fotodinámica, crioterapia o cirugía.
NEVUS SEBÁCEO U ORGANOIDE DE JADASSOHN: hamartoma epidérmico y de células sebáceas.
• Clínica: placa alopécica congénita, amarillenta aterciopelada que aparece al nacer o en los primeros meses y degenera en
la pubertad a siringocistoadenoma papilífero, epitelioma basocelular o tricoblastoma.
• Tratamiento: observación o extirpación antes de la pubertad.
SÍNDROME DE GORLIN O DE LOS NEVUS BASOCELULARES: basocelulares precoces sin relación con la exposición solar.
• Etiología: mutaciones en PTCH de herencia autosómica dominante.
• Asociaciones: quistes odontogénicos, hipertelorismo, protrusión frontal, anomalías óseas y neurológicas y neoplasias.
XERODERMA PIGMENTOSO: déficit en la reparación del DNA inducida por UV con herencia autosómica recesiva.
• Clínica: puede ser cutánea con envejecimiento precoz, efélides y neoplasias cutáneas múltiples; ocular con fotofobia y
conjuntivitis que evoluciona a queratitis y ectropión; y neurológica como retraso mental y epilepsia.
• Tratamiento: fotoprotección y extirpación precoz de los tumores.
CICATRICES CRÓNICAS: sustrato de carcinomas epidermoides agresivos; úlceras de Marjolin en quemaduras o varices.
LEUCOPLASIA: placa blanquecina mucosa que no se desprende al raspado; se asocia a papilomatosis, liquen plano, irritación
por prótesis, OH y tabaco; biopsia en larga evolución.

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TEMA 19: CÁNCER CUTÁNEO NO MELANOMA

CARCINOMA BASOCELULAR: tumor maligno más frecuente; deriva de células pluripotenciales de la capa basal de la epidermis
que se disponen en nidos y cordones; pronóstico excelente por crecimiento lento y metástasis excepcionales.
ETIOLOGÍA: por exposición solar crónica, fototipos I o II por la tendencia a quemarse e inmunosupresión.
CLÍNICA: pápula rosada perlada que tiende a ulcerarse y sangrar; con teleangiectasias y/o glóbulos pigmentados en el interior.
Localización en cabeza, cuello, extremidades y tronos, no mucosas. Diseminación por contigüidad.
• Esclerodermiforme: placa blanco-amarilla mal delimitada esclerótica en cara; resistente a RT.
• Superficial o multicéntrico: variante eritematodescamativa en tronco.
• Ulcus rodens o terebrante: agresivo, con ulceración y crecimiento en profundidad que produce extensa destrucción local.
• Nodular: pápula o nódulo perlado con teleangiectasias.
• Pigmentado: puede ser indistinguible del melanoma, con dermatoscopia para el diagnóstico.
TRATAMIENTO: con cirugía, empleando cirugía de Mohs en puente nasal, pabellones auriculares o esclerodermiforme; RT
curativa en ancianos por alto riesgo quirúrgico; alternativas en formas superficiales como crioterpaia, electrocoagulación,
imiquimod o terapia fotodinámica. Vismodegib en casos avanzados o metastásicos, inhibidor de la vía Hedgehog.
CARCINOMA DE CÉLULAS DE MERKEL: tumor neuroendocrino raro, con alta mortalidad.
Etiopatogenia: exposición solar, inmunosupresión y poliomavirus.
Clínica: masa de crecimiento rápido positiva para CK20, cromogranina y sinaptofisina.
Tratamiento: cirugía con pembrolizumab y avelumab.
CARCINOMA EPIDERMOIDE O ESCAMOSO: deriva de queratinocitos epidérmicos, puede aparecer en mucosas.
ETIOLOGÍA: exposición solar y lesiones premalignas como queratosis actínica, leucoplasia, cicatrices o úlceras crónicas.
CLÍNICA: en función de la extensión, con diseminación ganglionar, principalmente en inmunodepresión y mucosas.
• Enfermedad de Bowen: queratinocitos atípicos que respetan la membrana basal; eritroplasia de Queyrat en mucosas.
• Invasor: rompe membrana basal; suelen ser placas eritematosas o eritematodescamativas de larga evolución que pasan
a ser papulosas y ulcerarse.
TRATAMIENTO: con cirugía con márgenes, RT en ancianos inoperables, mucosas y gran masa tumoral; e inmunoterapia con
anti-EGFR como cetuximab o panitumumab o anti-PD1 como cemiplimab. Tumores in situ con crioterapia, terapia
fotodinámica, imiquimod, 5-fluorouracilo, electrocoagulación o láser de CO 2.
PRONÓSTICO: bueno, seguimiento con pruebas de imagen para descartar enfermedad a distancia en lesiones de alto riesgo.
QUERATOACANTOMA : lesión benigna crateriforme de crecimiento rápido con histología de carcinoma epidermoide. Clínica de
pápula cupuliforme simétrica con cráter córneo central; tratamiento extirpación para descartar formas agresivas.

