Pancreatitis aguda

D R A . S A N D R A BA S S O
G A S TRO ENTERÓLOGA
H O S P ITAL U DAO ND O
G E DY T- F L E MING
La PA es la principal causa de internación de origen digestivo.

 Incidencia en aumento, 13 a 45 casos/100.000 hab. Latinoamérica 16/100.000

Curso impredecible, potencialmente letal. CLÍNICA

Mortalidad en disminución. DIAGNÓSTICO= 2/3

En casos severos hay secuelas, DBT-preDBT, IPE

LABORATORIO IMÁGENES
Recurrencia 18%
10% progresión a Pancreatitis crónica.

Última década: notables cambios en el manejo, multidisciplina, “tailored”,

mini-invasivo, han logrado reducir la morbi-mortalidad.
VAN DIJK SM, ET AL. GUT 2017
PETROV ET AL. NAT. REV. GAST HEPATOL 2018.
WORKING GROUP IAP/APA GUIDELINES
PANCREATOLOGY 2013

VAN DIJK SM, ET AL. GUT 2017

PETROV ET AL. NAT. REV. GAST HEPATOL 2018.
 Criterios Diagnósticos
CLÍNICA Dolor Comienzo agudo, severo, epigástrico,
puede irradiar a hipocondrios o dorso
Náuseas, vómitos

DOS de TRES CRITERIOS PARA DIAGNÓSTICO

LABORATORIO IMÁGENES

Amilasa o lipasa x 3 Ecografía

Morfología páncreas, colecciones, causa biliar
Falsos (-) triglicéridos, comienzo > 72 hs, Reagudización PC. TC
Falsos (+) colecistitis, colangitis, insuf. renal, isquemia mesentérica, úlcera - Duda diagnóstica
perforada, obst. Intest.,macroamilasemia. - Dos ecografías sin visión del páncreas.
- Sin disponibilidad o falta de experiencia en ecografía

Gut 2013
Severidad
Cascada inflamatoria citoquinas por activación enzimática

SRIS

2 puntos = Falla orgánica

FALLA ORGÁNICA

PA LEVE PA MODERADA PA SEVERA

No falla orgánica (FO) FO transitoria < 48 hs. FO persistente (FOP)

No comp. locales Complicaciones locales Complicaciones locales

VAN DIJK SM, ET AL. GUT 2017

 PA leve PA moderada - severa

Día 0 día 7 día14 día28

PA MODERADA PA SEVERA

PA LEVE Síntomas persistentes y leucocitosis Persistencia de síntomas y

deterioro clínico
Resolución en la primer semana. TC: Colecciones o necrosis estéril
Mortalidad 20-30%
No requiere estudios adicionales. Soporte nutricional
Ttos. Adicionales (ATB- IPE)
Realimentación temprana. Manejo complic. Locales
Soporte nutricional
Colecistectomía previa al alta Trat. IPE
Manejo de complic. locales

Atlanta 2012
Imágenes: TC
Las imágenes ACOMPAÑAN la evaluación de un paciente con
sospecha de complicaciones locales o
evolución severa definida por la evaluación clínica.

Indicaciones:

 Primeras 24 -48 h SÓLO DUDA DIAGNÓSTICA

 Semana: ante evolución clínica severa, ver desarrollo de complicaciones.
Semanas posteriores: Deterioro clínico o falta de respuesta al tratamiento.
 Complicaciones locales

Día 0 7 14 21 28 35
Colección aguda
peripancreática (APFC)
Colección necrótica aguda (CNA)
Necrosis infectada (NI)

Seudoquiste (SQ)
Walled Off necrosis (WON)

Infrecuentes: obstrucción vaciamiento gástrico, duodenal, trombosis porta y/o esplénica, sme.
compartimental, isquemia intestinal, seudoaneurisma..

Complicaciones sistémicas
Síntomas por exacerbación de enfermedad crónica previa, pulmonar, renal o cardíaca.

FUNG ET AL. ABDOMINAL RADIOLOGY 2019

Microbioma
El perfil del microbioma y la disbiosis pueden aumentar la gravedad de la PA.

 El daño de la barrera mucosa intestinal, aumento de permeabilidad, cambios del microambiente

intestinal: flora proinflamatoria, atrofia tejido linfoide, expresión de proteínas inflamatorias,
traslocación de bacterias y endotoxinas.

