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Perfil Bioquímico del Hipocortisolismo

El documento resume las características hematológicas y electrolíticas típicas del hipocortisolismo en perros. Estas incluyen una anemia normocítica normocrómica regenerativa debido a sangrado gastrointestinal y deficiencia de glucocorticoides, ausencia de leucograma de estrés, y alteraciones electrolíticas como hipercalemia, hiponatremia e hipocloremia causadas por deficiencia de aldosterona. También puede haber aumentos leves de enzimas hepáticas y azotemia prerrenal.

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Perfil Bioquímico del Hipocortisolismo

El documento resume las características hematológicas y electrolíticas típicas del hipocortisolismo en perros. Estas incluyen una anemia normocítica normocrómica regenerativa debido a sangrado gastrointestinal y deficiencia de glucocorticoides, ausencia de leucograma de estrés, y alteraciones electrolíticas como hipercalemia, hiponatremia e hipocloremia causadas por deficiencia de aldosterona. También puede haber aumentos leves de enzimas hepáticas y azotemia prerrenal.

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Dailin Andrea Reinhard Cifuentes.

201210900

Perfil Bioquímico y hemático del hipocortisolismo

La evaluación hematológica puede mostrar una anemia leve o moderada, normocítica


normocrómica regenerativa y ausencia de leucograma de estrés. Esta ausencia de
leucograma de estrés en un animal clínicamente enfermo es sugerente de
hipoadrenocorticismo, ya que no es lo esperable. Los recuentos leucocitarios en los
animales hipoadrenales varían desde bajos, normales a ligeramente aumentados; la
mayoría presentan niveles normales. En la insuficiencia adrenocortical es común la anemia
normocítica normocrómica regenerativa debido al sangrado digestivo, lo cual es resultante
por la deficiencia de glucocorticoides, y se origina por la falta de producción de glóbulos
rojos debido a la deficiencia de cortisol en combinación con la posible pérdida de sangre a
nivel gastrointestinal (hematocrito <20%). Sin embargo, si existe una deshidratación grave,
la hemoconcentración puede enmascarar la anemia hasta que el volumen circulante y el
estado de hidratación hayan sido restaurados.

La hipercalemia, hiponatremia e hipocloremia son las alteraciones electrolíticas clásicas en


los pacientes con insuficiencia adrenal y quizá representen la evidencia más importante
empleada para establecer el diagnóstico de hipoadrenocorticismo. Las concentraciones
séricas de sodio son de 140 a 152 mEq/L y las de potasio de 4.2 a 5.6 mEq/L, la proporción
de sodio/potasio refleja los cambios en estas concentraciones séricas, la proporción normal
varía entre 27:1 y 40:1, los valores a menudo son menores de 27 y pueden llegar hasta
menos de 20 en pacientes con insuficiencia adrenal primaria. Estos cambios electrolíticos
en los perros con HA primario son producidos por la deficiencia de aldosterona, causando la
pérdida de sodio y agua con un aumento en la reabsorción de potasio e hidrogeniones,
llevando a hiponatremia, deshidratación, hipercalemia y acidosis metabólica.
El 10% de los caninos con insuficiencia corticosuprarrenal primaria tienen concentraciones
séricas de electrólitos normales y estos casos se conocen como Enfermedad de Addison
atípica.

La azotemia es prerrenal en origen y normalmente se resuelve tras una reposición


adecuada de líquidos. La azotemia de la insuficiencia adrenal es secundaria a la
hipoperfusión renal y disminución del volumen de filtración glomerular después del
comienzo de la hipovolemia e hipotensión. Aumentos leves a moderados de alanina
aminotransferasa (ALT), se presentan en menor proporción. El aumento de las enzimas
hepáticas puede deberse a una hipoperfusión del hígado y el aumento del BUN y creatinina
probablemente sean el resultado de la hipotensión e hipoperfusión renales.

Referencias:
 Ettinger, S; Feldman, E &amp; Coté, E. (2007) Tratado de medicina interna 6ta
edición. Vol II. Editorial Intermédica.
 Quijano, C., & Jhohana, K. (2022). Hipoadrenocorticismo (enfermedad de addison)
en canino hembra de 3 años de edad.
 Granados, J. L., Martínez, L. M., & Galindo, V. (2011). Hipoadrenocorticismo
primario canino: reporte de caso. Revista de la Facultad de Medicina Veterinaria y de
Zootecnia, 58(1), 34-44.

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