FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA, CIRUGÍA

Y SALUD FAMILIAR

ESTENOSIS MITRAL

Asignatura: Cardiología
Docente: Dra. Maria Erika Lino Velasco
Estudiantes:
• Maria Esther Inocente Maita
• Brishel Gallardo Tola
• Camila Soledad Ibañez Quinteros
• Keila Picolomini Quispe
• Cesia Abigail Pedriel Gonzales

Santa Cruz - Bolivia

 ESTENOSIS MITRAL

DEFINICIÓN

La estenosis mitral es el estrechamiento del orificio de la válvula mitral que impide el

flujo de sangre desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo.

En la estenosis mitral, las valvas de la válvula mitral se engrosan e inmovilizan y el

orificio mitral se estrecha debido a la fusión de las comisuras y la presencia de cuerdas
acortadas, engrosadas y acartonadas.

ETIOLOGÍA

La causa principal es la fiebre reumática, alrededor de 50 a 70% de los individuos con

estenosis mitral sintomática refiere el antecedente de fiebre reumática aguda, padecida
en promedio 20 años antes de la presentación. Otras causas infrecuentes de la EM
estenosis congénita de la válvula mitral, corazón triauricular, calcificación del anillo mitral
con extensión a las valvas, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, mixoma
auricular izquierdo y endocarditis infecciosa con grandes vegetaciones.

La incidencia de la fiebre reumática disminuyó en gran medida durante el último siglo en

las sociedades industrializadas, en las que ahora es rara, pero aún es un problema en
los países en vías de desarrollo, y en particular en climas tropicales y subtropicales.

En la EM de origen reumático, la inflamación crónica origina el engrosamiento difuso de

las valvas con formación de tejido fibroso, a menudo con depósitos calcificados. Las
comisuras mitrales se fusionan y lo hacen también las cuerdas tendinosas, que se
acortan; las cúspides valvulares se vuelven rígidas y se acaba produciendo un
estrechamiento en embudo (“boca de pez”) del vértice de la válvula, lo que inmoviliza
las válvulas y estrecha el orificio.

FACTORES DE RIESGO/PREDISPONENTES

Los factores predisponentes para la estenosis de la válvula mitral incluyen los

siguientes:

• Infecciones por estreptococos sin tratar

• Envejecimiento
• Radioterapia
• Consumo de drogas ilícitas
 • Alcaloides del ergot. La ergotamina es un ejemplo. Es posible que los
alcaloides del ergot causen, en raras ocasiones, cicatrices en la válvula
cardíaca que deriven en la estenosis mitral.

FISIOPATOLOGÍA

En adultos normales el orificio de la válvula mitral tiene entre 4-6 cm2 de área. En caso
de obstrucción notable, por ejemplo, cuando el área del orificio disminuye a <2 cm2,
aproximadamente, la sangre puede fluir de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo,
solo si es impulsada por un gradiente de presión auriculo-ventricular izquierdo
extraordinariamente grande, que es la caracterización hemodinámica de la estenosis
mitral. Cuando el orificio de la válvula mitral disminuye a <1,5 cm2, lo que se denomina
estenosis mitra “grave”, se necesita una presión de la aurícula izquierda de 25 mmHg,
aproximadamente, para conservar el gasto cardiaco.

La presión de la aurícula izquierda aumenta, lo que a su vez eleva las presiones

pulmonares y en el corazón derecho. El incremento de las presiones pulmonares
venosas y arteriales, conlleva a una elevación de la presión hidrostática en la
vasculatura pulmonar que puede causar trasudado del plasma hacia el intersticio y los
alveolos pulmonares. Por lo tanto, el paciente puede experimentar disnea y otros
síntomas de insuficiencia cardiaca.

La elevación de la presión de la aurícula izquierda (AI) en la EM puede traer consigo

dos variedades distintas de hipertensión pulmonar: pasiva y reactiva. La mayor parte de
los individuos desarrolla hipertensión pulmonar pasiva, que se relación con la
transmisión retrograda de la presión elevada de la AI hacia la vasculatura pulmonar.

Por otro lado, alrededor del 40% de las personas con EM desarrolla hipertensión
pulmonar reactiva con hipertrofia de la media y fibrosis de la íntima en las arteriolas
pulmonares. La hipertensión pulmonar reactiva desarrolla un papel benéfico, puesto que
el incremento de la resistencia arteriolar impide el flujo sanguíneo hacia el lecho capilar
pulmonar ingurgitado y por lo tanto reduce la presión hidrostático capilar (protegiendo
así los capilares pulmonares incluso más altas). Sin embargo, este beneficio ocurre a
expensas de una disminución del flujo sanguíneo por la vasculatura pulmonar y la
elevación de las presiones cardiacas en el lado derecho, toda vez que el ventrículo
derecho bombea contra una resistencia mayor.