Sobreexpresión de patógenos, Escherichia, Shigella y una disminución de las Bifidobacterias.

Restaurar la homeostasis de la microbiota intestinal y estabilizar la barrera intestinal podría ser un
objetivo terapéutico.
Hasta el momento no se ha demostrado utilidad de administrar probióticos.

EUR REV MED PHARMACOL SCI 2017

PATEL BK ET AL. WORLD J GASTROENTEROL 2021
 Tratamiento – etapa inicial

Nada por boca

Hidratación adecuada
No existe tratamiento específico. Analgesia
El tratamiento de sostén es SNG
fundamental.
ATB y CPRE
Heparina
Hidratación

Adecuada reposición hidroelectrolítica,

Reduce falla orgánica y estadía hospitalaria Objetivo:
fc <120,
 Uso ringer lactato**/ cristaloides. NO COLOIDES PAM 65-85 mmHg
RL: disminuye riesgo respuesta inflamatoria urea/ creatinina,
SS: acidosis hiperclorémica hematocrito (35-44%),
diuresis 35-70 ml/h.
 Infusión volumen (5-10ml/kg/h) GOAL DIRECTED.

 No iniciar ni prolongar mas allá de 24 h desde inicio PA.

DE-MADARIA E ET [Link] EUROPEAN GASTROENTEROL J 2018

AZIZ ET AL. PANCREATOLOGY 2022
 PA leve
Nutrición Alimentación temprana VO, cuando cede dolor espontáneo.
 No requiere normalización de amilasa.
Definir vía de  Dieta sólida baja en grasas (internación más breve).
Alimentación
entre 3° y 5° día  Si no tolera dieta al 5°día, Soporte enteral.

Ayuno prolongado
favorece: PA moderada-severa VO – NE - NPT
- SIRS,
- infección,  Vía Oral Concepto de “reposo pancreático desechado”
- necesidad de cirugía Tendencia creciente en pacientes sin dolor y apetito.
- mortalidad.
 Vía enteral Nasoyeyunal = nasogástrica

• Vía parenteral uso restringido por complicaciones metabolicas, infecciones,

reposo intestinal = traslocación y sepsis.

BAKKER, O. J. ET AL. NEJM 2014

YI F, ET AL. INTERN MED 2012
 Antimicrobianos
Tratamiento
 Necrosis INFECTADA documentada
 Sospecha NI por evolución desfavorable

Objetivo:
tratar SRIS y FO asociadas a infección
y retrasar o evitar procedimiento invasivos
Mas allá de la 2° semana
Evolución desfavorable=
necrosis infectada.

Esquemas: Imipenem, meropenem, piper tazobactam, Cefepime+ metronidazol Punción 25% falsos negativos
ampi sulbactam, ciprofloxacina +metronidazol. Intento rescate bacteriológico.
Nuevos: ceftolozano- tazo, ceftazidima - avibactam

AGA GUIDELINES. GASTROENTEROLOGY 2018

 Insuficiencia exocrina Pa moderada o severa
Necrosis extensa
La IPE es frecuente en todas las pancreatitis Walled Off Necrosis
PA moderada y severa: muy trascendente Necrosectomía
Etiología alcohólica, idiopática.
Identificación durante internación (IPE 60% PA)
Importante seguimiento ambulatorio (IPE luego del alta 35% )

Insuficiencia endocrina
En casi la mitad de los casos severos pueden desarrollar insuficiencia endocrina.
Nutricionista con experiencia en Diabetes 3C.
Importante interacción entre ambas insuficiencias.

HOLLEMANS RA PANCREATOLOGY 2018

GRIP. WJG. 2013
PHILLIPS A, ET AL. CLINICAL AND TRANSLATIONAL GASTRO 2020
Tratamiento quirúrgico y/o endoscópico -CPRE- USE
 Todas estas modalidades son útiles, Manejo multidisciplinario
considerar disponibilidad y experiencia.

