UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR EN DIFERENTES

CONDICIONES FISIOLÓGICAS Y PATOLÓGICAS

DOCTORES:

● Diaz Medina, Edwin

● Huamanchumo Baca, Jorge Luis

CURSO: Morfofisiología II _ Práctica Fisiología

INTEGRANTES:

● Chavez Rodriguez, Miguel

● Copaja Soto, Celeste Valeria
● Diaz Burga, Mariyoli del Jazmin
● Diaz Carrasco, Claudia Lorena
● Delgado Chumacero Keysi
● Florian León, Angela Cleotilde
● Gutiérrez Avila, Denisse Noly

TRUJILLO-PERÚ

2022

FECHA DE PRESENTACIÓN: 19/11/2022

I. INTRODUCCIÓN:

En el presente informe, referente a la práctica número 9 sobre "La regulación

de la respiración", se encontrarán el análisis y la descripción de una serie de
casos tanto fisiológicos como fisiopatológicos que se presentan en diversas
situaciones. La regulación de la respiración espontánea se produce por una
serie de descargas eléctricas rítmicas las cuales proceden de las neuronas
motoras de la médula espinal encargados de inervar los músculos de la
respiración. En una respiración espontánea pueden existir modificaciones de la
presión de oxígeno (pO2), presión de dióxido de carbono (pCO2), y de iones
hidrógenos (H+); entonces, todo esto será controlado químicamente o por
control nervioso. Existe elementos esenciales del sistema de control
respiratorio como: el controlador central ubicado en la protuberancia, bulbo y
otras partes del encéfalo, en este controlador central vamos hablar del grupo
respiratorio dorsal, centro neumotáxico, grupo respiratorio ventral, y del centro
apnéustico. Otros elementos esenciales también son los efectores, se refieren
a los músculos respiratorios; Y por último también encontramos a los sensores
(quimiorreceptores periféricos, quimiorreceptores centrales, receptores
pulmonares, y otros receptores).

Hablar sobre la regulación de la respiración es sumamente importante, ya que,

la génesis del ritmo básico de la respiración se basa en la actividad alternada
de los centros bulbares inspiratorios y espiratorios, que constituyen el
generador central del ritmo respiratorio. En condiciones de respiración basal o
de reposo, la actividad inspiratoria se genera automáticamente, produciendo la
contracción del diafragma. Después esta actividad se detiene, lo que
ocasionará la relajación del diafragma, tras los cuales volverán a descargar de
nuevo. En esta situación, la actividad espiratoria está inhibida. Durante el
ejercicio o ante necesidades que requieran mayor intensidad y frecuencia
ventilatoria, se incrementará la actividad de las neuronas inspiratorias,
provocando la contracción de los músculos inspiratorios accesorios, pero
también activando a las neuronas espiratorias, que inducirá la contracción de
la musculatura espiratoria accesoria. (1)
Considerando que el centro respiratorio, juega un rol muy importante durante
la respiración, además que actúa de manera diferente ante cambios de las
diferentes presiones de los gases, es por ello, que el propósito de nuestro
trabajo es determinar las diferentes respuestas que se genera el centro
respiratorio o como es que actúa ante diferentes casos fisiopatológicos ya sea
en sujetos sanos, y en sujetos que no se encuentran sanos.
 II. MATERIAL Y MÉTODOS.
Modelos de estudio fisiológico o fisiopatológico en diversas situaciones
[Link] situaciones concretas son las siguientes:
1. SUJETO SANO:
● Aumento de la VA
● Apnea prolongada
● Respiración de O2 puro
● Respiración de CO2 ( 5%, 10%, 20%, >30% )
● Sueño profundo
● Ascenso rápido a la altura
● Ejercicio físico
2. SUJETO CON COMPROMISO INTRÍNSECO DE LOS PULMONES:
● IVR
● IVO
● IV MIXTA
3. SUJETO CON COMPROMISO DEL TRANSPORTE DE GASES:
● Anemia
● Lentificación del flujo sanguíneo
● Intoxicación por monóxido de carbono (CO) y Cianuro
● Hemorragia severa
4. SUJETO CON COMPROMISO DEL SNC:
● Anestesia general
● Anestesia raquídea
● Traumatismo encefalocraneano ( TEC ), o Vertebromedular (
TVM )
● Intoxicación por hipnóticos o barbitúricos
● Acidosis

