Tipos y Manejo del Shock Clínico
Cargado por
Manuel Diaz EstradaTipos y Manejo del Shock Clínico
Cargado por
Manuel Diaz EstradaASIGNATURA : CIRUGIA I
CICLO : IX
SEMESTRE ACADEMICO : 2020-1
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV
SHOCK
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA
SHOCK
• TEMARIO:
• CONCEPTO
• FISIOPATOLOGÍA
• TIPOS
• MANEJO
SHOCK
• “Aquel momento de pausa en el acto de morir, caracterizado por un sudor frio y
pegajoso y un pulso filiforme”
Jhon Collins, 1895
• Es un síndrome clínico agudo, iniciado por una perfusión inefectiva que resulta en
una disfunción severa de órganos vitales para la supervivencia.
Jimenez – 1999.
• “Sindrome de Eiología multifactorial, desencadenado por una mala perfusión
sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio D/O de O2 a los tejidos,por
inadecuado aporte o mala utilización”
Medicine 2001; 8(49):
2566-2575
CONCEPTO
• Estado de perfusión insuficiente y de oxigenación a los tejidos:
Hipoxia celular generalizada - DMO
• Alta mortalidad: 40% a 60% shock séptico, 40% shock
hemorrágico.
• Requiere rápido manejo e inicio de tto para disminuir la
morbimortalidad, previa rápida identificación.
↓GC
↑PRECARGA
ESTIMULACION
BARORECEPTORES CRONO-INO ++
↓CAPACITANCIA
VENOSA ACTIVACION SNS
VASOCONSTRICCION
VENOSO ARTERIOLAR
REDISTRIBUCION DE FLUJO
DISMINUCION DE FLUJO AUMENTO DE FLUJO
REDISTRIBUCION DE FLUJO
DISMINUCION DE FLUJO AUMENTO DE FLUJO
PIEL RIÑON GASTROINTESTINAL BAZO
FRIALDAD
ALTERACION MOVILIZA
PERFUSION ERITROCITOS
↑ERITROPOYETINA MUCOSA
↑SIST RAA
↓FLUJO URINARIO
IRA TRASLOCACION ULCERAS
BACTERIANA STRESS
NTA
REDISTRIBUCION DE FLUJO
DISMINUCION DE FLUJO AUMENTO DE FLUJO
CORAZON ENDOTELIO NEUROENDOCRINO RESPIRATORIO
AUMENTO FR
AUTOREG AUTOREG
FLUJO FLUJO
ALCALOSIS RESP
↓PERFUSION ACIDOSIS
ENCEFALOPATIA ACIDOSIS RESP
ACIDOSIS ALTERACION
PERMEABILIAD
INOTROPO (-)
↓Ph IC Salida Enzimas Activación Enzimatica
Lisosomales
↑Lactato
↓Procesos ↓Proteínas
Metabolismo Síntesis Plásticas
anaeróbico
LESION
HIPO ↓Presión MEMBRANA
PERFUSION Tisular O2 ↓↓ATP CELULAR
Act. Fosfolipasas
↓↓Bomba
NaKATPasa DESPRENDIMIENTO
CITOESQUELETO
↑↑Ca IC APOPTOSIS
MUERTE CELULAR
SHOCK - CLASIFICACION
SINDROMES HIPODINAMICOS O DE BAJO GASTO:
SHOCKHipovolémico
ClasificacCardiogénico
Obstructivo
SINDROMES HIPERDINAMICOS O DE GASTO ALTO:
Distributivo
Kumar, Parrillo, Hinshaw, Jimenez, Shubin
SHOCK HIPOVOLEMICO
DISMINUCIÓN DEL
RETORNO
VENOSO
CARACTERISTICA
SANGRE
CAUSAS PERDIDA AGUA
TONO
SHOCK HIPOVOLEMICO
PATRON HEMODINAMICO
LLENADO
PVC, PCP
VACIADO
IS, IC
RESISTENCIA
SHOCK CARDIOGENICO
DISMINUCIÓN DE
LA FUERZA
VENTRICULAR
CARACTERISTICA
ISQUEMIA AGUDA
CARDIOPATIAS
CAUSAS VALVULOPATIAS
DEPRESORES
SHOCK CARDIOGENICO
PATRON HEMODINAMICO
LLENADO
PVC, PCP
VACIADO
IS, IC
RESISTENCIA
SHOCK OBSTRUCTIVO
OBSTRUCCION
CARACTERISTICA AL FLUJO
VENTRICULAR
Al ingreso del Flujo
(restrictivo)
CAUSAS
Al egreso del Flujo
(obstructivo)
SHOCK OBSTRUCTIVO
PATRON HEMODINAMICO
LLENADO
PVC, PCP
VACIADO
IS, IC
RESISTENCIA
SHOCK DISTRIBUTIVO
DISMINUCIÓN
DE LA
RESISTENCIA
VASCULAR
CARACTERISTICA
SEPSIS
ANAFILAXIA
CAUSAS SUPRARRENAL
RAQUIMEDULAR
SHOCK DISTRIBUTIVO
PATRON HEMODINAMICO
LLENADO
PVC, PCP
VACIADO
IS, IC
RESISTENCIA
DIAGNOSTICO
• Caracteríticas Clínicas: Renal (oliguria), Cutánea (piel fría,
pálida, diaforética) y Neurológica (confusión, desorientación y
somnolencia).