TEMA 20: MELANOMA MALIGNO

EPIDEMIOLOGÍA: tumor muy agresivo por la capacidad de metastatizar que aparece sobre piel sana; aparecen en mujeres (2:1)
más jóvenes que los carcinomas epidermodides.
ETIOLOGÍA: se debe a exposición solar como quemaduras en la infancia, fototipos claros, múltiples nevus melanocíticos y
displásicos, y antecedentes familiares por mutaciones en CDKN2A y CDK4, con mayor riesgo. BRAF mutado en el 50%.
HISTORIA NATURAL: con crecimiento radial o transversal que pasa a ser vertical, que predice el riesgo de diseminación a distancia,
por los vasos sanguíneos y linfáticos de la dermis.
FORMAS CLINICOPATOLÓGICAS: en todas salvo la nodular aparece un crecimiento radial de 3 crestas papilares sucesivas
adyacentes al sector nodular en el momento de detectar la invasión tumoral.
MELANOMA LÉNTIGO MALIGNO: frecuente en la cara de mujeres ancianas, se relaciona con exposición solar crónica.
• Crecimiento radial: mácula negruzca discrómica extensa y de bordes irregulares, siendo la peca de Hutchinson o melanosis
de Dubreuilh; con buen pronóstico al durar 10 años.
• Crecimiento vertical: elevación por invasión dérmica; lentigo maligno si no ha traspasado la membrana basal.
• Histología: melanocitos grandes y fusiformes que comienzan aislados en la capa basal y se agrupan en la epidermis.
MELANOMA DE EXTENSIÓN SUPERFICIAL: frecuente a los 20-60 años en piernas de mujeres o espalda de varones, se relaciona
con exposición solar aguda e intermitente.
• Crecimiento radial: lesión con cambios de color intensos y fenómenos de regresión, duración de 5 años.
• Crecimiento vertical: pápulas, nódulos, ulceraciones y sangrado sobre el borde de la lesión.
• Histología: melanocitos redondos y monomorfos con citoplasma claro, agrupados en nidos irregulares.
MELANOMA NODULAR: muy agresivo, se localiza en cabeza y tronco.
• Crecimiento vertical: desde el principio, siendo un nódulo marrón-negro sin hiperpigmentación macular periférica.
• Histología: melanocitos atípicos en la unión dermoepidérmica que rompen membrana basal, sin reacción del estroma.
MELANOMA LENTIGIOSO ACRAL: en zonas acras de afroamericanos y asiáticos; histología similar al lentigo maligno y pronóstico
malo por recidivas y diagnóstico tardío.
FACTORES PRONÓSTICOS: importantes por la capacidad de metástasis en ganglios linfáticos, piel, pulmón, SNC…
PROFUNDIDAD DE INVASIÓN: principal factor pronóstico en estadios I y II, al carecer de adenopatías.
• ÍNDICE DE BRESLOW: principal, mide los mm entre el estrato granuloso hasta la célula melánica más profunda.
 Menos de 1 mm: mínimo riesgo de metástasis con excelente pronóstico.
 1-2 mm: riesgo moderado de metástasis.
 2-4 mm: alto riesgo de metástasis.
 Más de 4 mm: riesgo muy elevado de metástasis, con muy mal pronóstico.
• NIVEL DE CLARK: mide la profundidad según el nivel dermoepidérmico afecto.
 I: no sobrepasa la membrana basal, siendo in situ.
 II: invade parte de la dermis papilar.

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 III: invade la dermis papilar de forma masiva.