III. RESULTADOS:
PRESIÓN ALVEOLAR PRESIÓN ARTERIAL VENTILACIÓN
CASO ALVEOLAR
PCO2 PO2 PCO2 PO2

Aumento de la VA ↓ ↑ ↓ ↑ ↓ la ventilación
alveolar como
respuesta
compensatoria

Apnea prolongada ↑ ↓ ↑ ↓ Normal

Respiración de O2 puro - ↑ ↑ ↑ ↓ la ventilación

alveolar como
respuesta
compensatoria

↑ - ↑ ↓ - En la
Respiración de respiración de
 CO2(5%-10% , CO2(5%-10%),
20%-30%) ↑ la ventilación
alveolar.
- En la
respiración de
CO2(20%-30%)
↓ la ventilación
alveolar debido
a que el
paciente sigue
inspirando CO2.

Sueño profundo ↑ ↓ ↑ la ventilación

alveolar

Ascenso rápido a la ↓ ↓ ↑ la ventilación

altura alveolar

Ejercicio físico - - - - ↑ la ventilación

alveolar

IVR ↑ ↓ ↑ ↓ ↑ la ventilación
alveolar

IVO ↑ ↓ ↑ ↓ ↑ la ventilación
alveolar

Anemia - - Ventilación alveolar

normal

Intoxicación por CO ↑ ↓ ↑ ↓ ↑ la ventilación

alveolar

Hemorragia severa - - - ↓ ↑ la ventilación

alveolar

Anestesia general ↑ ↓ ↑ ↓ no hay cambio en

la ventilación
alveolar

Anestesia raquídea ↑ ↓ ↑ ↓ no hay cambio en

la ventilación
alveolar por
interrupción de vía
nerviosa aferente

Intoxicación por - - ↑ ↓ la ventilación

hipnóticos o barbitúricos alveolar

Traumatismo ↑ ↓ ↑ ↓ la ventilación
encefalocraneano (TEC) alveolar
o Vertebromedular
(TVM)
IV. DISCUSIONES:
● En el aumento de la ventilación alveolar, según Guyton, en este caso
se generaría tanto un aumento de la inspiración, como un aumento de
la espiración. Dicho de otra manera, aumentaría el ingreso de oxígeno,
aumentando la pO2 a nivel alveolar, por ende también aumentaría a
nivel capilar. En lo contrario pasaría a el dióxido de carbono, ya que
este se eliminaría con mucho más cantidad y encontrándose a nivel
capilar en una mayor baja concentración. Bien, al combinarse el
dióxido de carbono en niveles bajos con el agua, se generaría
hidrogeniones en baja cantidad, alterando el pH. Para esto los iones
de hidrógeno pueden actuar a nivel periférico en los cuerpos
carotídeos para obtener una respuesta compensatoria, es decir, al
estimular los cuerpos carotídeos, a través de sus vías aferentes como
el glosofaríngeo, estos emiten señales al grupo dorsal, en donde se
genera una baja ventilación, para que los hidrogeniones aumenten a
su nivel normal. Esta respuesta compensatoria también puede
generarse a nivel central, es decir estimulando a la zona
quimiosensible, con el único fin de poder regular la ventilación a un
nivel normal y generando la respuesta compensatoria.(2)