 Step Up approach indiscutido (PANTER TRIAL)

Qx y/o USE (TENSION TRIAL/ MISER TRIAL)

Procedimiento endoscópico de elección, • Considerar todas las opciones
terapéuticas
Existen excepciones y disponibilidad
• No descuidar áreas de tratamiento.
Qx + USE
Colecistectomía CPRE
PA leve: cirugía precoz durante internación, menor tasa
 sin QX: (pacientes con vesícula + alto riesgo):
complicaciones (4°-5°día)
Alta sin colecistectomía 18% recae en 6 meses: PA 1% nueva PA, 17% cólicos biliares, colecistitis

No requiere q normalice amilasa  CPRE + QX: previa, posterior o simultánea

 CPRE de urgencia: COLANGITIS

Diferida x colecciones o SQ en formación: Indicacion relativa: obstrucción biliar persistente

a partir 6° semana, evitar infección de colecciones post qx.

LEPPÄNIEMI ET AL. WORLD JOURNAL OF EMERGENCY SURGERY 2019

Indicación procedimientos
Necrosis infectada:
- necrosis infectada confirmada
- Sospecha clínica (FO persistente, nuevo SRIS en paciente previamente estable)

WON sintomático :
- Obstrucción al vaciamiento gástrico, duodenal, u obstrucción biliar por efecto de masa.

Síndrome Wirsung desconectado

Otras:
Sindrome compartimental, Sangrado digestivo, Isquemia intestinal, perforación intestinal.
Necrosis infectada
ETAPA TARDÍA

Día 0 día14 día28

Persistencia de deterioro clínico

TC+FNA: necrosis o WON infectado

Tratamiento de sostén + ATB o tratamiento mininvasivo directo

Falta de mejoría de cuadro clínico
Drenaje endoscópico o qx. percutáneo

Evolución desfavorable
Necrosectomía QX o ecoendoscópica
Ecoendoscopía
 Diagnóstico etiológico: Pancreatitis idiopática
Siempre debe estudiarse PA idiopática
EUS 60-80% detección microlitiasis.
Pancreatitis crónica alto VPP
Tumores pequeños: VPN alto
Diagnóstico diferencial entre seudoquistes - quistes (IPMN)

 Rol fundamental terapéutico en PA severa

Tratamiento de las complicaciones locales
Eficacia similar a cirugía con menor índice de fístulas y estadía.
WON - SQ sintomático

MACHICADO AND PAPACHRISTOU. CURRENT OPINION 2019

Pancreatitis crónica
 Pancreatitis crónica (PC)
Es un síndrome multifactorial, fibroinflamatorio en el que los episodios
repetitivos de inflamación conducen a un reemplazo extenso del
parénquima por tejido fibroso, lo que resulta en dolor crónico,
insuficiencias exocrina y endocrina.

Se caracteriza por múltiples mecanismos patogénicos y

diversas formas de presentación clínica.
Reducción de la calidad de vida y esperanza de vida.

BEYER, MAYERLE ET AL. LANCET 2020

Epidemiología
Enfermedad subdiagnosticada.
Incidencia:5-8 casos nuevos/100000
Prevalencia 13 -70 ***/100000pers

Mortalidad 0.9/100000 ind/año

Edad: 50-58 años Hombres – mujeres 2:1

según etiología predominio hombres: alcohol-tabaco
MACHICADO JD, ET AL. PANCREATOLOGY 2019; .
YADAV D, ET AL. AM J GASTROENTEROL 2011;
mujeres: idiopática -obstructiva DOMÍNGUEZ-MUÑOZ JE, ET AL. REV ESP ENFERM DIG 2014.
HIROTA M A, ET AL. PANCREATOLOGY 2014;
CAPURSO G, ET AL. DIG LIVER DIS 2017.
Desarrollo de PC
Noxa Noxa

PC ESTADIO FINAL
Inflamación, en PC ESTABLECIDA
respuesta a la noxa
Fibrosis
Disfunción inmune,
Individuo con FR PC temprana IPE
Episodios repetidos acinar y islotes.
Diabetes
de Pancreatitis Dolor
(a/sintomática) Dolor
Metaplasia
Adenoca.

¿¿¿???
Ausencia de herramientas que
permitan diagnóstico temprano
PC temprana:
- asintomáticos,
- evento inicial, activación inmune,
sensibilización a futuras injurias. PC establecida:
- sintomática, PC etapa final:
- restitución o desarrollo de inflamación - aparición insuficiencias
- presentación clínica variable
y fibrosis, aún reversible. - progresión a daño irreversible, - presencia de complicaciones
- imágenes sin cambios - cambios visibles en imágenes.
- podrían identificarse noxas para evitar
la progresión.