 IV: invade la dermis reticular.
 V: afecta al tejido celular subcutáneo.
HISTOLÓGICOS: ulceración histológica y alto índice mitótico, especialmente en estadios I y II.
ESTADIAJE: se considera III cuando hay afectación ganglionar, incluyendo satelosis o diseminación cutánea próxima; y IV
cuando hay afectación visceral.
LOCALIZACIÓN: al favorecer la diseminación y retrasar el diagnóstico, como espalda, brazos, cuello y cuero cabelludo.
TIPO: son de mal pronóstico nodular y lentigioso acral; el amelánico suele tener peor pronóstico por retraso del diagnóstico.
FACTORES SOCIALES: peor pronóstico en varones jóvenes solteros.
OTROS: ulceras, ausencia de inflamación del estroma, índice mitótico, invasión linfovascular, componente desmoplásico…
TRATAMIENTO: el melanoma locorregional se trata con cirugía, BSGC y adyuvancia; siendo un proceso.
CIRUGÍA: precoz, de elección biopsia-extirpación, biopsia escisional o extirpación sin margen; con ampliación de margen en
función del índice de Breslow y hasta el tejido celular subcutáneo.
• In situ: margen de 0’5 cm.
• Breslow menor de 1 mm: margen de 1 cm.
• Breslow de 1-2 mm: margen de 1-2 cm en función de localización y juicio clínico.
• Breslow mayor de 2 mm: margen de más de 2 cm.
BIOPSIA SELECTIVA DE GANGLIO CENTINELA: en índice de Breslow mayor de 0’8 cm o tumores ulcerados; con seguimiento si
no hay células tumorales; y linfadenectomía en pacientes de mal pronóstico con células tumorales, al no aumentar la
supervivencia, pero sí aumentar la morbilidad.
ADYUVANCIA: se indica en estadio III por BSGC o metástasis ganglionares clínicamente evidentes; y se investiga en Breslow
mayor de 4 mm o mayor de 2 mm con ulceración.
• Terapia dirigida: contra mutaciones en BRAF como vemurafenib y dabrafenib, con respuesta durante poco tiempo; e
inhibidores de MEK como cobimetinib o trametinib, que disminuyen la tasa de pérdida de respuestas.
• Inmunoterapia: para potenciar la respuesta antitumoral inmunológica, con mejor control, siendo inhibidores de CTLA4
como ipilimumab; e inhibidores de PD1 o PDL1 como nivolumab y pembrolizumab.
• Radioterapia y quimioterapia: con malos resultados y paliativos, sin aumentar la supervivencia.

TEMA 21: LINFOMAS CUTÁNEOS

DEFINICIÓN: linfomas no Hodgkin de baja agresividad.
Linfomas cutáneos primarios: principalmente T como micosis fungoide, siendo precursores mucinosis folicular o alopecia
mucinosa y parapsoriasis en grandes placas.
Linfomas extracutáneos: con afectación secundaria de la piel, suelen ser B con lesiones nodulares, monoformas y asimétricas.
MICOSIS FUNGOIDE: linfoma cutáneo primario de células T; curso de 50 años en fases; pronóstico bueno salvo debut en fase
tumoral, por ser más agresivos, muerte por sepsis por S. aureus u otros.
Fase eccematosa o macular: máculas eritematosas en zonas no fotoexpuestas como el bañador con histología inespecífica.
Fase de placas o infiltrativa: placas eritematosas infiltradas; histología con infiltrado dérmico de T4 atípicos con núcleos
cerebriformes en banda; con microabscesos de Putrier o acúmulos linfocitarios intraepidérmicos.
Fase tumoral: nódulos exofíticos eritematosos con tendencia a la ulceración; histología inespecífica. Fases avanzadas con
afectación en ganglios, hígado, bazo y médula ósea; transformación blástica con peor pronóstico.
Fase eritrodérmica: eritrodermia, adenopatías y células aberrantes en sangre periférica, indistinguible del síndrome de Sézary.
SÍNDROME DE SÉZARY: linfoma cutáneo T con expresión en sangre periférica.
Clínica: eritrodermia, linfadenopatías y más de 1.000 células de Sézary o linfocitos T con núcleo cerebriforme; asocia prurito.
Diagnóstico diferencial: con micosis fungoide avanzada, importante por las implicaciones pronósticas.
TRATAMIENTO DE LOS LINFOMAS CUTÁNEOS: en función de estadio, estado general y edad del paciente; sin aumento de
supervivencia en tratamientos agresivos desde fases iniciales; sintomático principalmente al ser crónicos y recurrentes.
Estadios iniciales: corticoides tópicos, mostaza nitrogenada, bazeroteno, anti-calcineurina tópicos, PUVA, UVB…
Estadios avanzados: RT, baños de electrones, bexaroteni sistémico, INF, metotrexato o fotoféresis extracorpórea; QT en
mucosis fungoide avanzada, síndrome de Sézary y afectación extracutánea.