● En apnea prolongada se va ocasionar una hipoventilación la presión

de O2 disminuye en sangre arterial como también disminuye el CO2
en plasma hasta que alcanzan un nivel que finalmente estimula la
respiración; el aumento de CO2 en plasma hace que aumenten lo
hidrogeniones y estos estimulan los cuerpos carotídeos
(quimiorreceptores periféricos) que van a ir a través del nervio
glosofaríngeo al grupo respiratorio dorsal y aumenta la ventilación
alveolar; el CO2 del plasma atraviesa la barrera hematoencefálica
llega al líquido cefalorraquídeo y se junta con el agua y forma ácido
carbónico y luego se va a disociar en hidrogeniones y bicarbonato y
estos hidrogeniones estimulan el área quimiosensible para que a su
vez estimule al grupo respiratorio dorsal y haga la misma respuesta.
Según la Revista Americana de Medicina Respiratoria el control
ventilatorio durante el sueño tiene un componente metabólico y
automático, ya que no está presente el estímulo consciente de la vigilia
y el impulso pasa a cargo de los quimiorreceptores centrales y
periféricos por medio de la presión parcial de dióxido de carbono
(PaCO2 ). La transición de la vigilia al sueño es inestable , ya que
disminuye o cesa el estímulo ventilatorio de la vigilia y el control pasa a
ser dependiente de los quimiorreceptores. Esto facilita la inestabilidad
del sistema respiratorio debido a la dependencia del impulso de los
quimiorreceptores, la presencia de micro despertares y la relajación de
la vía aérea superior. En esta transición, la respuesta del músculo
 dilatador de la faringe aumenta la ganancia del controlador y
contribuye a la ganancia total del bucle y a la inestabilidad del sistema.
(3)
● Cuando se administra O2 puro lo que sucede es el aumento de la
presión parcial de O2 a nivel alveolar luego aumenta la presión parcial
de oxígeno a nivel arterial y esto genera una mayor saturación de la
Hemoglobina pero así aumente la saturación de la Hemoglobina sigue
aumentada el oxígeno libre y se genera un cuadro de hiperoxia
(aumento de oxígeno a nivel arterial) que deprime el centro respiratorio
y a lo largo disminuye la ventilación y esto genera un aumento de la
presión parcial de Co2 a nivel arterial; entonces cuando se administra
oxígeno puro el paciente realmente se duerme por el cuadro de
Hiperoxia.
Según el artículo Elsevier la exposición del pulmón a niveles altos de
O2 da lugar a la producción de derivados, tales como el anión
superóxido, el peróxido de hidrógeno y radicales hidroxilo, estas
sustancias actúan sobre una superficie pulmonar muy amplia y con
una importante vascularización, lo que convierte al parénquima
pulmonar en muy susceptible al efecto tóxico de estas sustancias
(estrés oxidativo). La hiperoxia alveolar mantenida da lugar a
fenómenos de destrucción celular, que se han podido observar tanto
en modelos de cultivos celulares como in vivo. Estos fenómenos se
producen por diferentes vías, tanto por necrosis como por apoptosis.
(4)