UEG EVIDENCE BASED GUIDELINES PC 2017

ACADEMIC PANCREAS CENTERS.. GUIDANCE MULTIDISCIPLINARY PC.. PANCREATOLOGY
2017
 20% 35%
Pancreatitis Pancreatitis Pancreatitis
aguda recurrente crónica

60% de las PC existen PA previas. La búsqueda de la/s

causa/s es una herramienta válida para frenar el daño

MACHICADO, YADAV. DIG. DIS SCI 2018

Clasificación por etiología
Noxas actúan de diversas formas:

- conducen a injuria y stress primario,

- aumento de la susceptibilidad al daño
- afectan respuestas protectoras
- limitantes de regeneración.

•El concepto de multicausalidad prevalece.

- cada paciente tiene una forma de PC única
- varía el riesgo de malignización.
TIGAR-O 2
IDIOPÁTICA
TOXICO METABOLICA RECURRENTE
GENÉTICA

OBSTRUCTIVA

AUTOINMUNE

WHITCOMB ET AL. AM J GATROENTEROL 2020

ALCOHOL: La causa más prevalente, 40 – 65 % de los casos.
Consumo de 80 gramos/ día (Hombres) 50 gr (mujeres)// 6 años
La identificación de OH como causa, no debe descartar la búsqueda de otras.

Tabaco: Causal INDEPENDIENTE y DOSIS DEPENDIENTE de daño.

Responsable de 25% de PC. Aumento marcado a partir de 20 cigarrillos /día.
Mayor daño morfológico, desarrollo de calcificaciones, insuficiencias y cáncer.
Los médicos y los pacientes subestiman el efecto lesivo del tabaco.

Genética: Patrón hereditario o esporádico – 10% casos.

Pancreatitis hereditaria:
-pancreatitis > 1 persona/ familia en > 2 generaciones ó pancreatitis + mutación gen PRSS1.
Realizar test genético (PRSS1, SPINK, CTRC, CFTR, CASR, CPA1)
- pancreatitis recurrente o PC “idiopática”
- edad joven de inicio (< 25-35 años)- pancreatitis en infancia
- historia familiar de PCI, PAR, familiares con PRSS1 mutado

PANDOL S., PETROV MS.,BEST PRACTICE…2017

SCHULTE A. SCIENCEDIRECT 2014
Autoinmune
PAI tipo1
-parte de enfermedad sistémica, IgG4 relacionada.
-histología típica, elevación de IgG4 sérica, infiltración por células plasmáticas IgG4+
-Masa focal o agrandamiento global: gran desafío el diagnóstico diferencial.
-Franca respuesta al tratamiento esteroide, recurrencias.

PAI tipo 2
-menos frecuente, compromiso está limitado al páncreas
-dolor, pancreatitis, asociación con EII 15-30%.
-La igG4 negativa,
- buena respuesta a corticoides y recaída infrecuente.
 Diagnóstico
Clínica Alteración funcional
- dolor abdominal
- Diarrea Insuficiencia exocrina
- Pérdida de peso - Elastasa Fecal
- otros PC - Test cuantitativo en heces
Clásica
Insuficiencia endocrina

Alteración morfológica
Imágenes
- Ecoendoscopía
- Resonancia + colangiopancreato Rm.
- Tomografía HOPPER AD, CAMPBELL JA. GUT 2018
Presentación clínica
Dolor epigástrico 80% Formas atenuadas, oligosintomáticas.
Pancreatitis
Enfermedad avanzada
Diarrea Ictericia, estenosis biliar
Vómitos, obstrucción duodenal
Disminución de peso
Distensión abdominal, ascitis
Disnea, derrame pleural
Hemorragia digestiva, trombosis
Diagnóstico diferencial SIBO
Fracturas, osteopenia
# dispepsia
# SII-Diarrea
# diarrea
# PA idiopática.
 Alteración morfológica
TC:
-hallazgos: conducto dilatado, atrofia y calcificaciones y complicaciones.
- NO sirve para diagnóstico temprano, detecta alteración etapa avanzada.
Imagen páncreas normal no descarta PC.