La hipertensión pulmonar intensa crónica origina aumento de tamaño del ventrículo

derecho, insuficiencia tricúspidea secundaria a insuficiencia pulmonar, así como
insuficiencia cardiaca derecha.
SÍNTOMAS

Los síntomas no suelen manifestarse hasta 15 a 40 años después de un episodio de

fiebre reumática. En países con servicios médicos insuficientes, los niños pequeños
pueden presentar síntomas porque las infecciones estreptocócicas pueden no tratarse
con antibióticos y las infecciones recurrentes son comunes.

La presentación clínica depende en gran medida del grado de reducción del área
valvular. Las manifestaciones corresponden a:

• Disnea (de esfuerzo y/o disnea paroxística nocturna)

• Disminución de la capacidad para la ejercitación
• Ortopnea
• Tos
• Hemoptisis, consecuencias de las roturas de las conexiones venosas
broncopulmonares, secundaria a la hipertensión venosa pulmonar.

SIGNOS FÍSICOS

• Inspección y palpación: en algunos pacientes se observa a veces hiperemia

malar con cara congestionada y cianótica.
A la palpación de la cara anterior del tórax puede revelar un golpe ventricular
derecho en individuos con incremento de la presión en esa cavidad.
En la palpación puede detectarse un primer y un segundo ruido palpables (S1 y
S2). El S1 se palpa mejor en la punta, mientras que el S2 se palpa mejor en el
extremo superior del borde esternal izquierdo. El componente pulmonar del S2
(P2) es responsable del latido y se debe a la hipertensión pulmonar. La
distensión de la vena yugular puede asociarse con un latido ventricular derecho
(tirón) palpable en el borde esternal izquierdo cuando hay hipertensión pulmonar
y disfunción diastólica del ventrículo derecho.
• Auscultación:
➢ S1 fuerte
➢ Chasquido de apertura (CA) protodiastólico, de tono alto que le sigue a
S2. Se piensa que deriva dela tensión súbita de las cuerdas tendinosas y
las valvas estenóticas durante la apertura normal
➢ Soplo diastólico retumbante de bajo tono decreciente-creciente,
generado por el flujo turbulento por la válvula estenótica durante la
diástole.

HALLAZGOS EN EL EKG
El electrocardiograma puede mostrar fibrilación auricular. Con el paciente en ritmo
sinusal los datos típicos son:

• Crecimiento de la aurícula izquierda: P ancha, mellada, con un segundo modo

negativo en V1, donde su área es al menos un cuadradito pequeño del papel de
ECG.
• Crecimiento de ventrículo derecho: el eje eléctrico es vertical y existen ondas
S hasta precordiales izquierdas. En caso de hipertensión pulmonar pueden
existir ondas R altas en precordiales derechas.
• Escasa representación de las fuerzas del ventrículo izquierdo: No solo no
existe crecimiento de VI, sino que las ondas R en precordiales izquierdas son
de escasa amplitud. La asociación de este hecho con el crecimiento de AI es
muy sugestivo de estenosis mitral, ya que en la mayor parte de los demás casos
una aurícula izquierda crecida es secundaria al crecimiento del ventrículo
izquierdo. Cuando las fuerzas de VI están más representadas, o existe
crecimiento franco de esta cavidad en el ECG, debe sospecharse la coexistencia
de otro problema (insuficiencia mitral, valvulopatía aórtica, HTA).

DIAGNÓSTICO:

ECG: la onda P puede sugerir u aumento de tamaño de la aurícula izquierda, también

puede ser alta y picuda en la derivación II y erecta en la derivación V1 en caso de que
exista aumento de la aurícula derecha. El complejo QRS suele ser normal. Sin embargo,
en caso de hipertensión pulmonar intensa a menudo se detectan desviación del eje a la
derecha e hipertrofia del ventrículo derecho.

Ecocardiograma

La ecocardiografía transtorácica con Doppler color y espectral proporciona información

fundamental, como mediciones de la velocidad de entrada del flujo mitral durante las
fases temprana y tardía del llenado diastólico, permite estimar los gradientes
transvasvulares máximo y medio y el área de orificio mitral, la presencia y la intensidad
de cualquier insuficiencia mitral acompañante, la magnitud de la calcificación y
restricción de las valvas, el grado de distorsión del aparato subvalvular, y la idoneidad
anatómica para la valvulotomía mitral percutánea con globo.

Además, la ecografía transtorácica permite valorar la función de los ventrículos derecho

e izquierdo, el tamaño de las cavidades, calcular la presión sistólica de la presión arterial
con base en la velocidad del chorro de reflujo tricúspideo y obtener alguna indicación de
la presencia e intensidad de cualquier lesión vascular acompañante, como estenosis
aórtica, insuficiencia aórtica o ambas. Con ecocardiografía transesofágica se obtienen
mejores imágenes y debe utilizarse cuando la ecocardiografía transtorácica es
inadecuada para la toma de decisiones terapéuticas. La ecocardiografía transtorácica
está indicada especialmente para descartar la presencia de un trombo en la AI antes de
la valvuloplastia mitral percutánea con globo.