● Cuando se respira CO2 depende de la concentración si esta es del 5 -

10% aumenta el CO2 atraviesa la barrera hematoencefálica se une
con el agua y forma ácido carbónico y este se disocia en
hidrogeniones y bicarbonato este hidrogenion estimula la zona
quimiosensible y luego al grupo respiratorio dorsal entonces al respirar
CO2 al 10% en primera instancia va aumentar la presión parcial de
CO2 a nivel alveolar luego a nivel arterial y esto genera aumento de
ácido carbónico en el líquido cefalorraquídeo por lo que genera un
aumento de hidrogeniones en el líquido cefalorraquídeo activa los
quimiorreceptores bulbares, la ventilación aumenta porque se estimula
el grupo respiratorio dorsal y esto genera un aumento de la presión
parcial de O2 a nivel arterial pero también una disminución de la
presión parcial de CO2 a nivel arterial porque se genera un aumento
de la ventilación alveolar. Cuando se respira CO2 del 20 -30% lo que
genera es que se acumule más CO2 pero se genera una hipercapnia
sostenida que a la larga va deprimir el centro respiratorio esto se llama
Narcosis por CO2 entonces disminuye la ventilación deprime el centro
respiratorio el paciente se duerme , y como no está respirando más
bien va aumentar la presión parcial de CO2 y la de O2 disminuye
 porque este paciente sigue inspirando CO2 al 30%. Según el artículo
Elsevier la hipercapnia tiene efectos tanto beneficiosos como nocivos y
es importante determinar el efecto neto en condiciones específicas. Se
ha observado que la hipercapnia produce un aumento de la
distensibilidad pulmonar a través de la modulación de la interacción
actina-miosina a nivel del parénquima pulmonar, y posiblemente a
través del aumento de la producción y mejora de las propiedades del
surfactante. En cuanto a la función diafragmática, existe cierta
controversia con respecto al papel de la hipercapnia. En estudios
experimentales se observó que la hipercapnia conservó la
contractilidad diafragmática y previno su disfunción, probablemente
debido a la disminución tanto de la respuesta inflamatoria como de la
pérdida de miosina a nivel del diafragma. Sin embargo, a nivel clínico
se ha observado que la hipercapnia produce disfunción diafragmática
en pacientes en ventilación espontánea por medio de alteraciones en
la transmisión de señales eléctricas de las vías aferentes del nervio
frénico. Se ha observado que la hipercapnia a nivel local alveolar relaja
los bronquios de pequeño tamaño, efecto producido por la modulación
de la entrada de Ca2+ en las células musculares lisas bronquiales. Sin
embargo, la hipercapnia a nivel sistémico produce broncoconstricción
mediada por estimulación del nervio vago. (5)
● El sueño profundo es una de las fases del sueño en la que los
músculos están relajados, por lo que disminuye la ventilación alveolar,
disminuyendo la presión parcial de oxígeno y aumentando el dióxido
de carbono arterial. Esta variación de presiones activa a los
quimiorreceptores periféricos, además el aumento de la presión parcial
de dióxido de carbono estimula la zona quimiosensible y luego
estimulan a los músculos inspiratorios, los cuales aumentan la
ventilación alveolar como respuesta compensatoria. Según la Revista
Médica Clínica Las Condes, el sueño normal se define como un estado
de disminución de la conciencia y de la posibilidad de reaccionar frente
a los estímulos que nos rodean. Es un estado reversible, lo cual lo
diferencia de otras condiciones patológicas como el coma, y se
presenta con una periodicidad cercana a las 24 horas o “circadiana”.
(10)
● El factor limitante de la altura es la disminución progresiva de la
presión parcial de oxígeno. La densidad del aire disminuye al subir
desde el nivel del mar, a nivel alveolar esta presión parcial de oxígeno
por supuesto también se reduce. Todo ello desencadena el proceso de
adaptación del organismo humano que empieza en el sistema
pulmonar y continúa con los sistemas de distribución de ese oxígeno y
su combustión. En el caso del ascenso rápido a la altura no hay
fenómeno de aclimatación, por lo tanto, el ascenso súbito ocasiona
una disminución de la presión parcial de oxígeno, lo que activa los
 quimiorreceptores periféricos así mismo el centro respiratorio, como
consecuencia aumenta la ventilación y reduce la presión parcial de
dióxido de carbono. Con la presencia de CO2 en los tejidos del cuerpo
se crea acidez en los medios acuosos, y con su ausencia (mediante la
espiración), los líquidos orgánicos, incluida la sangre, se hacen más
alcalinos, lo que altera el equilibrio ácido-base del organismo (8,9)
● En cuanto al ejercicio físico moderado, se activa la corteza motora y
envía los impulsos motores a la médula espinal y los colaterales al
centro respiratorio, esto genera que aumente la ventilación, lo cual
disminuye la presión parcial de dióxido de carbono y aumenta la
presión parcial de oxígeno, sin embargo, no cambian sus valores
porque el paciente está en actividad física, produciendo dióxido de
carbono en exceso y a su vez eliminándolo. En cuanto al oxígeno, la
persona está hiperventilando, pero no aumenta porque su
metabolismo está aumentando, entonces se emplea más oxí[Link]
el ejercicio físico intenso está presente también el estímulo humoral,
donde se libera lactato, y así disminuye el PH, aumenta los
hidrogeniones, y se activa el centro respiratorio lo que genera un
aumento en la ventilación. (2,9)
● Insuficiencia ventilatoria restrictiva (IVR), como ya se ha ido
estudiando en este caso el paciente tiene un compromiso intrínseco de
los pulmones, quiere decir que no hay una distensión pulmonar, en
consecuencia, el paciente no inspira de manera adecuada, bajan los
niveles de oxígeno y aumenta la presión parcial de dióxido de carbono.
Al generarse una hipoxemia se activan los quimiorreceptores
periféricos y el aumento de co2 activa el área quimiosensible, lo que
conlleva a estimular al centro respiratorio, así aumenta la ventilación.
El paciente presenta respiraciones con una amplitud disminuida y un
aumento de la frecuencia, sus respiraciones son superficiales.
● Insuficiencia ventilatoria Obstructiva (IVO), en este caso aumenta la
presión parcial del co2 y disminuye el oxígeno, presentando un patrón
similar al de tipo restrictiva, sin embargo, en este caso la frecuencia
está disminuida y la amplitud está aumentada y la frecuencia está
disminuida, las respiraciones son más profundas.

