Fernando Galindo Gálvez MV

Docente Clínica Equina

Diplomado en Reproducción Equina UST.
Diplomado en Neonatología Equina UST.
Tendones.

 Tejido altamente organizado, uniaxial.

 Tejido viscoelástico (16%)
 Principalmente colágeno tipo I embebido en matriz extracelular
(agua (60-70%), proteoglicanos, tromboespondina 5, etc.)
 Colágeno tipo II en zonas de fibro cartílago
 Tenocitos: células especializadas tendineas. En adultos baja tasa
metabólica, altamente interconectadas.
 Fibrillas colágenas (I) están organizadas de forma helicoidal o zig-
zag.
 Las fibrillas se reúnen para formar fibras primarias, las cuales se
agrupan en fascículos secundarios y estos en haces terciarios.
 Tendones: tejido conectivo fibroso, actúa como
intermediario entre el musculo y el tendón. Estos
transfieren energía a los huesos y músculos adyacentes.
 Ligamentos: tejido conectivo denso, su función es unir
estructuras Oseas. Los ligamentos son encargados, a
diferencia de los tendones, de resistir y soportar las fuerzas
de carga, que ocurren en las distintas fases del paso.
 La matriz extracelular (ECM) del tendón o ligamento está
conformada por diferentes tipos de macromoléculas:
colágeno, elastina, proteoglicanos, glicoproteínas y agua. El
colágeno y la elastina forman el componente fibroso que da
fuerza tensil al tendón y al ligamento
 Los fascículos y haces están rodeados o envueltos en tejido conectivo:
Endotenon: envuelve las fibras de colágeno.
Epitenon: cubre haces y fascículos (vasculatura, nervios)
Peritenon: recubrimiento externo que facilita el deslizamiento.
Vainas y bursas: estructuras sinoviales que envuelven tendón para evitar
daño por roce.
 Comparable
con la capsula
articular y
vaina sinovial.

Es elástico y
plegable

Permite al
tendón
moverse
hacia
adelante y
hacia atrás.
 La irrigación del tejido es en gran
parte por difusión desde líquido
sinovial en bursas y vainas, desde
mesotenon, epitenon.
 Vasos sanguíneos propios de la
entesis.
 Los músculos y huesos solo
aportan el 25% de la irrigación.
 Proteoglicanos: retienen agua, promueven el crecimiento de las fibras
colágenas, por lo tanto participan potencialmente en la resistencia de
la fibra.
 La población de fibrillas de colágeno varia según la edad. A medida
que aumenta la edad, aumenta los enlaces entrecruzados de la
fibrillas
 TFD maduran en promedio a los 2 años
 A > edad: Disminuye la conformación de zig-zag, baja el nº de
fascículos y aumenta el grosor del endotenon (más en el centro del
TFDS).
 Tenocitos: alineados a lo largo de las fibras
Teorías sobre la degeneración de los tendones.
 Mecánicas: sobre extensión repentina de la
articulación metacarpofalangica, también fuerzas
repetitivas al limite de lo fisiológico podrían ser
responsable de micro daños en la matriz de los
tendones.
 Influencias físicas: hipertermia en el ejercicio, no
comprobados, tenocitos podrían ser mas resistentes a
las altas temperatura.
 Teorías Vasculares: hipoxia relativa, por las fuerzas de
tensión generada en los tendones.
 Tendinopatias son fuente importante de perdidas económicas.
 Prevalencia en FS de C: 46%
 Se han propuesto una serie de mecanismos fisiopatológicos:
Hipoxia, Isquemia/reperfusión, alteraciones genéticas relacionadas con
el colágeno, etc.
 Hipótesis más aceptada es la de “sobre uso”:
 Cargas repetitivas en el tiempo inician una cadena de eventos
catabólicos que producen degeneración tendinea.
 el daño acumulado por fatiga debilita la matriz del tendón y
permite el inicio de tendinitis clínica, cuando la carga supera la
fuerza resistiva del tendón.
 Tendinopatias:
 Fase 1: Subclínica, ocurre la degeneración del tendón, sin signos
clínicos.
 Fase 2: Inflamatoria aguda: lesión clínica, puede durar 1-2 semanas
(depende del grado de la alteración), podemos encontrar hiperemia,
edema, con hemorragia intratendinea, infiltración polimorfonucleares
y mononucleares.
 Fase 3: Reparadora Subaguda: se superpone a la fase aguda, peack 3
semanas iniciadas la patologia. Presenta una fuerte angiogenesis y
acumulación de fibroblasto (tejido cicatrizal.)
 Fase 4: Remodelación Crónica: comienza meses después de la lesion.
Existe una reconversión del colágeno tipo III al I (tendón normal).
 Existen pocos reportes de la secuencia de reparación de tendón.
 En resumen la reparación es por fibroplasia.
 Relación célula : matriz aumenta.
 Aumenta el colágeno tipo III comparado con la normalidad.
 Propiedades viscoelásticas no se recuperan 100%. Pese a que se
forman nuevas fibras existe tejido cicatricial entre ellas y los
fascículos que limitan el movimiento de estas estructuras.
 La perdida de elasticidad predispone a recidivas asociadas a la unión
entre tejido sano y cicatricial.
 Tendinitis: inflamación del tendón y la inserción
muscular tendinosa, producida por una fuerza.
 Si la región del tendón afectado esta asociada a un
vaina sinovial, recibe el nombre de tenosinovitis.
 Desmitis: inflamación de los ligamentos, ej: desmitis
del ligamento suspensor.
 Tendinopatias del paquete flexor se pueden generar por:
A.-Sobre uso (sobre estiramiento)
B.-Trauma extratendineo (compresión, laceración)

