TUMOR RENAL

“Toda masa sólida que se encuentre en el riñón es maligna hasta que se demuestre lo
contrario”

El tumor renal tendrá éxito siempre y cuando se diagnostique temprano y sea retirado
porque si hace metástasis o se disemina, la quimioterapia no le hará nada a este. En el riñón
también hay tumores benignos pero su incidencia es menor

CLASIFICACIÓN SEGÚN ORIGEN

TUMORES SÓLIDOS
TIPO DE TUMOR BENIGNO MALIGNO
Cáncer de células renales
Adenoma papilar  De células claras (70%)
EPITELIALES
Oncocitoma  Papilar (10%)
 Otros (10%)
Fibroma
Mioma
NO EPITELIALES Sarcoma o sarcomatoide
Reninoma
Angiomiolipoma
Nefroblastomatosis
DISONTOGÉNICOS Tumor de Wilms
Nefroma mesoblástico

EPITELIALES DE PELVIS Papiloma

Cáncer epitelio de transición
Fibroma
NO EPITELIALES DE PELVIS Y CÁPSULA RENAL Sarcomas
Mioma

 Todos los tumores de la tabla son sólidos

o Los sarcomas son los MÁS AGRESIVOS
 También existen los líquidos que son los Quistes Renales que se dan por la
acumulación de orina por obstrucción de un túbulo colector que impide la salida del mismo
o Generalmente el curso de estos es asintomático y son tratados solo si ponen en
riesgo la funcionalidad del riñón.
o MÁS COMUNES QUE LA LITIASIS RENAL

ONCOCITOMA RENAL
 Es el tumor solido más frecuente que no solo se ve en el riñón sino que
también se observa en las glándulas suprarrenales, glándulas salivales, tiroides y
paratiroides.
 Clínica y patológicamente benignos.
Microscópicamente:
 Caracterizados por células eosinófilas grandes en forma poligonal.
 Tienen origen en los túbulos renales distales, en las células interrelacionadas de los
túbulos colectores.

Macroscópicamente:
 Color pardo-marrón
 Redondos
 Encapsulados: La cápsula y la delimitación quirúrgica nos permite diferenciar entre un
tumor benigno y uno maligno
o Ya que un tumor maligno generalmente no tiene cápsula y es muy vascularizado
y sangrante, por lo que son de difícil abordaje quirúrgico
 Bien delimitados
 Sin áreas de necrosis ni hipervascularización (si existiese signo de hipervascularización o
zonas con necrosis ese tumor ya es maligno).

Epidemiología
 Mayor frecuencia en hombre y se cree que es por algún factor hormonal.
 6% es bilateral, esto es importante porque si llega un paciente con este tipo de tumor
y usted le extrae un riñón completo y luego en 6 años este paciente vuelve con un
tumor en el otro riñón, ¿Usted también le va a quitar el otro riñón?
o Es por esto que la cirugía es conservadora y por eso el tratamiento quirúrgico
trata de conservar el parénquima mientras exista funcionalidad del órgano.

Diagnóstico y clínica:
 Generalmente son asintomáticos y su diagnóstico es ocasional
o Este es ocasional porque resulta ser que una persona que tiene dolor lumbar lo
primero que le hacen es un ecosonograma, y se evidencia allí.
 Es muy importante tener la clínica presente, la cual se ve bastante ayudada con la parte
tecnológica que es el uso del eco, permite realizar diagnósticos tempranos.
 Diagnóstico: Clínica y ecosonograma

Tratamiento:
 No existe tratamiento clínico
 Cirugía conservadora.

ANGIOMIOLIPOMA RENAL
 “Angio”: vascular, “mio”: muscular, “lipo”: grasa, “oma”: tumor. Es un tumor benigno
mesenquimal que se compone de músculo liso, tejido adiposo y vasos sanguíneos
Epidemiología y Otros Datos:
 Frecuencia baja.
 Asociado a enfermedad neurológica llamada esclerosis tuberosa (enfermedad de
Bourneville).
 Paciente con epilepsia, retraso mental, adenoma sebáceo y otras lesiones
conocidas como facomas que pueden presentarse en la retina, riñón o cerebro.
Tres sinónimos para la enfermedad: “facoma” “angiomiolipoma” o “hamartoma renal”, los
tres términos van relacionados a la misma entidad, como decir “piedra, calculo y litiasis”
 Por lo menos el 50% de los pacientes con angiomiolipoma presentan esclerosis
tuberosa.
 Tienden a ser bilaterales o múltiples con mayor frecuencia que el Oncocitoma
 Más frecuentes en la mujer (oncocitoma es en el hombre)

