TRAUMA RAQUIMEDULAR
HERNÁNDEZ RUIZ JOSÉ DE JESÚS - MARTINEZ MARTINEZ ANA LICETTE
TRM son un grupo de lesiones que daña estructuras de la columna
vertebral, como pueden ser osteoligamentosas, cartilaginosas,
musculares, vasculares, meningeas, radiculares y medulares.
ANATOMIA
DERMATOMAS/MIOTOMAS
EPIDEMIOLOGIA
Afecta principalmente a hombres en relación 4:1
Hombres de 16 a 35 años de edad
Las causas más frecuentes son:
•Accidentes automovilísticos (46,9%-50,4%).
•Caídas (23,7%)
•Violencia (11,2%-13,7%)
•Accidentes deportivos y recreativos (8,7%-9,0%)
•Otras causas (7%)
MECANISMO DE LESIÓN
Flexión Hiperextensión
Rotación Compresión
Inestabilidad vertebral
Se define como la pérdida de la capacidad de la columna, en condiciones
normales, para mantener las relaciones fisiológicas entre cada vértebra. De
forma que se produce lesión de médula o raíces, o se desarrolla deformidad
vertebral, con dolor secundario a los cambios estructurales.
• Perdida de la integridad del cuerpo vertebral.
• Perdida de la integridad de los ligamentos o arco posterior
• Pérdida de la alineación de la columna por angulación o traslocación.
PILARES DE CARGA DE DENIS
• Anterior: Mitad de cuerpo vertebral y
ligamento longitudinal anterior
• Medio: Mitad de cuerpo vertebral y
ligamento longitudinal posterior
• Posterior: Ligamento amarillo,
ligamento inter espinoso y carillas
articulares
TIPOS DE LESIÓN
• PRIMARIA (Fase inicial)
• SECUNDARIA (Fase tardía)
- Conmoción medular (Apagón medular) - Siringomielia postraumática
- Contusión medular - Mielopatía por aracnoiditis
- Transección medular - Mielopatía tardía postestenosis
- Hemorragias traumáticas
extramedulares
- Lesiones radiculares
CUADRO CLINICO
Shock Medular (Lesión medular completa)
Ruptura completa de la médula espinal que resulta en una pérdida total de la función
motora y sensorial por debajo del nivel de la lesión, así como una pérdida “temporal”
de los reflejos tendinosos y el tono muscular. (Sherrington, 1920).
• ETAPA 1 Hiporreflexia (0-1 DIAS)
• ETAPA 2 Retorno de reflejo inicial (1-3 dias)
• ETAPA 3 Hiperreflexia temprana (4 dias- 1 mes)
• ETAPA 4 Espasticidad/hiperreflexia (1mes-12 meses )
FASE TIEMPO CAMBIOS NEUROLOGICOS
1. Músculos flácidos, paralizados y con reflejos tendinosos profundos (DTR)
inicialmente ausentes.
2. Reflejos tendinosos aparecen y los cutáneos y polisinápticos como el
1 0-1 DIAS
bulbocavernoso (BC), cremastérico (CM) y anal (AW).
3. Hallazgos autonómicos: hipotensión, bloqueo de la conducción auriculoventricular y
bradiarritmia
2 1-3 DIAS 1. Los reflejos cutáneos, BC, AW y CM, se vuelven más fuertes
1. La tercera fase está marcada por hiperreflexia temprana
2. Mejoría en la bradiarritmia y la hipotensión
3 1-4 SEM
3. Puede surgir disreflexia autónoma que puede provocar hipertensión y bradicardia
difíciles de controlar
4 1-12 MESES 1. Aparecen espasticidad e hiperreflexia, características de la Fase IV
Lesiones medulares incompletas
• Síndrome cordonal anterior
• Síndrome centro medular
• Síndrome cordonal posterior
• Síndrome de hemisección
MANEJO, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
• Manejo prehospitalario: Protocolo de soporte vital avanzado en
trauma, incluye: collar cervical, tabla espinal e inmovilizadores
laterales.
• Manejo hospitalario: Protocolo ATLS, RM, Rx (AP, lateral y
transoral), evaluacion neurologica (ASIA), neuroprotección.
(ASIA)American Spinal Injury Association
Ausencia de función motora y sensitiva que se extiende hasta
A. COMPLETA los segmentos S4-S5.
Preservación de la función sensitiva que se extiende hasta
B. INCOMPLETA SENSITIVA los segmentos S4-S5, con ausencia de función motora.
Preservación de la función motora por debajo del nivel neurológico y más de la mitad de
los músculos por debajo
C: COMPLETA MOTORA del nivel neurológico con un balance muscular menor de 3.
Preservación de la función motora por debajo del nivel neurológico y al menos la mitad
de los músculos por debajo del nivel neurológico con un balance muscular mayor o igual
D. INCOMPLETA MOTORA a 3.
Las funciones motora y sensitiva son normales en todos los segmentos
E. AUSENCIA DE LESIÓN
Si el paciente NO puede Nivel afectado
Elevar los hombros C3-C4
Flexionar el codo C5-C6
Extender el codo y abrir los dedos de la mano C7-C8
Juntar dedos de la mano T2
Flexionar la cadera L2
Dorsiflexionar el pie L4
Flexionar la planta del pie S2
Neuroprotección
• Hemodinamia: Mantener presión arterial media entre 85-90 mmHg
• Metilprednisona
• Cirugia de control de daños
• Cirugia de estabilización y descompresión
NASCIS
(National Acute Spinal Cord Injury Study)
NASCIS I (1984)
• 330 pacientes con lesión medular aguda
• 25mg o 250mg de succinato sódico de Metilprednisolona (SSMP)
cada 6 horas durante 10 días.
• No muestra diferencias significativas en mejoría clinica
• Mayor incidencia de infección de heridas
• Tendencia a mayor infección, embolismos pulmonares y muerte.
NASCIS
(National Acute Spinal Cord Injury Study)
NASCIS II. (1992)
• Ensayo clinico multicéntrico, prospectivo, aleatorizado, doble ciego.
• Dosis alta de SSMP, naloxona, y un placebo, aplicados en un período de
24 horas inmediato a ocurrida la lesión medular.
• 487 pacientes.
• Sin diferencias en los resultados neurológicos entre los tres grupos.
• Doble de embolismos pulmonares e infecciones en heridas en el grupo
donde se aplicaron esteroides.
• Analisis post hoc, mejoría en pacientes tratados con SSMP en las
primeras 8 horas pos lesión
NASCIS
(National Acute Spinal Cord Injury Study)
NASCIS III. (1992).
• 499 pacientes
• Grupo 1: donde se administró SSMP en 24 horas (administrando un bolo
inicial de 30 mgs/kg IV en una hora + perfusión de 5.4 mgs/kg/hora.
• Grupo 2: SSMP en 48 horas (bolo inicial de 30 mgs/kg IV en una hora +
perfusión de 5.4 mgs/kg/hr.
• Grupo 3: Mesilato de Tirilazida (un fármaco desarrollado para mejorar la
estabilización de la membrana y los radicales libres, semejando la acción
del SSMP - bolo inicial de 30 mgs IV de MP + un bolo de 2.5 mg/kg de
tirilazida + bolos de tirilazida a 2.5 mgs/kg cada 6 horas durante 48 hrs