A.-TFDS: crean por lo general una lesión central (core) con inflamación
y enrojecimiento de lo fascículos centrales.
Esto estaría relacionado con el aumento de temperatura durante el
inicio de la fase de carga, además existe un menor “rizamiento” (zig-
zag) de la fibras en el centro.
Zonas lesionadas quedan desprovistas de tenocitos
En casos crónicos, aumenta la irrigación junto con cel mesenquimales y
fibroblastos tejido de granulación.
El TFDS se carga preferentemente en la etapa inicial del
Paso, que representa el momento de mayor riesgo de lesiones.
Tenosinovitis

 Injurias tendineas dentro de vainas (vaina digital).

 El tendón más comprometido es el TFDP, principalmente en vaina
digital o en el tarso.
 Se caracterizan por lesiones excéntricas
 Al aumentar el área total del TFDP este sufre compresión en la vaina
(daño por roce)
 TFDS pueden afectar la maníca flexoria o las ramas de inserción
distal.
 Signos: efusión sinovial, claudicación de grado variable
 No todas las lesiones son detectables por ECO TENOSCOPIA
 Ligamento anular !!!.
Tenosinovitis

 Tenosinovitis séptica en vaina digital es muy común en laceraciones

de cuartilla (TFDS y TFDP)
 DIAGNOSTICO
 Inspección: determinar zona
comprometida, grado de s
inflamación, presencia de heridas,
alteración de la postura y forma de
desplazamiento.
 TFDS: inflamación cara
palmar/plantar de caña (alto, medio,
bajo)
 TFDP: inflamación se encuentra casi
siempre asociada a vaina digital
flexora (sobre nudo a cuartilla).
 Angulo metacarpo falangico no se
modifica en lesiones leves a
moderadas de TFDS.
CORTE COMPLETO DE TENDON/LIGAMENTO

 TFDS sobreextencion nudo durante fase de apoyo.

 TFDS + TFDP sobreextencion nudo durante fase de apoyo,
pinza no toca el suelo.
 TFDS + TFDP + LS cara palmar del nudo toca el piso