Anatomía patológica:
 Redondos u ovalados, crecimiento expansivo, aunque puede existir invasión local.
 Pueden presentar necrosis, sangrado, cambios quísticos, calcificación.
 Color amarillo-pardo-grisáceo.
 Infiltración y extensión local.

Clínica:
 Generalmente son asintomáticos
 Pero pueden sangrar o crecer lo bastante como para ser dolorosos o causar
insuficiencia renal (internet)
 Dolor con hemorragias intrarrenales o perirrenales conocidos como síndrome de
Wunderlich:
 Es una hemorragia retroperitoneal espontánea (no traumática de origen renal o
perirrenal), caracterizada por dolor lumbar de inicio brusco, tumoración lumbar
palpable y signos de shock hipovolémico
 Puede cursar con hipertensión (porque el riñón es el encargado del control de la
presión arterial a través del sistema renina-angiotensina-aldosterona) como
hematuria.
 Se puede presentar en pacientes con HTA o hematuria
 La hematuria se debe a la hemorragia, el desorden y compresión de las cavidades,
dilataciones lo cual lleva a un proceso obstructivo

Diagnóstico:
 Difícil diferenciar entre carcinoma renal y angiomiolipoma a menos que presente las
manifestaciones de esclerosis tuberosa.
1. Urografía de eliminación y urotomografía pueden demostrar la presencia de
masas.
2. En el ecosonograma solamente se verá las áreas hipoecoicas en su interior.

3. Arteriografía se utilizaba anteriormente con signos muy parecidos al carcinoma de

células renales.
4. Angiotomografía es lo utilizado actualmente. Esto es para ver los vasos sanguíneos de
cualquier órgano. Intuyo que como esta es una masa muy vascularizada se puede
identificar fácilmente.
5. Angioresonancia.
6. Punción con aguja fina ecodirigida para biopsia. (Este procedimiento no es
recomendado en el riñón porque este recibe alrededor del 25% del gasto cardiaco de modo
que existe una probabilidad elevada de que el paciente presente una hemorragia
importante y termine en la UCI como resultado de esta intervención; o incluso puede
fallecer)
a. Cuando el riñón está enfermo sangra más de lo normal

Tratamiento:
 Conservador (no quitar el riñón de ser posible)
 Embolización endovascular (No es más que colocar un tapón sintético dentro de la
arteria renal, tomando en cuenta que el riñón posee una irrigación terminal porque a
cada uno se dirige una arteria única que se divide en cinco arterias segmentarias y
cada segmento irrigado no posee anastomosis con los otros, de modo que es posible
que se produzca isquemia y necrosis asociada a la oclusión de una arteria segmentaria
sin comprometer a los otros segmentos)
 Observación
 Cirugía conservadora (nefrectomía parcial, enucleación)
 Se recomienda la nefrectomía solo en casos de sangrado importante

TUMOR RENAL (CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES)

Epidemiología:
 Corresponde al 86% de los tumores malignos del riñón.
 2% de todos los canceres.
 No es tan común como el cáncer de próstata
 Gravis le dio su nombre como los epónimos que se han dicho. En 1883 lo describió por
primera vez y dijo que se llamaba hipernefroma (nefrona enorme) y de allí su término
tumor renal o tumor de Gravis.
 Su incidencia es baja.
 Se plantea un aumento de su incidencia en las últimas décadas.
 La detección temprana del tumor renal es importante, y se puede lograr gracias al
advenimiento del ultrasonido.
 Mayor frecuencia en las zonas urbanas.
 Relación hombre:mujer es de 2:1  más frecuente en el hombre
 Relacionada con un componente familiar: Enfermedad de Von Hippel-Lindau.
 Mayor incidencia en pacientes con poliquistosis renal.
 Mayor incidencia entre la 5ta y 7ma década de la vida. (50-70 años)
 Origen en las células tubulares proximales, se ha relacionado con múltiples agentes
etiológicos en animales.
 Aumenta la incidencia en fumadores. Descrito por Laveccia en 1990 quien dice que hay
1,7 veces más probabilidad de padecer un cáncer de este tipo en pacientes fumadores
que no fumadores.
 Dietiletilbestrol crónicamente utilizados en hámsteres es capaz de desarrollarlo.