• Características hemodinámicas: taquicardia, hipotensión, pero
depende de tipo y etapa del shock y de antecedentes HTA.
• Características bioquímicas: Hiperlactatemia mayor a 2
mmol/litro.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SHOCK
HALLAZGO SEPTICO CARDIOGENICO HIPOVOLEMICO
HIPOTENSION ARTERIAL, TAQUICARDIA, TAQUIPNEA, TRASTORNO DE CONCIENCIA,
ACIDOSIS Y OLIGURIA
¿GASTO CARDIACO NO SI SI
REDUCIDO?
Onda de Pulso AUMENTADO DISMINUIDO DISMINUIDO
P.A. Diastólica MUY DISMINUIDA DISMINUIDA DISMINUIDA
Dedos extremidades CALIENTES FRIOS FRIOS
Llenado lecho ungueal RAPIDO LENTO LENTO
Sonidos cardíacos AUMENTADOS BAJOS BAJOS
Temperatura AUMENTADA NORMAL NORMAL
Leucocitosis AUMENTADA O NORMAL NORMAL
DISMINUIDA
Sitio de infección PRESENTE NO NO
¿FALLA CARDIACA? NO SI NO
Clínica SEPSIS/SDOM ANGINA/EKG HEMORRAGIA /
DESHIDRATACION
Ingurgitación yugular NO SI NO
Galope S3, S4 NO SI (+++) NO
Crepitantes NO SI (+++) NO
Rx de Tórax NORMAL CARDIOMEGALIA/EDEMA NORMAL
MANEJO INICIAL
• Inhibir la causa que lo produjo:
• Controlar hemorragia en hipovolemia
• Dar ATB en sepsis
• Descomprimir un neumotórax a tensión en shock obstructivo.
• Angioplastía coronaria percutánea o trombolisis en IMA en shock
cardiogénico.
• Infusión de Líquidos: Cuidado con déficit y exceso (aumenta
mortalidad). Uso inadecuado de vasoactivos.
Etapas de reanimación
• SALVAMENTO
• OPTIMIZACIÓN
• ESTABILIAZACIÓN
• DESREANIMACIÓN – EVACUACIÓN.
ETAPA DE SALVAMENTO
• Estabilizar funciones vitales.
• Manejo incial con ABC
• A: Abrir y mantener una vía aérea permeable, intubación endotraqueal
si lo requiere. Precaución con sedación.
• B: Ventilar y mantener una apropiada oxigenación, auscultando
ingreso de aire adecuado a pulmones (capnografía – estándar de oro).
Sat. O2 > 94%, FiO2 100%, tratar complicación respiratoria.
• C: estabilizar la TAM > 65 mmHg (TAS >90, TAD > 40)
ETAPA DE SALVAMENTO
• Infusión de líquidos: 20 – 30 ml/kg/h (menor en shock
obstructivo)
• Velocidad de infusión: no hay reglas. Valorar aumento de TA,
disminución de FC, aumento de la diuresis, aumento de
volumen sistólico.
• Evitar edema pulmonar: auscultar ctemente.
• 300 – 500 ml cada 20 – 30 min y valorar resultados y vigilar
complicaciones.
• Tipo de solución
• Uso de Vasoactivos – Monitoreo hemodinámico invasivo. NE,
dopamina, vasopresina, dobutamina.
CRISTALOIDES vs COLOIDES
PROPIEDADES VOLEMICAS
FLUIDO INTRACELULAR EXTRACELULAR INTERSTICIAL VASCULAR
Dxt 5% 660 340 255 85
SS 1N ó [Link] -100 1100 825 275
SS HIPERTONICA -2950 3950 2690 990
ALBUMINA 0 1000 500 500
SANGRE TOTAL 0 1000 0 1000
ETAPA DE OPTIMIZACIÓN
• Ya se optimizó fx ventilatoria y circulatoria, se tiene TA meta.
• Objetivo: adecuada distribución y entrega de O2.
• Lactato: valor pronóstico. >4mmol/litro aumenta la mortalidad.
Aclaramiento >10% / 6hs se asocia a incremento de
supervivencia. Igual cuando se normaliza en las primeras 24 –
48 hs.
• Marcadores de oxigenación y GC: SvO2 65-75%, la diferencia
arteriovenosa >50% - hipoxia tisular.
ETAPA DE ESTABILIZACIÓN
• Ya se obtuvo una adecuada perfusión tisular aunque aún
requiera vasoactivos.
• No requiere líquidos de mantenimiento (nutrición enteral o
parenteral + medicamentos)
ETAPA DE EVACUACIÓN
• Objetivo: Eliminar el exceso de líquidos en pctes
hemodinamicamente estables y no hay hipoperfisión tisular.
• Restricción de aporte, uso de diuréticos (BH -)
• Esquema: Iniciar diurético luego de 12 hs sin vasoactivos, TAM
> 60 mmHg, meta PVC 4 mmHg
BIBLIOGRAFIA
• Zuckerbraun B (2010). Choque. En Brunicardi F Ch.
SCHWARTZ. Principios de Cirugía (pp. 89- 112). Mexico:
Editorial Mc Graw Hill