Considerar ante cualquier herida

DIAGNOSTICO
 EXAMEN CLINICO

Claudicación: de grado variable, intensa en fases iniciales o ausente en

casos subagudos o crónico (1 a 2 semanas). Relacionado más bien con
el grado de inflamación más que con el grado de daño.
Inflamación: Subcutáneo, la inflamación puede estar asociada con la
lesión del tendón, especialmente en la etapa aguda de la lesión,
descartar edema o celulitis.
TFDP y LS tiende a presentar claudicaciones persistentes en el tiempo.
PALPACION: paquete flexor en apoyo y en reposo (flectado)
Paciente debe estar relajado para evitar que aumente el tono muscular e
interfiera con la interpretación.
Prestar atención a cambios de forma, volumen, textura, consistencia
(blando=reciente), dolor.
CUIDADO AL COMPARAR CON CONTRALATERAL!!!! Por lesiones
bilaterales.
PALPACION
 En casos de desmitis de check ligament inferior (CLI) aumento de
volúmen se ubica en tercio proximal principalmente por lateral.

Palpación debe realizarse con miembro en en apoyo y elevación

 LS: palpación se dificulta por disposición de cabezas de
rudimentarios, en MA en flexión es posible. Comparar con
contralateral.
 Lesiones percutáneas pueden o no estar relacionadas con heridas
(compresión por vendajes)
 Exploración de la herida con guantes estériles previo aseo de la herida
(eco!!!)
DIAGNOSTICO
 Termografia
DIAGNOSTICO
 RX: importante en busqueda de cuerpos extraños en heridas,
evaluacion de entesis (avulsión).
 Si las lesiones indican una posible lesión del TFDS, es recomendable
utilizar la ecografía, para confirmar el diagnostico y evaluar el grado de
la lesión.
Ecografía Diagnostica
 Técnica no invasiva
 Evaluación en tiempo real
 Artefactos creados por operador.
 Equipos portátiles, digitales
 Sonda o transductor 7.5 a 10 Mhz (lineal)
 Sondas para uso reproductivo de buen desempeño para
evaluación tendinea de paquete flexor.
 Sondas microconvexas para evaluación de cuartilla
 Uso de stand-off para sondas lineales
Ecografia Diagnostica
 ANATOMIA!!!!!
 Zona debe estar limpia, depilada (cuchillo 40)
 Desengrasar (alcohol 96º) ESPERAR A QUE EVAPORE
 Colocar gel ecografico en la zona
 Cuando se requiere realizar procedimientos esteriles se puede
trabajar con sonda envuelta en guante esteriles con gel en su interior.
 Gel esteril
 Solo alcohol
Ecografia Diagnostica
 Zonas anatomicas
comprometidas
Ecografia Diagnostica
Nomenclatura.
 Tejido tiene caracteristicas hipo, iso, eco, hiperECOGENICAS y las
imágenes son hipo, iso, hiperECOICAS
 Lado izquierdo de la pantalla debe ser medial, proximal
 Ubicación:
1. Zonas:
2. Cm. Desde carpo accesorio/tuberosidad calcanea

1. ZONAS: para el MA se divide la cara palmar del metacarpo en

zonas de 4cm de largo y se denominan: 1ª, 1b, 2ª, 2b, 3ª, 3b, 3c.
Para MP: 1ª, 1b, 2ª, 2b, 3ª, 3b, 4ª, 4b
Ecografía Diagnostica
Ecografía Diagnostica
Parámetros ecográficos