Citogenética:
 Los cambios cromosómicos más frecuentes son la delección y translocación del brazo
corto del cromosoma 3 (3p).
 Se ha propuesto la activación molecular de protooncógenos
 Cuando ellos mutan, se producen los oncogenes que forman la neoplasia
 VPH, mercurio, cadmio, asbesto pueden favorecer a la mutación.

Factores de resistencia:
 Resistencia polifarmacológica: Las células de cáncer de riñón son resistentes a los
quimioterápicos por el gen MDR1 que codifica a la glicoproteína P170 que actúa como
bomba de expulsión de fármacos.

Factores de crecimiento:
 Factores de crecimiento transformante (TGF) alfa y beta, causan la regulación del
crecimiento del tumor. (Son parte de la terapéutica que se usa hoy en día)
 TGF alfa se fija a un receptor que activa la división celular. (Hace mucho más agresiva la
presencia de las metástasis)
Anatomía patológica:
 Típicamente son redondos, de tamaño variable.
 No poseen capsula histológica verdadera solo una pseudocápsula de parénquima y
tejido fibrótico con hipervascularización.
 Los tabiques hipervascularizados se caracterizan por hemorragia y necrosis.
 La fascia de Gerota actúa como barrera a la diseminación local, pero se puede
comprometer.
 En el retroperitoneo el tumor renal está dentro de una cama de grasa, que se llama
grasa perirrenal y en un estuche fibrótico que se llama capsula de Gerota que es
aquella que envuelve al riñón y lo mantiene en su sitio.
 Los riñones se mueven constantemente con los cambios de posición, es un órgano
móvil.
 Son unilaterales generalmente.
 2% bilateral principalmente en presencia de la enfermedad Von Hippel-Lindau. ( es una
afección hereditaria relacionada con tumores que aparecen en diversos órganos)

Clasificación histológica:
 Son divididos en 4 tipos histológicos:
 Células claras (70% - Se observan de color blanquecino cuando se tiñen con
hematoxilina-eosina por la cantidad de glucógeno dentro de las células)
o El glomérulo normal es oscuro
 Células túbulo celular (20%)
 Células granulares y células sarcomatoides (cercanas a un 10 o 15%).

Clínica
 Tríada de Wunderlich: Masa palpable, dolor en flanco y hematuria. Presente sólo en el
10% de los casos.
 Dolor lumbar (41%)
 Hematuria (38%.)
 Pérdida de peso (36%).
 Masa palpable (24%).
 Fiebre (18%). Esta fiebre resulta de la necrosis del tejido del tumor
 Hipertensión arterial
 Hipercalcemia. La regulación de la vitamina D y del calcio ocurre en el riñón.
 Policitemia (Producción elevada de eritropoyetina asociada al tumor).
 Síndrome de Stauffer: Disfunción hepática no metastásica con leucopenia, fiebre y
áreas de necrosis en el parénquima hepático.
Diagnóstico:
 Ecosonografía (Permite realizar un diagnóstico presuntivo. Con el eco doppler se
puede evidenciar la vascularización aumentada) esto no sirve para ver los uréter solo los
riñones
 Urografía de eliminación. (Hoy en día no se usa, fue reemplazada por la
urotomografía)
 Tomografía Axial Computarizada. (En caso de tumor la tomografía se realiza con
contraste endovenoso)
 Un tercio de los tumores son diagnosticados en pacientes asintomáticos, y gracias a
todo este arsenal diagnóstico se puede realizar un diagnóstico precoz en los primeros
estadios.
 Resonancia Magnética.
 Arteriografía.
 Biopsia dirigida por ecografía.
 Gammagrafía ósea. (Se utiliza para evaluar la positividad de metástasis ósea).

