Dra.

Sanchez Ugalde Gimena

Sífilis
Sífilis
Lúes y la Gran Imitadora.

 Enfermedad infectocontagiosa producido por el Treponema pallidum que afecta

piel, mucosas, huesos y vísceras.
 Evolución crónica con períodos de actividad / latencia asintomáticos.
 Transmisión: contagiosa : contagio sexual
transplacentaria
transfusional
profesional
canal del parto
Treponema Pallidum

 Es una bacteria microanaerobia

 Tarda 33 hs en multiplicarse
 Mueren refrigeraciòn en 24 hs.
 No tiñe con giemsa : « pallidum».
 Se observan en vivo por microscopio de campo oscuro
 No cultivable en medios artificiales.
Grupos de riesgo

 Promiscuidad sexual
 Adolescentes sexualmente activos.
 Drogadictos.
 Sífilis tardía serológica
Sífilis temprana
Viscerolues (terciaria)

• Periodo de • Cutaneomucosa
incubación • Neurológica No contagioso
contagioso Inmunoagresión
• Sífilis primaria • Cardiovascular por
inmunocomplejos
• Sífilis • Osteoarticular
secundaria • Cualquier
• Sífilis latente órgano
temprana
2 años
Sífilis temprana
Periodo de incubación :

-Desde el contacto hasta aparición de las lesiones.

-De 1 a 3 semanas
-Puede extenderse hasta 90 días
Sífilis primaria:
 Luego de periodo de incubación aparece lesión en sitio de inoculación.
 Lesión inicial pápula rojo oscura por infiltración linfoplasmocitaria, al progresar se produce
obstrucción inflamatoria de los vasos (endarteritis) produciéndose necrosis y ulceración
posterior (chancro sifilítico) EROSION
 Chancro típico: lesión única, erosiva
-borde neto, indurado
-superfice lisa
-Asintomático
- -desaparece de manera espontanea a las 6 -8 semanas

Adenopatia regional: a los 7-10 días del chancho, unilateral, no dolorosa , no adherida
a planos profundos, nunca fistuliza.
Signo del postigo o resalto
 Localización más frecuente: Genitales (93%)
Surco balanoprepucial: +fc

 Cuerpo y base del pene.

 Meato y uretra

 Prepucio y borde libre:

 Cuello uterino: frecuente
exulceracion no dolorosa
papula erosionada
Adenopatias pelvianas pequeñas, duras,
moviles, (tacto vaginal o rectal).

 Vagina (excepcional).
labios mayores sitio mas frecuente.

 Vulva

 Clitoris: hipertrofico y notable dureza

Extragenital (7%)
Adenopatías mas voluminosas y visibles. Unilaterales.

 Boca y anal mas frecuentes.

 Labio : único y en labio inferior.

 Nariz: periorificial.
 Lengua : dorso, erosivo y solitario.
 Encías: abraza el cuello de un diente
 Paladar-mejilla Interna – faringe-amígdalas: erosión, escava con rapidez
toda la glándula, exudado membranoso.
Diagnóstico
Dia 1 del
chancro
CAMPO
OSCURO
Día 10 del chancro INESPECIFICA
V.D.R.L.
1°semana del
contagio
C
C
o
h
n
a
t
n
a
c
g
r
I
o
o

P. De incubación P. Asintomático de 2°
P. primario incubación
P. Secundario P. terciario

VDRL (-) VDRL(+) VDRL (+) VDRL (+) VDRL (+/-) 30%

FTA abs +
7 Día 10-14
días

21 días 30 a 45 días 15 a 45 días 2 años 2 años en adelante

Diagnósticos diferenciales

Herpes Genital Chancroide

 Aftas
Traumática
Sífilis secundaria
 2-6 meses, 2 -10 semanas luego del chancro.

 El chancro coexiste en 15 % de pacientes.

 Alterada por la presencia de VIH/SIDA.