1. ECOGENISIDAD: hipoecogenicidad es sugerente de lesiones

agudas mientras que hiperecogenicidad es sugerente de fibrosis o
calcificación (metaplasia)
 Off-incidence: permite reconocer areas de tejido desorganizado
 Tipo 1: Lesion hipoecoica con mas blanco que negro
 Tipo 2: Lesion hipoecoica con cantidades similares de blanco y
negro.
 Tipo 3: Lesion hipoecoica con > componente negro (hipo)
 Tipo 4: Lesion 100% negro (imagen anecoica)
Ecografía Diagnostica
 Para lesiones del tendón en general, cambio
hipoecoico sugiere una lesión aguda, mientras que la
casos mas crónicos se caracteriza por un patrón
heterogéneo de cantidades variables de
hipoecogenicidad e hiperecogenicidad.
Ecografía Diagnostica
2. TAMAÑO (CROSS SECTIONAL AREA): Corresponde al area total del
tendon al corte transversal.
 TFDS es un buen predictor de la evolucion del caso (exceso de trabajo
durante terapia de ejercicio controlado).
 80 a 130 mm2 normal para thoroughbreds en zona metacarpal media
 Aumento >al 20% entre colaterales significativo
 Se puede sumar los % de tendon dañado v/s sano en los distintos niveles:
0 a 15% lesion media, 15 a 25% moderada y mayor al 25% se considera
severa.
 Las mediciones secuenciales de CSA proporcionan un indicador más
sensible del ejercicio para el desajuste de curación del tendón durante la
fase de rehabilitación.
 Mediciones secuenciales permiten monitorear evolucion: incrementos
mayores al 10% disminuir ejercicio.
Ecografia Diagnostica
3. PATRON: Dado principalmente por alineacion de fibras colagenas
(vista longitudinal)
 Permite establecer evolucion dado que funcionalidad del tendon
depende de una adecuada alineacion de fibras.
 Existe un score: 0 a 3 Puntaje de Alineación de Fibra (FAS)
 0: 76 a 100% de las fibras ordenadas paralelamente
 1: 51 a 75% de las fibras ordenadas paralelamente
 2: 26 a 50% de las fibras ordenadas paralelamente
 3: 0 a 25% de las fibras ordenadas paralelamente
Ecografia Diagnostica
Ecografia Diagnostica

4. Forma: Parametro interesante en casos en que el area total se

encuentre al limite o normal.
 En caso de adherencias
 En casos de lesiones percutaneas.

5. Posicion: TFDS puede desplazarse a medial en lesiones severas

debido a alargamiento.
 TFDP puede desplazarse debido a adherencias con la vaina
 TFDS puede desplazarse si existe ruptura total de rama distal de
insecion lateral o medial.
Ecografia Diagnostica
 Desplazamiento lateral de TFDS
por lesion en cuartilla.
Ecografia Diagnostica

6. MARGENES: cobra importancia sobre todo en tenosinovitis

 Adherencias producen lesiones en los márgenes tendineos
 MESOTENON NORMAL!!!!
 ECO no es el mejor medio para detectar adherencias o lesiones
superficiales tenoscopia
 Existen lesiones centrales que se proyectan hacia la periferia que
no penetran paratenon por lo que no son visibles al examen
tenoscopico.
Ecografia Diagnostica
 Tendinopatia con compromiso de margen
Ecografia Diagnostica
 Tendinopatia TFDP severa sin penetracion de vaina
Ecografia Diagnostica

7. VASCULARIZACION: Tendon normalmente es pobremente

irrigado.
 Se puede medir con doppler con el miembro levantado.
 Durante cicatrización aumenta
 mientras que un patrón vascular pronunciado generalmente es
visible después de lesión.
 La hipervascularidad es normal en la curación.
Ecografia Diagnostica
 Ecogenicidad
 Arquitectura
 Forma
 Tamaño
 Inserción
MRI (RESONANCIA MAGNETICA) Y TOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA (CT)
TRATAMIENTO
1. FRIO, PRESION Y SOPORTE.
 Analgesico, antiinflamatorio (Vasoconstricción, disminuye
actividad enzimática, reduce la formación de mediadores de la
inflamación y disminuye velocidad de conducción nerviosa).
 Hidroterapia fría parece ser mas eficiente que hielo (ice pack)
 Hielo además puede producir lesiones en piel o vaso dilatación
refleja si tiempo excede 30 min.
 Existen botas que además incorporan presión (disminuye
inflamación, edema, etc.
 La mejor manera de dar soporte es disminuir la carga sobre el
tendón REPOSO.
 Vendajes (Robert Jones), o yesos acrílicos partidos como ferulas.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

2. AINES Y AES sistémicos

 Fenilbutazona 2,2mg/12hr
 Corticoides solo en fase aguda (24-48 hrs.) ((-) fibroplasia)
 DMSO: tanto sistémico como tópico debe ser usado con cautela ya
que existen estudios que demuestran debilitamiento del tejido
tendineo