RM +colangiopancreatoRM:
Permite ver cambios en el parénquima y alteraciones ductales
no descarta formas leves.
Secretina EV incrementa su sensibilidad, no disponible.
 Criterios parenquimatosos
Ecoendoscopía Focos hiperecogénicos c/s/
sombra
Método sensible para diagnóstico temprano. Lobularidad c/s/ panal de
abeja
Disponible y buen desarrollo en nuestro país Bandas hiperecogénicas
Quistes

Ventajas: Detección de PC temprana Criterios ductales

Cálculos ductales
diagnóstico diferencial entre masa tumoral vs. inflamatoria
Irregularidad pared
técnicas adicionales: elastografía y contraste y BIOPSIA.
Dilatación Conducto y ramas
Pared hiperecoica

Puntos y bandas
hiperecogénicas Lobularidad Cálculo ductal Irregularidad Pared hiperecoica
 Alteración funcional.
Insuficiencia exocrina: ELASTASA FECAL Otros métodos:
Disponibilidad y sencillez, facilita la pesquisa de IPE. Esteatocrito: POCO SENSIBLE
-muestra aislada de heces sólida, no requiere suspensión de tratamiento.
Coeficiente de abs grasa: POCO USO
No es Gold Standard, siempre jerarquizar sospecha clínica. Test Aliento TG *y RM- S: no disponibles.
-falsos positivos en diarrea líquida. Sensibilidad baja para IPE leve.
Parámetros bioquímicos:
•0-100 µg/g: IPE 100-200 µg/g: IPE PROBABLE
Prealb., albúmina, transferrina
Vit A, E, D, K, B 12
MG, Zinc.
Insuficiencia endocrina: Diabetes III C Hgb. glicosilada,

Alta Prevalencia 15 % a 3 años luego del diagnóstico de PC

P. Antropométricos
Peso. IMC
Recomendación: testear en forma anual ambas insuficiencias desde el diagnóstico de PC, Masa muscular
Comp. Graso,
Junto con evaluación nutricional bioquímica y antropométrica Dinamometría

ACTA GASTROENTEROL LATINOAM 2018

DOMINGUEZ MUÑOZ ET AL. DIG DIS SCI 2017 **
VANGA RR. CLINICAL GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY 2018
Tratamiento
Manejo del dolor
IPE
Diabetes
Nutrición
Osteopatía
Sobrecrecimiento bacteriano
Complicaciones: estenosis biliar, duodenal, seudoquiste, ascitis
Dolor La correcta anamnesis permite
dirigir el tratamiento según fisiopatología
Origen pancreático
Obstrucción ductal, hipertensión tisular-ductal
Tumor pancreático
Seudoquiste
Agrandamiento inflamatorio
Isquemia
Compromiso neural
Sensibilización central o plexos pancreáticos Tratamiento médico inicial:
 Analgésicos:
Origen no pancreático Paracetamol, tramadol, codeína,pregabalina, morfina, fentanilo.
Obstrucción biliar- duodenal  Suspensión tóxicos alcohol y tabaco.
Úlcera péptica  Antioxidantes: metionina, selenio, vitaminas C y E.
Malabsorción  Otros: ansiolíticos, antidepresivos, acupuntura, fisioterapia.
 Dolor refractario
ENDOSCÓPICO:
CPRE: obstrucción cefálica, por litiasis o estenosis.
Litotricia intraductal con pancreatoscopía
Manejo multidisciplinario
Bloqueo plexo celíaco- USE: uso de esteroides y/o anestésicos locales

QUIRÚRGICO:
es superior para el control del dolor, más eficaz y más duradera.
Cirugía precoz ( < 3 años inicio del dolor) evitar sensibilización SNC.
Hipótesis burnout pancreático desechada
Dolor refractario: sospecha neoplasia asociada, complicaciones.
Realizada en centros con alto volumen y experiencia (10-20 qx/año)
técnicas resectivas, descompresivas o mixtas
 Tratamiento (TREP)
Pancreatina 300 mg 25000 UI lipasa
Pacientes sintomáticos/ asintomáticos

DOSIS INICIO: 6 cápsulas DURANTE INGESTA ALIMENTO DESAYUNO 1 cápsula

La dosis debe ajustarse hasta lograr cese síntomas y normalización nutricional.
ALMUERZO 2 cápsulas
Plan de alimentación saludable
MERIENDA 1 cápsula
-dieta con contenido NORMAL de grasas saludables.
CENA 2 cápsulas
Los pacientes suelen realizar severa dieta hipograsa.
 Signos y síntomas de alarma