 Sintomas generales
 Poliadenopatías
 Lesiones cutaneas
 Lesiones mucosas
 Lesiones de faneras
Lesiones cutáneas

 Maculosas (roséola , sifílides pigmentarias)

 Papulosas : papulosa simple,
papulo escamosa mas fc “paciente lleva el diagnostico en la mano”
papulo erosivas( zonas húmedas y de pliegues) Condilomas planos
papulocostrosas( en cc, frente, nariz mentón comisuras labiales)
 Maculosas
 Generalizadas, superficiales, no pruriginosas, no descaman. No destructivas
 Roseola única lesión de sífilis secundaria que no contagia
 Maculosas:

Roseola Sifilide
Localización patognomónica
Lesiones mucosas (genital oral, faríngea, conjuntivas)
 Fuente mas importante de contagio. múltiples treponemas por tos, saliva, beso,
lactancia y sexual..
Placas mucosas erosivas: máculas redondeadas que se destacan sobre el color rosado
de la mucosa (sifílides eritematosas) Al desaparecer el epitelio que la recubre se
cubren por falsas membranas (sifílides porcelánicas) Angina sifilítica.
Placas mucosas papuloerosivas (comisura de labios)
Placas mucosas ulerosas. A veces en forma de fisuras, en comisuras labiales, lengua,
horquilla vulvar o ano. En lengua 2/3 anteriores lesiones circulares depapiladas . “en
pradera segada”
Faneras
 Alopecia: signo tardío y mas típico.
3-5 mes. Transitoria.
Cura espontáneamente.

 Cuero cabelludo: temporal-occipital. “Alopecia en claros, apolillado, en escopetazo” .

 Cejas: “signo del omnibus”

 Raro en: axila, pestaña, barba, bigote y pubis.

 Oniquia: no patonogmónica.
Paroniquia, paquioniquia,
En genitales

Condilomas planos
Diagnósticos diferenciales

Farmacodermia Pitiriasis rosada

Eritema polimorfo
Psoriasis gutatta
Tratamiento en S1 y S2

 P. Benzatinica 2,4 000.000, IM Unica dosis.

En S2: P. Benzatínica 1 vez por semana por 4 semanas
 Alergia:
 Tetraciclina 500 mg c/ 6 hs. V.O.
 Doxiciclina 100 mg c/12 hs.V.O.
 Ceftriaxona 1g / d por 10 d. I.M.
Seguimiento

 V.D.R.L. post-tratamiento – 3 – 6 – 9 - 12 y 24 meses.

Descender 2 dls o 4 veces.

 V.I.H. cada 3 meses durante 1 año.

Ejercicios diagnósticos

Confirman dx
 VDRL ( +) FTAabs ( +)
 VDRL + FTA abs (-) No es sífilis
 VDRL (-) FTAabs (+ )
Sifilis en fase inicial
Sifilis curada
Sifilis fase terciaria

 VDRL (-) FTA abs (-)

No es sífilis
Test realizado precozmente
Chancro Blando
 Producida por Haemophylus ducreyi (bacteria gram -).
 Países tropicales y subtropicales.
 Bajo niveles socio-económico.
 Trabajadores sexuales constituyen un importante reservorio de la
enfermedad.
Clínica P. De incubación (1-5 días)

pápula

pústula

úlcera
Chancro blando Chancro sifilítico
Ulcera muy dolorosa asintomatico

Borde irregular neto

Fondo sanioso Fondo limpio

Adenopatia uni o bilateral, puede fistulizar No se fistuliza

No involuciona espontanemente Involuciona espontaneamente

Diagnóstico:

clínica
coloración de gram
descartar sifilis
Tratamiento:

 Azitromicina 1 gr (única dosis)

 Ceftriaxona 250 mg IM (única dosis)
 Ciprofloxacina 500 mg cada 12 hs por 3 días.
 Eritromicina 500 mg cada 8 hs por 7 días.
 Chancro mixto o de Rollet

 Asociación de chancro blando y Sífilis

 Inicialmente clínica del chancro blando
 Luego clínica del sifilítico.

 Muchas veces se diagnostica por falta de respuesta de tratamiento de chancro

sifilítico.
HIV/SIDA
Etiología

- Producida por retrovirus linfotrópico humano (CD4).

- Hay dos tipos: HIV-1 y HIV-2.

