Síndrome de aspiración de meconio
Definición:
El SAM se manifiesta como síndrome de dificultad respiratoria y es producido por la aspiración de liquido amniótico
teñido con meconio intra útero o intra parto. Causa de morbimortalidad en pacientes a término y postérmino.
Epidemiología:
En 10-15% de los nacimientos se encuentra liquido meconial, 5% desarrollar SAM (30% requieren ventilación mecánica,
5-10% puedes desarrollar hipertensión pulmonar persistente y 3%-5% mueren).
Factores de riesgo
Hipoxia aguda intra parto
Hipoxia perinatal crónica
Frecuencia cardiaca fetal anormal
RN Pequeños para la EG
Maternos: embarazo prolongado, hipertensión gestacional, hemorragia materna, hipotensión, diabetes mellitus,
tabaquismo.
Fisiopatología
Evacuación de meconio intra útero: la asfixia, la acidosis por compresión del cordón, el estrés intrauterino aumenta el
peristaltismo con relajación del esfínter anal externo y evacuación de meconio. Esto aumenta con la edad gestacional.
Aspiración de meconio: meconio en líquido amniótico + respiraciones jadeantes por feto asfixiado hacen que aspire
meconio hacia la vía aérea.
El meconio expulsado fisiológicamente o por compromiso fetal es inhalado por la vía aérea produciendo obstrucción
desarrollando dificultad respiratoria.
Obstrucción de la vía aérea: en la aspiración distal puede ocurrir obstrucción parcial o total de la vía aérea. Si es
total desarrolla atelectasias. Si es parcial ocurre fenómeno de válvula que ocasiona atrapamiento aéreo e
hiperinsuflación pulmonar, fuga de aire pulmonar provocando neumomediastino y/o neumotórax.
Neumonitis química: se desarrolla neumonitis química e intersticial con edema bronquiolar y estrechamiento de
las vías aéreas de pequeño calibre. La ventilación desigual debida a áreas de obstrucción parcial y neumonitis
sobreagregada produce retención severa de CO2 e hipoxemia. Además pueden desarrollar hipertensión
pulmonar persistente
1. Periférica
Completa: con atelectasia y desequilibrio ventilación-perfusión.
Parcial con efecto de válvula y atrapamiento aéreo
2. Proximal (atrapamiento aéreo)
3. Neumonitis inflamatoria
4. Neumonitis química
5. Remodelación de la vasculatura pulmonar
Que todos esos llevan a acidosis, hipoxemia, hipercapnia e hipertensión pulmonar persistente
¿En qué momento se comienza a presentar clínicamente?
En las primeras hrs con taquipnea, estertores, restricciones, tórax abombado y disminución de los ruidos cardiacos
(cianosis generalizada en casos severos).
Hallazgos radiológicos
Sobredistención pulmonar
Áreas alternas opacas con zonas de condensación
Aumento del diámetro AP
Abatimiento de los diafragmas
Tratamiento
Depende de la insuficiencia respiratoria
En casos leves es suficiente CPAP u oxigeno suplementario y vigilar la aparición de neumotórax (con
radiografías). Como medidas generales: mantener eutérmia, mantener adecuada perfusión, corrección de
anormalidades metabólicas, evitar la manipulación del RN y uso de antibióticos en caso de ser necesario.
En caso de moderados-graves: ventilación mecánica con CPAP o intubación endotraqueal (sedar al paciente en
caso de dificultad para la ventilación (en casos muy severos se puede utilizar NO o surfactante para reducir las
presiones de la vía aérea y reducir la necesidad de ECMO
Metas del Tx
Mantener pO2 de 55-90 mmHg (sO2 de 90-94%), adecuada perfusión tisular y evitar lesión pulmonar por la continua
administración de oxígeno.