El PDAC es complicación de PC cuando se desarrolla luego de 2 años

posteriores al diagnóstico de PC.
Aparición de dolor
La PC de larga evolución es un factor de riesgo para presentar un PDAC.
El 1.8 % de las PC desarrollará el tumor dentro de los 10 años del diagnóstico Cambios en el patrón de
y el 4% después de 20 años. dolor
Ictericia
El diagnóstico de PDAC en contexto de cambios morfológicos por
PC sigue siendo uno de los desafíos más importantes y difíciles. Debut diabético
Pérdida de peso
“Mantener alto índice de sospecha de
Cáncer de pancreas en PC ”

SETH ET AL. PANCREATOLOGY 2017

Tumores quísticos pancreáticos
 Lesiones quísticas
El número de pacientes con lesiones quísticas pancreáticas ha crecido marcadamente
con los avances en los métodos por imágenes.

En su gran mayoría asintomáticos, durante estudios por otras patologías.

Grupo heterogéneo de lesiones neoplásicas y no neoplásicas con rasgos histopatológicos,

presentación clínica y evolución variable.

Tumor quístico no es sinónimo de cáncer. Muchos quistes no requieren cirugía

La cirugía pancreática es posible, con indicación clara.

DIG DIS SCI 2022

 Evaluación
•Dolor
epigástrico Síntomas
•Ictericia
•Pancreatitis
•Diarrea
•Pérdida peso antecedentes
•Diabetes

rasgos
distintivos
Imágenes
• RESONANCIA c colangiopancreatorm.!!! Gadolinio?
permite ver quistes, tabiques, nódulos, bordes, parénquima pancreático
Dilatación conducto pancreático y comunicación quiste - conducto.

LEE ET AL. WJS 2021

 Ecoendoscopía - Pancreatoscopía
Evaluación morfológica: tabiques, nódulos, engrosamiento parietal,
comunicación con Wirsung, calcificaciones, adenopatías.
Análisis del líquido quístico
CEA: >200 ng/ml. Filancia, Glucosa baja< 50mg/dl : mucinoso
Amilasa< 250 U/L: excluye SQ. Ca19.9: no utilidad
Citológico
Biopsia áreas sólidas y de pared en evaluación
Análisis molecular
Mutación GNAS -KRAS “mucinoso”
Gen VHL “seroso”
Solicitar cuando hay estigmas de riesgo

DIG DIS SCI 2022

 TQS
95% Mujeres, 5ta década.
TQM Cuerpo y cola, únicos
75% mujeres , 7ma. Epitelio productor de
mucina, estroma tipo
década.
Localización variable.
SEROSO ovárico
Patrón unilocular o
Benignos. 15% macroquístico,
Patrón microquístico,
calcificación mural,
calcificaciones centrales,
a veces oligoquístico.
MUCINOSO NMPI nódulos.
CEA elevado, GLU baja
Asociación a VHL. 25% 45% Potencial maligno,
CEA líq. Quístico bajo
QX. Si son sintomáticos. Cistoadenocarcinoma.
Quirúrgicos.
OTROS
15%
NMPI
Neoplasia epitelial células productoras de mucina,
a partir Wirsung o sus ramas.
Ambos sexos.
Lesión quística mas frecuente
Dilatación conducto principal y/o quistes
RASGO PATOGNOMÓNICO
Comunicación quiste con conducto
 1° control semestral. Luego anual.
Quistes pequeños
No abandonar seguimiento
Ausencia o leve dilatación ductal
10% malignización. Adenoca. alejado

“Worrisome features”
dilatación Wirsung 5-9 mm.
cambios abruptos calibre con atrofia distal Seguimiento semestral ó
Guías de quistes > a 30mm.
Cirugía electiva
(comorbilidades,
manejo nódulos murales < 5 mm. decisión del paciente)
engrosamiento pared, adenopatías.
Rápido crecimiento quiste (> 5 mm/2 años)

“High risk stigmata”

marcada dilatación Wirsung >10 mm Cirugía electiva
presencia de masa sólida Ablasión
nódulos murales mayor a 5 mm.
Citología neoplásica
Tumores Pancreáticos
 TUMORES
SÓLIDOS > 90%

CELULAS EPITELIO CELULAS METASTASIS

ACINARES DUCTAL ENDOCRINAS MESENQUIMA

90%
Cáncer de páncreas
- 4° causa de muerte (será la 2° en 2030),
- Diagnóstico tardío,
- ausencia de screening adecuado,
- falta de biomarcadores,
- mala respuesta a tratamiento pese a los avances científicos.