CLASIFICACIÓN TNM

Tamaño (T)
 T1: tumor confinado al riñón (No penetra cápsula) y es de ≤7 cm en su diámetro
mayor.
 T2: tumor confinado al riñón (No penetra cápsula) y es >7 cm en su diámetro mayor.
 Tiene quistes
 T3a: el tumor penetra la cápsula renal y la glándula suprarrenal dentro de la grasa
circulante pero no atraviesa la fascia o aponeurosis de Gerota. Además es
multilobular.
 T3b: el tumor puede extenderse en la vía vascular por la vena renal y viajar por allí
hasta llegar a la vena cava inferior, pero no se ha extendido por encima del diafragma
torácico.
 Puede que un embolo (del tumor) llegue hasta el corazón (más frecuente desde
el lado derecho)
 T3c: está por encima del diafragma y entra a la
aurícula derecha.
 T4: penetra a través de la aponeurosis de Gerota
infiltrando órganos vecinos (hígado, duodeno,
páncreas)

Afectación ganglionar (N)

 N0: no hay cáncer en los ganglios linfáticos
 N1: <2cm
  N2: 2-5cm
 N3: ganglio o plastrón ganglionar >5cm

Metástasis (M)
M0: no hay metástasis
M1: hay metástasis a distancia. (hace metástasis a hueso principalmente)
Dato adicional: los canceres que más hacen metástasis son los de cerebro, riñom e higado

FACTORES PRONÓSTICOS
 Desfavorables:
o Compromiso de la vena renal
o Extensión a los ganglios linfáticos regionales (se relaciona con sobrevida de 0 a 30%
en 5 años)
o Extensión a fascia de Gerota
o Extensión a órganos vecinos
 Citometría de flujo de DNA: se relaciona con agresividad del tumor. (Evalúa la ploidia.
Las células tumorales son totalmente aneuploides)
 Por lo general este cáncer tiene una evolución muy rápida, y si se diagnostica
tempranamente hay buen pronóstico. Muy mal pronóstico  diag. Tardío

TRATAMIENTO

 Nefrectomía radical:
o Implica escisión de la fascia de Gerota y su contenido, incluyendo riñon y glándulas
suprarrenales.
o Se retiran los ganglios linfáticos regionales.
o La supervivencia del cáncer de riñón con ganglios que no se pudieron retirar es de
0% a los 5 años.
o La linfadenectomía no es curativa, pero si ayuda a estadificar.
o El riñon se retira por vía subcostal, toracoabdominal o por la incisión de Nagamatsu.
 Embolización de la arteria renal (Posteriormente se debe realizar nefrectomía)
 Radioterapia adyuvante a la cirugía
 Nefrectomía parcial o conservadora (se puede realizar con cirugía abierta o
laparoscopia)
 Quimioterapia (No es eficaz para el cáncer renal. Hoy en día se ha optado por
tratamiento con inhibidores de la angiogénesis)
 Tratamiento hormonal
 Inmunoterapia (Puede ser activa (en el caso de tumores que afectan al urotelio,
usando BCG para los carcinomas transicionales) o pasiva (con interferón alfa2 o
interleuquina).
  Nefrectomía paliativa
 Laparoscopia asistida solo para etapas iniciales

OPCIONES DE TRATAMIENTO SEGÚN ETAPA CLÍNICA

 Cáncer de células renales en etapa I (T1 o T2, N0 y M0 del AJCC)
o Nefrectomía parcial: en tumores <2cm.
o Nefrectomía simple
o Nefrectomía radical
 Cáncer de células renales en etapa II (T3a, N0 y M0 del AJCC)
o Nefrectomía radical
 Cáncer de células renales en etapa III (T3b, N0 y M0 del AJCC)
o Nefrectomía con resección vascular de la vena renal e incluso de la vena cava
inferior.
o Embolización preoperatoria para disminuir el sangrado
o Radioterapia
 Cáncer de células renales en etapa IV (T4, N0 y M0 del AJCC o cualquier T y N con M1)
o No se recurre al tratamiento quirúrgico por riesgo elevado de muerte del paciente
durante la intervención.
o Embolización
o Observación

Adicional:
La clasificación Bosniak establece las definiciones para clasificar a los quistes según el
riesgo de cáncer de riñón.