● En la anemia se da la disminución del número de eritrocitos circulantes

o en la cantidad de hemoglobina. la sangre no transporta suficiente
oxígeno al cuerpo, el estímulo será periférico ya que habrá una
disminución de oxígeno, el mecanismo regulador no varía, no habrá
alteración respiratoria ni en la ventilación alveolar, pero el factor
patogénico más importante que trae consigo la anemia es la hipoxia.
En la anemia patogénica la sangre no transporta O2 adecuado y trae
consigo una hipoxia anémica ocasionando aumento de la frecuencia
cardiaca, aumento de la frecuencia respiratoria, disnea y mareo. El
 transporte depende de la captación de oxígeno y concentración de
hemoglobina produciendo hiperventilación compensatoria por
estimulación de quimiorreceptores aórticos (estímulo centro
respiratorio para hiperventilación). Si en la hiperventilación
compensatoria se da por el efecto de la hipoxia en la ventilación es
moderado si su PO2 es 60-60 mmHg. (2)

● En la intoxicación por monóxido de carbono se produce una

hipoxia donde hay una reacción con la hemoglobina y se forma la
carboxihemoglobina, donde la cantidad de oxígeno que se
transporta está reducida. Sin embargo, no hay disminución de la
cantidad de hemoglobina. Por otro lado, la curva de disociación del
oxígeno se desplaza a la izquierda y disminuye la cantidad de
oxígeno liberado. Cuanto la intoxicación aumenta el estímulo
puede llegar a ser central, pero si no es periférico, por medio de los
quimiorreceptores. El monóxido de carbono tiene una afinidad por
la hemoglobina mucho mayor que el oxígeno, y la formación de la
ya mencionada carboxihemoglobina ocurre cuando hay un
aumento en la PCO2 alveolar. El organismo realiza un mecanismo
denominado hiperventilación la cual es una respiración más rápida,
que permite que se espire el dióxido de carbono. Los síntomas en
estos pacientes pueden variar, pero los más comunes son las
cefaleas (dolor de cabeza), náuseas, etc. (2)