- Considerables avances en diagnóstico por imágenes y endoscópico .

- menor morbi-mortalidad postoperatoria.
- evolución de tratamiento oncológico.
- estrategia diagnóstica y terapéutica a medida, multidisciplinaria.

PANCREATIC ACTION CANCER 2014

Cáncer de páncreas
Incidencia similar a la mortalidad
8-12/100000 habitantes, aumento 1.7% .
 hombres 8.4// mujeres 6.4
Mundial 2018: 458918 nuevos casos- 432242 muertes
Argentina: 4878 4683

Identificar precozmente síntomas y signos

Uso eficiente recursos diagnósticos
Evaluación multidisciplinaria mejor opción terapéutica
Presentación clínica
Cefálico 70-80%
Ictericia Debut de diabetes, sin antecedentes
Dolor intensidad variable familiares y ni sindrome metabólico.

Náuseas, vómitos. Empeoramiento de diabetes previamente

estable.
Hiporexia
Pérdida de peso
prurito
Pérdida de peso Depresión

Diarrea Trombosis venosa

Meteorismo Paniculitis pancreática.
Plenitud, pesadez

EPC 2019
Métodos diagnósticos
Laboratorio: Rutina general con coagulograma, marcadores (pronóstico!!)
parámetros nutricionales, elastasa (estado nutricional).

Imágenes: TC de tórax y abdomen con contraste protocolo pancreático

En casos seleccionados: RM abdomen con colangiopancreato-RM, PET TC, CPRE

 Ecoendoscopía: detección del tumor y diagnóstico histológico (neoad. Y adyuvancia)

ACTA GASTROENTEROL LATINOAM - AGOSTO 2020

Consulta
40-50% MTTS A DISTANCIA
Qm ó paliativos
Supervivencia < 1 año

30-40% LOCALMENTE AVANZADO

y RESECABILIDAD BORDELINE
Qm o Qm Neodyuvante.
Supervivencia 1 y ½ año

10-20% RESECABLE
QX +Qm
Supervivencia 2 años

6-9%
SOBREVIDA
A 5 AÑOS
RIES ET AL. CANCER STATISTICS
Perspectiva
Evolución en el procedimiento quirúrgico
mejor conocimiento de las indicaciones, grupos con experiencia.

Cambios en el manejo oncológico

-desarrollo de nuevos fármacos: Gemcitabine- nab paclitaxel, folfirinox, Gem- capecitabine
- nuevos objetivos de tratamiento: Microambiente tumoral, gran porcentaje de
mutaciones, importancia del estroma: menor sensibilidad a drogas.

 Importancia del estado nutricional:

manejo insuficiencia pancreática exocrina, alimentación y diabetes.
 Tratamiento
Dolor: Analgesia multimodal, agregado de pregabalina, duloxetina, acupuntura, reiki, mindfulness.
tratamiento local plexo celíaco con ecoendoscopía
Alteración evacuatoria: pancreatina, sobrecrecimiento bacteriano, Constipación: peg, lactulosa, etc.
Gastritis, ERGE.
Hiporexia: megestrol, dronabinol, nabilona.
Obstrucción biliar: CPRE en colangitis, pac no resecables, resecables en lista de espera.
derivación qx. Percutánea.
Obstrucción duodenal: stent endoscópico, gastroyeyuno laparoscópica
Ascitis: paracentesis, diuréticos
Tromboembolismo venoso-TEP: Heparinas BPM, Warfarina o rivaroxabán/ apixaban.

MOFFAT ET AL.CÁNCER 2019

Conclusiones
Cambios en el manejo de la patología pancreática, comenzando a influir en la morbi-mortalidad.
Siguen siendo un gran desafío en la práctica medica.
Grandes avances en los métodos de estudio
Creciente interés y publicaciones científicas.
Toma de decisiones dentro de un marco multidisciplinario.

Muchas gracias por su atención