TEMA 22: OTROS TUMORES CUTÁNEOS

METÁSTASIS CUTÁNEAS: nódulos indurados de rápida evolución en tronco y cuero cabelludo, existen localizaciones específicas.
Carcinoma de mama: metástasis en tórax; carcinoma en coraza si son esclerosantes.
Nódulo de la hermana María José: nódulo periumbilical que suele provenir de un adenocarcinoma gástrico.
Leucemias: monocíticas agudas; con leucemia cutis si tienen infiltrado leucémico y leucémides con histología inespecífica.
MASTOCITOSIS: acúmulo de mastocitos multiorgánico con degranulación que produce la clínica.
CLÍNICA: generalmente cutánea exclusiva; casos sistémicos con biopsia de médula ósea para descartar mastocitosis sistémica.
Se debe a la liberación brusca de histamina y otros mediadores inflamatorios.
• Piel: prurito, dermografismo y signo de Darier con habón tras el rascado de lesiones, patognomónico.
• Respiratoria: disnea y broncoespasmo.
• Digestiva: dolor abdominal y vómitos.
• Cardiovascular: taquicardia e hTA.
FORMAS CLÍNICAS: mastocitoma, urticaria pigmentosa y formas sistémicas.
• Mastocitoma: frecuente en niños, cursa con pápula o nódulo marrón que desaparece a los 3-4 años.

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• Urticaria pigmentosa: incidente, con debut en los primeros años y evolución a resolución en la adolescencia o afectación
sistémica si persiste en la edad adulta. Cursa con pápulas, nódulos y máculas parduzcas en la superficie corporal.
• Formas sistémicas: en médula ósea y tracto gastrointestinal; se clasifica en sistémica indolente, asociada a neoplasias
hematológicas, agresiva y leucemia de mastocitos.
TRATAMIENTO: sintomático con antihistamínicos y evitar AINE, ejercicio, OH y traumatismos para evitar degranulación; QT en
sistémicas.

TEMA 23: DERMATOSIS PARANEOPLÁSICAS

SÍNDORME DE SWEET O DERMATOSIS NEUTROFÍLICA AGUDA FEBRIL: en infecciones y neoplasias hematológicas u otras,
afecta a mujeres de mediana edad.
Clínica: fiebre, artralgias, malestar general, neutrofilia en sangre y placas eritematoedematosas dolorosas en montaña rusa al
ser pseudovesiculosas en el centro y de superficie ondulante localizadas en cara, tronco y MMSS.
Tratamiento: corticoides, puede ser útil el yoduro potásico.
ERITEMA NECROLÍTICO MIGRATORIO: papulovesículas periorificiales con hiperglucemia, glositis y pérdida de peso, se asocia a
glucagonoma.
ACROQUERATOSIS DE BAZEX: hiperqueratosis palmoplantar abrupta con síndrome constitucional, se relaciona con carcinoma
epidermoide de vías aerodigestivas altas.
ERITEMA GYRATUM REPENS: placas anulares concéntricas en vetas de madera; aparecen en carcinomas pulmonares.
SÍNDROME CARCINOIDE: flushing, dermatitis pelagroide y diarrea, se asocia a tumores neuroendocrinos (APUD).
DERMATOMIOSITIS PARANEOPLÁSICA: eritema violáceo en párpados y nudillos con debilidad muscular proximal. Frecuente en
mujeres de 40-50 años; y se asocia a cánceres de ovario, mama, estómago y pulmón.
ACANTOSIS NIGRICANS MALIGNA: piel aterciopelada grisácea en pliegues, con afectación mucosa y queratodermia
palmoplantar que aparece en adenocarcinomas gástricos.
HIPERTRICOSIS LANUGUNOSA ADQUIRIDA: vello fino parecido al lanugo que se asocia a tumores de pulmón y colon, anorexia
nerviosa y fármacos.
TROMBOFLEBITIS MIGRANS O SÍNDROME DE TROUSSEAU: flebitis superficiales recurrentes en extremidades que aparecen
en adenocarcinoma de páncreas.
ICTIOSIS ADQUIRIDA: xerosis y descamación que se relacionan con linfoma de Hodgkin.
PANICULITIS: nódulos rojizos en la cara anterior de las piernas con supuración de material oleoso y biopsia con células fantasmas;
por adenocarcinoma de páncreas.

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