● En el caso de la HEMORRAGIA SEVERA es la salida o descarga de

sangre dentro o fuera del cuerpo como resultado de la ruptura de uno
o más vasos sanguíneos. Si el daño es alto, se produce choque (más
del 15%). Es una condición patológica de hipoperfusión tisular e
hipoxia celular resultante del acceso insuficiente al oxígeno y otros
sustratos metabólicos importantes para la integridad celular y la
función de los órganos. El shock hemorrágico induce hipoxia celular
por hipovolemia secundaria a hemorragia, reduciendo el retorno
venoso y el gasto cardíaco. Esto conduce a la hipoxia circulatoria, por
lo que el flujo de sangre a través de los tejidos disminuye y la cantidad
de hemoglobina no cambia. El sistema respiratorio entonces responde
con hiperventilación debido a anemia, hipoxia y acidosis metabólica.
(2)
● En caso de Anestesia General, esta va a provocar depresión
farmacológica del sistema nervioso central. Esta es la causa más
común de depresión y paro respiratorio porque el pentobarbital sódico
deprime el centro respiratorio mucho más que otros. Esto reduce el
funcionamiento del cerebro y del sistema nervioso, lo que finalmente
deprime el centro respiratorio. Tiene un efecto centralizado.
● En el caso de anestesia raquídea, es un tipo de anestesia neuroaxial
que consta en inyectar un anestésico local dentro del espacio
 subaracnoideo con el objetivo de producir un bloqueo sensitivo/motor.
Respecto a la ventilación, una anestesia espinal baja tiene pocos
efectos sobre la punción pulmonar en pacientes sanos. Una anestesia
espinal alta que afecte la musculatura abdominal e intercostal puede
limitar la espiración activa con disminución del volumen de reserva
espiratorio. Esta disminución de la fuerza espiratoria genera menor tos
efectiva, lo que favorece la acumulación de secreciones. Así pues, de
acuerdo a Gyton una menor respiración tiende a estimular
progresivamente una acumulación de CO2, lo cual activa al centro
respiratorio mediante los quimiorreceptores. (2)Además según Coplan
y Posner (anestesiólogos), el paro respiratorio asociado a anestesia
neuroaxial es poco frecuente y se debe a la baja perfusión del centro
respiratorio en el tronco encefálico.(6)
● En el caso de intoxicación por barbitúricos, según estudios analizados
estos son depresores no selectivos del sistema nervioso central (SNC)
que producen efectos que oscilan entre la sedación con reducción de
la ansiedad y el fallecimiento por depresión respiratoria e insuficiencia
cardiovascular. El mecanismo primario de la acción de barbitúricos es
la inhibición del sistema nervioso central. Causa la depresión del
sistema nervioso central. Esto es causado estimulando el sistema
inhibitorio del neurotransmisor en el cerebro llamado gamma - el
sistema ácido aminobutírico (GABA) (7) y al al mismo tiempo, ejerce
presión sobre los núcleos de las vías respiratorias, lo que se traduce
en una disminución de la inhalación y la exhalación, lo que conduce a
una disminución de la ventilación alveolar de la misma manera que se
reducen el oxígeno y la presión arterial. Un aumento en la presión de
dióxido de carbono bajará el pH, por lo tanto el CO2 estará aumentado
y el O2 disminuido, provocando un tipo de acidosis respiratoria, la cual
Gyton nos dice que se compensa con una alcalosis metabólica (2).
● El TEC puede ser definido como “todo trauma craneal causado por
una fuerza externa que tiene como resultado una alteración a nivel
anatómico y/o funcional (motora, sensorial y/o cognitiva) del encéfalo y
sus envolturas“ (11). El daño provocado por un TEC se divide en dos
fases: Injuria Primaria (daño inmediato al trauma) El daño producido
por la injuria primaria es imposible de revertir, sin embargo, los eventos
de la injuria secundaria son potencialmente manejables (12), luego, las
acciones terapéuticas deben dirigirse a evitar o minimizar las cascadas
metabólicas desencadenadas por la injuria inicial y disminuir los
riesgos de una mala evolución neurológica y/o muerte. Injuria
Secundaria (cascadas metabólicas post-trauma) Sucede por una serie
de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso
vasculares, iniciados con el traumatismo, activando cascadas que
incrementan la liberación de aminoácidos excitotóxicos (glutamato)
que activan receptores NMDA/AMPA los cuales alteran la
permeabilidad de membrana (aumentando el agua intracelular, liberan
potasio al exterior y permiten la entrada masiva de calcio en la célula),
estimulando la producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas
que desencadenan la muerte celular inmediata por necrosis o por
apoptosis celular. (11)
V. CONCLUSIONES:
● El centro respiratorio, localizado en la parte inferior del cerebro,
controla de manera involuntaria la respiración y esta continúa a lo
largo del sueño e inclusive una vez que se está inconsciente. El
cerebro, la arteria aorta y las arterias carótidas cuentan con unos
pequeños órganos sensoriales (sistema de quimiorreceptores
periféricos), que analizan la sangre y detectan los niveles de O2 y C02.
Comúnmente, una alta concentración de C02 es el estímulo más
potente para respirar de forma más intensa y con más frecuencia. Por
otro lado, una vez que la concentración de C02 es baja, el cerebro
reduce la frecuencia y la profundidad de la respiración.
● Las disfunciones intrínsecas comprometen el parénquima pulmonar
generando alteración de la distensibilidad pulmonar estática, aumenta
la resistencia a la expansión (ocupación alveolar), aumenta la presión
transpulmonar,aumenta la tasa de flujo,aumenta la resistencia
alterando los volúmenes/capacidades, disminuye la capacidad de
difusión y se presenta alteración en cuanto al intercambio gaseoso,
asimismo disminuye la presión arterial y el contenido arterial de
oxígeno conllevando a vasoconstricción hipóxica, que provoca
hipertensión pulmonar
● La función más importante del sistema respiratorio es mantener las
presiones normales de O2 y CO2 junto con la concentración de iones
H +. Constituye la acción homeostática del sistema respiratorio y se
consigue cuando se ajusta la ventilación pulmonar a las necesidades
metabólicas de consumo de O2 y producción de CO2 del organismo.
● Además, podemos concluir lo importante que es el sistema de
barorreceptores periféricos cuando el organismo entra en hipoxia,
estos quimiorreceptores aumentarán la actividad respiratoria. Gracias
al reflejo de insuflación de Hering-Breuer tenemos un mecanismo de
protección cuando los pulmones están hiperinsuflados. Finalmente,
concluimos que en el ejercicio físico las presiones parciales tanto de
O2 como de CO2 no se modifican