Radiografía

• Los primeros cambios son:

• Enderezamiento del borde superior izquierdo de la silueta cardiaca
• Prominencia de las arterias pulmonares principales
• Dilatación de las venas pulmonares del lóbulo superior y desplazamiento del
esófago hacia atrás por una aurícula izquierda aumentada de tamaño,
• La línea B de kerley son unas líneas horizontales finas, densas, opacas, más
notables en los campos pulmonares inferiores y medios y son consecuencias de
la distensión de los tabiques linfáticos interlobulillares por edema cuando la
presión media de la aurícula izquierda.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Comunicación interauricular
• El mixoma auricular izquierdo

TRATAMIENTO

Farmacológico:

• Diuréticos y, en ocasiones, beta-bloqueantes o bloqueantes de los canales de

calcio no dihidropiridínicos (por ejemploa: diltiazem, o verapamil)
• A veces, anticoagulación para la fibrilación auricular
• Comisurotomía o reemplazo valvular

Los pacientes asintomáticos con estenosis mitral no requieren más tratamiento que
la profilaxis apropiada contra la recurrencia de la fiebre reumática La vigilancia con
ecocardiografía transtorácica seriada es importante

Los pacientes con síntomas leves suelen responder a los diuréticos y, en presencia de
taquicardia sinusal o fibrilación auricular, mejoran con beta-bloqueantes o bloqueantes
de los canales de calcio, que son capaces de controlar la frecuencia ventricular,
prolongan el tiempo de llenado diastólico del VI y disminuyen los síntomas durante el
ejercicio.
La anticoagulación con un antagonista de la vitamina K (no un anticoagulante oral de
acción directa [ACOAD]) se indica para prevenir la tromboembolia si los pacientes tienen
o han tenido fibrilación auricular, embolias o coágulos en la aurícula izquierda. Rara vez
es posible restablecer el ritmo sinusal durante un período prolongado. Se debe
considerar la anticoagulación en presencia de contraste espontáneo denso o una
aurícula izquierda agrandada.

Momento de la intervención

La intervención para la estenosis mitral moderada puede estar indicada cuando se

requiere cirugía cardíaca para otras indicaciones. Los pacientes que son sintomáticos y
que tienen un gradiente transmitral promedio inducido por el ejercicio > 15 mmHg o
presión de oclusión capilar pulmonar > 25 mmHg puede ser considerados para la
comisurotomía percutánea con balón.

La intervención para la estenosis mitral grave está indicada cuando hay síntomas si la
válvula es adecuada para la comisurotomía con balón percutáneo (puede considerarse
en pacientes asintomáticos si la presión pulmonar es> 50 mm Hg o si hay una fibrilación
auricular de inicio reciente). La cirugía cardíaca solo se realiza cuando los síntomas son
graves y en los pacientes que no son candidatos a una comisurotomía con balón
percutáneo o que requieren otras operaciones cardíacas o no tienen acceso al
procedimiento percutáneo.

Elección de la intervención

La comisurotomía con balón por vía percutánea es el procedimiento de elección para

los pacientes más jóvenes y los que no tienen las comisuras valvulares muy calcificadas,
distorsión subvalvular, trombos en la aurícula izquierda o insuficiencia mitral moderada
o grave Este procedimiento se realiza bajo guía fluoroscópica y ecocardiográfica y
consiste en la colocación de un catéter transvenoso con un balón inflable en la punta,
que se avanza a través del tabique desde la aurícula derecha a la izquierda y se infla
para separar las comisuras fusionadas de la válvula mitral.

La comisurotomía quirúrgica puede ser utilizada en pacientes con enfermedad grave

subvalvular, calcificación valvular o trombos en la aurícula derecha. En este
procedimiento, las valvas fusionadas de la válvula mitral se separan con un dilatador
que se introduce a través del ventrículo izquierdo (comisurotomía cerrada) por una
toracotomía, o bajo visión directa (comisurotomía abierta) por una esternotomía.

El reemplazo valvular solo está indicado en pacientes con cambios morfológicos

significativos que impiden la realización de una comisurotomía con balón o quirúrgica.
Se requiere anticoagulación con warfarina de por vida en los pacientes con una válvula
mecánica para prevenir la tromboembolia. Una válvula bioprotésica mitral requiere
anticoagulación con warfarina durante 3 a 6 meses después de la operación.

COMPLICACIONES

Con la evolución de estos problemas, podemos encontrarnos las siguientes

complicaciones:

Por la sobrecarga del corazón: fibrilación auricular y trombos en la aurícula izquierda,

como consecuencia de ella, así como aumento excesivo del tamaño del corazón (lo que
se conoce como cardiomegalia, a expensas de dicha aurícula)

Por la sobrecarga pulmonar: hipertensión pulmonar, edema de pulmón e insuficiencia

cardiaca