- El HIV-1 tiene 10 subtipos (A-J)

- La menor función de las células de Langerhans epidérmicas

infectadas pueden ser responsables de las manifestaciones cutáneas.
Formas de transmisión
Manifestaciones cutáneo mucosas en
hiv/sida
 Severidad
 Clínica atípica
 Persistencia, cronicidad
 Mala respuesta a los tratamientos convencionales
 Posibilidad de coexistencia de más de un agente etiológico
Estadios de la enfermedad
Estadio y manifestaciones clínicas Duración Rango de CD4

Sindrome retroviral agudo. 1-2 semanas 1000-500

Asintomático (solo linfadenopatías). ↑ 10 años 750-500

Sintomático precoz 0-5 años 500-100

Sintomático tardío (SIDA) 0-3 años 200-50

Avanzado 1-2 años 50-0

Sindrome retroviral agudo
- Desde la exposición hasta la aparición de enfermedad febril aguda.
- Entre 3 - 6 semanas.
- Las manifestaciones clínicas son:
- Poliadenopatías.
- Fiebre: 80-90 %
- Cansancio: 70-90 %
- Exantema : morbiliforme, papuloescamosa, vesicular en parte superior de tronco, palmas y plantas.
- Mialgias/artralgias.
- Faringitis.
- Sudoración nocturna.
- Nauseas, vómitos y diarrea.
Exantema
Manifestaciones
mucocutáneas
Manifestaciones mucocutáneas
Dermatosis infecciosas Dermatosis no infecciosas

Virales tumorales

Bacterianas Inflamatorias no infecciosas

Parasitarias

Micóticas
Dermatosis infecciosas
Virales
 Herpes simple Molusco contagioso

Virus papiloma humano Leucoplasia vellosa oral

Herpes zóster Citomegalovirus

Herpes simple
- Virosis más frecuente.
- Reactivación de infección previa latente.

Formas clínicas:

 Úlceras de mas de 1 mes de evolución.

 Vesículo-costrosas. (generalizadas)
 Panadizo herpético. (ulceras dolorosas, tendientes a cronicidad)
 Tratamiento: Aciclovir (VO o tópico).
 Foscarnet VO.
Molusco contagioso
- Diseminados y de gran tamaño.
- Cuero cabelludo, cara y cuello.

 Tratamiento: -Aplicación tópica de sustancias cáusticas.

-Criocirugía.
Virus papiloma humano
 Mayor extensión y tamaño.
 Menor respuesta a los tratamientos.
 Mayor potencial oncogénico.

 Pueden ser Verrugas comunes

Condilomas acuminados

Displasia inducida por HPV

Papilomatosis
Verrugas orales
oral florida
Leucoplasia oral vellosa

- Producida por Virus Epstein Barr.

- Placas blanquecinas de aspecto corrugado.

- Asintomáticas.

- Lengua: márgenes laterales.

Herpes Zóster
- Producida por virus varicela zóster.
- Afecta una o varias metámeras.

- A > inmunodepresión: - Lesiones necróticas y hemorrágicas.

- Muy dolorosas.
- Tendencia a cronicidad.
- Formas atípicas, verrugosas y crónicas.
 El diagnóstico de herpes zoster en un sujeto joven obliga a investigar HIV
Bacterianas
 Estafilococcias

Micobacterias

Sífilis

Angiomatosis bacilar

Ectima gangrenoso
Infecciones por Staphylococcus
- Transporte nasal y perineal mucho mayor que VIH(-).

- Formas clínicas
 - Pustulosis folicular extensa.
 - Impétigo ampollar.
- Absceso en sitio de inyección de adictos EV.

- Dermatosis previas pueden sobreinfectarse.

Sífilis

- Facilitadora de la entrada del VIH.

- Hasta en el 70% de los pacientes se observa más de un chancro, y las

lesiones son de mayor tamaño y profundidad.

- En los pacientes con VIH la neurosífilis se presenta pronto en la

enfermedad, ocurriendo en cualquiera de los estadios. Los casos
reportados indican un curso más agresivo.
Angiomatosis bacilar

 Casi exclusiva de infectados por hiv

 Producido por Rochalimaea henselae.
 Produce lesiones por proliferación vascular
 Puede afectar a cualquier órgano
 Diagnóstico diferencial con Sarcoma de Kaposi
Parasitarias
 Escabiosis

Demodicidosis
Escabiosis

 Formas costrosas, generalizadas.

 Prurito variable, puede estar ausente.

 En escamas, miles de parásitos.

 Muy contagiosa.
Micóticas
 Candidiasis

Pitirosporosis

Tricoficies

Histoplasmosis

Criptococosis
Candidiasis

 Micosis más frecuente. Signo de mal pronóstico

 Cándida albicans.
 Candidiasis oral : queilitis angular
forma pseudomembranosa
forma atrófica
forma hiperplasica
Onixis y perionixis

 Tratamiento: Antifúngicos VO por tiempo prolongado.