VI. RECOMENDACIONES.
- Si tenemos un caso de intoxicación por CO2 lo recomendable es
administrar oxígeno puro en una cámara en la cual la presión del aire
es de dos a tres veces mayor que la normal.
- Si se tiene una enfermedad ventilatoria restrictiva, los
broncodilatadores serían un mecanismo de ayuda, ya que
habitualmente mejoran los síntomas, aunque no siempre producen
cambios en los valores espirométricos o éstos son de escasa
magnitud.
 - Si se tiene una enfermedad ventilatoria obstructiva, abandonar el
hábito tabáquico debe ser la primera y más importante medida
terapéutica en todos los pacientes.
- Si hubiera una intoxicación por Cianuro, lo recomendable es una
descontaminación digestiva mediante disminución en la absorción y
aumento en la eliminación, oxígeno en dosis elevadas y antídotos con
nitrito de amilo, nitrito sódico y tiosulfato sódico.
- Si tienes anemia lo más recomendable es controlarlo y mejorarlo
comiendo alimentos saludables, como alimentos con hierro y no
olvidar la vitamina B12.
- Ante una hemorragia debido a una herida por arma blanca, lo primero
que se debe hacer es aplicar presión directamente sobre la herida.
- Ante un traumatismo lo recomendable es mantener inmovil a la
persona y buscar ayuda profesional.

VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

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VIII. ANEXOS:

ANEXO N°1

Figura 1. Imagen del centro respiratorio, sistema periferico, sistema central.