Aranda Castillo Andrea Bacteriología - Grupo 3
SISTEMA COMPLEMENTO
El sistema de complemento consta de un gran número de proteínas plasmáticas que
interactúan entre sí tanto para opsonizar patógenos (marcaje que favorece la
fagocitosis), como para inducir la serie de respuestas inflamatorias que ayudan a
combatir una infección.
Componentes
Las proteínas y glucoproteínas solubles que componen el sistema del complemento se
sintetizan sobre todo en los hepatocitos, aunque también producen cantidades de
importancia monocitos sanguíneos, macrófagos tisulares y células epiteliales del
aparato digestivo y genitourinario.
Los componentes del complemento se designan con numerales (C1-C9), letras (p. ej.,
factor D) o nombres comunes.
Clases de proteínas funcionales
Unión a complejos de antígeno anticuerpo y super cie de
C1q
patógenos
Unión a manosa sobre bacterias MBL
C1r Bb
Enzimas activadoras C1s D
C2a MASP-2
C4b
Proteínas de unión a membrana y opsoninas C3b
C5a
Mediadores peptídicos de in amación C3a
C4a
C5b
C8
Proteínas de ataque de membrana C6
C9
C7
CR1
CR4
Receptores del complemento CR2
C1qR
CR3
DAF
C1INH
H
C4bp
Proteínas reguladoras del complemento CR1
I
P
MCP
CD59
fl
fi
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Vías de activación
Vía clásica: Se activa por la unión del componente del complemento
C1q a anticuerpos que han formado complejos con antígenos; mediante la
unión directa de C1q a la superficie del patógeno, o mediante la unión de C1q
a la proteína C reactiva unida al patógeno.
La IgM y ciertas subclases de IgG (IgG1, IgG2 e IgG3 humanas, pero no IgG4)
pueden activar la vía clásica del complemento.
La formación del complejo de antígeno y anticuerpo induce cambios de
conformación en la porción Fc de la molécula de IgM, los cuales exponen un
sitio de unión para el componente C1
Vía de la lectina: se induce mediante lectina fijadora de manosa o a
través de las proteínas ficolinas (constituyentes normales del suero que se unen
a algunas bacterias encapsuladas)
La vía de lectina se activa cuando la MBL (lectina de unión a manosa, del inglés
mannose-binding lectin) se une a residuos manosa en glucoproteínas o
carbohidratos sobre la superficie de microorganismos, incluidas ciertas cepas
de Salmonella, Listeria y Neisseria, Cryptococcus neoformans y Candida
albicans y algunos virus, como VIH-1
Vía alternativa: que se activa de manera directa sobre la superficie de
agentes patógenos
La vía alterna genera productos activos similares a los de la vía clásica, pero lo
hace sin necesidad de complejos de antígeno y anticuerpo para iniciarse.
Debido a que no se requiere anticuerpo, la vía alterna es un componente del
sistema inmunitario innato. Esta vía mayor de activación del complemento
incluye cuatro proteínas séricas: C3, factor B, factor D y properdina. La vía
alterna es iniciada en la mayor parte de los casos por constituyentes de
superficie celular que son extraños al hospedador. Por ejemplo, las bacterias
gramnegativas y grampositivas tienen constituyentes en la pared celular
capaces de activar
Ejemplos de iniciadores de la vía alterna:
a) patógenos: Lipopolisacáridos, ácido teicoico, algunos virus y células infectadas por
virus, algunas células tumorales
b) no patógenos: Factor de veneno de cobra, IgG, IgA e IgE, carbohidratos puros
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Las tres consecuencias principales de la activación del complemento son la
opsonización y la eliminación directa de agentes patógenos y el reclutamiento de
células inflamatorias e inmunocompetentes.
La secuencia terminal de activación del complemento incluye C5b, C6, C7, C8 y C9,
que interactúan de manera secuencial para formar una estructura macromolecular
denominada com- plejo de ataque a membrana (MAC, del inglés membrane-attack
complex). Este complejo forma un conducto grande a través de la membrana de la
célula blanco, que permite la libre difusión de iones y moléculas pequeñas a través de
la membrana.
El resultado final de la activación de las vías clásica, alterna o de lectina es la
producción de una convertasa de C5 activa.
Vía clásica Vía lectina Vía alterna
Complejos de antígeno: Lectina de unión a manosa o ficolina
anticuerpo (superficies de se une a carbohidratos sobre Superficies de patógeno
patógenos) superficies de patógenos
C1q, C1r, C1s, C4, C2 MBL/ficolinas, MASP-2, C4, C2 C3, B, D
Convertasa C3
C3b Componentes del complemento
C3a, C5a terminales
C5b, C6, C7, C8, C9
C1q, C1r, C1s, C4, C2 Se une a receptores del
complemento sobre fagocitos
Complejo de ataque a
membrana, lisis de ciertos
microorganismos patógenos y
Opsonización de patógenos células
Eliminación de complejos
inmunitarios
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Regulación
Debido a que muchos elementos del sistema del complemento son capaces de
atacar tanto células del hospedador como célu- las extrañas y microorganismos, varios
mecanismos reguladores complejos han surgido por evolución para restringir la
actividad del complemento a los blancos designados.
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BIBLIOGRAFÍA
• Kindt, T. J., Goldsby, R. A., Osborne, B. A., & Martínez, R. P. (2007). Inmunología de
Kuby. McGraw-Hill Education.
• Murphy, K. M., Weaver, C., & Berg, L. J. (2022). Janeway’s Immunobiology (7, ed.). W.
W. Norton & Company.