Histoplasmosis

Forma diseminada + síntomas generales. Fiebre; M.G. hepatoesplenomegalia

 Marcador de SIDA.

 Compromiso cutáneo >80%.

 Erupción de pápulas necróticas generalizadas.

 Otras formas: úlceras, placas eritematovioláceas, etc.

 Tratamiento :Anfotericina B EV o itraconazo VO.
Dermatosis no infecciosas
Tumorales

Sarcoma de Kaposi

Linfomas

Nevo displásico- melanoma

CBC-CEC
Sarcoma de Kaposi
- Producido por VHS-8.
- Clínica:
 -Período maculoso: Manchas escasas y discretas de 0,5-2cm de
diámetro.

 -Período de placas o tumores: Se tornan elevados, palpables, infiltrados,

con aspecto de placas o nódulos rojoazulados o purpúricos.

- Brote en mitad superior del tórax, brazos, piernas y cara.

- En el 30% se inicia en cavidad bucal (paladar duro).

No específicas
Psoriasis
 Puede ser el 1º signo de infección por VIH.

 Puede ser exacerbación de una psoriasis antigua o el comienzo.

 Puede iniciarse en cualquiera de sus variantes: + invertida o en gotas.

 Puede evolucionar a formas queratodérmicas, artropáticas, eritrodermia.

 Coexistencia de formas clínicas.
 Tendencia a recidivas.
 Refractaria a los tratamientos convencionales.
Dermatitis seborreica
 Dermatosis no infecciosa más frecuente (incidencia: 40%).

 Suele ser la 1º manifestación VIH.

 Puede anticipar el SIDA en 2 años.

 Clínica florida, aparición brusca, localización excede las áreas

seborreicas clásicas.

 Se agrava en forma paralela a la inmunodepresión.

Foliculitis eosinofílica

 Erupción folicular crónica y pruriginosa.

 Localizadas en cara, cuello, tronco por encima
de la línea del pezón, y raíz de miembros.
Distribución simétrica.
 Respeta palmas y plantas.
 Histología con infiltrados perifoliculares de
eosinófilos.
 Se resuelve al recuperar la inmunidad.
Farmacodermias

 Son mas frecuentes en pacientes HIV que en la población general.

100 veces más común.
 El 75% de los casos se deben a TMP-SMX, otras sulfonamidas,
penicilina.
 Erupciones morbiliformes extendidas asintomáticas o pruriginosas.
 Suelen aparecer a los 8-10 días de instaurado el medicamento
implicado.
 La fotoexposición suele intensificar los síntomas.
prurito

 Sintoma frecuente en enfermedad tardía y avanzada.

 Tratstorno cutáneo mas frecuente hallado en pacientes con CD4 >200
Erupción papular pruriginosa por HIV

 Valor predictivo positivo para infección por HIV es del 85%

 En algunos países es diagnostico de HIV, en donde la investigación serológica es
limitada.
 Marcador de inmunosupresión grave.
 Lesion primaria pápula urticariana firme , con eritema variable,
 Distribucion simétrica en tronco y miembros y en menor medida en cara
Síndrome de lipodistrofia
Obesidad central
 Asociado al tto con IP.
Habito cushingoide
 Anormal distribución del tejido adiposo. Lipohipertrofia aumento de la circunsferencia del
cuello
Aumento del perímetro abdominal
a expensas de grasa
intraabdominal.
Agrandamiento mamario
Lipoatrofia

Aspecto pseudoatlético
manifestado en cara, en
miembros por patrón venoso
y musculatura prominente
Altamente indicativo Firmemente asociado Posible asociacion
Altamente indicativos Firmemente asociados Posible asociacion
Sindrome retroviral agudo Cualquier ets (practicas Linfoadenopatías
sexuales no seguras) generalizadas

Onicomicosis ubungueal Herpes zoster Dermatitis seborreica

proximal (extendida- resistente al tto)

Úlceras herpéticas crónicas Signo de uso de drogas Aftas (recurrentes- resistentes

inyectables al tto)

Leucoplasia oral vellosa Candidiasis orofaringea o

vulvovaginal recurrente

Sarcoma de Kaposi
Foliculitis eosinofílica
Molusco contagioso, lesiones
faciales multiples en adultos