3. GLICOSAMINOGLICANOS POLISULFATADOS
 (-) Colagenasas y metaloproteinasas así como la activación de
macrófagos.
 Sin efectos sobre fibroblastos.
TRATAMIENTO
4. MEDICACIÓN INTRALESIONAL
 Técnica ecoguiada.
 Técnica aséptica (requiere esterilidad)
 No se debe aplicar antes del tercer día post lesión (hemorragia)
 Acido Hialurónico: resultados variables, mejor en tenosinovitis.
 Corticoides: deposito pueden inducir mineralización distrófica y/o
necrosis. Indicado solo en fases iniciales
 BAPN-F: (-) enzima lisil oxidasa reduce enlaces entrecruzados
de fibras de colágeno. Mejora estructura de tendón post lesión.
TRATAMIENTO
 Acell Vet Powder: derivado de la mucosa de
la vejiga del cerdo.
Rico en proteínas (glicoproteinas, colágeno,
glicosaminoglicanos)
Son capaces de producir un “andamio
biológico” que facilita la adhesión,
migración, depósito y generación de matriz
por parte de los fibroblastos.
Se describen tasas de éxito cercanas al 80%
Produce respuesta inflamatoria severa post
inyección
 Factores de crecimiento (PRP): (+)
formación de matriz (IGF-I)
TRATAMIENTO
 Acell polvo
TRATAMIENTO
 Inyecciones de medula ósea autógena: Stem cell mesenquimaticas
(SCM)(cel. Pluripotenciales)
SCM actúan por 2 vías: pueden diferenciarse en tenocitos y generar
matriz y por otro lado la medula ósea es rica en factores de crecimiento.
existe una baja densidad de SCM en aspirado por lo que se requiere
inyectar grandes volúmenes.
Cicatrices excesivas por alta [ ] TGF-B1 (transforming growth factor)
TRATAMIENTO
 Implantación de Stem Cell autógenas: (demora 3 a 4 sem)
Esternón Medula ósea Cultivo de SCM Tendón
TRATAMIENTO
 Stem Cell derivada de tejido adiposo:
Muestra se extrae de base de la cola (20gr.)
48 a 72 hrs.
TRATAMIENTO
5. TERAPIA DE ONDAS DE CHOQUE:
Uso de ondas de presión sobre los tejidos que tendrían un efecto de
neovascularización, aumenta la expresión de factores de crecimiento y
facilitan el reclutamiento de cel Mesenquimales.
6. PROGRAMA DE REHABILITACION:
Movililización pasiva del miembro
No debe haber dolor (15 min.)
Terapia de ejercicio controlado por 8 a 9 hasta 18 meses
TRATAMIENTO

7. Cirugía
 Splitting: No muy recomendado en casos crónicos (exceso de
granulación)
Casos agudos, permite drenaje de lesión tipo core.
Se realiza en pie, con anestesia local con bisturí o con aguja
Ecoguiado
 Desmotomia de Check Ligament Superior: se realiza con el fin de relajar
el TFDS, pero últimos estudios señalan que los efectos biomecánicos no
son buenos.
Predispone a recidiva y a lesiones de ligamento suspensor.
TRATAMIENTO
 Tenoscopia: permite visualización directa en casos de tenosinovitis
más común TFDP en MA y MP problemas asociados a la manica flexoria
TRATAMIENTO

 Desmotomia de ligamento anular: Se realiza preferentemente por

tenoscopia pero existe técnica abierta (+ invasiva).
 Plastia de tendón (laceraciones): > al 50%

8. Alternativas:
 Ultrasonido: genera calor, neovascularización y proliferación fibroblástica
 Láser: (+) metabolismo y mejora la proliferación fibroblástica y la síntesis
de colágeno
 Magneto terapia: No existen evidencias científicas que avalen su uso.
 Cáusticos: liberación de citoquinas proinflamatorias, reposo obligado,
“vendaje” subcutáneo fibroso.
TRATAMIENTO
9. Herraje:

TFDS: herraje ancho en dedo y delgado en ramas, plano

En casos más crónicos se puede elevar talones solo para estimular el
alargamiento del tendón.
En casos de lesiones asimétricas (lóbulo lateral o medial de
inserción) herradura de ramas asimétricas.
TFDP: herraje tipo ognion, herradura bonapartyx, breakover